referat anastesi rianita

8/18/2019 referat anastesi rianita

1/25

REFERAT

PENANGANAN SYOK KARDIOGENIK

DOKTER PEMBIMBING :

dr. Kurnianto Trubus Sp.An, M.Kes

OLEH :

Rianita Nursanti

(20100310164)

BAGIAN ANESTESI RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015


2/25

SYOK KARDIOGENIK

A. Definisi

Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system sirkulasi

yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk mempertahankan

metabolism aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013). Syok merupakan suatu sindroma klinik

yang mempunyai ciri-ciri berupa hipotensi, tachycardia, kulit yang terasa dingin, terlihat pucat,

dan basah, cyanosis perifer, hyperventilasi, perubahan status mental dan penurunan

pembentukan urine. Pada umumnya syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan

berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal

jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan

pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi. Syok adalah suatu keadaan

serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu

mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan

dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.

Stadium Syok

Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu :

Gejala Klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversibel

Kehilangan Darah % ≤25% 25-40% >40%

Frekuensi Jantung Takikardia + Takikardia ++ Takikardia/Bradikardi

Volume Nadi Normal/Menurun Menurun + Menurun ++

Pengisian Kapiler Normal/Meningkat Meningkat + Meningkat ++

Kulit Dingin, pucat Dingin, mottled Pucat mati

RR Takipnue + Takipnue ++ Sighing respiration

Tingkat Kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya pada

rasa sakit atau tidak

responsif


3/25

Syok dapat dibedakan menjadi :

a. Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler.

b. Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah.

c. Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi

d. Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler

e. Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik

Tipe

shock

Septic cardiogenik distributive hypovolemic Obstructive

Karakteri

stik

Infeksi

organisme

melepaskan

toksin

yang

mempengaruhi

distribusi

darah,

cardiac output

dan lainnya

Kegagalan

Jantung dalam

memompa

darah untuk

memenuhi

kebutuhan

tubuh

-Kelainan

saraf:

Mengganggu

keseimbangan

cairan

sehingga

memudahkan

terjadinya

sidosis

- overdosis

dosis obat

yang

mengganggu

distribusi

cairan

Menurunnya

jumlah

cairan :

Menyebabkan

menurunnya

cardian

output;

asidosis

metabolic

membuat

volume

intravaskuler

berkurang

dan perfusi

kejaringan

menurun;

gangguan

keseimbangan

elektrolit

Cardiac

Output

rendah;sianosi

;

tekanan

nadi rendah

Etiologi Bacteri

Virus

jamur

Cardiomyopath

y

Congenital

heart disease

Anafilaksis

Toxin

Reaksi

Alergi

Enteritis

Perdarahan

Luka bakar

Diabetes

Tension

pneumotorax

Pericardial

tamponade


4/25

Ischemic

Insult

insipidus

Defisinsi

adrenal

Syok kardiogenik adalah suatu keadaan yang terjadi karena tidak cukupnya curah jantung

untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat disfungsi otot jantung juga diartikan

sebagai gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan

volume intravaskuler yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat

terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat tetapi dapat juga terjadi pada keadaan dimana

fungsi ventrikel kiri cukup baik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi

ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang

luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah

jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat

syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering

terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru,

kardiomiopati dan disritmia (Brunner&Suddarth,2001)

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari

parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan

tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih

dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju

nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas

yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan

darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah

sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena

sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup

perubahan status mental, kulit dingin, dan oliguria.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama > 1

jam dimana:

- Tidak responsive dengan pemberian cairan saja

- Sekunder terhadap disfungsi jantung atau


5/25

- Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,21/menit/m2 dan

tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah :

1. Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah

pemberian obat inotropik dan

2. Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi tetapi memenuhi criteria lain syok

kardiogenik

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang

mengakibatkan hal – hal berikut :

a. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60

mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )

b. Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di

perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )

c. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok

(aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )

d. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

(Bakta& Ketut, 1999)

B. Epidemiologi

Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 % pasien angina pectoris tak stabil dan 2,1 % pasien

IMA non STEMI. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam

dan 94 jam, dimana yang tersering setelah 48 jam. Syok lebih sering dijumpai sebagai

komplikasi IMA STEMI daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. Pada studi besar di

Negara maju, pasien IMA yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok

kardiogenik yang berkisar antara 4,2% - 7,2%. Tingkat mortalitas masih tinggi sampai saat ini

berkisar antara 70-100%.

C. Etiologi

Penyebab paling sering adalah infark miokard akut. Penyebab lainnya seperti :

- Gangguan mekanis akut (rupture katup mitral atau katup aorta, defek akut septum

ventrikel)

- Bedah pintas kardiopulmonal


6/25

- Payah jantung kongestif (iskemia, hipotensi, kardiomiopati, atau penyakit jantung

katup)

Picard MH et al, melaporkan abnormalitas struktural dan fungsional jantung dalam rentang

lebar ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut.Pencetusnya seperti :

- Iskemia miokard atau infark

- Anemia : takikardi atau bradikardi

- Infeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung

- Emboli paru

- Kelebihan cairan atau garam

- Obat penekan miokard seperti beta blocker

- Lain-lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress, hipotensi akut

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung

atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul

karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Syok

kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang

ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi

jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam:

a. Gangguan ventrikular ejection

1) Infark miokard akut

2) Miokarditis akut

3) Komplikasi mekanik :

- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris

- Ruptur septum interventrikulorum

- Ruptur free wall

- Aneurisma ventrikel kiri

- Stenosis aorta yang berat

- Kardiomiopati Kontusio miokard

b. Gangguan ventrikular filling

1) Tamponade jantung

2) Stenosis mitral

3) Miksoma pada atrium kiri

4) Trombus ball valve pada atrium


7/25

5) Infark ventrikel kanan

D. Factor Predisposisi

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok

kardiogenik yaitu :

a. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun

b. Telah terjadi payah jantung sebelumnya

c. Adanya infark yang lama dan baru

d. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok

e. IMA yang meluas secara progresif

f. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel

g. Gangguan irama dan nyeri hebat

h. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

E. Patofisiologi

Syok kardiogenik terjadi jika kerusakan otot jantung > 40 %, sedangkan angkakematiannya > 80 %. Pada keadaan syok kardiogenik ini bisa juga terjadi infark yang baru pada


8/25

infark miokard yang lama. Selain itu karena kerusakan iskemik dan nekrosis yang progresif

menyebabkan terjadinya perburukan hemodinamik. Pada keadaan ini juga ditemukan kadar

enzim-enzim jantung meningkat tinggi.

Syok kardiogenik biasanya terjadi dalam situasi infark akut dinding anterior dan

anteroseptal dengan infark baru atau lama di apeks. Disini terjadi obstruksi proksimal arteri

koronaria desendens anterior kiri. Kebanyakan juga akibat penyakit pembuluh darah koroner.

Sindrom respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi antara

lain trauma, pintas kardiopulmonal, pancreatitis, dan luka bakar. Pasien dengan infark miokard

luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh, sel darah putih, komplemen, interleukin, C

reaktif protein, dan petanda infalamasi yang lain. NO yang disintesis dalam kadar rendah oleh

endothelial nitrit oxide (e.NOS) sel endotel dan miokard, merupakan molekul yang bersifat

kardioprotektif.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien

pasca infark miokard diduga dapat aktivasi sitokin infalamasi yang mengakibatkan kadar

i.NOS, NO, dan Peroksi Nitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk multiple antara lain:

- Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

- Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik

- Efek terhadap metabolisme glukosa

- Efek proinflamasi

- Penurunan responsivisitas katekolamin

- Merangsang vasodilatasi sistemik

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi

kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan

darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah

jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan

peningkatan resistensi vaskuler sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah

jantung.

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal

jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya

menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner

berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan

iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah

lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan


9/25

lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan

haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan

oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk

mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya

masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir

diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)

menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

F. Manifestasi Klinis

Menurut Scheidt (1973):

- Tekanan sistolik arteri < 80 mmHg (dengan pengukuran intra arteri)

- Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental

- Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg

Tekanan vena sentral > 10 mmH2O tidak menandakan hipovolemik

- Peningkatan katekolamin (gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi dan lain-lain)

Menurut Brunner & Suddart (2002)

Beberapa manifestasi klinis yang dapat muncul pada penderita syok kardiogenik yaitu:

a. Hipotensi : tekanan darah sistolik kurang dari 80 mmHg

b. Nadi cepat/lemah takipnea

c. Crackles/whezing edema paru

d. Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosis

e. Status mental; letargi, koma

f. Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)

g. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan

apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

h. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

i. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)

j. Distensi vena jugularis

k. Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat

konsumsi oksigen miokard meningkatmenurunkan perfusi coroner iskemia

nekrosis


10/25

l. Kegagalan jantung tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat edema

paru

m. Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kananmenghambat

aliran balik vena distensi vena jugular

Dapat disimpulkan terdapat 3 komponen utama syok kardiogenik yaitu:

1. Gangguan fungsi ventrikel

2. Bukti kegagalan organ

3. Tidak adanya hipovolemik

Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut.

Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan

kemungkinan sudah mempunyai riwayat jantung koroner sebelumnya.

Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya

terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien

mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edeme

paru akut atau bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, pre sinkop, sinkop, atau

merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi

akibat berkurangnya perfusi ke system syaraf pusat.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan awal ditemukan tekanan darah sistolik menurun sampai < 90 mmHg

bahkan dapat turun < 80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat.

Denyut jantung cenderung meningkat akibat stimulasi simpatis, peningkatan frekuensi nafas

akibat kongesti paru. Pemeriksaan dada menunjukkan adanya ronki, system kardiovaskuler

seperti vena-vena di leher seringkali meningkat distensinya. Letak impuls apical dapat bergeser

pada pasien kardiomiopati dilatasi dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi

pericardial ataupun tamponade. Irama gallop dapat timbul akibat adanya disfungsi ventrikel

kiri yang bermakna. Pasien dengan gagal jantung kanan bermakna menunjukkan beberapa

tanda seperti : hepatomegali, pulsasi di liver atau asites. Pulsasi arteri perifer akan menurun

intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan

ekstermitas yang teraba dinginj menunjukkan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.

Pemeriksaan penunjang


11/25

1. Pemantauan hemodinamik

2. Saturasi oksigen

a. Electrocardiography (elektrokardiografi)

Dapat menetukan etiologi syok kardiogenik. Hasil/pembacaan electrocardiogram

menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal

ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada

multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (>

50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global

ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3

mm) pada multiple leads.

b. Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau

menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure),

yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures)

meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya

gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B.

Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,

menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada

penderita syok kardiogenik:

1) Kardiomegali ringan

2) Edema paru (pulmonary edema)

3) Efusi pleura

4) Pulmonary vascular congestion

5) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark

miokard yang

Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:

1) Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

2) Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

3) Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.


12/25

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila

berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum

dan pintasan intrakardiak.

d. Kateterisasi jantung

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh

darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau

angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada

septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atau rupture otot papilaris.

e. Laboratorium

1) Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi

secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal

(initial diagnosis).

2) Pemeriksaan enzim jantung.

3) CBC and serum electrolyte panel.

4) Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

5) Gas darah arteri.

6) Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

1) Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

2) Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun

blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise

progressively).

3) Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver

hypoperfusion).

4) Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap

acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

5) Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan

metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.


13/25

6) Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya,

jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

G.

Penatalaksanaan

Tata laksana syok

Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang segera untuk mempertahankan hidup,

bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan

di rumah sakit.

Pertolongan awal shock

1. segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman2. jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari pertolongan dan

seseorang menjaga pasien

3. pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.

4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi vasodilatasi

5. Jangan beri minum

6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation

7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan

oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera

dibuat sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan kausa.

Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan

ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat diperbaiki

dengan memperhatikan 4 variabel ini:

1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )

a. Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%

b. Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen 100%.

2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan dan

pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah

jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.

a. Resusitasi cairan:


14/25

1) Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan

cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila

tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusiperifer jelek,

kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan

lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok

kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan

setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan

menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.

2) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume

intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat

menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan

memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat

mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang

interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik

memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan

perfusi yang adekuat.

3) Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti

menyelamatkan jiwa pasien.

4) Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan

levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh

sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).

Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.

b. Obat vasoaktif

Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok

bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat

inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan

frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin

simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine

endogen, dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang

adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi kinase protein,

fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja

memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan

penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan

danoksigenasi alveolar telah maksimal.


15/25

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat dalam table

dibawah ini.

Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

Obat Dosis Efek klinis

Dobutamin 2-20 μg/kg/menit Memperbaiki konraktilitas

miokard

Berguna pada gagal jantung

dengan syok

Dopamine 2-20 μg/kg/menit Dosis rendah (4-5

μg/kg/menit): memperbaiki

aliran darah ginjal

Dosis tinggi: efek α

Memperbaiki kontraktilitas

miokard bila dosis

ditingkatkan

Efinefrin 0,05-1

μg/kg/menit

Dosis rendah: efek β

Dosis tinggi: efek α

Berguna bila dikombinasi

dengan dopamine

dosis rendah

Norefinefrin 0,05-1

μg/kg/menit

Efek α sangat kuat

Hipotensi refrakter

Amrinon 0,75-4 mg/kg/kali

5-20 μg/kg/menit

Kombinasi dengan

katekolamin

Memperbaiki fungsi miokard

Milrinon 50-75 μg/kg/kali

0,5-1 μg/kg/kali

Kombinasi dengan

katekolamin


16/25

Memperbaiki fungsi miokard

Kelainan yang mendasari

1. Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera

2. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran

cerna atau perdarahan.

3. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan

afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi

4. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.

Langkah penatalaksaan syok kardiogenik :

Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia

mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya

syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau

volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan

dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif

bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan

tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin

yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka

cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.

Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif

untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini

menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak

pintasan volume intravaskuler ke perifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload.

Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu

memelihara tekanan darah yang adekuat.

Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok

kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling

sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP

menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan

cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens.


17/25

Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas

elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan

position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.

Balon dikembangkan selama diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan

kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang

mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama

sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel

1. Tindakan resusitasi segera

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk

terapi definitive. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk

mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dobutamin atau noradrenalin

tergantung pada derajat hipotensi harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan

tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan.

Dobutamin bisa dikombinasikan dengan dopamine dosis sedang atau digunakan tanpa

kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. Intra aortic balloon

counter pulsation (IABP) harus dikerjaka sebelum transportasi jika fasilitas tersedia.

Analisa gas darah dan saturasi oksigen dalam memberikan CPAPS. EKG harus

dimonitor secara terus menerus, dan peralatan defibrillator, obat anti aritmia, amiodaron

dan lidokain harus tersedia. Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan

STEMI jika diantisipasi keterlambatan angiografi > 2 jam. Pada syok kardiogenik

karena infark miokard nonSTEMI yang menunggu kateterisasi inhibitor glikoprotein

IIb/IIIa dapat diberikan.

2. Menentukan secara dini anatomi koroner

3. Melakukan revaskularisasi dini

Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau

penyakit tiga pembuluh besar.

Penatalaksanaan yang lain :

a. Istirahat

b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan

volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian


18/25

ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel,

dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan

muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi

kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling

bergantian), dan takikardia atria proksimal.

d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila

sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada

malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami

kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya

setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi

e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan.

f. Pemberian Oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah

oleh ventrikel

Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):

1.Emergent.therapy

Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan

jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan

fungsi ventrikel kiri.

2.Volume expansion

Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL

bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup

maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan

peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.

4. Inotropic support

Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan memiliki berbagai

macam efek pada resisten vaskular perifer. Obat-obatan inotropik antara lain adalah

vasokonstriktor (misalnya, epinefrin, norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine,

milrinon). Indikasi penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien memerlukan

perbaikan fungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok yang tidak terkompensasi yang

tidak respon hanya dengan terapi cairan

http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/


19/25

a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti

pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat

badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik

saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal. Dobutamin

merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang dapat meningkatkan

kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek beta-2 ringan, yaitu

vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahanan vaskuler sistemik dan afterload,

juga dapat meningkatkan perfusi jaringan. Karena itu, dobutamin merupakan obat yang

cukup baik bagi pasien dengan syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan

kontraktilitas otot jantung. Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular

dibandingkan dengan epinefrin. Dosis pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan

dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV.

b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg)

sebaiknya dirawat dengan dopamine. Dopamin berguna dalam fungsi vasodilatornya

untuk perfusi end-organ seperti pembuluh darah di ginjal maupun di intestinal dengan

dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min/IV). Pada dosis intermediet (5-10 mcg/kg/min IV)

obat ini dapat meningkatkan kontraktilitas miokard bersama dengan efek obat agonis-

beta1, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan

vasokonstriksi perifer. Pada dosis tinggi (10-20 mcg/kg/min IV), obat ini dapat

meningkatkan vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tekanan darah sentral. Pada

dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan

ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.

c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk

syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang

tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.

d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba

norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1

mikrogram/menit. Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat memberikan efek

vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek utamanya

adalah sebagai pressor agent untuk meningkatkan tekanan darah di sekitar muka pada

keadaan syok setelah diberikan terapi cairan. Beberapa ahli menyarankan untuk

mengkombinasi norepinefrin dengan dobutamin untuk mendapatkan efek

vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan mendapatkan efek peningkatan kontraktilitas

otot jantung. Penggunaan norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.


20/25

Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat meningkatkan

kontraktilitas miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer. Dosis pemberian

biasanya diawali dengan 0.1 mcg/kg/min IV. Pada kasus berat, pasien dapat menerima

2-3 mcg/kg/min IV atau lebih.

4. Terapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark

miokard akut dan syok kardiogenik.

Skema penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Tanda klinis : hipoperfusi, CHF, edema paru akutPenyakit dasar yang paling mungkin ??

Edema paru akut Hipovolemi Low output : syok kardiogenik Aritmia

Pemberian :

- Furosemid iv 0,5-1 mg/kg

- Morfin iv 2-4 mg- Oksigen bila perlu

- Nitrogliserin SL kemudian 10-

20 mcg/menit bila TDS >100mg

- Dopamine 5-15 mcg/kg/menit

bila TDS 70-100 mmHg dan

gejala syok (+)

- Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit

bila TDS 70-100 mmHg dan

gejala syok (-)

Pemberian:

- Cairan

- Transfuse darah- Intervensi

spesifik

- vasopressor

bradikardi t

Guideline ACC/

Periksa tekanan darah

TDS > 100 mmHg dan tidak < 30

mmHg di bawah TDS sebelumnya

Berikan ACE inhibitor short

acting ex : captopril 6,25 mg

Periksa tekanan darah

TDS > 100 mmHg TDS 70-100

mmHg, gejalasyok (-)

TDS 70-100

mmHg, gejalasyok (+)

TDS


21/25


22/25

Daftar Pustaka

Abrutyn, E. Fauci et Al Ed . Harrison’s Principles of internal Medicine. 17 th. Ed. America :

McGrawHill

Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS;

Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan,

MA; Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-

elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee

to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial

Infarction). Circulation. 110;588-636.

Bakta I Made & Ketut . 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu

Penyakit Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California: Prentise Hall

International Inc. 1993. Hal. 210-215

Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians. USA

Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta.

2002. Hal: 90-93

Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC.

Jakarta. 1995. Hal: 593-606

Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Binarupa

Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57

Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular . Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal.

243-249

Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok . Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates

Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT

Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000.

Hal: 37-45

Thijs L G. The Heart in Shock 9 with Emphasis on Septik shock). Dalam kumpuilan makalah:

Indonesia Symposium on Shock & critical Care. Jakarta


23/25

Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi

dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia.

2000. Hal: 11-16

Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12. Dudley

HAF. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University

Press. 1992. Hal: 14-29


24/25

ALGORITMA PENATALAKSANAAN SYOK KARDIOGENIK

CARDIOGENIC SHOCK

Early shock

Diagnosed on hospital presentation

Delayed onset shock

Echocardiogram to rule out mechanical defects

IABP

Fibrinolytic therapy if all of the following

are present :

1. Greater than 90 minutes to PCI

2. Less than 3 hours post STEMI onset

3. No contraindications

Arrange prompt transfer to invasive

procedure capable center.

Arrange rapid transfer to invasive capable

center

Cardiac catheterization and coronary

angiography.

1-2 vessel CAD Moderate 3- vessel CAD Severe 3 vessel CAD Left main CAD

PCI IRA PCI IRA

Immediate CABGCannot be performed

Staged multivessel PCI Stage CABG


25/25

Documents

referat anastesi rianita