PENDAHULUAN

Istilah ileus dapat dipakai dalam keadaan obstruksi mekanik atau paralitik. Ileus

adynamic/paralitik terjadi ketika gerakan usus menghilang akibat adanya hambatan dari

neuromuscular dimana dapat kita temukan pada saat 1-4 hari pasca operasi abdomen/laparotomi,.

Pemulihan dari gerakan usus halus dapat terjadi dalam 24 jam, tetapi kolon dapat tetap dalam

keadaan inersia selama 3-5 hari. Ileus spastic terjadi karena hiperaktifitas usus yang tidak

terkoordinasi yang biasanya disebabkan oleh kerancuan logam berat, porfiria dan dalam keadaan

uremia.

Obstruksi terjadi jika ada gangguan pada perjalanan isi usus. Istilah obstruksi usus

mekanik jika ada hambatan fisik pada lumen usus, sehingga menghambat pengeluaran isi usus.

Hambatan dapat bersifat parsial atau total. Pada obstruksi simpel yang didapatkan hanyalah

sumbatan pada lumen usus sedangkan pada obstruksi strangulate dapat terjadi gangguan sampai

kerusakan dari suplai pembuluh darah yang dapat mengakibatkan nekrosis dinding usus.

Penyebab terjadinya ileus obstruksi adalah suatu proses mekanik, inflamasi atau keganasan.

Beberapa penulis membagi batasan ileus berdasarkan letaknya dengan batas palpula bouhini, jadi

obstruksi letak tinggi dimulai dari gaster sampai ileum terminal dan letak rendah dari caecum

sampai sigmoid.

Pada orang dewasa didapatkan angka sebesar 63% kejadian obstruksi adalah di usus

besar, sedangkan di usus kecil hanya 5%.

1

KLASIFIKASI

1. Ileus mekanik

a. Lokasi obtruksi : Letak tinggi, tengah, dan letak rendah.

b. Berdasarkan stadium obstruksi

Parsial : menyumbat sebagian lumen usus.

Simple/komplit: menyumbat lumen usus secara total

Strangulasi : sumbatan komplit disertai jepitan vasa.

2. Ileus neurogenik

a. Adinamik : ileus paralitik

b. Dinamik : ileus spastic

3. Ileus vaskuler : intestinal ischemia2,6 karena trombosis dan emboli6

ETIOLOGI

Penyebab dari gangguan obstruksi usus halus dapat dibagi menjadi tiga kategori

1. Obstruksi yang ditimbul karena penyebab ekstraluminal, seperti adhesi, hernia, abses, dan

karsinoma.

2. Obstruksi intrinsic pada dinding usus, seperti kelainan congenital (malrotasi), inflamasi

(crohn’s disease, infeksi tubekulosis, aktinomikosis dan diverticulitis), neoplasma,

traumatic (hematoma, striktur iskemik), intususepsi.

3. Intralumen obturatorium obstruksi/penutupan lumen (misalnya, batu empedu, enteroliths,

benda asing, dan bezoar)

Adhesi, hernia inkarserata dan keganasan usus besar paling sering menyebabkan

obstruksi. Pada adhesi, onsetnya terjadi secara tiba-tiba dengan keluhan perut membesar dan

2

nyeri perut. Dari 60% kasus ileus obstruksi di USA, penyebab terbanyak adhesi yaitu pada

operasi ginekologik, appendektomi dan reseksi kolorektal. Ileus karena adhesi umumnya tidak

disertai strangulasi. Adhesi umumnya berasal dari rongga peritoneum akibat peritonitis setempat

atau umum atau pasca operasi. Adhesi dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal

atau multipel.

Etiologi ileus paralitik

1. Pembedahan abdomen: biasanya timbul 24-72 jam pasca pembedahan

2. Trauma abdomen & cedera usus

3. Infeksi : appendicitis, peritonitis & diverticulitis

4. Pneumonia.

5. Sepsis

6. Serangan jantung.

7. Ketidakseimbangan elektrolit darah : natrium, rendah kalium, tinggi kalsium

8. Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot.

3

9. Obat-obatan : narkotika, antihipertensi, spasmolitik.

10. Mesenteric ischemia.

11. Aterosklerosis : menyebabkan berkurangnya aliran darah ke usus.

12. Gagal ginjal. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

PATOFISIOLOGI

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa

memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional.

Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan,

sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan

akhirnya hilang.

Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari

gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan

natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran

cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan

cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan

utama cairan dan elektrolit.

Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok

hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik.

Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan

dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat

distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke

dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.

4

Obstruksi Mekanik Simple

Pada obstruksi simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan

neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah

yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps.

Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi udema

dan kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan

progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko

dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian.

Obstruksi Strangulata

Pada obstruksi strangulata, kematian jaringan usus umumnya dihubungkan dengan hernia

inkarserata, volvulus, intussusepsi, dan oklusi vaskuler. Strangulasi biasanya berawal dari

5

obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri, menyebabkan iskemia yang cepat pada

dinding usus. Usus menjadi udema dan nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi.

OBSTRUKSI LETAK TINGGI

Pada obstruksi sederhana yang terlibat hanya lumen usus, sedangkan pada strangulate

perdaran darah juga terganggu dan dapat mengakibatkan nekrosis dinding usus.

Manifestasi klinis

Obstruksi sederhana

Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala mual yang banyak , yang jarang

menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri abdomen bervariasi

dan sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak diperut bagian atas.

Obtruksi bagian tengah atau distal menyebabkan kejang didaerah perimbilikal

atau nyeri yang sukar dijelaskan lokasina. Kejang hilang timbul dengan adanya fase

bebas keluhan. Muntah akan timbul kemudian, waktunya bervariasi tergantung letak

sumbatan. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulens.

Obstipasi selalu terjadi terutama pada obstuksi komplit.

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi

akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi

abdomen dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada

sumbatan didaerah distal. Peristaltic usus yang mengalami dilatasi dapat dilihat pada

pasien yang kurus. Bising usus yang meningkat dan meltallic sound dapat didengar sesuai

dengan timbulnya nyeri pada obstruksi didaerah distal.

6

Nilai laboratorium pada awalnya normal, kemudian akan terjadi hemokonsentrasi,

leukositosis dan gangguan elektrolit.

Pada pemeriksaan radiologic, dengan posisi tegak dan telentang dan lateral

dekubitus menunjukan gambaran anak tangga dari usus kecil yang megalami dilatasi

dengan air-fluid level. Pemberian kontras akan menunjukan adanya obstruksi mekanis

dan letaknya.

Pada ileus obstruksi letak rendah jangan lupa untuk melakukan pemeriksaan

rektosigmoidoskopi dan kolon (dengan colok dubur dan barium in loop) untuk mencari

penyebabnya. Periksa pula kemungkinan terjadinya hernia.

Obstruksi disertai proses strangulasi

Kira-kira sepertiga obstruksi dengan stangulasi tidak diperkirakan sebelum dilakukan

operasi. Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai nyeri hebat.

Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas oprasi atau hernia.

Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi maka diperlukan tindakan oprasi segera untuk

mencegah terjadinya nekrosis usus.

Diagnosis banding

Pada ileus paralitik nyeri yang tombul lebih ringan tetapi konstan dan difus, dan terjadi

distensi abdomen. Bila ileus disebabkan oleh proses inflamasi akut (misalnya apendisitis), aka

nada tanda dan gejala dari penyebab primer ileus tersebut.

Obstruksi usus besar (letak rendah) ditandai dengan obstipasi dan distensi abdomen, kolik

lebih jarang terjadi, dan muntah juga tidak selalu terjadi. Dengan foto akan tampak kolon yang

dilatasi sampai keletak sumbatan.

7

Gastroenteritis akut, apendisitis akut, dan pancreatitis akut juga dapat menyerupai

obstruksi usus sederhana. Strangulasi dapat dikacaukan oleh pancreatitis hemoragik atau oklusi

vaskuler mesenteric.

Penatalaksanaan

1. Persiapan

Pipa lambung harus dipasang untuk mengurangi muntah, mencegah aspirasi dan

mengurangi distensi abdomen (dekompresi). Kemudian lakukan juga resusitasi cairan dan

elektrolit untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah

dilakukan laparatomi.

2. Operasi

Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi

secara memuaskan.

3. Pasca bedah

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita

harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu

diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik.

OBSTRUKSI LETAK RENDAH

Kira-kira 15% obstruksi usus terjadi diusus besar. Obstruksi dapat terjadi disetiap bagian kolon,

tapi paling sering di sigmoid. Penyebabnya adalah karsinoma, volvulus, kelainan divertikular,

inflamasi, tumor jinak, impaksi fekal, dan lain-lain.

8

Manifestasi klinis

Obstruksi mekanis dikolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa

didaerah epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukan adanya iskemi atau

peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi

adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup

ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong kedalam usus halus

akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal akan tampak kemudian.

Pada keadaan valvula bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan sering

mengakibatkan perforasi sekum karena tekanan paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis.

Pada pemeriksaan fisis akan menunjukan distensi abdomen dan timpani. Gerakan usus

akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri

yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukan adanya strangulasi. Peritonitis mengarah pada

terjadinya ganggren atau ruptur dinding usus. Darah segar dapat ditemukan di rektum bila terjadi

intususepsi atau karsinoma kolon atau rektum.

Pada gambaran radiologi, kolon yang mengalami distensi menunjukan gambaran seperti

”pigura” dari dinding abdomen. Kolon dapat dibedakan dari dinding usus dengan melihat adanya

haustre yang tidak melintasi seluruh lumen kolon yang tidak terdistensi. Barium enema akan

menunjukan lokasi sumbatan.

Diagnosis banding

Obstruksi usus halus. Nyeri pada obstruksi usus besar biasanya timbul perlahan dan lebih

ringan, serta tidak terjadi muntah bila distensi abdomen masih ringan. Obstruksi pada

pasien dewasa tanpa riwayat oprasi atau riwayat obstruksi sebelumnya biasanya

disebabkan oleh karsinoma.

9

Ileus paralitik. Bising usus tidak terdengar dan tidak terjadi ketegangan dinding perut.

Pseudoobstruksi.

Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk

mencegah perforasi. Tindakan oprasi biasanya selalu diperlukan, menghilangkan penyebab

obstruksi adalah tujuan kedua.

10

DAFTAR PUSTAKA

1. R, Syamsuhidajat, Wim de Jong; Buku Ajar Ilmu Bedah : Jakarta EGC, 1997, hal 300

2. FK UI, Kapita Selekta Kedokteran, edisi ke III, Jilid ke 2 editor Arif Mawyur, Media

Aesculapius, Jakarta 2000, hal 318-320

3. Schwartz. Principles of Surgery. Ed. 7th. The McGraw-Hills Company, 1999

4. Dunphy Englebert J, MD, Way W Lawrence, MD, Current Surgical Diagnosis &

Treatment.

5. Sabiston, Devid C; Buku Ajar Bedah : Sabiston’s Essential Surgey, Alih Bahasa Petrus

Andrianto, Timah I. S; editor, Jonatan Oswan - Jakarta : EGC, 1995, hal 228 - 231.

11