REFERAT

CYTOMEGALOVIRUS INFECTION

Disusun Oleh :ALTAMA030.08.019

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAKRSAL MINTOHARDJO

13 JANUARI - 22 MARET 2014FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Sitomegalovirus merupakan penyebab tersering yang diketahui dapat

menimbulkan infeksi kongenital pada manusia. Di Amerika Serikat, CMV menyebabkan

infeksi pada 0,2-2,4% dari seluruh bayi lahir hidup. Kebanyakan bayi yang terkena infeksi

CMV kongenital tidak menunjukan gejala waktu lahir, tetapi pada pemeriksaan selanjutnya

5-15% bayi tersebut menunjukkan gejala penyulit seperti tuli sensoris dan retardasi mental.

Beberapa peneliti menyatakan bahwa CMV merupakan virus tersering yang menyebabkan

retardasi mental. Di Indonesia belum banyak diketahui angka kejadian infeksi yang

disebabkan oleh CMV, sekalipun demikian seyogyanya para klinis, khususnya dokter anak

dan dokter ahli kebidanan dapat memberi perhatian yang lebih besar terhadap penyait ini1

BAB II

PEMBAHASAN

Etiologi 2

Human Cytomegalovirus (CMV) adalah anggota dari famili Herpes-viridae dengan

penyebaran luas. Sebagian besar infeksi CMV tidak khas, tetapi virus ini dapat

menyebabkan berbagai penyakit klinis dari derajat ringan sampai fatal. CMV merupakan

penyebab infeksi kongenital yang paling sering, diperkirakan 0,2 – 2,2% janin terinfeksi

intrauterin dan juga dapat menyebabkan sindrom Cytomegalic Inclusion Disease

2

(hepatosplenomegali, ptekie, purpura, mikrosefal, demam). Pada orang dewasa yang

immunokompeten, infeksi ini kadang ditandai oleh sindrom yang mirip infeksi

mononukleosis. Sering terjadi pada individu dengan defisiensi imunologis, termasuk

resipien transplantasi dan pasien dengan AIDS, CMV pneumonitis, retinitis, dan penyakit

gastrointestinal umum yang dapat berakibat fatal.2

Infeksi primer muncul pada indiviu yang rentan dan seronegatif. Infeksi ulangan

merupakan reaktivasi dari infeksi laten dan reinfeksi pada individu dengan defisiensi imun

dan seropositif. Penyakit ini dapat merupakan akibat dari infeksi primer atau infeksi ulang.

Infeksi primer lebih sering sebagai penyebab penyakit berat.2

CMV adalah herpesvirus terbesar, dengan genome sebesar 240 kb dan diameter 200

nm. Berisi DNA untai ganda pada inti 64 nm diselimuti oleh capsid ikosahedral terbentuk

dari 162 capsomer. Inti terbentuk dari nukleussel host. Capsid dikelilingi oleh amorphous

tegument, dimana tegumen ini dikelilingi oleh suatu selubung yang berisi lemak. Selubung

ini terbentuk selama proses pertunasan melalui membran nuklir ke dalam vakuola

sitoplasma, yang berisi komponen protein. Virus dewasa keluar dari sel melalui proses

pinocytosis terbalik.

Tes serologi tidak dapat mengidentifikasi serotipe yang spesifik. Berbeda dengan

analisa restriksi endonuklease dari DNA CMV, ini menunjukkan bahwa meskipun semua

ketahanan manusia yang diketahui secara genetis sebangun, tidak ada satupun yang

identik.

Replikasi CMV dan nukleokapsid dibentuk dalam nukelus, selubung virus terdapat

dalam sitoplasma. Setelah lepas dari sel, virus dapat ditemukan dalam urin, dan terkadang

dalam cairan tubuh, menyerap 2 – mikroglobulin, suatu rantai sederhana dari kelas I

molekul antigen lekosit manusia (HLA). Substansi ini melindungi antigen virus dan

mencegah netralisasi oleh antibodi, sehingga meningkatkan aktifitasnya.

Epidemiologi1,6

Survei seroepidemologis menggambarkan infeksi CMV pada setiap populasi yang

diuji di seluruh dunia. Prevalensi infeksi, yang meningkat sesuai umur penderita, lebih

tinggi di negara berkembang dan pada strata ekonomi lemah di negara maju.

Kejadian infeksi kongenital berkisar antara 0.2 – 2.4% dari kelahiran hidup, dengan

skala yang lebih tinggi pada negera dengan standar hidup yang lebih rendah. Janin dapat

terinfeksi sebagai konsekuensi infeksi primer atau infeksi maternal. Risiko infeksi pada

3

janin adalah yang terbesar dengan infeksi CMV primer maternal (40%) dan jauh lebih

rendah dengan infeksi ulang (<1%). Di Amerika, antara 1 – 4% wanita hamil terinfeksi

CMV primer, yang setara dengan 8000 kelahiran dengan kelainan perkembangan sistem

saraf yang disebabkan oleh infeksi CMV kongenital.

Media transmisi CMV antara lain saliva, ASI, sekresi vaginal dan cervical, urin,

semen, darah, dan feses.2, Penyebaran CMV membutuhkan kontak yang amat dekat/ intim,

dapat melalui ASI, transplantasi organ dan jarang melalui tranfusi.

Patogenesis1

Infeksi kongenital merupakan hasil penularan transplasenta selama masa viremia

ibu. Pada transmisi transplasenta, virus menyebar ke janin secara hematogen. Sepertinya

terdapat hubungan antara beratnya infeksi kongenital dengan infeksi intratuterin pada awal

umur kehamilan. Kecuali infeksi dihubungkan dengan transfusi darah, infeksi CMV natal

dan postnatal biasanya sekunder didapat dari naso-orofaring bayi dan virus didapat dari

sekresi genital ibu yang terinfeksi atau menyusui. Replikasi virus pada neonatus muncul

pada mucosa saluran pernapasan atau gastrointestinal, dan berlanjut menyebar ke target

organ. Terutama pada SSP, mata, hepar, paru dan ginjal.

Janin dapat membentuk respon imun humoral terhadap CMV, dengan adanya

kenaikan IgM dan IgM antibodi spesifik CMV pada serum umbilikal. Waktu yang

diperlukan untuk terbentuknya antibodi masih dalam penelitian. Respon imun awal,

immunosupresi dengan jumlah sel helper yang rendah pada infeksi natural dan setelah

transplantasi. Derajat respon imun berhubungan dengan adanya dan jumlah ekskresi virus

dan beratnya penyakit. Kemampuan limfosit untuk berprofilerasi sebagai respon imun akan

menghilang sampai 2 bulan setelah onset gejala.

Respon proteksi yang paling penting, adalah reaksi sitotoksik spesifik terhadap

CMV. Respon ini terjadi pada awal infeksi CMV, dua minggu setelah masuknya virus.

Resipien transplantasi organ yang gagal untuk menghasilkan sitotoksisitas spesifik

tersebut, menderita penyakit yang berat dan viremia berkepanjangan.

Belum begitu jelas apakah semua respon imun menguntungkan bagi host.

Peningkatan yang berlebihan dari ”natural killer sel” (secara morfologi dinyatakan sebagai

limfosit granuler besar) dalam cairan Bronkhoalveolar, berhubungan dengan derajat

beratnya penyakit pneumonitis CMV.

4

Transmisi Intrapartum

Sebagian besar bayi tertular CMV selama proses persalinan melalui jalan lahir.

Sumber penularan paling penting dari virus adalah sekresi traktus genital pada saat

melahirkan. Kira-kira 6 – 12% ibu-ibu yang seropositif menularkan CMV ke bayi-bayi

mereka melalui sekret servikal-vaginal. Beberapa dari infeksi ini kemungkinan merupakan

hasil dari kontak intrapartum dengan sekresi serviks yang terinfeksi, sedangkan bayi lain

ditularkan dengan menelan ASI yang mengandung virus segera setelah lahir. Pada wanita

dengan seropositif terhadap CMV, dapat mengalami infeksi ulangan dari strain CMV yang

berbeda sehingga dapat menyebabkan penularan via intrapartum dan infeksi kongenital

yang simtomatis.5

Penyebaran Infeksi CMV1,2

Penyebaran Infeksi CMV dapat terjadi secara vertikal dan horisontal. Penyebaran

secara vertikal adalah penyebaran infeksi CMV dari ibu yang sedang hamil kepada janin

dalam kandungan. Terdapat 3 jenis infeksi pada ibu hamil, yaitu infeksi primer, laten dan

reinfeksi. Infeksi primer adalah infeksi CMV pertama kali, mungkin terjadi pada saat

bayi,anak, remaja maupun pada ibu hamil. Reaktivasi atau infeksi rekurens adalah infeksi

laten yang menjadi aktif kembali. Sedangkan reinfeksi adalah infeksi berulang oleh virus

strain yang sama atau berbeda. Biasanya reaktivasi virus terjadi pada ibu hamil yang

sedang menjalani kemoterapi. Infeksi rekurens lebih sering terjadi daripada infeksi primer.

Tetapi infeksi primer lebih sering menyebabkan infeksi kongenital.

Lalu penyebaran infeksi horizontal yaitu penularan akibat hubungan yang dekat

dengan pasien yang terinfeksi, transfusi darah atau transplantasi organ, atau hubungan

seksual. Kontak intim bisa terjadi melalui air liur, dan urin. Pada anak usia 1-2 tahun sering

penularan terjadi , karena pada rentang umur ini anak banyak berjalan, bermain dan

memasukkan benda ke dalam mulut, dan belum bisa dapat latihan toilet training , sehingga

penularan melalu urin sering terjadi.

Manifestasi klinis1,2

Tanda dan gejala infeksi CMV bervariasi menurut umur, jalur transmisi, dan status

imunologis dari pasien.

5

Manifestasi klinis meliputi hepatomegali, splenomegali, ptekie, purpura, mikrosefali,

korioretinitis, dan kalsifikasi serebral. Infeksi sifatnya subklinis pada sebagian besar

pasien. Pada anak-anak, infeksi CMV primer kadang menyebabkan pneumonitis,

hepatomegali, hepatitis, dan ruam ptekie. Pada anak yang lebih besar, remaja, dan dewasa,

CMV dapat menyebabkan sindrom seperti infeksi mononukleosis, ditandai oleh kelelahan,

malaise, mialgia, sakit kepala, demam, hepatosplenomegali, fungsi hati abnormal, dan

limfositosis atipik. Tampilan mononucleosis CMV biasanya ringan, berakhir 2 – 3 minggu.

Beberapa pasien menampakkan gejala demam berkepanjangan, hepatitis berat, ruam yang

mirip morbili, atau kombinasi semuanya. Infeksi ulang sifatnya asimptomatik pada

individu imunokompeten.

a. Individu dengan imunokompromais

Pada individu dengan imunokompromais, resiko penyakit CMV meningkat untuk

mendapatkan infeksi primer dan infeksi ulang. Infeksi primer dengan manifestasi berpa

penumonitis (paling sering), hepatitis, chorioretinitis, penyakit gastrointestinal, atau

demam dengan leukopeni, sering berakibat fatal. Pada pasien penerima transplantasi

tulang belakang, dan pasien dengan AIDS, mempunyai resiko paling besar.

Pneumonia, retinitis, dan kelainan sistem saraf pusat dan traktus gastrointestinal

biasanya progresif dan berat. Ulserasi submukosal dapat terjadi dimanapun dalam

traktus gastrointestinal. Komplikasi yang sering terjadi yaitu perdarahan dan perforasi,

demikian juga pankreatitis dan kolesistitis dapat terjadi.

b. Infeksi Kongenital

Hanya 5% bayi dengan infeksi CMV kongenital simtomatik yang menjadi penyakit

inklusi CMV yang berat, 5% yang lain dengan gejala yang ringan, dan 90% infeksi

CMV kongenital subklinis, tetapi menjadi kronis.

Gejala pada bayi baru lahir biasanya mudah dideteksi. Hampir semua infeksi

kongenital memperlihatkan gejala dan sekuele, yang lebih banyak disebabkan oleh

infeksi primer daripada infeksi ulangan pada wanita hamil. Infeksi CMV kongenital

yang asimptomatik merupakan penyebab utama kehilangan pendengaran sensorineural,

kurang lebih pada kira-kira 7% bayi yang terinfeksi.

Tanda dan gejala karakteristik umum termasuk IUGR, prematuritas,

hepatosplenomegali dan hiperbilirubinemi, trombositopenia, dan purpura, dan

6

kalsifikasi intrakranial dan mikrosefali. Hiperbilirubinemia (direk dan indirek)

merupakan manifestasi tersering, terjadi pada lebih dari separuh bayi-bayi yang

terinfeksi. Hidrosephalus obstruktif dengan kalsifikasi periventrikuler dapat juga

terjadi. Problem neurologis lainnya meliputi chorioretinitias, kehilangan pendengaran

sensorineural, dan peningkatan ringan dari protein cairan serebrospinal.

c. Infeksi Perinatal

Infeksi CMV didapat melalui penularan dari traktus genital ibu pada saat persalinan

atau melalui ASI, sekalipun telah mendapat antibodi pasif. Kurang lebih 6 – 12% dari

ibu seropositif menularkan CMV pada bayi mereka karena adanya sekresi vaginal-

cervical, dan 50% melalui ASI. Mayoritas pada bayi masih asimptomatik dan tidak

memperlihatkan sekuele. Kadang-kadang, infeksi CMV didapat pada saat perinatal

dihubungkan dengan pneumonitis. Bayi prematur dan aterm yang sakit dapat

mengalami sekuele neurologi dan retardasi psikomotor. Resiko kehilangan

pendengaran, chorioretinitis, dan mikrosefal tidak meningkat.

Bayi prematur seronegatif dengan berat lahir < 1,5 kg, dengan infeksi CMV dari

transfusi cairan beresiko sebesar 40% mendapat hepatosplenomegali, pneumonitis,

petechiae, ikterik, trombositopenia, limfositosis atipical, pucat, dan anemia hemolitik.

Diagnosis

1. Isolasi Virus

Infeksi CMV aktif dapat dideteksi dengan baik melalui isolasi virus dari cairan

serebrospinal, urin, saliva, bilas bronkoalveolar, ASI, sekresi servikal, buffy coat dan

jaringan yang dihasilkan dari biopsi.

Identifikasi cepat (24 jam) saat ini menjadi hal yang rutin, kultur dengan

menggunakan metode sentrifugasi yang dipercepat didasarkan pada deteksi awal

antigen CMV menggunakan antibodi monoklonal.

Infeksi juga dapat didiagnosa in utero dengan isolasi virus dari cairan amnion.

Kultur yang negatif tidak menyingkirkan infeksi fetal karena interval antara infreksi

maternal dengan infeksi fetal belum diketahui.

2. Metode Serologi1,2

7

Adanya pergantian viral dan infeksi aktif tidak menghubungkan infeksi primer

dengan infeksi ulang. Infeksi primer dikonfirmasikan oleh serokonversi atau deteksi

simultan dari immunoglobulin (Ig) M sebagaimana antibodi IgG. Meningkatnya

antibodi IgG dapat disebabkan oleh infeksi primer maupun ulangan dan harus

diinterprestasikan dengan hati-hati. Untuk mengukur IgG predominan, diperlukan

serum spesimen serial dari lahir untuk membedakan kelainan kongenital dari infeksi

natal atau postnatal.

Tes serologi yang sensitif dan spesifik untuk mengukur antibodi IgG tersedia di

laboratorium diagnosa. Fiksasi komplemen, netralisasi, antikomplemen

immunofluoresen, dan uji kadar indirect immunofluoresen disukai untuk menentukan

kenaikan antibodi karena sifatnya kuantitatif. Berlawanan dengn hal itu,

radioimmunoassay (RIA) dan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kurang

handal dalam menunjukkan perubahan secara signifikan dalam titer karena sebagian

besar laboratorium menggunakan binding ratio (RIA) dan absorbance unit (ELISA)

pada dilusi serum untuk membandingkan jumlah antibodi yang ada pada dua sampel

serum. Kenaikan sedikit titer antibodi pada pasien seropositif dini, harus

diinterprestasikan dengan hati-hati karena kadang-kadang baru akan muncul beberapa

tahun setelah infeksi primer. Antibodi IgG menetap selama hidup. Antibodi IgM dapat

dilihat secara transient (4 – 16 minggu) selama fase akut dari infeksi simptomatis

ataupun asimptomatis infeksi primer pada orang dewasa.

RIA, ELISA, dan suatu IgM capture RIA memiliki spesifikasi dan sensitivitas yang

cukup tinggi untuk mendeteksi infeksi primer. IgM jarang ditemukan pada infeksi

ulangan (0,2 – 1%) dengan metode ini. Metode ELISA dapat mendeteksi antibodi IgM

spesifik, yang menunjukkan infeksi akut meskipun ada 30% infeksi akut yang

seronegatif serta positif palsu pada 10% wanita yang sering rekuren.

Infeksi ulangan didefinisikan sebagai munculnya kembali ekskresi viral pada

pasien yang diketahui seropositive di masa lalu. Perbedaan antara reaktivasi virus

endogen dan reinfeksi pola CMV yang berbeda, membutuhkan analisa dengan restriksi

enzim dari virus DNA untuk menunjukkan adanya polimorfisme diantara isolasi virus.

Pada pasien immunokompromais, terdapatnya ekskresi CMV, peningkatan titer

IgG, dan adanya antibodi IgM merupakan hal yang biasa terjadi, sehingga untuk

membandingkan antara infeksi primer dan ulangan menjadi lebih sulit. Adanya viremia

yang ditunjukkan oleh kultur buffy coat atau deteksi DNA, CMV menunjukkan

8

penyakit aktif atau prognosis yang jelek, baik pada infeksi primer, ulangan, atau yang

tak dapat ditentukan.

3. PCR (Polimerase Chain Reaction)

Deteksi CMV dengan kultur tidak memberikan hasil memuaskan untuk

mendiagnosa infeksi akut. Pemeriksaan berkala DNA – CMV dari darah perifer dengan

pemeriksaan kuantitatif PCR dapat berguna untuk mengidentifikasi penderita yang

beresiko tinggi dan memantau efek dari terapi antiviral. PCR dan hibridisasi

merupakan teknik pemeriksaan yang cepat yang sekarang sering dilakukan rutin untuk

deteksi CMV. Pemeriksaan dari cairan cerebrospinal dilakukan untuk menegakkan

diagnosa encephalitis CMV.

4. Pemeriksaan Histopatologi

Pemeriksaan badan inklusi virus dari jaringan kolon, esophagus, atau jaringan paru,

sama baiknya dengan identifikasi virus melalui pewarnaan khusus atau kultur. Badan

inklusi dapat ditemukan pada sedimen urin sekitar 50% dari neonatus yang terinfeksi

berat. Pemeriksaan ini harus dikerjakan apabila metode serologi atau virologi yang

lebih sensitif tidak tersedia. Badan inklusi dapat terlihat dengan pewarnaan

Papanicolau, Giemsa, hematoxylin dan eosin pada sedimen urin.

5. CT scan

Pada neonatus dengan infeksi CMV kongenital simtomatis, CT scan kepala

merupakan prediktor yang baik untuk melihat keluaran perkembangan

neurodevelopmental.3 (2004)

Abnormal CT scan kepala dengan kalsifikasi intraserebral paling sering ditemukan.

Sebagai tambahan, gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium tidak dapat meramal

kelainan neuroradiografik pada neonatus dengan infeksi CMV kongenital simtomatis.2

Diagnosis Banding 5

Infeksi CMV/CID (Cytomegalic Inclusion Disease) pada bayi, perlu diperhatikan

adanya penyakit lain yang dapat menyebabkan hiperbilirubinemia, ptekie atau purpura,

9

hepatosplenomegali, infeksi saluran nafas dan variasi dari kelainan-kelainan ekstra neural

dan okuloserebral.

1. Sindrom Rubella Kongenital

Sindrom Rubella Kongential terjadi karena infeksi pada trimester kehamilan

pertama. Gejala menyerupai dari infeksi CMV kongenital yaitu

hepatosplenomegali,ikterus,ptekia,purpura,trombositpenia,mikrosefali dan retardasi

mental. Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis riwayat infeksi pada trimester

kehamilan pertama serta uji serologis.

2. Toxoplasmosis Kongenital

Gambaran Toksoplasma kongenital mirip sekali dengan infeksi sitomegalovirus

kongenital. Kedua penyakit ini mempunyai gejala ikterus, hepatosplenomegali,

korioretinitis, dan kalsifikasi serebral. Ptekia dan purpura lebih sering terlihat pada

sitomegalovirus kongenital yang simpomatik. Untuk diagnosis pasti dapat dilakukan uji

serologis.

3. Infeksi Herpes Simpleks

Penderita dengan mikrosefal dan kalsifikasi serebral didapatkan pada infeksi berat

herpes simpleks kongenital, mirip dengan CID kongenital. Adanya lesi vesikuler di

kulit yang mengandung virus herpes simpleks sangat bernilai dalam diferensial

diagnosis.

4. Siphilis Kongenital

Tanda yang paling sering timbul pada sifilis kongenital dini adalah osteokondritis

epifisitis pada rotgenogram tulang panjang. Hepatosplenomegali dapat timbul, tetapi

lebih jarang pada sifilis dibandingkan dengan CID. Kalsifikasi otak tidak karakteristik

pada sifilis kongenital. Koroiditis mungkin didapatkan.

Uji laboratorium untuk sifilis meliputi uji lapangan gelap pada discharge nasal

spirocheta-laden. Salah satu dari beberapa uji standar (treponemal atau reagin) harus

dikerjakan baik pada ibu maupun bayinya.

Terapi1

10

Tidak ada terapi spesifik untuk infeksi CMV, meskipun banyak obat dan biologikal

termasuk acyclovir, adenine arabinose, cytosine arabinose, idoxuridine, interferon telah

diujikan pada penderita. Pemakaian acyclovir sebagai agen antiviral disukai karena

bereaksi spesifik dengan enzym thymidin kinase.

Dua agen antivirus yang dipakai yitu Ganciclovir dan Foscarnet. Ganciclovir

merupakan nuklosid trifosfat dan berfungsi sebagai suatu terminator DNA. Sedangkan

Foscarnet analog pirofosfat sebagai suatu inhibitor selektif terhadap DNA polimerase.

Ganciclovir dikombinasikan dengan immunoglobulin, yaitu immunoglobulin intravena

standar (IVIG) atau hiperimun CMV IVIG, telah digunakan untuk infeksi CMV pada

penderita dengan immunokompromais (penerima transplantasi sumsum tulang, ginjal,

jantung dan penderita dengan AIDS). Dua regimen yang dipublikasikan adalah :

ganciclovir (7,5 mg/kg/24 jam IV dibagi setiap 8 jam selama 14 hari), dengan CMV

IVIG (400 mg/kg pada hari ke-1, 2 dan 7 serta 200 mg/kg pada hari ke-14);

dan gaciclovir (7,5 mg/kg/24 jam IV dibagi setiap 8 jam selama 20 hari) dengan IVIG

500 mg/kg untuk hari sesudahnya selama 10 hari.

CMV retinitis dan penyakit gastrointestinal muncul dan secara klinis responsif terhadap

terapi, tetapi sering berulang. Toksisitas terhadap terapi, tetapi sering berulang. Toksisitas

dengan ganciclovir sering terjadi dan sering menjadi berat, termasuk neutropenia,

trombositopenia, disfungsi hati, reduksi pada spermatogenesis, dan gangguan

gastrointestinal dan renal.

Foscarnet adalah alternatif agen antiviral, meskipun informasi penggunaannya pada

anak-anak masih terbatas. Obat ini bersifat nefrotoksik, efek samping yang lain yaitu

kejang, hipokalsemi, nausea, ataksia dan perubahan status mental tetapi tidak myelotoksik.

Foscarnet digunakan pada penderita yang secara klinik resisten dan intoleransi

terhadap Ganciclovir, telah dicatat kurang lebih pada 10% penderita dengan AIDS yang

sudah mendapat Gaciclovir selama > 3 bulan. Dosis pemberiannya telah diteliti yaitu, 60

mg/kg/hari dengan didapatkan efek samping tercatat lebih sedikit dibanding dengan dosis

90 – 120 mg/kg/hari.

Infeksi Kongenital

Penelitian tahap ke II dengan ganciclovir (12 mg/kg/24 jam untuk total 6 minggu)

memperlihatkan peningkatan pendengaran atau stabilisasi pada 5 dari 30 bayi. Penelitian

acak dari infeksi CMV kongenital simptomatik menampakkan kemajun.

11

Prognosis

Prognosis pada infeksi CMV yang didapat, secara umum baik untuk penderita yang

sebelumnya kondisinya baik. Pasien yang berkembang menjadi sindrom Guillain-Barre,

sembuh dengan sempurna. Infeksi CMV yang dikarenakan transfusi darah mempunyai

prognosis baik pada penderita yang tidak imunokompromais, kecuali pada bayi kecil

preterm yang menerima darah dari donor dengan antibodi CMV positif.

Pasien dengan CMV mononucleosis biasanya sembuh total, sekalipun beberapa

memiliki gejala yang berkepanjangan. Sebagian besar pasien immunokompromais juga

sembuh, tetapi dari pengalaman, pasien dengan pneumonitis berat, mempunyai tingkat

kefatalan tinggi bila terjadi hipoksemia. Infeksi CMV mungkin merupakan peristiwa akhir

pada individu dengan kerentanan terhadap infeksi yang meningkat, seperti pasien dengan

AIDS.

Infeksi Kongenital

Prognosis pada infeksi kongenital CMV sulit diprediksi. Penderita dengan lingkar

kepala kurang pada saat lahir atau dengan kalsifikasi serebral pada saat 2 bulan pertama

kehidupan biasanya mempunyai retardasi psikomotor sedang sampai berat.

Prognosis untuk pertumbuhan normal pada penyakit cytomegalo simptomatik

sangat kecil. Lebih dari 90% dari anak-anak ini menunjukkan adanya kerusakan fungsi

saraf sentral dan pendengaran pada tahun-tahun sesudahnya. Pada bayi dengan infeksi

subklinis, penampakan lebih baik. Yang perlu diperhatikan adalah perkembangan

berikutnya dari kehilangan pendengaran sensorineural (5 – 10%), chorioretinitis (3 – 5%),

dan manifestasi lain seperti abnormalitas perkembangan, mikrosefal, dan defisit neurologi.

Pencegahan

Penggunaan komponen darah bebas CMV, terutama untuk bayi prematur, dan bila

mungkin, pemanfaatan organ dari donor bebas CMV untuk transplantasi yang merupakan

hal penting untuk mencegah infeksi CMV dan pada pasien resiko tinggi.

Wanita hamil dengan seropositif mempunyai resiko rendah melahirkan bayi

simptomatik. Jika mungkin, wanita hamil harus melakukan tes serologi CMV.

12

Mereka yang CMV seronegatif, harus diberitahu untuk mencuci tangan dengan baik dan

menjaga kebersihan lainnya dan mencegah kontak dengan sekresi oral dengan orang lain.

Vaksinasi tidak dapat diharapkan dapat memberikan pencegahan yang lebih baik

dibanding infeksi alamiah sebelumnya, dimana dapat mencegah infeksi kongenital.

a. Imunoprofilaksis Pasif

Pemanfaatan IVIG dan CMV IVIG untuk profilaksis terhadap infeksi, pada penderita

dengan transplantasi tulang belakang dan organ padat mengurangi resiko gejala

penyakit tetapi tidak melindungi dari infeksi. Manfaat dari profilaksis lebih nyata pada

saat resiko mendapat infeksi CMV primer besar, seperti pada transplantasi tulang

belakang.

Regimen yang direkomendasikan IVIG (1000 mg/kg) atau CMV IVIG (500 mg/kg)

diberikan intravena sebagai dosis tunggal dimulai dari 72 jam setelah transplantasi dan

sekali seminggu sampai hari ke 90 – 120 setelah operasi.

b. Imunisasi Aktif

Keuntungan imunisasi sifatnya substansial, seperti terlihat bahwa hampir semua

penyakit berat mengikuti infeksi primer, terutama pada infeksi kongenital, infeksi yang

didapat dari transfusi, dan infeksi pada penerima transplantasi. Kelompok yang perlu

mendapat vaksin CMV termasuk wanita seronegatif pada usia subur dan penerima

transplantasi seronegatif.

Vaksin hidup seperti prototipe rantai Towne sifatnya imunogenik, tetapi imuniotas

berkurang cepat. Virus vaksin tidak tampak transmissible. Vaksin tidak melindungi

penerima transplantasi ginjal dari infeksi CMV, tetapi terlihat bisa mengurangi

virulensi dari infeksi primer. Dalam penelitian tentang efikasi vaksin pada wanita

dewasa normal, vaksin rantai Towne tidak memberi proteksi terhadap infeksi alami.

Tipe vaksin lainnya, seperti vaksin subunit dan rekombinan, sedang diteliti pada

percobaan klinik.

13

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN

Cytomegalovirus atau lebih sering disebut dengan CMV adalah infeksi yang sering

terjadi pada bayi dalam kandung maupun neonatal. Virus inidibawa oleh sekitar 50%.

Cytomegalovirus jug merupakan anggota keluarga virus herpes yang biasa disebut herpes

viridoe. CMV sering disebut sebagai virus paradox karena bila menginfeksi seseorang

14

dapat berakibat fatal, atau dapat juga hanya diam di dalam tubuh penderita

seumur  hidupnya.

B.     SARAN

Penulis mengharapkan pada ibu khususnya yang sedang hamil dapat dengan segera

mengetahui penyakit dan kelainan yang dipengaruhi dan mempengaruhi oleh kehamilan

dengan secara rutin memeriksakan kehamilannya pada bidan maupun dokter  ahli

kandungan agar dapat dicegah dan diobati dengan segera.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak :

Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi Pertama. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2002. p

319-330.

2. Stagno S. Cytomegalovirus. Dalam Behrman RE, et al. Nelson textbook of

pediatrics; ed 17. Philadelphia : WB Saunders Company. 2004; 1066- 1069.

3. Boppana, Suresh B. et al. Neuroradiographic findings in the newborn period and

long term outcome in children with symptomatic Congenital Cytomegalovirus

infection. Pediatrics. 1997; 409- 414.

15

4. Boppana, Suresh B. et al. Intrauterine transmission of cytomegalovirus to infants

of women with preconceptional immunity. N Engl J Med, 2001;344: 1366- 1371.

5. Fisher RG, Boyce, TG. Moffets Pediatric Infectious Disease. Fourth Edition.

Pennsylvania : Lippincot Williams & Wilkins. 2005. p 638-639.

6. Merenstein GB, Handbook of Pediatrics. Connecticut : 1994. p317-319

16