LEMBAR PENGESAHAN

Referat Ilmu Penyakit Dalam dengan judul : Efusi Pericardum

Nama : Dian Rosa Ari ZonaNIM: 030.08.081

Telah diterima dan disetujui oleh dokter pembimbing dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC, pada :Hari :

Tanggal :

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Otorita Batam. Batam, Maret 2013

dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC

KATA PENGANTAR

Segalapujidansyukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang MahaKuasa,atas rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat Efusi Pericardium.

Melaluikesempatanini,penulismengucapkanterimakasihyangsebesar-besarnya kepada dr. Afdhalun Hakim, Sp.JP selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Penyakit Dalam RS Otorita Batam. Tujuan daripembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan pembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Penulis sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai efusi pericardium. Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan kesehatan yang berhubungan penyakit ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Olehkarena itu penulis sangat berharap adanyamasukan, kritik maupunsaran yang membangun.

Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua. Batam, Maret 2013 Penulis Dian Rosa Ari Zona DAFTAR ISILEMBAR PENGESAHAN

1

KATA PENGANTAR

2

DAFTAR ISI

3 PENDAHULUAN...............................................................................................4

4BAB I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG I.1. Anatomi Jantung 6I.2. Fisiologi Jantung

14BAB II. EFUSI PERICARDIUM

I.1 Epidemiologi

19II.2 Definisi

20II.3 Etiologi

21II.4 Klasifikasi

23II.5 Manifestasi klinik

23II.6 patofisiologi

26II.7 Diagnosis

29II.8 Diagnosis Banding 34II.9 Penatalaksanaan

35II.10 Komplikasi

39

II.11Prognosis

39BAB III. KESIMPULAN 40BAB IV. DAFTAR PUSTAKA

41PENDAHULUAN

Perkardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian luar yaitu perikardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastis dan kolagen serta vili-vili penghasil cairan perikardium dan membungkus perikardium. Rongga perikardium normal berisi 15-50ml cairan perikardium yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai lubrikan. Bila terjadi penumpukan atau akumulasi cairan abnormal dalam ruang pericardium tersebut dinamakan efusi pericardium. Efusi pericardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun trauma. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium.Efusi perikardiumbisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. (Strimel W, 2006).1,2Efusi perikardium sering berhubungan dengan peradangan pada perikardium karena suatu penyakit, tapi efusi pericardium dapat juga terjadi bila tidak ada peradangan .efusi perikardium juga dapat merupakan hasil dari akumulasi darah setelah prosedur pembedahan atau cedera. Adanya akumulasi cairan pada pericardium ini menyebabkan terjadinya suatu sindroma klinik dimana terjadi penekanan terhadap jantung yang disebut tamponade jantung. Secara lengkap disebutkantamponade jantung merupakan sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003). Akibat adanya penekanan ini menyebabkan fungsi jantung menurun. Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. (Spodick, 2003). Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000 populasi di Amerika Serikat.1,2Di dunia diperkirakan sedikitnya ada 1 miliar penderita. Di Amerika tercatat ada 50 juta penderita penyakit jantung, di China sebanyak 13,6% dari jumlah penduduknya diketahui memiliki penyakit jantung. Di Kanada sekitar 22% dari jumlah penduduk, di Mesir kurang lebih 26,3%. Dan di Indonesia penderita penyakit jantung diperkirakan sekitar 6-15 % dari jumlah penduduk (Sudoyo, 2009). Dari hasil penelitian yang didapatkan salah satu penyakit jantung adalah efusi pericardial. Kelainan perikardial akibat keganasan tidak jarang dijumpai, Efusiperikardiumpada pasien dengan kanker lanjut merupakan hal yang biasa namun bila terjadi akan menjadi masalah berat. Berdasarkan pemeriksaan post mortem, metastase kardiak terjadi pada 2,3% - 18,3% subyek dengan keganasan.Perikardiumadalah tempat paling sering terjadi metastase kardiak ( 69,4 %). Keganasan paling sering melibatkanperikardiumadalahkarsinoma paru, payudara, limfoma, ovarium, lambung , prostat. Medary dkk melaporkan insiden lebih tinggi terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan rasio 7:3.Efusiterkait keganasan dapat menyerang semua umur. (Venugopalan P , 2006; Bussani, 2007). Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.1,2,3BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

I.1. Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada dan terletak diantara kedua paru. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan:4,5- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardiumDiantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.4,5

(www.google.com)

Bentuk Serta Ukuran JantungJantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. 4,5Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepilateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal parscartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudalberada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.4,5,6 Struktur Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : 4,51.Lapisan luar (epikardium) yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum2.Lapisan tengah (Miokardium) yang dibentuk oleh serabut otot jantung3.Lapisan dalam (endokardium) yang melapisi ventrikulus jantung dan katupnya (langsung berhubungan dengan jantung)

Gambar 2. Lapisan jantung (www.google.com)

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel yang memiliki organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.4 Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan. Jantungbertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untukmejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) yaitu :5Ruang Ruang JantungJantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik): 4,51. Atrium

Merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interatriorum. a.Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.b.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.2.Ventrikel

Merupakan dengan dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interventrikulorum. Didalam ventrikel terdapat alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut kordatendinae.a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalisb. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta

Gambar 3.Ruang Jantung(www.google.com)

Katup Katup Jantung1. Katup atrioventrikulerTerletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (katup trikuspid). Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.5 Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( katup Mitral). Katup bikuspid atau katupmitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutuppada saat kontraksi ventrikel mencegah aliran balik pada fasesistolik.52. Katup SemilunarKatup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Pada saat ventrikel berkontraksi darah akanmengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkuspulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akanberhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi (fase sistolik) dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi (fase diastolik), sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.5Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membukapada saat ventrikel kiri berkontraksi (fase sistolik) sehingga darahakan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi (fase diastolik), sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.5Pembuluh Darah Koroner 1. Arteri4Dibagi menjadi dua :-Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX) -Right Coronary Arteri : posterior decending arteri (RAD), right marginal arteri(RMA)

Arteri koronaria sinistra (LCA) dan arteri koronaria dextra (RCA) merupakan cabang aorta tepat di atas katup semilunar aorta 2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.4

Gambar 4. Anatomi Jantung dan pembuluh Darah Koroner(www.google.com)Perikardium

Perikardium adalah selaput yang membungkus jantung dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc cairan perikardium yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium serta berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial.6Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol, lapisan keras, tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan untuk mencegah peregangan berlebihan dari jantung, dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartlago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan halus yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal (pericardium parietal) dan lapisan visceral (pericardium visceral). Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous perikardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa. Bagian dalam adalah lapisan visceral yang disebut juga epicardium, yang menempel atau berdekatan pada permukaan jantung dan termasuk dalam salah satu lapisan jantung.. Antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi.4,6Pericardium Fibrosa Perikardium fibrosa melekat dengan diafragma melalui ligamentum pericardiophrenica Perikardium fibrosa juga melekat ke sternum melalui lig. Sterno pericardiale. Sifat nya keras (tidak elastis) dan sulah dipisahkan dari perikardium serosa. Sehingga, jika kemasukan cairan secara mendadak walaupun sedikit ke rongga antara perikardium fibrosa dan serosa( perikardium fibrosa tidak akan melebar keluar(akan tetapi perikardium serosa menekan ke dalam (terjadi gejala-gejala penekanan atau tamponade cordis)( cairan menekan jantung( kedua ventrikel tertekan ( Gagal biventrikuler (atau biventerkuler). Namun, jika cairan masuk perlahan-lahan, Perikardium bisa beradaptasi dan mengalah, sehingga cairan di antara kedua perikardium tersebut bisa sangat banyak jumlahnya.4,6Perikardium Serosa Lapis parietalnya melekat pada bagian dalam pericardium fibrosa, dan nantinya akan beralih menjadi epicardium (lapis viseral) pada permukaan jantung. Epicardium juga melekat pada pembuluh2 darah besar yang keluar dan masuk jantung (co. VCI, VCS, aorta). Keluar dan masuk pembuluh darah biasanya terjadi pada basis jantung Daerah peralihan anatara pericardium parietal menjadi viseral disebut sinus. Terdapat dua sinus yaitu Sinus trasversus dan oblikuus. Sinus trasversus terletak di antara aorta bersama trunkus pulmonalis dan VCS. Di bagian posterior, terdapat garis yang ireguler yang bermula di VCI dan memanjang ke vena pulmonal kanan, dan turun ke kiri melewati atrium kiri kemudian ke vena pulomonal kiri. Daerah disekitar garis-garis tersebut adalah sinus oblikuus. Sulkus pulmonalis terletak antara arteri pulmonalis dan dua pasang vena pulmonalis.Pericardium memperoleh pasokan arterial dari:4,5,6a. Arteria pericardiacophrenica cabang arteria thoracica interna, yang mengiringi nervus phrenicus ke diaphragm

b. Arteria musculophrenica, cabang akhir arteria thoracica internac. Cabang dari pars thoracica aortae (rami bronchiales, rami oesiphageales, arteriae phrenica superiors)d. Arteria coronaria (hanya lamina visceralis)Darah venosa pericardium disalurkan melalui: 4,5,6a. Vena pericardiacophrenica, cabang vena thoracica internab. Anak cabang vena azygosPersarafan perikardium berasal dari: 4,5,6a. Nervus phrenicus dexter dan nervus phrenicus sinister (C3-C5)

b. Nervus vagusc. Truncus symphaticus kedua sisi (Moore, 2002).

.

Gambar 7. cavum pericard(www.google.com)

Pericardium visceral Pericardium visceral atau yang disebut epikardium adalah membran tipis yang melapisi bagian luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium, lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal dan menerima darah dari arteri koronaria. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi, di sebelah dalam.6 Epicardium sendiri diperdarahi oleh arteri coronaria dan dipersarafi cabang-cabang plexus coronarius.Epikardium tersusun atas epithel selapis pipih yang disebut mesotel yang fungsinya menghasilkan cairan sebagai pelumas. Jaringan Ikat longgar subepikardial, terdapat a. coronaria, saraf, gangglia dan jaringan lemak Di antara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak. Pada daerah dimana pembuluh darah masuk dan keluar jantung:6 Perikardium visceralis menjadi satu dengan lapisan serous dari perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan paru).Kedua lapisan perikardium menutupi ruang (cavity) perikardial ( suatu ruang yang terdiri atas cairan serous sebagai pelumas (lubricating) kedua lapisan tersebutI.2. Fisiologi JantungFungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik.4 Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. 4,5Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke kedua atrium terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu terdapat beberapa jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls melaluijalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Potensial aksi dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV, impuls tertunda sekitar 0,1 det (AV nodal delay), kelambatan ini menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna karena memungkinkan atrium untuk mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi mengosongkan isinya ke ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.4,5 Setelah terjadi perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh ventrikel melalui serat-serat Purkinje. Impuls degan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction. Perambatan impuls melalui berkas His dan serat-serat Purkinje ini menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hamper terjadi bersamaan, memastikan kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi dan mulus.4,5

Gambar 8 aliran Konduksi Jantung(www.google.com)Kontraksi jantung

Kontraksi otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebarmelalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. 4,5 Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiripotensial aksi.

2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yangbertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebabpergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakanbahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca++ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+ Setelahpotensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.4,5

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:4,51. Otomatisasi: menimbulkan impuls/rangsang secara spontan2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsangSiklus JantungTerdapat beberapa siklus jantung, yaitu: 51. Fase kontraksi isovolumetrik

2. Fase ejeksi cepat

3. Fase diastasis

4. Fase pengisian cepat (rapid filling)

5. Fase relaksasi isovolumetrikSiklus jantung terdiri dari periode sistolik dan diastolik. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik ventrikel mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidakberubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % saat atrium berkontraksi. Volume darah pada akhir diastol disebut End Diastolic Volume .5Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup tetap tertutup. Tekananjuga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmonalsehingga katup aorta dan katup pulmonal terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. 5Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung

Kerja jantung dipengaruhi oleh beberapa faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yang nantinya akan mempengaruhi tekanan darah, diantaranya :4,5Beban Awal (Preload)1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume)2.Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.3.Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.Faktor penentu beban awal:1.Insufisiensi mitral menurunkan beban awal2.Stenosis mitral beban awal3.volume sirkulasi4. Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator Beban Akhir (Afterload)1.Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik.3. Systemic vascular resistance (SVR)Faktor penentu beban akhirr:1.Stenosis aorta meningkatkan beban akhir2.Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir3.Hipertensi meningkatkan beban akhir4.Obat-obatan.KontraktilitasHukum Frank Straling-Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang dipompaakan ke aorta-Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena-Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena.Bunyi JantungDua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklusjantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, dan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam dan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan denganpenutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris.5Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derikpenutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.5 Sirkulasi JantungSirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15 - 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu keseluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superiorakhirnya kembali ke atrium kanan.4,5Gambar 9. Sirkulasi Jantung(www.google.com)BAB IIEFUSI PERICARDII.1 EpidemiologiBerbagai macam neoplasma ganas dan keganasan hematologi dapat menyebabkan efusi perikardial. Data prevalensi bervariasi, dengan beberapa penelitian yang menunjukkan adanya efusi perikardial sebanyak 21% pada pasien tersebut. Dalam penelitian besar oleh Bussani et al menunjukkan metastasis jantung sebanyak (9,1%) dan metastasis perikardial (6,3%) dalam kasus kematian. Sebagaimana disebutkan sebelumnya, keganasan dengan prevalensi tertinggi yang merupakan penyebab tersering efusi perikardial adalah kanker paru (37% ) dan payudara (22%), serta leukemia / limfoma (17%). Pasien dengan HIV, dengan atau tanpa acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), juga ditemukan memiliki peningkatan prevalensi efusi perikardial. [8] Penelitian telah menunjukkan prevalensi efusi perikardial pada pasien HIV berkisar 5-43%, Kejadian efusi perikardial pada pasien terinfeksi HIV telah diperkirakan 11%, namun, dengan adanya terapi antiretroviral (ART) telah mengurangi kejadian tersebut. [9]. Efusi pericardial terkait keganasan dapat menyerang semua umur dan rata-rata terjadi dalam decade keempat atau kelima namun insiden lebih tinggi terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan rasio 7:3.1,7,8Dilaporkan bahwa 0,1-21% penderita kanker yang sudah bermetastasis disertai metastasis pada perikardium pada saat otopsi. Dalam satu seri kasus kanker yang diotopsi didapatkan bahwa metastase perikardial merupakan penyebab kematian langsung pada 35% kasus kanker dan penyebab tambahan pada 50% kasus. Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan payudara. Perikarditis pasca radiasi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.1,2,8Selain keganasan penyebab tersering lainnya adalah peradangan pada pericardium atau disebut juga perikarditis. Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Namun, meskipun kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak, remaja lebih sering terkena daripada orang dewasa muda. Meskipun demikian, Merce dkk tidak menemukan perbedaan dalam etiologi, perjalanan klinis, dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi perikardial sedang dan berat. Di Negara endemis juga harus dipikirkan kemungkinan tuberculosis. Lorell mencatat diagnosis perikarditis akut pada sekitar 1 per 1000 yang diterima dirmah sakit. [14] Selain itu, perikarditis akut terdiri dari 1% dari kunjungan ruang gawat darurat pada pasien dengan ST-segmen elevasi [15] Efusi perikardial adalah penyebab utama atau penyumbang kematian pada 86% pasien kanker. Tingkat kelangsungan hidup pada pasien efusi perikard dengan HIV gejala adalah 36% dalam 6 bulan dan 19% dalam 1 tahun.1,8,9II. 2 DefinisiEfusi perikardium adalah akumulasi cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik baik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan maupun trauma. Gejala vang timbul dari keadaan efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi perikardium. 10,11Akumulasi cairan abnormal dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.1,10,11

Gambar 10.Efusi pericard(www.google.com)

II. 3 Etiologi

Penyebab produksi cairan abnormal tergantung pada etiologi yang mendasarinya, tetapi biasanya terjadinya sekunder karena peradangan pada perikardium (yaitu, pericarditis), keganasan dan trauma. Cairan dapat berupa cairan transudative akibat terhalangnya drainase cairan, yang terjadi melalui saluran limfatik dan cairan eksudatif terjadi sekunder karena proses inflamasi, infeksi, keganasan, autoimun atau dalam perikardium.Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain 7,10,11: Idiopatik Dalam banyak kasus, penyebab yang mendasari tidak diketahui.Namun, ini sering berkaitan dengan kurangnya evaluasi diagnostik yang luas.

InflamasiInflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah suatu respon dari penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Pericarditis dapat mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi perikardium visceral dan parietal. Inflamasi perikardium dapat idiopatik dan akibat operasi jantung dan heart attack (Dressler's syndrome) Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah :1. Infeksi Virus, bakterial, jamur dan parasit

a. Virus : Coxsackievirus Adan B, virus hepatitis.

b. Bakteri : Pyogenic (pneumococci, streptococci, staphylococci,Neisseria, Legionellaspesies)

c. Mycobacterium tuberculosisd. Jamur: histoplasmosis, coccidioidomycosis,Candidae. Infeksi lain: Sifilis, protozoa, parasit2. Keganasan

Keganasan dapat menyebabkan kelainan pada perikard terutama efusi pericardium melalui mekanisme sebagai berikut: Penyebaran langsung dari struktur mediastinum atau ruang jantung

Retrograde dari sistem limfatik

Secara hematogen

Seperti disebutkan sebelumnya, penyebab tersering efusi perikard adalah metastasis kanker khususnya kanker paru-paru, payudara, leukemia, limfoma (non-Hodgkin's lymphoma atau penyakit Hodgkin's). Pasien dengan melanoma ganas atau mesothelioma juga memiliki prevalensi tinggi efusi perikardial terkait.10,113. Trauma atau luka tusuk didekat jantung akibat proses pembedahan maupun trauma langsung pada jantung. Penyebab lain

1. Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus ankylosing spondylitis, rheumatic fever, scleroderma, Wegener granulomatosis

2. Uremia

3. Severe pulmonary hypertension4. Hypothyroidism, hiperlipidemia5. HIV/AIDSHIV/AIDS dapat menyebabkan efusi perikardial melalui beberapa mekanisme, di antaranya: Infeksi bakteri sekunder

Infeksi oportunistik

Keganasan (Kaposi sarcoma, limfoma)

Sindrom "Kapiler kebocoran", yang berhubungan dengan efusi di rongga tubuh lainnya.

6. Diseksi aorta, yang menyebabkan efusi hemoragik

7. Therapy radiasi untuk kanker8. Tindakan Chemotherapy untuk kanker9. Obat-obat tertentu seperti isoniazid, phenytoin, hydralazine, procainamide, minoxidil, antikoagulan, methysergide.II. 4 Klasifikasi efusi pericardium

Tipe A : Tidak terdapat efusi

Tipe B : Epikardium dan perikardium terpisah (316 ml)

Tipe C : - Tipe C 1: epikardium dan perikardium terpisahpada saat sistolik and diastolik (efusi sedikit >16 ml)

- Tipe C 2: epikardium dan perikardium terpisahpada saat sistolik and diastolik dengan gerakan perikardial melemah

Tipe D : Epikardium dan perikardium terpisahdengan ruang bebasechoyang besar

Tipe E : Penebalan perikardial (>4 mm)II.5 Manifestasi Klinik

Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto rontgen thoraks atau echocardiogram untuk mendiagnosa penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul.1,2Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ di sekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik (saraf yang terhubung ke diafragma). Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung yang terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal seperti biasanya pada setiap gerakan karena kompresi ditambahkan). Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial yaitu 1,2,10:1. Nyeri dada seperti ditekan atau ketidaknyamanan dengan karakteristik berkurang jika duduk / bersandar posisi membungkuk ke depan memburuk pada posisi terlentang.2. Sesak Napas ( dyspneu )3. Sesak nafas saat berbaring ( ortopneu)4. Batuk 5. Sinkop6. Takipnea7. Perut terasa penuh dan sulit menelan8. PalpitasiPada efusi pericardium, ada 3 faktor yang menentukan apakah secara klinis tetap tenang dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. : (1) Volume cairan

(2) Kecepatan terakumulasinya cairan

(3) Karakter komplians pericardiumSedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung yaitu 9:

1. Kebiruan pada bibir dan kulit

2. Penderita mengalami syok

3. Perubahan Status mental

Peningkatan mendadak volume pericardium, contohnya pada kasus trauma dada

dengan perdarahan intraperikardium, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan pada pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan tekanan secara signifikan jika pericardium secara patologis non-komplians, misalnya efusi pericardium karena adanya tumor atau fibrosis kantung. Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi pericardium terakumulasi lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, pericardium akan teregang secara perlahan. Akibatnya pericardium akan beradaptasi untuk mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa terjadi pengingkatan signifikan tekanan intraperikardium. Akumulasi lambat ini menyebabkan terjadinya kompensasi jantung dengan gejala : takikardia, peningkatan resistensi vascular perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit. 1,9,10Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti : Nyeri dada

Napas pendek

Ortopnea

Disfagia

Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung, suara jantung terdengar jauh, tekanan nadi mengecil dan takikardia. Pasien efusi prikardial dengan tamponade jantung memberikan gejala: Gelisah Sesak napas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas agak berkurang jika penderita membungkuk kedepan Takikardia Tekanan nadi meningkat Pulsus paradoksus (tekanan sistolik turun lebih dari 10 mmHg pada inspirasi) Hipotensi sampai syok Batas jantung melebar Suara jantung terdengar jauh atau melemah Terdengar gesekan perikardial, serta JVP meningkat dan berdenyut.8,9Pemeriksaan fisik efusi perikardial 9:

Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan JVP dan suara jantung melemah.

Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mm Hg pada saat inspirasi.

Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.

Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas.

II. 6 PatofisiologiManifestasi klinis dari efusi perikardial tergantung pada tingkat akumulasi cairan. Produksi cairan abnormal pada rongga pericardium tergantung dari penyebabnya. Cairan transudat merupakan hasil obstruksi drainase cairan pada saluran limfe sedangkan cairan eksudat merupakan hasil dari inflamasi infeksi sekunder, keganasan atau proses autoimun dari pericardium. Pada kasus efusi pericardial metastasis multiple lebih sering dijumpai pada perikardiaum parietalis dibandingkan dengan pericardium viseralis. Tumor ini dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan pericardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini terlewati, curah jatung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas pericardium. 12Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel). Penyebab tersering adalah neoplasma dan uremia. Neoplasma menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. Sehingga terjadi hyperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabkan pembentukkan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatkan ruang pada kantung jantung (pericardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantung jantung (pericardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang menyebabkan tamponade jantung.12Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung. Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam darahnya terdapat toksik metabolic yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini inflamasi terjadi pada pericardium). Selain itu tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/tembus. Jika trauma ini mengenai ruang pericardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang pericardium. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut. 1,2,12Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.. Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB 10,12:

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai

dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.104. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium.12

Gambar patofisiolofi efusi perikard(www.google.com)Tamponade JantungBila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadiCardiac Tamponade(tamponade jantung)yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung jantung). Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. 13Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas 13,14:

1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection, iatrogenic dan trauma tembus kardiak.2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal.

3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat.

Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik karena otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial. Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik 14:

1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial.

2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun.

3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.II.7 Diagnosisa. Anamnesis

Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium, yang dapat menyebabkan tamponade jantung. 1,21. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan, lemas, dan anoreksia.2. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infark miokard.3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericardium.5. Konsumsi obat terkait obat lupus yang mengarah ke efusi pericardial6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan perikardial dan menyebabkan tamponade.7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardium dan menyebabkan tamponade.8. Pasien yang memilik iriwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik, Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tampnade

9. Radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastum,atau esophagus).10.Gejala keringat malam,demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan tuberculosis.b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik efusi perikardium : 1,12,151. The Beck triad atau acute compression triad ( Trias Beck ) meliputi, peningkatan JVP, hipotensi, dan bunyi jantung melemah atau menjauh.2. Pulsus Paradoxus : Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat inspirasi.3. Kussmaul sign : Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.4. Tanda Ewart : Gambaran redup atau kusam di daerah di bawah scapula kiri terjadi pada efusi pericardium luas.

5. Pericardial friction rub

6. Takikardi, takipneu7. Edema, sianosis

8. Hepatosplenomegali

9. Hepatojuguler refluks

c. Pemeriksaan laboratorium 1,2,151. Elektrolit _ kelainan metabolic (misalnya gagal ginjal)2. Complete blood count (CBC) dengan diferensial _ Leukositosis bukti infeksi, serta cytopenia, sebagai tanda penyakit kronis (misalnya HIV,kanker)3. Enzim jantung _ troponin, CK-MB, LDH untuk menyingkirkan infark miokard4. Thyroid stimulating hormone _ untuk hipotiroidism5. Rheumatoid factor, immunoglobulin complexes, antinuclear antibody test (ANA) _ curiga kasus rhemautologi dan autoimun6. Tes penyakit infeksi spesifik : HIV serology, PCR, Level CEA .7. Analisa cairan perikardium d. Pemeriksaan Radiologi Chest X-RayFoto thoraks menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler gambaran Water bottle shape heart atau bentuk kendi. Gambaran jantung seperti ini tampak jika cairan lebih dari 250 ml. 15 Gambar 11 : photo thoraks AP / lateral, tampak jantung membesar memberi

gambaran Water bottle-shape heart pada kasus efusi perikard.(15,16)(www.google.com)

Gambar 12 : Foto thoraks AP / lateral, tampak gambaran Water bottle-shapeheart.

(www.google.com)

Gambar 13 : CT-scan potongan axial(www.google.com)

e. Pemeriksaan Elektrokardiorafi (EKG)

Menunjukkan sinus takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang cekung, electrical alternans. 15,16,17

Gambar 14. EKG menunjukkan kompleks QRS low-voltage dan electrical

alternans. (www.google.com)f. Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan noninvasif yang paling akurat. Disini akan tampak adanya akumulasi cairan didalam kavum perikardium, kadang-kadang juga adanya metastasis pada dinding perikardium. Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi perikardium dan tamponade jantung. Teknik-teknik pemeriksaan ekokardiografi 15,16 2-D echocardiography M-mode echocardiography: Adjunct to 2-D echocardiography Doppler echocardiography Transesophageal echocardiography Intracardiac echocardiography

Gambar 15 : Efusi pericardial(www.google.com)

g. Pemeriksaan penunjang lain Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi sehingga lebih aman. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10% serosanguinus. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi. Pemeriksaan sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik sekitar 80%, tetapi hasil negatif palsu sering dijuampai pada limfoma maligna dan mesotelioma. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.15

Gambar 16. Perikardiosentesis

(www.google.com)

kateterisasi jantung jarang diperlukan. Disini dijumpai tekanan diastolik dalam atrium kana, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama.16II.8 Diagnosis Banding Diferensial diagnosis efusi pericardium :14,17 1. Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah sindrom klinis dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam ruang perikardial, sehingga pengisian ventrikel berkurang. Manifestasi klinis pada tamponade jantung tidak jauh berbeda dari efusi perikard sebagaimana disebutkan sebelumnya.2. Cardiomiopaty dilatasi

Merupakan kelainan jantung yang ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua ventrikel disertai disfungsi sistolik dan diastolic. Cardiomiopati dilatasi merupakan penyebab paling umum ketiga gagal jantung dan alasan yang paling sering untuk transplantasi jantung.3. PerikarditisPerikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo, 2009). Perikarditis dapat bermanifestasi sebagai perikarditis akut, efusi perikard tanpa tamponade, efusi perikard dengan tamponade, dan perikarditis konstruktif, sehingga perikarditis ini sendiri menjadi diagnosis banding efusi perikard.II.9 PenatalaksanaanPenatalaksanaan dari efusi perikard terdiri atas medikamentosa dan non medikamentosa:MedikamentosaTerapi efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya. 1,2,171. Aspirin / agen anti-inflammatory drugs (NSAIDs)

2. Kortikosteroid

3. Colchine

4. Terapi antineoplstik (misalnya : kemoterapi sistematik, radiasi) dalam hubungannya dengan pericardiosintesis telah terbukti efektif dalam mengurangi rekurensi dari efusi ganas.Non medikamentosa ( pembedahan )

1. Perikardiosentesis 1,15,18Suatu prosedur pembedahan dimana perikardium dibuka untuk mengalirkan cairan yang terkumpul didalamnya. Perikardiosentesis terbuka bisa dilakukan dengan membuat insisi kecil dibawah ujung sternum atau melalui suatu insisi kecil diantara tulang iga di sisi kiri toraks. 11,12Disini dapat dipasang pig tail cathether selama 2-3 hari. Selama itu penderita harus diberi antibiotic. Angka kekambuhan sekitar 6-12%.

Gambar 17. Perikardiosentesis

(www.google.com)

Indikasi operasi

Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung

Biopsi Perikardium

Pemasangan alat pacu jantung epikardium

Kontra indikasi operasi

Efusi perikardium berulang, kronis Bertabloody Perikarditis infeksiosa

Infeksi

KeganasanTeknik Operasi 11,12,18 Lakukan aseptik dan antiseptik pada daerah operasi lalu berikan anestesi lokal atau umum.

Kemudian lakukan insisi pada midline sekitar 10 cm mulai dari xiphisternaIjunctionmenuju ke ujungxiphoid. Sebuah bidang di letakkan pada posterior xiphoid kemudian xiphoid diangkat ke anterior sehingga hal ini memisahkan xiphoid denganrectus sheath. Xiphisternal junctiondi pindahkan dan sebuah bidang terbentuk, dengan mengangkat bagian distal sternum ke anterior serta menarik diafragma kebawah sehingga tampak perikardium sebagai sebuah membran fibrosa.

Perikardium di genggam kemudian dilakukan insisi sehingga cairan keluar.

Lalu letakkanchest tubepada rongga perikardium untuk mengalirkan cairan efusi.

Kemudian insisi ditutup lapis demi lapis.

Gambar 18. Teknik perikardiosentesis

(www.google.com)Komplikasi operasi

Komplikasi tersering adalah perdarahan durante operasi, infeksi, komplikasi anestesi, hernia pada tempat insisi, serta cedera pada jantung.Perawatan Pasca Bedah15,16Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa hari postoperasi sampai dengan jumlah cairan yang keluar dibawah 100 ml/hari. Periode ini memberikan waktu aposisi dan adhesi antara perikardium visceral dan parietal.Follow-Up15,16 Analisis cairan pericardium dengan pemeriksaan kultur, sitologis dan tes yang lain berdasarkan indikasi.

Melakukan terapi yang terdapat berdasarkan hasil analisis2. Pembuatan pericardial window

Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.183. Perikardiodesis

Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin ke dalam kavum perikardium untuk melengketkan perikard. Tetrasikin 500 mg dalam 25 ml salin dimasukkan dalam 2-3 menit, atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml salin.15,184. PerikardiektomiDisini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardiektomi terutama dilakukan pada perikarditis konstriktif. jarang dilakukan untuk mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade.145. Pericardio-peritoneal shuntPada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas, pembuatan pericardio-shunt membantu mencegah tamponade berulang.17,18Terapi spesifik

Terapi ini ditujukkan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebab efusi tersebut.181. Kemoterapi

Kemoterapi terutama diberikan pada kanker payudara, kanker paru sel kecil, limfoma dan leukimia. Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi gejala efusi dan respons jangka panjang tergantung pada sensitifitas kanker terhadap kemoterapi.2. Radioterapi

Untuk kanker yang radiosensitif diberikan radiasi dengan dosis 2000-3000cGy dalam 2-3 minggu.II.10 Komplikasi

1. Tamponade pericardial yang dapat mengakibatkan gangguan hemodinamik berat dan kematian1,132. Efusi perikardial kronik dimana Efusi berlangsung lebih dari 6 bulan, biasanya ditoleransi dengan baik.1II.11 PrognosisPrognosis pada efusi pericardium tergantung dari banyaknya cairan di pericardium dan penyakit yang mendasarinya.10,111. Efusi pericardial yang berat (> 20 mm echo-ruang bebas atau terdapat tamponade jantung) memiliki prognosis yang buruk

2. Pasien dengan efusi perikardial yang merupakan gejala dari HIV/AIDS atau kanker memiliki tingkat kematian tinggi dalam jangka pendek.

3. Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik.

4. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung pada perawatan dan control pada penyakit yang mendasari terjadinya efusi tersebut. (11)Morbiditas dan mortalitas

Morbiditas dan mortalitas efusi perikardial tergantung pada etiologi dan kondisi komorbiditas. Pada Efusi idiopatik ditoleransi dengan baik pada kebanyakan pasien. Penderita dengan efusi malignans sebanyak 33% dan 5% pada efusi benigna.Sebanyak 50% pada efusi kronis (efusi berlangsung lebih dari 6 bulan) berlangsung asymptomatic sehingga mengakibatkan mortalititas yang tinggi.1,6,17BAB III

KESIMPULAN

Efusi perikardium adalah suatu penyakit yang ditandai adanya akumulasi cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik baik. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan maupun trauma. Gejala yang timbul pada efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi pericardium. Terdapat beberapa penyebab terjadinya efusi perikard diantaranya peradangan karena suatu penyakit tapi efusi pericardium dapat juga terjadi bila tidak ada peradangan dalam hal ini seperti neoplasma ganas dan keganasan hematologic. Mekanisme terjadinya efusi perikard ini tergantung dari penyakit yang mendasarinya, dimana terjadi penumpukan cairan perikard yang dihasilkan oleh sel-sel mesotelial sehingga menyebabkan barier proteksi tidak lagi berfungsi dengan baik dan menimbulkan pergesekan anatra pericardium dan epikardium. Terapi untuk efusi perikard ini pada prinsipnya adalah menggurangi cairan yang terdapa pada cavum perikard baik itu dengan terapi pembedahan maupun non pembedahan atau medikamentosa.prognosis pada efusi perikard dipengaruhi oleh banyak nya cairan yang terdapat pada cavum pericard dan penyakit penyebab.BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Fredi L, Strimel WJ. Pericardial Effusion. 2013 March 18. [cited 2013 March 20]available from URL : http://emedicine.madscape.com/article/157325.

2. Chang L. Pericardial Effusion. www.webmd.com/heart-disease/guide/pericardial-effusion. March 18, 2010.

3. Sagrist-Sauleda J, et al. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. New England Journal of Medicine, December 30, 2008;341:2054-94. Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa. Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU : 2005; 7-16.5. Sherwood, L.Human Physiology: From Cells to Systems. 5th ed. Jakarta: ECG; 2007

6. Darling David Pericardium Anatomy. http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pericardium.html. Cited March 2013.7. Marulam. M. panggabean. Editor :Aru W. Sudayo et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Ilmu Penyakit Dalam FK UI : Jakarta; 2006. 1604-05.8. Davey P. Editor: Annisa rahmalia. Pericardial effusion dalam At a Glance Medicine, Edisi I. Penerbit Erlangga, 2006.9. Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed.Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:Chap 23.10. Sabiston David C. editor : devi H. Ronardy. Efusi pericardium. Buku Ajar Bedah bagian 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC,201011. Burn DK, Kumar V. Penyakit pada Perikardium. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h. 44012. Lily SL, Ramos Y. Diseases of the pericardium. Patophysiology of heart disease. Edisi ke-4. LippincottWilliams & Wilkins; 2007. Hal : 334-48..13. Made IB, ketut IS. Efusi pericardium dan tamponade jantung.Buku Ajar Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . Penerbit buku Kedokteran EGC,2007.14. Yarlagadda, Chakri. Cardiac Tamponade. 2013 March .[cited 2013 March 20] available from URL : http://emedicine.madscape.com/article/152083-cliemedicine.15. Affandi WK. Penyakit Perikardium. Dalam : lily ismudianti Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, Popy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia ; 2004.h 264-7216. LeWinter MM. Pericardial diseases. Dalam: Zipes, Libby, Bonow,Braunwald, editors. Braunwalds heart disease a textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-8. Philadelphia: Elsevier saunders; 2008. h. 1829-5117. Kwon HD. Pericardial disease. Dalam : Brian PG, Eric JT, editors. Manual of cardiovascular medicine. Edisi ke-3. Lippincot Williams &wilkins; 2009. h.393-41418. Vaitkus PT, Herrmann HC, LeWinter MM. Treatment of malignant pericardial effusion. JAMA. July 6, 2004;272(1):59-64

3