PENDAHULUAN

Kejang demam merupakan kejang yang paling sering dijumpai di bidang neurologi

khususnya anak. Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua,

sehingga sebagai seorang dokter kita wajib mengatasi kejang demam dengan tepat dan cepat.

Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering tidak menimbulkan

gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama dapat menimbulkan hipoksia pada

jaringan Susunan Saraf Pusat (SSP) sehingga dapat menyebabkan adanya gejala sisa di

kemudian hari (Haslam, 2000).

Frekuensi dan lamanya kejang sangat penting untuk diagnosis serta tatalaksana kejang,

ditanyakan kapan kejang terjadi, apakah kejang itu baru pertama kali terjadi atau sudah

pernah sebelumnya, bila sudah pernah berapa kali dan waktu anak berumur berapa.

Sifat kejang perlu ditanyakan, apakah kejang bersifat klonik, tonik, umum atau fokal.

Ditanya pula lama serangan, kesadaran pada waktu kejang dan pasca kejang. Gejala lain

yang menyertai diteliti, termasuk demam, muntah, lumpuh, penurunan kesadaran atau

kemunduran kepandaian. Pada neonatus perlu diteliti riwayat kehamilan ibu serta kelahiran

bayi (Haslam, 2000).

Kejang demam jarang terjadi pada epilepsi, dan kejang demam ini secara spontan

sembuh tanpa terapi tertentu. Kejang demam ini merupakan gangguan kejang yang paling

lazim pada masa anak, dengan prognosis baik secara seragam (Hendarto, 2002).

Kejang demam terjadi pada 2-4% anak di Amerika Serikat, Amerika Selatan, Amerika

Selatan, dan Eropa Barat, sedangkan kejadian di Asia dilaporkan lebih tinggi, yakni sekitar

80%. Hampir 90% dari seluruh kejang demam adalah kejang demam sederhana. Beberapa

studi prospektif menunjukkan bahwa kira-kira 20% kasus merupakan kejang demam

kompleks. Pendapat para ahli tentang usia penderita saat terjadi bangkitan kejang demam

tidak sama. Pendapat para ahli terbanyak, kejang demam terjadi pada waktu anak berusia

antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun dengan insidensi tertinggi pada usia 18 bulan. Sekitar

6-15% terjadi pada usia >4 tahun. Kejang demam sedikit lebih sering pada anak laki-laki.

(Waruiru & Appleton, 2008).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal

lebih dari 38o C) disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak

1

usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hipertermia yang

timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus (Soetomenggolo, 2004).

Dari penelitian yang telah dilakukan Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing pada 297

penderita   kejang    demam,  66 (±22,2%)   penderita   tidak  diketahui penyebabnya (Robert,

2007). Penyebab utama didasarkan atas bagian tubuh yang terlibat peradangan. Ada

penderita yang mengalami kelainan pada lebih dari satu bagian tubuhnya, misalnya tonsilo-

faringitis dan otitis media akut (Aminulah, 2002).

Secara klinis umumnya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis kejang demam, dengan

adanya gejala kejang pada suhu badan yang tinggi serta tidak didapatkan gejala neurologis

lain dan anak segera sadar setelah kejang berlalu. Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium

segera, berupa pemeriksaan gula dan pungsi lumbal. Hal ini berguna untuk menentukan

sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterial (American Academy of

Pediatrics, 1999).

Penanggulangan yang tepat dan cepat harus segera dilakukan sehingga prognosis

kejang demam baik dan tidak menyebabkan kematian. Dari penelitian yang ada, frekuensi

terulangnya kejang berkisar antara 25% - 50%, yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama

(Tumbelaka, et al., 2005). Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat benigna.

Angka kematian hanya 0,64%-0,75%. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh

sempurna, sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi yaitu sebanyak 2-7%. 4% penderita

kejang demam secara bermakna mengalami gangguan tingkah laku dan penurunan tingkat

intelegensi (Behrman, 2007).

2

A. Definisi

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh

(suhu rektal di atas 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium, terjadi pada

anak berusia lebih dari 3 bulan dan tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.

Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling sering dijumpai pada anak

berusia sekitar 3 bulan sampai 5 tahun tanpa disertai infeksi intrakranial, gangguan elektrolit,

dan gangguan metabolik lainnya (Waruiru & Appleton, 2008). Dari beberapa penelitian

dijumpai 2-5% anak di bawah usia 5 tahun mengalami kejang, baik kejang pertama maupun

ulangan yang didahului kenaikan suhu tubuh.

Menurut ILAE, International League Against Epilepsy, anak yang pernah mengalami

kejang tanpa demam, kemudian mengalami kejang demam tidak termasuk dalam kejang

demam (Hardiono, et al., 2006). Kejang disertai demam yang terjadi pada bayi berumur

kurang dari 1 bulan juga tidak termasuk dalam kejang demam. Para ahli sepakat bahwa bila

anak yang berumur kurang dari 3 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang yang

didahului demam, harus dipikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP atau epilepsi

yang kebetulan terjadi bersama demam (Sunarka, 2009). Kejang demam harus dibedakan

dengan epilepsi, yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam (Mansjoer, et al.,

2000).

Definisi ini menyingkirkan kejang yang disebabkan penyakit saraf seperti meningitis,

ensefalitis atau ensefalopati. Kejang pada keadaan ini mempunyai prognosis berbeda dengan

kejang demam karena keadaan yang mendasarinya mengenai sistem susunan saraf pusat

(Mansjoer, et al., 2000).

B. Klasifikasi

Umumnya kejang demam ini dibagi menjadi dua golongan. Kriteria untuk

penggolongan tersebut dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa

perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya demam,

usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekaman otak, dan lainnya

(Lumbantobing, 2002).

3

Unit Kerja Koordinasi Neurologi IDAI 2006 membuat klasifikasi kejang demam pada

anak menjadi 2 yaitu: kejang demam sederhana (simple febrile seizure) dan kejang demam

kompleks (complex febrile seizure).

a. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure) merupakan 80% di antara

seluruh kejang demam.

Kejang demam berlangsung singkat

Durasi kurang dari 15 menit

Kejang dapat umum, tonik, dan atau klonik

Umumnya akan berhenti sendiri

Tanpa gerakan fokal

Tidak berulang dalam 24 jam

Pada kejang demam sederhana, kejang biasanya timbul ketika suhu

meningkat dengan mendadak, sehingga seringkali orang tua tidak mengetahui

sebelumnya bahwa anak menderita demam. Kenaikan suhu yang tiba-tiba merupakan

faktor yang penting untuk menimbulkan kejang (Hendarto, 2002).

Kejang pada kejang demam sederhana selalu berbentuk umum, biasanya bersifat

tonik – klonik seperti kejang grand mal, kadang – kadang hanya kaku umum atau

mata mendelik seketika. Kejang dapat juga berulang, tapi sebentar saja, dan masih

dalam waktu 16 jam meningkatnya suhu, umumnya pada kenaikan suhu yang

mendadak (Hendarto, 2002).

b. Kejang Demam Kompleks (Complex Febrile Seizure), 20% di antara seluruh

kejang demam.

Kejang lama dengan durasi lebih dari 15 menit.

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang

parsial.

Berulang lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang

berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada

8% kejang demam (Pusponegoro, Widodo, Ismail, 2006). Kejang fokal adalah kejang parsial

satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang berulang adalah kejang 2

kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi

4

pada 16 % di antara anak yang mengalami kejang demam (Pusponegoro, Widodo, Ismail,

2006).

C. Faktor Risiko

Faktor risiko kejang demam pertama adalah demam. Selain itu terdapat faktor

riwayat kejang demam pada orangtua atau saudara kandung, faktor prenatal (usia ibu saat

hamil, riwayat pre-eklampsi pada ibu, hamil primi/multipara, pemakaian bahan toksik),

faktor perinatal (asfiksia, bayi berat lahir rendah, usia kehamilan, partus lama, cara lahir),

faktor pasca natal (trauma kepala), jenis kelamin, dan kadar natrium rendah (Staff Pengajar

IKA FKUI, 2005). Setelah kejang demam pertama kira-kira 33% anak akan mengalami satu

kali rekurensi (kekambuhan), dan kira kira 9 % anak mengalami rekurensi 3 kali atau lebih,

resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam

timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat

keluarga epilepsi (Behrman, et al., 2000).

Kejang demam sangat tergantung pada umur, 85% kejang pertama sebelum berumur

4 tahun, terbanyak di antara 17-23 bulan. Hanya sedikit yang mengalami kejang demam

pertama sebelum berumur 5-6 bulan atau setelah berumur 5-8 tahun. Biasanya setelah

berumur 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi, walaupun pada beberapa pasien masih

dapat mengalami sampai umur lebih dari 5-6 tahun. Kejang demam diturunkan secara

autosomal dominan sederhana (Behrman, et al., 2000).

Faktor risiko berulangnya kejang demam:

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulangnya

kejang demam adalah:

- Riwayat kejang demam dalam keluarga

- Usia kurang dari 12 bulan

- Temperatur yang rendah saat kejang

- Cepatnya kejang setelah demam

- Terdapat kelainan neurologis (meskipun minimal)

- Kejang awal yang unilateral

- Kejang berhenti lebih dari 30 menit

- Kejang berulang karena penyakit yang sama.

5

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80

%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam

hanya 10 % - 15 %. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar adalah pada

tahun pertama (Lumbantobing, 2007).

D. Etiologi

Etiologi kejang demam hingga kini belum diketahui. Demamnya sering disebabkan

infeksi saluran pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis, pneumonia, bronkopneumonia,

bronkhitis, tonsilitis, dan infeksi saluran kemih (Staff Pengajar IKA FKUI, 2005).

Konvulsi jauh lebih sering terjadi dalam 2 tahun pertama dibanding masa kehidupan

lainnya. Cedera intrakranial saat lahir termasuk pengaruh anoksia dan perdarahan serta cacat

kongenital pada otak, merupakan penyebab tersering pada bayi kecil. Pada masa bayi lanjut

dan awal masa kanak-kanak, penyebab tersering adalah infeksi akut. Penyebab yang lebih

jarang pada bayi adalah tetani, epilepsi idiopatik, hipoglikemia, tumor otak, asfiksia,

perdarahan intrakranial spontan serta trauma postnatal (Soetomenggolo, 2004).

Mendekati pertengahan masa kanak-kanak, infeksi ekstrakranial akut semakin jarang

menyebabkan konvulsi, tapi epilepsi idiopatik yang pertama kali muncul sebagai penyebab

penting pada tahun ketiga kehidupan, menjadi faktor paling umum. Penyebab lain setelah

masa bayi adalah kelainan kongenital otak, sisa kerusakan otak akibat trauma, infeksi, dan

tumor otak.

Demam yang disebabkan oleh imunisasi juga dapat memprovokasi kejang demam.

Anak yang mengalami kejang setelah imunisasi selalu terjadi waktu anak sedang demam.

Kejang setelah imunisasi terutama didapatkan setelah imunisasi DTP (pertusis) dan morbili

(campak) (Soetomenggolo, 2004).

Dari penelitian yang telah dilakukan Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing pada 297

penderita kejang demam, 66(±22,2%) penderita tidak diketahui penyebabnya (Baumann,

2002). Penyebab utama didasarkan atas bagian tubuh yang terlibat peradangan. Ada penderita

yang mengalami kelainan pada lebih dari satu bagian tubuhnya, misalnya tonsilo-faringitis

dan otitis media akut (lihat tabel).

6

Tabel 1. Penyebab demam pada 297 anak penderita kejang demam

Penyebab demam Jumlah penderita

Tonsilitis dan/atau faringitis

Otitis media akut (radang liang telinga tengah)

Enteritis/gastroenteritis (radang saluran cerna)

Enteritis/gastroenteritis disertai dehidrasi

Bronkitis (radang saiuran nafas)

Bronkopeneumonia (radang paru dan saluran nafas)

Morbili (campak)

Varisela (cacar air)

Dengue (demam berdarah)

Tidak diketahui

100

91

22

44

17

38

12

1

1

66

Pernah dilaporkan bahwa infeksi tertentu lebih sering disertai kejang demam

daripada infeksi lainnya. Sekitar 4,8%-45% penderita gastroenteritis oleh kuman Shigella

mempunyai risiko mengalami kejang demam yang lebih tinggi dibanding penderita

gastroenteritis oleh kuman penyebab lainnya (Waruiru & Appleton, 2008).

Lahat dkk, 1984 mengemukakan bahwa tingginya angka kejadian kejang demam

pada Shigellosis dan Salmonellosis mungkin berkaitan dengan efek toksik akibat racun yang

dihasilkan kuman bersangkutan (Soetomenggolo, 2004).

E. Patofisiologi dan Patogenesis

Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion

kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali

ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+

rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis

dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut

potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini

diperlukan energi dan bantuan enzim Na – K – ATPase yang terdapat pada permukaan sel

(Mardjono, 2006).

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme

basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun, sirkulasi 7

otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15

%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari

membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion K+ maupun ion Na+

melalui membran tadi, sehingga mengakibatkannya lepas muatan listrik (Price, Sylvia,

Anderson, 2006).

Lepasnya muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel

maupun membran sel tetangganya dengan bantuan neurotransmiter dan terjadilah kejang.

Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan

cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar SSP, misalnya infeksi pada telinga, dan infeksi

saluran pernafasan lainnya (Price, Sylvia, Anderson, 2006).

Kejang umumnya berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti, anak tidak memberi reaksi

apapun untuk sejenak, tetapi beberapa detik/menit kemudian anak akan terbangun dan sadar

kembali tanpa kelainan saraf. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak

berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama (> 15

menit) sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kerusakan permanen otak (Muid, 2005).

Kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya

kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akibatnya terjadi hipoksemia,

hiperkapnea, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, dan suhu tubuh yang

makin meningkat disebabkan karena meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya

menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian di atas adalah faktor

penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga

meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan

sel neuron otak. Kejang demam yang berlangsung lama juga dapat menyebabkan kelainan

anatomis di otak sehingga terjadi epilepsi (Price, Sylvia, Anderson, 2006).

8

F. Manifestasi Klinis

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan

kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan

saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkitis, furunkulosis, dan lain-lain.

Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung

singkat dengan sifat bangkitan kejang dapat berbentuk tonik-klonik bilateral, tonik, klonik,

fokal atau akinetik. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik ke atas

dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan semakin berulang tanpa didahului

kekakuan atau hanya sentakan atau kekakuan fokal (Sastroasmoro, 2007).

Sebagian kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8% berlangsung

lebih dari 15 menit. Seringkali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak tidak

memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak kembali

terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti hemiparesis

sementara (hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang

unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang

lama lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama. Jika kejang tunggal berlangsung

kurang dari 5 menit, maka kemungkinan cedera otak atau kejang menahun adalah kecil

(Saharso, 2006).

9

Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada penderita yang

sebelumnya normal. Kelainan neurologis terjadi pada sebagian kecil penderita, ini biasanya

terjadi pada penderita dengan kejang lama atau berulang baik umum atau fokal. Gangguan

intelek dan gangguan belajar jarang terjadi pada kejang demam sederhana. IQ lebih rendah

ditemukan pada penderita kejang demam yang berlangsung lama dan mengalami komplikasi.

Risiko retardasi mental menjadi 5 kali lebih besar apabila kejang demam diikuti terulangnya

kejang tanpa demam (Saharso, 2006).

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan

kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan

saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain

(Rudolph, 2002).

Secara umum, gejala klinis kejang demam adalah sebagai berikut (Mary & Malcolm, 2006):

Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba)

Kejang tonik-klonik atau grand mal

Penurunan kesadaran yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi

pada anak-anak yang mengalami kejang demam)

Postur tonik

Gerakan klonik

Lidah atau pipi tergigit

Gigi atau rahang terkatup rapat

Inkontinensia

Gangguan pernafasan

Apneu

Cyanosis.

Setelah mengalami kejang biasanya (Mary & Malcolm, 2006) :

Akan kembali sadar dalam waktu beberapa menit atau tertidur selama 1 jam atau lebih.

Terjadi amnesia dan sakit kepala.

Mengantuk

Linglung

Jika kejang tunggal berlangsung kurang dari 5 menit, maka kemungkinan terjadinya

cedera otak atau kejang menahun adalah kecil.

G. Diagnosis

10

Langkah diagnostik untuk kejang demam adalah (Pusponegoro, Widodo, Ismael, 2006):

Anamnesis

a. Adanya kejang, sifat kejang, bentuk kejang, kesadaran selama dan setelah kejang,

durasi kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, interval antara 2 serangan

kejang, penyebab demam di luar susunan saraf pusat.

b. Riwayat demam sebelumnya (sejak kapan, timbul mendadak atau perlahan,

menetap atau naik turun).

c. Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam

atau epilepsi).

d. Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi).

e. Riwayat trauma kepala.

f. Riwayat kejang demam atau epilepsi dalam keluarga.

g. Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, dan lain-

lain).

h. Singkirkan penyebab kejang lainnya.

Pemeriksaan Fisik dan Neurologis

Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah:

a. Tanda vital terutama suhu tubuh

b. Manifestasi kejang yang terjadi

c. Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau molase kepala berlebihan

d. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam

e. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

f. Tanda infeksi di luar SSP.

Pemeriksaan neurologis antara lain:

a. Tingkat kesadaran

b. Tanda rangsang meningeal

c. Tanda refleks patologis

Umumnya pada kejang demam tidak dijumpai adanya kelainan neurologis, termasuk

tidak ada kelumpuhan nervi kranialis.

Pemeriksaan Penunjang

11

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab kejang

demam, di antaranya (Taslim, 2004):

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah tepi lengkap, gula darah, elektrolit, kalsium serum,

urinalisis, biakan darah, urin atau feses.

b. Pungsi lumbal

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan

untuk menyingkirkan meningitis, terutama pada pasien kejang demam pertama.

Pada bayi-bayi kecil seringkali gejala meningitis tidak jelas, sehingga pungsi

lumbal harus dilakukan pada bayi berumur kurang dari 6 bulan dan dianjurkan

untuk yang berumur kurang dari 18 bulan. Berdasarkan penelitian, cairan

serebrospinal yang abnormal umumnya diperoleh pada anak dengan kejang

demam yang:

- Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh: kaku kuduk)

- Mengalami komplex partial seizure

- Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam

sebelumnya)

- Kejang saat tiba di IGD

- Keadaan post ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar

1 jam setelah kejang demam adalah normal.

- Kejang pertama setelah usia 3 tahun.

Pada anak dengan usia lebih dari 18 bulan, pungsi lumbal dilakukan jika

tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan

kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah

menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena

itu pada kasus seperti itu lumbal pungsi sangat dianjurkan untuk dilakukan

(American Academy of Pediatrics, 1999).

Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal

dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut :

1. Bayi < 12 bulan : diharuskan.

2. Bayi antara 12 – 18 bulan : dianjurkan.

12

3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali

bila ada tanda-tanda meningitis.

Bila secara klinis yakin bukan meningitis, maka tidak perlu dilakukan pungsi

lumbal.

Indikasi Pungsi Lumbal:

Jika ada kecurigaan klinis meningitis

Kejang demam pertama

Pasien telah mendapat antibiotik

Adanya paresis atau paralisis

c. EEG dipertimbangkan pada kejang demam yang tidak khas. Misalnya kejang demam

kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal.

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan

otak. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru

terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis (American Academy of Pediatrics,

1999). Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat

kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi

akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat

diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setalah kejang demam, gambaran

tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko

epilepsi (Hendarto, 2002).

EEG dapat memperlihatkan gelombang lambat di daerah belakang

yang yang bilateral, sering asimetris, kadang-kadang unilateral. Perlambatan

ditemukan pada 88% pasien bila EEG dikerjakan pada hari kejang dan

ditemukan pada 33% pasien bila EEG dilakukan tiga sampai tujuh hari setelah

serangan kejang. Saat ini pemeriksaan EEG tidak dianjurkan untuk pasien kejang

demam sederhana (Hendarto, 2002).

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi

berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien

kejang demam. Oleh karenanya, tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG masih

dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas. Misalnya kejang

demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal

(Hendarto, 2002).

13

d. Pencitraan

Foto X-Ray kepala dan pencitraan seperti Computed Tomography Scan (CT-

scan) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin

dan hanya atas indikasi seperti :

Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)

Kemungkinan lesi struktural otak (mikrocephal, spastik)

Paresis nervus VI

Papil edema

Riwayat atau tanda klinis trauma

Diagnosis kejang demam ditegakkan berdasarkan kriteria Livingston yang

telah dimodifikasi, yang merupakan pedoman yang dipakai oleh Sub Bagian Saraf

Anak IKA FKUI-RSCM Jakarta, yaitu:

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan – 6 tahun

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit

3. Kejang bersifat umum

4. Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu setelah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan.

7. Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali

Secara klinis umumnya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis kejang

demam, dengan adanya gejala kejang pada suhu badan yang tinggi serta tidak

didapatkan gejala neurologis lain dan anak segera sadar setelah kejang berlalu. Tetapi

perlu diingat bahwa kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat pula tejadi pada

kelainan lain, misalnya pada radang selaput otak (meningitis) atau radang otak

(ensefalitis) (Duffer & Baumann, 1999).

Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat dilakukan untuk menyingkirkan

kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama dan

dengan usia kurang dari 1 tahun. Elektroensefalografi (EEG) ternyata kurang

mempunyai nilai diagnostik, EEG tidak dapat digunakan untuk memperkirakan

kemungkinan terjadinya epilepsi atau kejang demam berulang di kemudian hari. Saat

ini pemeriksaaan EEG tidak dianjurkan untuk pasien kejang demam sederhana.

14

Pemeriksaan laboratorium tidak dianjurkan dan dikerjakan untuk mengevaluasi

sumber infeksi. Pasien dengan keadaan diare, muntah dan gangguan keseimbangan

cairan dapat diduga terdapat gangguan  metabolisme akut, sehingga pemeriksaan

elektrolit diperlukan. Pemeriksaan labratorium lain perlu dilakukan untuk mencari

penyebab timbulnya demam (Hendarto, 2002).

H. Diagnosis Banding

Menghadapi seorang anak yang menderita kejang dengan demam, harus dipikirkan

apakah penyebab dari kejang itu di dalam atau di luar susunan saraf pusat (otak). Kelainan

di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, dan abses otak.

Oleh karena itu perlu waspada untuk menyingkirkan apakah ada kelainan organis di otak.

Baru sesudah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam

sederhana atau kejang demam kompleks. Infeksi susunan saraf pusat dapat disingkirkan

dengan pemeriksaan klinis dan cairan serebrospinal (Ikatan Dokter Anak Indonesia,

2004).

Kejang demam yang berlangsung lama kadang-kadang diikuti hemiparesis

sehingga sukar dibedakan dengan kejang karena proses intrakranial. Sinkop juga dapat

diprovokasi oleh demam dan sukar dibedakan dengan kejang demam. Anak dengan

demam tinggi dapat mengalami delirium, menggigil, pucat, dan sianosis, sehingga

menyerupai kejang demam (Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2004).

Diagnosis Banding Kejang Demam:

1. Kelainan Intrakranium

o Meningitis

o Encephalitis

o Abses otak

2. Gangguan metabolik

o Hipoglikemi

o Gangguan elektrolit

o Sinkop

3. Epilepsi Epilepsi Triggered by Fever (ETOF)

15

Oleh karena cukup banyaknya diagnosis banding, sangat sulit bagi kita untuk menentukan

penyakit atau kelainan yang menyebabkan terjadinya bangkitan kejang tersebut.

Tabel 2. Diagnosis banding infeksi susunan saraf pusat.

Klinis/Lab Ensefalitis

Herpes

Simpleks

Meningitis

Bacterial/

Purulenta

Meningitis

Tuberkulosa

Meningitis

Virus

Kejang Demam

Awitan

Demam

Tipe kejang

Singkat/lama

Kesadaran

Pemulihan

kesadaran

Tanda

rangsang

meningeal

Tekanan

intrakranial

Paresis

Pungsi

lumbal

Etiologi

Terapi

Akut

< 7 hari

Fokal/umum

Singkat

Sopor-koma

Lama

-

Sangat

meningkat

+++/-

Jernih

Normal/limfo

Virus HS

Antivirus

Akut

< 7 hari

Umum

Singkat

Apatis-somnolen

Cepat

++/-

Meningkat

+/-

Keruh/opalesen

Segmenter/limf

Bakteri

Antibiotik

Kronik

>7 hari

Umum

Singkat

Somnolen-sopor

Lama

++/-

Sangat

meningkat

+++

Jernih/xanto

Limfo/segmen

M.Tuberculosis

Anti TBC

Akut

< 7 hari

Umum

Lama>15

menit

Sadar-apatis

Cepat

+/-

Normal

-

Jernih

Normal

Virus

Simtomatik

Akut

< 7 hari

Umum/fokal

Somnolen

Cepat

-

Normal

-

Jernih

Normal

Di luar SSP

Penyakit dasar

I. Penatalaksanaan

Dalam penanggulangan kejang demam ada 3 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu:

pengobatan fase akut, mencari dan mengobati penyebab dan pengobatan profilaksis

terhadap berulangnya kejang demam (Tumbelaka, 2005).

16

1.Pengobatan Fase Akut

Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk

mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan nafas harus bebas agar oksigenasi terjamin.

Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernafasan, dan fungsi

jantung. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian

antipiretik (Waruiru & Appleton, 2008).

Kejang demam terjadi akibat adanya demam, maka tujuan utama pengobatan

adalah mencegah terjadinya peningkatan demam oleh karena itu pemberian obat – obatan

antipiretik sangat diperlukan. Obat – obatan yang dapat digunakan sebagai antipiretik

adalah asetaminofen 10 - 15 mg/kgBB/hari setiap 4 – 6 jam atau ibuprofen 5 – 10

mg/kgBB/hari setiap 4 – 6 jam (American Academy of Pediatrics, 1999).

Algoritma Penanganan Kejang Demam Akut dan Status Konvulsif

17

Pre-hospital Diazepam 5-10 mg/rektal

0-10 menit

Hospital AirwayBreathing

Circulation

Diazepam 0,25-0,5 mg/kg/iv

20-30 menitFenitoin 20 mg/kg/iv

Tanda vitalEKG

Elektrolit serum(Na, K, Ca, Mg, Cl)Analisis gas darah

Monitor10-20 menit

30-60 menit

Phenobarbital 20 mg/kg/iv

Kejang (-)5-7 mg/kg

Kejang (-)4-5 mg/kg

Midazolam 0,2 mg/kg/iv bolus

Refrakter

Tatalaksana penghentian kejang akut dapat dilaksanakan sebagai berikut

(Pedoman Pelayanan Medis, IDAI, 2010):

1. Di Rumah (pre hospital):

Penanganan kejang di rumah dapat dilakukan oleh orangtua dengan pemberian

diazepam per rektal dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg atau secara sederhana bila

berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg, sedangkan jika berat badan

lebih dari 10 kg diberikan 10 mg. Pemberian di rumah diberikan maksimum 2

kali dengan interval 5 menit. Bila kejang masih berlangsung, bawa pasien ke

klinik atau rumah sakit terdekat.

2. Di Rumah Sakit

Saat tiba di klinik atau rumah sakit, bila belum terpasang cairan intravena,

dapat diberikan diazepam per rektal ulangan 1 kali, sambil mencari akses vena.

Sebelum dipasang cairan intravena, sebaiknya dilakukan pengambilan darah

untuk pemeriksaan darah tepi, elektrolit, dan gula darah sesuai indikasi.

Bila terpasang cairan intravena, berikan fenitoin i.v dengan dosis 20 mg/kg

dilarutkan dalam NaCl 0,9%, diberikan perlahan-lahan dengan kecepatan

pemberian 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi, dapat diberikan tambahan

fenitoin i.v 10 mg/kg. Bila kejang teratasi, lanjutkan pemberian fenitoin

setelah 12 jam, kemudian dengan rumatan 5-7 mg/kg.

Bila kejang belum teratasi, berikan fenobarbital i.v dengan dosis maksimum

15-20 mg/kg dengan kecepatan pemberian 100 mg/menit. Awasi dan atasi

kelainan metabolik yang ada. Bila kejang berhenti, lanjutkan dengan

pemberian fenobarbital i.v rumatan 4-5 mg/kg setelah 12 jam kemudian.

3. Perawatan Intensif di Rumah Sakit

Bila kejang belum berhenti, dilakukan intubasi dan perawatan di ruang

intensif. Dapat diberikan salah satu dari obat berikut:

Midazolam 0,2 mg/kg diberikan bolus perlahan-lahan, diikuti infus

midazolam 0,01-0,02 mg/kg/menit selama 12-24 jam.

Propofol 1 mg/kg selama 5 menit, dilanjutkan dengan 1-5 mg/kg/jam

dan diturunkan setelah 12-24 jam.

Pentobarbital 5-15 mg/kg dalam 1 jam, dilanjutkan dengan 0,5-5

mg/kg/jam.

18

2. Mencari dan Mengobati Penyebab

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan

meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian

kebanyakan dokter melakukan lumbal pungsi hanya pada kasus yang dicurigai mengalami

meningitis, atau bila kejang demam berlangsung lama. Pada bayi kecil manifestasi klinis

meningitis sering tidak jelas, sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada bayi berumur

kurang dari 6 bulan dan dianjurkan pada pasien berumur kurang dari 18 bulan.

Pemeriksaan laboratorium lain perlu dilakukan (Tumbelaka, 2005).

3. Pengobatan Profilaksis

Pencegahan berulangnya kejang demam perlu dilakukan karena menakutkan dan

bila sering berulang menyebabkan kerusakan otak menetap. Ada 2 cara profilaksis, yaitu:

a. Profilaksis intermiten pada waktu demam untuk kejang demam sederhana

Antikonvulsan hanya diberikan pada waktu pasien demam dengan ketentuan

orangtua pasien atau pengasuh mengetahui dengan cepat adanya demam pada

pasien. Obat yang diberikan harus cepat diabsorpsi dan cepat masuk ke otak. Hal

yang demikian sebenarnya sukar dipenuhi. Peneliti-peneliti sekarang tidak

mendapat hasil dengan fenobarbital intermiten. Diazepam intermiten memberikan

hasil lebih baik karena penyerapannya cepat. Dapat digunakan diazepam

intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg untuk pasien dengan berat badan kurang dari

10 kg dan 10 mg untuk pasien dengan berat badan lebih dari 10 kg, setiap pasien

menunjukkan suhu 38,5o C atau lebih. Diazepam dapat pula diberikan oral dengan

dosis 0,3 mg/kg BB/hari setiap 8 jam pada waktu pasien demam. Efek samping

diazepam adalah ataksia, mengantuk dan hipotonia.

Kepustakaan lain menyebutkan bahwa pemberian diazepam tidak selalu efektif

karena kejang dapat terjadi pada onset demam sebelum diazepam sempat

diberikan. Efek sedasi diazepam juga dikhawatirkan dapat menutupi gejala yang

lebih berbahaya, seperti infeksi sistem saraf pusat (Tumbelaka, 2005).

b. Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari (rumatan) untuk kejang

demam kompleks.

Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam

berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak, tapi tidak dapat mencegah

19

terjadinya epilepsi di kemudian hari. Profilaksis setiap hari terus menerus hanya

diberikan jika kejang demam mempunyai ciri sebagai berikut (salah satu / lebih)

(Pedoman Pelayanan Medis, IDAI, 2010):

1. Kejang lama lebih dari 15 menit

2. Kelainan neurologi yang nyata sebelum/sesudah kejang, seperti hemiparesis,

paresis Todd, serebal palsi, retardasi mental, hidrosefalus.

3. Kejang fokal.

Antikonvulsan yang dapat diberikan antara lain fenobarbital 3-4

mg/kgBB/hari dibagi dalam 1-2 dosis. Obat lain yang digunakan adalah asam

valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis (Pedoman Pelayanan

Medis, IDAI, 2010).

Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan jika

(Pedoman Pelayanan Medis, IDAI, 2010):

1. Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam

2. Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan

3. Kejang demam lebih dari 4 kali dalam 1 tahun.

Antikonvulsan terus menerus diberikan selama 1-2 tahun setalah kejang

terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan. Pemberian obat ini efektif

dalam menurunkan risiko berulangnya kejang (Pedoman Pelayanan Medis, IDAI,

2010).

Indikasi Rawat Inap:

Pasien kejang demam dirawat di rumah sakit pada keadaan berikut (Pedoman

Pelayanan Medis, IDAI, 2010):

a. Kejang demam kompleks

b. Hiperpireksia

c. Usia di bawah 6 bulan

d. Kejang demam pertama

e. Dijumpai kelainan neurologis

20

J. Edukasi Pada Orang Tua

Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat

kejang, sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya bisa meninggal.

Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara (Lumbantobing, 2007):

1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya benigna

2. Memberikan cara penanganan kejang

3. Memberikan informasi kemungkinan kejang kembali

4. Terapi memang efektif mencegah rekurensi tetapi mempunyai efek samping.

5. Tidak ada bukti bahwa terapi akan mengurangi angka kejadian epilepsi.

Beberapa Hal yang Harus Dikerjakan Bila Kembali Kejang

1. Tetap tenang dan tidak panik

2. Kendorkan pakaian yang ketat, terutama di sekitar leher

3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan

atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan

memasukan sesuatu ke dalam mulut.

4. Ukur suhu, observasi, dan catat lama dan bentuk kejang

5. Tetap bersama pasien selama kejang

6. Berikan diazepam rectal, dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti.

7. Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih.

(Lumbantobing, 2007)

K. Prognosis

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosis kejang demam baik dan

tidak menyebabkan kematian. Dari penelitian yang ada, frekuensi terulangnya kejang

berkisar antara 25%-50%, yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama. Apabila melihat

dari usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga, Lennox-Buchtal (1973) mendapatkan:

Pada anak yang berusia kurang dari 13 tahun, terulangnya kejang pada anak

perempuan sebesar 50% dan anak laki-laki sebesar 33%.

Pada anak yang berusia 14 bulan dan 3 tahun dengan riwayat keluarga adanya

kejang, terulangnya kejang adalah 50%, sedangkan pada anak tanpa riwayat

kejang sebesar 25% (Tumbelaka, 2005).

21

Angka kejadian epilepsi berbeda-beda, tergantung dari cara penelitian, misalnya

Lumbantobing (1975) pada penelitiannya mendapatkan 6%, sedangkan Livingston (1954)

mendapatkan dari golongan kejang demam sederhana hanya 2,9% yang menjadi epilepsi

dan dari golongan epilepsi yang diprovokasi oleh demam ternyata 97% menjadi epilepsi

(Baumann, 2003).

Risiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita kejang demam

tergantung dari faktor:

1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga.

2. Kelainan dalam perkembangan, atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang

demam.

3. Kejang yang berlangsung lama, atau kejang fokal (Baumann, 2003).

Bila terdapat paling sedikit 2 dari ketiga faktor di atas, maka dikemudian hari akan

mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13%, dibandingkan jika hanya terdapat

1 atau tidak sama sekali dari faktor tersebut di atas, serangan kejang tanpa demam hanya

2%-3% saja. Pada penelitian yang dilakukan oleh The National Collaborative Perinatal

Project di Amerika Serikat, dari 1706 anak pasca kejang demam diikuti

perkembangannya sampai usia 7 tahun, tidak didapatkan kematian sebagai akibat kejang

demam. Kemudian anak dengan kejang demam ini dibandingkan dengan saudara

kandungnya yang normal dengan tes IQ. Angka rata-rata pada anak yang pernah

mengalami kejang demam adalah 93%. Skor ini tidak berbeda bermakna dari saudara

kandungnya. Sedangkan pada anak yang sebelum mengalami kejang demam sudah

abnormal, atau dicurigai menunjukkan gejala yang abnormal, mempunyai total IQ yang

lebih rendah daripada saudara kandungnya. Hasil yang diperoleh The National

Collaborative Perinatal Project ini hampir serupa dengan yang didapatkan di Inggris

oleh The National Child Development Study, yaitu didapatkan bahwa anak yang pernah

mengalami kejang demam kinerjanya tidak berbeda dengan populasi umum saat

dilakukan tes pada usia 7 dan 11 tahun (American Academy of Pediatrics, 1999).

Pada penelitian yang dilakukan oleh Ellenberg dan Nelson, tidak didapatkan

adanya perbedaan IQ saat diperiksa pada usia 7 tahun antara anak dengan kejang demam

dan kembarannya yang tidak mengalami kejang demam. Dengan penanggulangan yang

tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian. Hasil dari 2

penelitian, didapatkan angka kematian akibat kejang demam ini sebesar 0,46% dan

22

0,74%. Dari penelitian yang ada, frekuensi terulangnya kejang berkisar antara 25%-50%

yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama (American Academy of Pediatrics, 1999).

Faktor resiko terjadinya epilepsi (Pusponegoro, 2006)

Faktor resiko menjadi epilepsi di kemudian hari:

a. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam

pertama.

b. Kejang demam kompleks

c. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

Masing – masing faktor resiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4 %

- 6 %, kombinasi dari faktor resiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi

10 % - 49 %. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat

rumat pada kejang demam.

L. Komplikasi

Walaupun kejang demam dapat menyebabkan kekhawatiran dan mengambil

perhatian yang besar dari orang tua, sebagian besar kejang demam tidak menimbulkan

efek yang menetap. Kejang demam jika diterapi dengan tepat, tidak menyebabkan

kerusakan otak, retardasi mental, gangguan belajar, atau epilepsi dikemudian hari

(Rusepno & Husein, 1997).

Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi:

1. Kejang demam berulang dengan frekuensi berkisar antara 25 % - 50 %.

Umumnya terjadi pada 6 bulan pertama.

2. Epilepsi

Resiko terjadinya epilepsi rendah.

3. Kelainan motorik

4. Gangguan mental dan belajar

5. Kemungkinan mengalami kematian sebesar 0,46% dan 0,74%.

Komplikasi paling sering dari kejang demam adalah kemungkinan terjadinya

kejang demam lagi. Kira-kira sepertiga anak yang pernah kejang demam akan mengalami

kejang lagi pada demam berikutnya. Risiko kambuh lebih tinggi jika anak mengalami

demam yang tidak terlalu tinggi pada saat pertama kali mengalami kejang demam. Jika

23

waktu antara permulaan demam dan kejang pendek, atau jika ada anggota keluarga yang

memiliki riwayat kejang demam. Tetapi factor yang paling berpengaruh adalah usia.

Anak yang lebih muda saat kejang demam pertama kali, kemungkinan besar akan

mengalami kejang demam lagi (Rusepno & Husein, 1997).

M. Pencegahan

Kejang bisa terjadi jika suhu tubuh naik atau turun dengan cepat. Pada sebagian

besar kasus, kejang terjadi tanpa terduga atau tidak dapat dicegah. Dahulu digunakan obat

anti kejang sebagai tindakan pencegahan pada anak-anak yang sering mengalami kejang

demam. Sekarang hal tersebut sudah jarang dilakukan. Kepada anak-anak yang cenderung

mengalami kejang demam pada saat menderita demam dapat diberikan diazepam (baik

secara oral atau melalui rektal).

24

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Pediatrics. Practice Parameter: Long-term Treatment of the Child with Simple Febrile Seizure. 1999; 6: 1307-1309. Sumber Tulisan: http://aappolicy.aappublications.org/cgi/content/full/pediatrics

Asril Aminulah, Prof Bambang Madiyono. Hot Topik In Pediatric II : Kejang Pada Anak. Cetakan ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002.

Baumann Robert, MD. Febrile Seizures. 2002. Sumber Tulisan: http://www. Emedicine.com/neuro/topic134.htm

Baumann RJ. Febrile Seizures. E Med J, March 12 2002, vol.2, No. 3 : 1 – 10.

Baumann RJ. Technical Report: Treatment of The Child with Simple Febrile Seizures. 2004. http://www.pediatric.org/egi/content/full/103/e86 .

Behrman dkk, (e.d Bahasa Indonesia), Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15, EGC, 2000. Hal 2059-2067.

Behrman, Richard E., Robert M. Kliegman., Hal B. Jenson. Nelson Ilmu Kesehatan Anak : Kejang Demam. 18 edition. Jakarta : EGC. 2007.

Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM. Childhood-Onset Epilepsy With and Without Preceeding Febrile Seizures. Neurology, vol. 53, no. 8, 1999 : 23-34.

Campfield P, Camfield C. Advance in Diagnosis and Management of Pediatrics Seizures Disorders in Twentieth Century. J Pediatrics 2000, 136 : 847 – 9.

Duffer PK, Baumann RJ. A Synopsis of the American Academy of Pediatrics Practice Parameter on The Evaluation and Treatment of Children with Febrile Seizures. Pediatrics in Review, vol. 20, No. 8, 1999: 285 – 7.

Gordon KE, Dooley JM, Camfield PR, Campfield CS, MacSween J. Treatment of Febrile Seizures: Influence of The Treatment Efficacy and Side-effect Profile on Value to Parents. Pediatrics 2001; 108 : 65-9.

Haslam Robert H. A. Sistem Saraf, dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Vol. 3, Edisi 15. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2000; XXVII : 2059 – 2060.

Hendarto S. K. Kejang Demam. Subbagian Saraf Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM, Jakarta. Cermin Dunia Kedokteran No. 27. 2002 : 6 – 8.

25

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004. Kejang Demam. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta : Badan Penerbit IDAI : 209.

Jones & Jacobsen. 2007. Childhood Febrile Seizure: Overview and Implications. International Journal Medical Science, 4 (2) : 110-12. Diakses 19 November 2009. Available from : URL :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1852399/pdf/ijmsv04p0110.pdf/?tool=pmcentrez

Lumbantobing, S.M. Kejang Demam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007.

Mansjoer Arif, Suprohaita, Wardhani Wahyu Ika, et al. Neurologi Anak, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua. Media Aesculapius FK Universitas Indonesia, Jakarta. 2000 : 48, 434 – 437.

Mardjono Mahar, dkk. Neurologi Klinis Dasar, PT. Dian Rakyat. Jakrta, 2006.Mary Rudolf, Malcolm Levene. Pediatric and Child Health. Edisi ke-2. Blackwell pulblishing,

2006. Hal 72-90.Muid M ; Simposium Infeksi Pediatri Tropik dan Gawat Darurat Anak, Tata Laksana Terkini

Penyakit Tropis dan Gawat Darurat Pada Anak ; Kejang Demam ; IDAI Cabang Jawa Timur : 2005, hal. 98-110.

Pusponegoro Hardiono D, Widodo Dwi Putro, Ismael Sofyan. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta. 2006 : 1 – 14.

Pusponegoro, Hardiono D. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2004.

Pusponegoro H.D dkk ; Standart Pelayanan Medis Kesehatan Anak, Kejang Demam ; Penerbit : IDAI ; 2005, hal. 209-211.

Price, Sylvia, Anderson. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC, Jakarta 2006.

Rudolph AM. Febrile Seizures. Rudoplh Pediatrics. Edisi ke-20. Appleton dan Lange, 2002.Saharso Darto. Kejang Demam, dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag./SMF Ilmu Kesehatan

Anak RSU dr. Soetomo, Surabaya. 2006 : 271 – 273.

Sastroasmoro, S, dkk. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit Anak. Cetakan Pertama. RSUP Nasional Dr.Ciptomangunkusumo. Jakarta: 2007; Hal 252.

Soetomenggolo, S. Kejang Demam. Dalam Buku Neurologi UI. Jakarta: Penerbit FKUI. 2004. H 244-251.

Staf Pengajar IKA FKUI. 2005. Kejang Demam. Dalam : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Bagian IKA FKUI : 847-8.

26

Tumbelaka, Alan R, Trihono, Partini P, Kurniati, Nia, Putro Widodo, Dwi.   Penanganan Demam Pada Anak Secara Profesional: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVII. Cetakan pertama. FKUI-RSCM. Jakarta. 2005.

Waruiru & Appleton. Febrile Seizure: An Update. Arch Dis. 2008. Diakses 3 Agustus 2011. Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1720014/pdf/v089p00751.pdf/?tool=pmcentrez.

.

27