I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Enterokolitis nekrotikans (EKN) merupakan penyakit saluran cerna pada bayi baru

lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini

menjadi salah satu masalah pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR).

Pada umumnya EKN lebih sering ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup

bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya EKN adalah; kelahiran prematur, pemberian

makanan enteral dini, perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus.1

Angka kejadian EKN mencapai 6 % pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari

1500 gram di seluruh dunia, dan cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Beberapa

penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di

Unit Perawatan Intensif. Angka kejadian EKN berbeda dari satu rumah sakit dengan

rumah sakit lainnya. Salah satu faktor yang menyebabkan perbedaan angka kejadian

penyakit ini adalah kemampuan dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit

ini.2

Diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta pada tahun

60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru meningkat

sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub bagian Perinatologi

FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus

tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun

1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat bahwa penambahan kejadian justru pada saat

digunakan alat canggih dalam penanganan neonatus.1

Angka kematian EKN cukup tinggi. Pada tahun 1980 angka kematian EKN di

Amerika Serikat adalah 29%. Sedangkan di Rumah Sakit Anak & Bunda Harapan Kita

pada tahun 1988-1989, dari 35 penderita EKN dilaporkan kematian terjadi pada 19 kasus

(54,3%).1

1

B. Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan enterokolitis nekrotikan pada bayi baru lahir.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Enterokolitis nekrotikans adalah kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak atau

nekrosis difus pada mukosa atau submukosa kolon yang didapat dan paling sering terjadi

pada bayi prematur dan dengan berat lahir sangat rendah2.

B. Etiologi

Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini erat kaitannya

dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan faktor makanan. Iskemik

menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna, sehingga rentan pada invasi bakteri. EKN

jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang

mendapat ASI. Bagaimananapun, sekali pemberian makanan dimulai, hal itu cukup untuk

menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak

dan menghasilkan gas hidrogen. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran

cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal4.

Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik,

antara lain : pemberian susu formula, asfiksia, Intrauterine Growth Restriction (IUGR),

polisitemia / hiperviskositas, pemasangan kateter umbilikal, gastroskisis, penyakit

jantung bawaan, dan mielomeningokel4.

Enterokolitis nekrotikan bisa timbul sebagai kumpulan penyakit atau penyakit

dominan di Unit Rawat Intensif Neonatus. Beberapa kumpulan tampaknya berhubungan

dengan organisme spesifik (misalnya Klebsiella, Escherichia coli, Staphylococcus

koagulase-negatif), tetapi sering kuman patogen spesifik tidak diketahui4.

C. Epidemiologi

Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat,

berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir

3

kurang dari 1500 gram. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat

lahir dengan insiden EKN, artinya semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup

berat lahir, semakin rendah resiko terjadinya EKN3.

Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki, dan beberapa

penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika daripada orang kulit

putih ataupun ras hispanik. Walaupun kebanyakan neonatus yang menderita EKN adalah

bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm, namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan,

juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu. Dalam tiga

dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 %

dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care3

D. Klasifikasi

Kriteria Bell’s menurut Gomella:

Stadium 1 (suspek EKN)

1. kelainan sistemik : tandanya tidak spesifik, termasuk apnu, bradikardia,

letargi dan suhu tidak stabil.

2. kelainan abdominal : termasuk intoleransi makanan, rekuren residual lambung,

dan distensi abdominal.

3. kelainan radiologik : gambaran radiologi bisa normal atau tidak spesifik.

Stadium 2 (terbukti EKN)

1. kelainan sistemik : seperti stadium 1 ditambah dengan nyeri tekan abdominal

dan trombositopenia.

2. kelainan abdominal : distensi abdominal yang menetap, nyeri tekan, edema

dinding usus, bising usus hilang dan perdarahan per rektal.

3. kelainan radiologik : gambaran radiologi yang sering adalah pneumatosis

intestinal dengan atau tanpa udara vena porta atau asites.

4

Stadium 3 (EKN lanjut)

1. kelainan sistemik : termasuk asidosis respiratorik dan asidosis metabolik, gagal

nafas, hipotensi, penurunan jumlah urin, neutropenia dan disseminated intravascular

coagulation (DIC).

2. kelainan abdominal : distensi abdomen dengan edema, indurasi dan diskolorasi.

3. kelainan radiologik : gambaran yang sering dijumpai adalah pneumoperitoneum.

Tabel D.1. Kriteria Bell5

StadiumKelainan sistemik Kelainan abdominal Kelainan radiologik

IA. Tersangka

EKN

Suhu tidak stabil

Apnu

Bradikardia

Residu lambung

meningkat

Distensi abdomen

ringan

Darah samar di dalam

feses

Normal

Ileus ringan

IB. Tersangka

EKN

SDA SDA

+ Darah segar per

rektal

SDA

IIA. EKN

definitif ringan

SDA SDA

+ Peristaltik (-)

+ Nyeri tekan

Ileus

Pneumatosis

intestinal

IIB. EKN

definitif sedang

SDA

+ Asidosis

metabolik ringan

+ Trombositopenia

ringan

SDA

+ Peristaltik (-)

+ Nyeri tekan

+ Selulitis

+ Benjolan kuadran

kanan bawah

SDA

+ Udara vena porta

± Asites

IIIA. EKN lanjut, SDA SDA SDA

5

sakit berat, usus

utuh

+ Hipotensi

+ Bradikardia

+ Asidosis respirasi

+ Asidosis

metabolik

+ DIC

+ Neutropenia

+ Peritonitis

generalisata

+ Nyeri tekan

+ Distensi abdomen

+ Asites

IIIB. EKN lanjut,

sakit berat,

perforasi

SDA SDA SDA

+

Pneumoperitoneum

Dikutip dari: Lavene MI, Tudehope DI, Sinha S.Essensial Neonatal Medicine.Ed 4

E. Patogenesis

Walaupun etiologi EKN masih kontroversi, analisis epidemiologi penyakit ini telah

mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama, yaitu prematuritas, makanan enteral,

iskemik ataupun asfiksia intestinal, dan kolonisasi bakteri. Studi terakhir menunjukkan

hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis usus. Studi ini menggambarkan

bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang

mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi, yang pada akhirnya menimbulkan sindrom

respon inflamasi sistemik7.

1. Prematuritas72

Lebih dari 90 % kasus EKN terjadi pada bayi prematur, berat badan lahir rendah,

dan telah menjadi faktor resiko utama. Walaupun banyak perbedaan antara bayi

prematur dengan bayi cukup bulan, mekanisme yang bertanggung jawab terhadap

predileksi EKN pada kondisi EKN masih belum dipahami sepenuhnya. Penelitian

yang dilakukan pada manusia dan hewan telah mengidentifikasi perubahan dalam

komponen – komponen sistem pertahanan usus, motilitas, kolonisasi bakteri, regulasi

6

aliran darah, dan reaksi inflamasi yang berperan dalam terjadinya kerusakan pada

usus.

2. Iskemik intestinal atau asfiksia7

Hasil suatu studi pada hewan baru lahir menunjukkan perbedaan sirkulasi saluran

cerna yang menjadi predisposisi terjadinya EKN. Resistensi pembuluh darah basal

saluran cerna meningkat pada fetus, dan menurun dengan signifikan segera setelah

lahir, menimbulkan peningkatan kecepatan aliran darah saluran cerna yang

dibutuhkan untuk pertumbuhan saluran cerna dan somatik yang kuat. Perubahan pada

resistensi vaskular tergantung pada keseimbangan antara molekul dilator (nitrat

oksida) dan konstriktor (endotelin), dan juga respon miogenik. Studi menunjukkan

bahwa bayi baru lahir memiliki penyimpangan respon terhadap stres sirkulasi, yang

menyebabkan penurunan aliran saluran cerna atau resistensi vaskuler. Dalam respon

terhadap hipotensi, hewan baru lahir menunjukkan defek tekanan-autoregulasi aliran

darah, menyebabkan penurunan penyediaan oksigen saluran cerna dan oksigenasi

jaringan. Sebagai tambahan, pada hipoksemia arteri, sirkulasi saluran cerna bayi baru

lahir memiliki respon yang berbeda dari hewan yang lebih tua. Walapun setelah

hipoksemia, terjadi vasodilatasi dan peningkatan perfusi saluran cerna, hipoksemia

berat akan menyebabkan vasokonstriksi dan iskemia atau hipoksia saluran cerna,

dimediasi oleh tidak adanya produksi nitrat oksida. Kebanyakan mediator kimia

(nitrat oksida, endotelin, substansi P, norepinefrin, dan angiotensin) berdampak pada

vasomotor , regulasi abnormal menghasilkan penekanan autoregulasi sirkulasi,

mengarah pada iskemia saluran cerna dan nekrosis jaringan7.

Nekrosis dimulai di mukosa dan dapat berkembang mengenai seluruh lapisan

dinding saluran cerna, menyebabkan perforasi yang berikutnya menyebabkan

peritonitis dan udara bebas intra-abdomen. Perforasi umumnya terjadi di ileum

terminal, kolon dan lebih jarang terjadi di usus kecil bagian proksimal. Sepsis terjadi

pada 33% bayi dan kematian dapat terjadi4.

7

3. Pemberian makanan secara enteral7

Kebanyakan kasus EKN terjadi setelah pemberian makanan secara enteral yang

diberikan kepada bayi prematur. Pada beberapa kasus yang pernah dilaporkan pada

beberapa dekade yang lalu, EKN terjadi beberapa hari setelah pemberian makanan

yang pertama, tapi pada laporan kasus yang terjadi pada 1990-an EKN yang terjadi

pada BBLSR, terdiagnosis setelah beberapa minggu. Adanya perbedaan kasus diatas

telah memberikan pemahaman baru bagaimana perawatan terhadap neonatus, seperti

pemberian makanan hipokalori dengan jumlah sedikit, dan ditingkatkan secara

perlahan, sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya EKN. Walaupun hubungan

antara makanan enteral dan EKN masih belum dipahami sepenuhnya, tapi beberapa

studi membuktikan pentingnya pemberian Air Susu Ibu (ASI), yang memang berbeda

dengan susu formula, baik dari segi jumlah, komposisi, dan osmolalitas.

Pada penelitian secara prospektif yang pernah dilaporkan, didapatkan penurunan 50%

angka kejadian EKN dengan pemberian ASI, terutama pada bayi BBLR. ASI

mengandung berbagai faktor bioaktif yang mempengaruhi imunitas, inflamasi, dan

proteksi mukosa, termasuk sekresi Immunoglobulin A (IgA), leukosit, laktoferin,

lisozim,musin, sitokin, faktor pertumbuhan, enzim, oligosakarida, dan asam lemak

tak jenuh rantai ganda, yang mana sebagaian besar tidak terkandung pada susu

formula. Sistem pertahanan mukosa saluran cerna didapatkan dari ASI, seperti faktor

pertumbuhan epidermal, asam lemak tak jenuh rantai ganda, platelet activating

factor-acetylhydrolase, IgA dan makrofag yang efektif dalam menurunkan penyakit

ini pada hewan, walaupun belum sepenuhnya terbukti efektif pada percobaan

manusia.

4. Kolonisasi Bakteri2,7

In Utero, usus janin terus dibasahi dalam cairan amnion yang steril, diperkaya

dengan nutrisi, hormon, dan faktor-faktor pertumbuhan yang membantu

perkembangan dari traktus intestinal. Saat lahir, bayi akan meninggalkan lingkungan

yang steril tersebut. Pemberian ASI pada bayi akan membentuk kolonisasi beberapa

8

jenis organisme pada minggu pertama kehidupan, termasuk spesies anaerob seperti

Bifidobacteria dan Lactobacill. Dibandingkan dengan bayi yang dirawat Rumah

Sakit, saluran cerna pada bayi yang prematur memiliki spesies bakteri yang sedikit,

dan bakteri anaerob yang lebih sedikit atau mungkin sama sekali tidak ada.

Kolonisasi oleh bakteri komensal membuat sebuah flora usus yang stabil dan sangat

penting bagi perkembangan struktur intestinal. Bakteri komensal mampu meningkatkan

dan menjaga kesatuan sebagai mukoprotektor dengan menurunkan produksi mukus,

memperkuat Intestinal Tight Junction, memproduksi zat-zat racun yang melawan bakteri

aerobik, dan menurunkan pH intralumen.

Ketidakseimbangan kolonisasi bakteri, dimana terdapat ketidakseimbangan antara

bakteri patogen dan komensal menyebabkan dominasi dan proliferasi patologis yang

dilakukan oleh bakteri patogen. Bukti terakhir menunjukkan bahwa kontaminasi dan

kolonisasi bakteri pada pemberian makanan formula melalui Nasogastric tube (NGT)

pada bayi prematur merupakan predisposisi pada beberapa bayi untuk terjadinya EKN.

Mekanisme spesifik bagaimana inisiasi bakteri dalam kejadian EKN belum sepenuhnya

dimengerti, namun pada kebanyakan kasus ditemukan bahwa dinding sel bakteri patogen

menghasilkan endotoksin, dan beberapa komponen aktif menyerupai reseptor di epitel

usus, dan mengaktivasi mediator inflamasi yang memicu kerusakan usus.

9

Gambar E.1  Hypothetical events in the pathophysiology of neonatal necrotizing

enterocolitis7

F. Gejala klinis

Permulaan penyakit terjadi dua minggu pertama, tetapi paling lambat terjadi pada usia

2 bulan. Gambaran klinis EKN bervariasi tanda dan gejalanya mungkin tidak spesifik

seperti lemah malas minum, regurgutasi atau muntah, tidak mau makan, lebih lanjut akan

timbul kembung tinja berdarah sebagian kasus mengalami diare. Sering juga ditemukan

suhu yang tidak stabil, retargi dan distensi abdomen. Bayi dapat memburuk dengan cepat

dengan memperlihatkan tanda – tanda sepsis, asidosis metabolic, DIC (Diseminated

Intavasculer Coagolation) dan akhirnya meninggal. Gejala klinis EKN tergantung dari

10

stadium penyakit, selain itu gejala klinisnya sangat bervariasi dan tidak ada yang khas.

Ada dua kelompok gejala klinis yang penting, yaitu :

1. Gejala dan tanda sistemik

Distress respirasi

Bradikardi

Suhu tubuh tidak stabil

Kesulitan minum

Diathesis haemoragik

Retargia

Irritable

Apneu

Gejala – gejala diatas selain di jumpai pada EKN bias juga dijumpai pada keadaan

seperti hipoglikemi, perdarahan otak dan gangguan keseimbangan.

2. Gejala dan tanda abnormal

Distensi abdomen

Nyeri pada dinding perut (abdominal tenderness)

Muntah

Ileus(peristaltic menurun atau tidak ada)

Diare dan ascites

Eritema dan indurasi pada dinding abdomen

Distensi lambung

G. Diagnosis

Menurut WHO (2008), tanda-tanda umum pada EKN meliputi2 :

1. Distensi perut atau adanya nyeri tekan

2. Toleransi minum yang buruk

3. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung

4. Darah pada feses

5. Tanda-tanda umum gangguan sistemik :

11

Apneu

Terus mengantuk atau tidak sadar

Demam atau hipotermi

Pemeriksaan Laboratorium12

Darah lengkap dan hitung jenis

Hitung jenis leukosit bisa normal, tetapi biasanya meningkat dengan shift to the

left, atau rendah (leukopenia), trombositopenia sering terlihat. 50 % kasus terbukti

EKN, jumlah platelet < 50.000 uL.

Kultur

Specimen darah, urin, feses, dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk

kemungkinan adanya virus, bakteri, dan jamur yang patogen.

Elektrolit

Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia

sering terjadi.

Analisa gas darah

Asidosis metabolik, ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik

mungkin terlihat.

Sistem koagulasi

Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih

lanjut harus dilakukan. Prothrombin Time memanjang, Partial Thromboplastin

time memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah fibrin,

merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC).

C-Reaktif protein

Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa

menghasilkan respon inflamasi yang efektif.

Biomarker

12

Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas

hydrogen, mediator inflamasi didalam darah, urin atau feses dan genetic marker,

tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. Penelitian lebih lanjut tentang

genomic dan proteomic marker terus diteliti.

Selain dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologis merupakan

pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk mendeteksi adanya kelainan.

Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos ataupun dengan media kontras. Pada anak

dengan EKN yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut dan berat, perut

kembung, muntah–muntah, menyerupai gejala ileus, maka tidak dilakukan dengan

kontras, foto polos dan tanpa persiapan. Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior, erek

atau semierek dengan diafragma terlihat, ataupun left lateral dekubitus (LLD). Beberapa

klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkan fenomena anak tangga pada

ileus, distensi usus, dan adanya udara di luar rongga usus7,8.

Gambaran Radiografik Dini

Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas dinding usus,

elongasi usus, serta gas intestinal yang terdisorganisasi, dan atonik. Pengenalan gambaran

tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN

dapat dihindari7,8.

Gambaran Radiografik Klasik

Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran

radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. Gas dalam

dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis

(rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang

lintang. Meskipun tanda ini sangat penting, kadang–kadang sukar mengenalinya7,8.

Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta. Gambaran

menunjukkan garis lusen bercabang – cabang sesuai dengan percabangan vena porta di

daerah hepar. Gambaran tersebut bisa juga muncul pada post kateterisasi vena

umbilikalis7,8.13

Gambaran Radiografik Perforasi

Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah, oleh karena itu penting

bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi.

Gambaran radiografik perforasi yaitu:

Gas bebas intraperitoneal

Cairan bebas intraperitoneal

Gas usus berkurang dengan lingkar asimetrik,

Lingkar usus melebar persisten7,8

Gambar 2.6.1. Pneumatosis Intestinal9

Gambar 2.6.2. Pneumoperitonium9

14

Gambar 2.6.3. Gas portal10

H. Diffeerential diagnosis

1. Volvulus

2. Malrotasi usus

3. Kolitis pseudomembran

4. Hirschsprung's disease

5. Ileus mekonium

6. Sepsis dengan ileus

I. Komplikasi

1. Perforasi

2. Peritonitis

3. Sepsis

4. DIC

5. Striktur Intestinal

J. Penatalaksanaan

Prinsip dasar Penatalaksanaan EKN yaitu menatalaksananya sebagai akut abdomen

dengan ancaman terjadi peritonitis septik. Tujuannya adalah untuk mencegah

perburukan penyakit, perforasi intestinal, dan syok. Jika EKN terjadi pada kelompok

epidemis, para penderita perlu dipertimbangkan untuk isolasi9.

1. Penatalaksanaan Medis

Pengelolaan Dasar

15

Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7-14 hari (pada EKN

stadium 1 waktunya lebih singkat). Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui

parenteral total.

Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suction

berkelanjutan.

Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen

Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Periksa semua cairan aspirasi lambung

dan feses, apakah ada perdarahan

Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara parameter

gas darah yang dapat diterima

Perbaikan kondisi sirkulasi. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan

yang mengarah kepada syok. Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk

menjaga tekanan darah dalam batas normal

Lakukan monitoring ketat terhadap intake dan output cairan. Usahakan untuk

mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. Hentikan pemberian kalium pada

infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria.

Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan

kateterisasi arteri dan vena perifer, tergantung pada keparahan penyakit.

Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium, Periksa hitung sel darah

lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. Lakukan kultur darah dan urin

sebelum memulai pemberian antibiotik.

Berikan antibiotik. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. Mulai dengan

pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone). Pertimbangkan pemberian

Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau

curiga infeksi stafilokokus. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk

meng-cover kuman anaerob, jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus.

16

Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin

sebagai adjuvant terapi antibiotik.

Lakukan monitoring adanya DIC. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami

DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate. Transfusi PRC dan

trombosit mungkin juga dibutuhkan.

Pemeriksaan radiografik. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada

pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk medeteksi

perforasi usus.

Pengelolaan Berdasarkan Derajat Klinis

- Stadium I

Puasa dan pemberian minum dapat diberikan setelah 3 hari perbaikan. Antibotik

spektrum luas selama 3 hari dan selanjutnya sesuai hasil kultur.

- Stadium IIA dan IIB

Puasa selama 2 minggu.

Pemberian minum dapat dimulai setelah 7-10 hari puasa jika pada pemeriksaan

radiologi tidak tampak pneumatosis. Nutrisi parenteral 90-110 kal/kgBB/hari.

Pemberian oksigen.

Pemberian antibotik spektrum luas selama7-10 hari.

Natrium bikarbonat 2 meq/kgBB jika terjadi asidosis metabolik.

Dopamin dengan dosis rendah untuk memperbaiki sirkulasi darah usus.

- Stadium IIIA dan IIIB

Pengobatan stadium II

Ventilasi mekanik jika dibutuhkan.

17

Jika terdapat syok, segera atasi dengan pemberian cairan.

Pemberian plasma segar dan dopamin untuk mempertahankan tekanan darah10.

2. Tatalaksana Bedah

Pneumoperitonium merupakan indikasi mutlak untuk dilakukan intervensi bedah.

Indikasi relatif pembedahan yaitu gas vena portal, selulitis dinding abdomen, dilatasi

segmen intestinal yang menetap dilihat dari radiografi (sentinel loop), massa

abdomen yang nyeri dan perubahan kondisi klinis yang refrakter terhadap tatalaksana

medis9.

K. Pencegahan

Strategi yang berbeda telah disarankan untuk mencegah EKN. Hal ini termasuk

penggunaan antibiotik enteral, penggunaan cairan parenteral secara bijak, penundaan

atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI, pemberian ASI dan

penggunaan probiotik9.

Peranan ASI dalam pencegahan EKN adalah :

1. ASI bersifat iso-osmoler

2. Mengandung SIgA (Secretory Immunoglobulin A) yang bermanfaat dalam

meningkatkan daya tahan tubuh. SIgA ini dibentuk oleh sel plasma dinding usus,

tahan terhadap enzim usus, dan memiliki fungsi antibakteri, antivirus, dan antitoksin.

3. ASI mengandung laktoferin yang berefek bakteriostatik terhadap E.coli.

L. Prognosis

Manajemen medis gagal pada sekitar 20-40% pasien dengan pneumatosis intestinal saat

didiagnosis, 10-30%nya meninggal dunia. Komplikasi awal post operatif antara lain

infeksi luka, dehiscence dan masalah stoma (prolaps, nekrosis). Komplikasi lanjut antara

lain striktur intestinal yang dapat muncul pada lokasi lesi yang mengalami nekrosis pada

sekitar 10% pasien yang di tatalaksana secara bedah maupun medis. Reseksi dari striktur

18

yang mengalami obstruksi merupakan tindakan kuratif. Setelah reseksi intestinal yang

masif, komplikasi EKN post operatif antara lain short-bowel syndrome (malabsorbsi,

gagal tumbuh, malnutrisi), komplikasi yang berhubungan dengan kateter vena sentral

(sepsis, trombosis), dan cholestatic jaundice. Bayi prematur dengan EKN yang

membutuhkan intervensi bedah atau yang mengalami bakteremia berada dalam resiko

yang tinggi dalam pertumbuhan dan outcome neuro developmental3.

III. KESIMPULAN

19

Enterokolitis Nekrotikan merupakan penyakit yang memiliki angka mortalitas dan

morbiditas yang tinggi pada bayi baru lahir, resiko meningkat pada bayi prematur dan bayi berat

lahir sangat rendah. Kelainan ini diduga muncul sebagai akibat dari respon inflamasi dari suatu

iskemia intestinal, kolonisasi bakteri atau dan pemberian makanan enteral. Bayi prematur

berbeda dibandingkan bayi-bayi aterm dan pasien yang lebih besar dalam beberapa hal antara

lain pertahanan tubuh pada sistem pencernaan, motilitas intestinal, pola kolonisasi bakteri,

autoregulasi aliran darah splanknikus, dan regulasi jalur inflamasi. Bayi prematur menjadi lebih

rentan diakibatkan sistem imun yang imatur yang mana tidak memadai dalam melindungi

terhadap organisme patogen. Mencegah prematuritas, pemberial antibiotik enteral, penggunaan

cairan parenteral secara bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid

antenatal, penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI, pemberian ASI

dan penggunaan probiotik dapat menjadi pendekatan yang paling baik dalam mencegah EKN.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Suraatmaja S.Kapita Selekta Gastroentrologi Anak. Jakarta : Sagung seto. 2007; h: 146.

2. Kitterman J. Enterokolitis Nekrotikan. Dalam: Buku Ajar Pediatri Rudolph Vol. 1. Ed 20.

Jakarta: EGC. 2006; h: 297-300

3. Piazza AJ, Stoll BJ. Digestive System Disorder. Dalam: Kliegman RM, et all. Nelson

Textbook of Pediatric. Ed 18. Philadelphia. Saunders Elsevier. 2007; h: 755-756

4. William J C, 2010. Necrotizing Enterocolitis. Merck Sharp & Dohme Corp. Diunduh

dari: http://www. merck.com tanggal 21 November 2011.

5. Lavene MI, Tudehope DI, Sinha S.Essensial Neonatal Medicine .Ed 4. Australia:

Blackwell Publishing. 2008; h: 254-257

6. Claud EC,Caplan M.Necrotizing Enterocolitis.Dalam:Walker WA,et all. Pediatric

Gastrointestinal Disease. Massachuset: McGrawHill. 2004; h: 873-877

7. Caplan M. Neonatal Necrotizing Enterocolitis. Dalam: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh

MC. Fanarof and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine Diseases of the Fetus and Infant.

Ed 8. Philadelphia: Mosby Elsevier: 2006 ; h: 1403-1410

8. Daneman A, Woodward S & de Silva M. The radiology of neonatal necrotizing

enterocolitis(NEC): A review of 47 cases and the literature. Pediarl. Radiol. 1978;

h: 70-77

9. Springer SC. Necrotizing Enterocolitis. Diunduh dari

http://www.emedicine.medscape.com/artikel/977956. Diakses tanggal 21 November

2011

10. Gambar diunduh dari http://www.pediatrie.be/NECROT_%20ENTEROCOL.htm.

Diakses tanggal 21 November 2011

11. Kogurt MS. Early rontgen patterns as a guide to prompt diagnosis.Radiology.1979;

h:367-370

12. Gomella TL, Cunningham MD & Eyal FG.Neonatology.Ed

6.Philadelphia:McgrawHill.2010; h:590-594

13. Roy M. Enterokolitis Nekrotikan. Lecture note : Pediatrica. Jakarta. EMS: 2005

21