ReferatKatarak Senilis Imatur ODS

Oleh:Rosy Remalya Tambunan11.2014.256

Pembimbing :dr Saptoyo Argo Morosidi, Sp.M

Fakultas Kedokteran UKRIDAKepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataPeriode 4 Mei s/d 6 Juni 2015RS Family Medical Center (FMC), Sentul

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIKSTATUS ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAHari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus : Mei 2015SMF ILMU PENYAKIT MATARumah Sakit Family Medical Center-Sentul

Tanda TanganNama: Rosy Remalya TambunanNIM: 11-2014-256 Dr. Pembimbing: dr Saptoyo A M , Sp.M ------------------- STATUS PASIEN1. IDENTITASNama: Tn AHUmur: 65 tahunJenis Kelamin: laki-lakiAgama: IslamPekerjaan: PensiunanAlamat: BogorTanggal Pemeriksaan : 28 Mei 2015

1. ANAMNESISDilakukan Autoanamnesis pada tanggal 28 Mei 2015

Keluhan Utama:Pandangan kedua mata buram sejak 2 tahun sebelum masuk rumah sakit

Keluhan Tambahan:Silau jika melihat cahaya. Kadang mata terasa pegal saat membaca.

Riwayat Penyakit SekarangPasien mengeluh pandangan buram secara perlahan sejak 2 tahun sebelum masuk rumah sakit dan semakin memburuk 3 bulan lalu. Keluhan buram seperti ditutupi kabut asap saat melihat jauh maupun dekat. Silau jika melihat cahaya contohnya cahaya dari layar hp, tidak ada melihat melihat warna pelangi saat melihat cahaya silau. Mata tidak sering berair. Kadang mata kering dan gatal tidak dikucek, sudah berobat ke dokter diberi obat tetes mata dan keluhan sudah membaik. Tidak ada rasa mengganjal. Luas pandangan tidak menyempit. Riwayat mata merah dan belek di sangkal. Riwayat trauma pada mata dan rasa nyeri disangkal.Ada riwayat pemakaian kacamata baca sejak lima tahun lalu, mulai terasa tidak enak dipakai lagi sejak 2 tahun lalu. Ada riwayat kencing manis sejak 12 tahun lalu terkontrol dengan konsumsi obat. Tiga tahun lalu gula darah pernah naik hingga mencapai 450 mg/dl. Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat mual muntah dan sakit kepala disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulua. Umum1. Asthma: tidak ada2. Alergi : tidak ada3. DM: ada4. Hipertensi : tidak ada5. Dislipidemia: tidak adab. Mata1. Riwayat sakit mata sebelumnya: Tidak ada2. Riwayat penggunaan kaca mata : ada3. Riwayat operasi mata: Tidak ada4. Riwayat trauma mata sebelumnya: Tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:Penyakit mata serupa : tidak adaPenyakit mata lainnya: tidak adaAsthma: tidak adaAlergi : tidak ada

Riwayat Kebiasaan:Sebelumnya suka makan makanan manis tetapi sudah mulai dikurangi sejak 12 tahun lalu. Tidak merokok dan tidak meminum alkohol.

II. PEMERIKSAAN FISIKA. STATUS GENERALISKeadaan Umum: BaikKesadaran: Compos MentisTanda Vital: Tekanan Darah: 110/70mmHg Nadi: 76 x/menit Respirasi: 22 x/menit Suhu: 36.7oCKepala/leher: Pembesaran KGB tidak adaThorax, Jantung: dalam batas normalParu: dalam batas normalAbdomen: dalam batas normalEkstremitas: dalam batas normal

B. STATUS OPTHALMOLOGIS

ODPEMERIKSAANOS

0,16 ph 0,25koreksi S -1,50 = 0,25Add +3,00Visus0,16 ph 0,25koreksi S -1,50 = 0,25Add +3,00

NTION

OrthoforiaPosisi Bola MataOrthoforia

Edema (-), Hiperemis (-) spasme (-)PalpebraEdema (-), Hiperemis (-) spasme (-)

TenangKonjungtivaTenang

JernihCorneaJernih

DalamCOADalam

Bulat, sentral, refleks cahaya langsung dan tak langsung (+), RAPD (-)Iris/PupilBulat, sentral, refleks cahaya langsung dan tak langsung (+), RAPD (-)

Keruh, Shadow test (+)LensaKeruh, Shadow test (+)

JernihVitreusJernih

RF (+), sulit dinilaiFundusRF (+), sulit dinilai

Pergerakan Bola Mata

Tidak ditemukan kelainan pada segala arahKonfrontasi TestTidak ditemukan kelainan pada segala arah

III. PEMERIKSAAN LAINTidak dilakukan

IV. RESUMEAnamnesisPasien mengeluh pandangan buram sejak 2 tahun sebelum masuk rumah sakit dan semakin memburuk 3 bulan lalu. Keluhan buram seperti ditutupi kabut asap saat melihat jauh maupun dekat. Silau jika melihat cahaya contohnya cahaya dari layar hp. Kadang mata kering dan gatal tidak dikucek, sudah berobat ke dokter diberi obat tetes mata dan keluhan sudah membaik. Ada riwayat pemakaian kacamata baca sejak lima tahun lalu, mulai terasa tidak enak dipakai lagi sejak 2 tahun lalu. Ada riwayat kencing manis sejak 12 tahun lalu terkontrol dengan konsumsi obat. Tiga tahun lalu gula darah pernah naik hingga mencapai 450 mg/dl.

Dari status oftalmologis didapatkan : ODPEMERIKSAANOS

0,16 ph 0,25koreksi S -1,50 = 0,25Add +3,00Visus0,16 ph 0,25koreksi S -1,50 = 0,25Add +3,00

Keruh, Shadow test (+)LensaKeruh, Shadow test (+)

RF (+), sulit dinilaiFundusRF (+), sulit dinilai

V. DIAGNOSIS KERJA1. Katarak Senilis Imatur ODS2. Presbiopia3. Diabetes Melitus tipe 2

VI. DIAGNOSIS BANDING1a. Katarak ec Diabetes mellitus tipe 2

VII. PEMERIKSAAN ANJURANa. Gula darah sewaktub. Gula darah puasa

IX. PENATALAKSANAAN Medikamentosa1. Potasium Iodide + Sodium Iodide 3mg Ed fl no I S 3 dd gtt 1 ODS2. Glibenklamid tab 5mg no X S 2 dd tab I3. Gliklazid tab 80mg no X S 2 dd tab I

Non medikamentosa1. Pemberian kacamata sesuai koreksi setelah pemeriksaan gula darah dan visus diperiksa ulang

Edukasi:1. Konsulkan ke spesialis mata untuk mendapatkan penanganan selanjutnya2. Konsulkan ke spesialis penyakit dalam untuk pengontrolan diabetes melitus3. Katarak jika sudah mengganggu penglihatan sebaiknya dioperasi jika gula darah terkontrol.

VIII. PROGNOSIS

1.OCCULI DEXTRA (OD)OCCULI SINISTRA (OS)Ad Vitam:Bonam BonamAd Fungsionam:Dubia ad malamDubia ad malamAd Sanationam:Dubia ad malam Dubia ad malam

2.OCCULI DEXTRA (OD)OCCULI SINISTRA (OS)Ad Vitam:Bonam BonamAd Fungsionam:Dubia ad malamDubia ad malamAd Sanationam:Dubia ad malamDubia ad malam3.Ad Vitam:BonamAd Fungsionam:BonamAd Sanationam:Dubia ad malam

PENDAHULUAN

Mata adalah suatu organ indra yang khusus yang berfungsi untuk meneruskan cahaya sehingga kita dapat melihat. Fungsi mata sendiri adalah untuk melihat. Jika manusia kehilangan indra pengelihatan, maka fungsi manusia akan menurun sangat drastis. Ketika fungsi fisiologisnya terganggu, maka akan timbul penyakit sehingga pasien akan mencari pertolongan untuk mengatasi keluhan-keluhannya tersebut.Mata sendiri berfungsi jika media refraks dapat meneruskan cahaya untuk ditangkap oleh saraf yang langsung terhubung ke otak. Jika media refraksi terdapat gangguan, maka fungsi pengelihatan sendiri akan terganggu karena cahaya tidak dapat diterukan oleh mata ke otak. Bagian media refraksi sendiri mulai dari air mata, kornea, kamera okuli anterior, kamera okuli posterior lensa, vitreus lalu terakhir adalahretina terutama pada macula. Setelah dari macula akan diteruskan oleh nervus optikus ke otak.Salah satu gangguan dari pembahasan ini adalah bagian media refraksi dimana lensa menjadi keruh sehingga pengelihatan menjadi tidak baik. Disamping itu, terdapat juga kelaianan dari vitreus atau badan kaca yang menyebabkan pengelihatan juga menjadi gelap akibat cahay tidak dapat melewati badan kaca untuk menangkap rangsang cahaya.Akan tetapi, kelaianan tidak hanya sebatas pada media refraksi saja, kelaian refraksi juga dapat mengganggu pengelihatan. Kelainan refraksi adalah focus cahaya yang tidak jatuh pada macula sehingga bayangan yang diterima oleh otak tidak jelas atau kabur. Misalnya bayangan jika jatuh di depan retina maka kita akan mengalami rabun jauh dan jika bayangan jatuh di belakang retina maka pengelihatan akan menjadi rabun dekat .Maka dari itu kita perlu mengetahui bagaimana sebenarnya kelainan yang terjadi apakah merupakan suatu kelainan di media atau hanya bagian refraksi saja.

TINJAUAN PUSTAKAAnatomiAnatomi dan fisiologi mata sangat rumit dan mengaggumkan. Secara konstan mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke otak.Mata memiliki struktur sebagai berikut :1. Sklera : merupakan lapisan luar mata yang bewarna putih dan relatif kuat.1. Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan bagian sclera.1. Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya.1. Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris.1. Iris : jaringan bewarna yag berbentuk cincin, menggantung di belakang kornea dan di depan lensa, berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata dengan cara merubah ukuran pupil.1. Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aquos dan vitreus, berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.1. Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak dibagian belakang bola mata, berfungsi mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.1. Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual ke otak.1. Humor aqueus : caian jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan kornea (mengisi segmen anterior bola mata) serta merupakan sumber makanan bagi lensa dan kornea, dihasilkan oleh processus ciliaris.1. Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina (mengisi segmen posterior mata)

Anatomi lensaPada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah (avaskular), tembus pandang, dengan diameter 9 mm dan tebal 5 mm. Ke depan berhubungan dengan cairan bilik mata, ke belakang berhubungan dengan badan kaca. Digantung oleh Zunula zinii (Ligamentum suspensorium lentis), yang menghubungkannya dengan korpus siliaris. Permukaan posterior lebih cembung daripada permukaan anterior. Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang bekerja sebagai membran yang sempermiabel, yang akan memperoleh air dan elktrolit untuk masuk.Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dengan persambungan lamellae ini ujung ke ujung berbentuk ( Y ) bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk ( Y ) ini tegak di anterior dan terbalik di posterior. Lensa ditahan ditempatnya oleh ligamen yang dikenal zonula zinii, yang tersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.Lensa terdiri atas 65% air dan 35% protein (kandungan tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa berada di dalam jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dikebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa.

Fisiologi lensaFungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Utuk memfokuskan cahaya datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula zinii dan memperkecil diamter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, dalam posisi ini daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel akan terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologis antar zonula, korpus siliaris, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Pada orang dewasa lensanya lebih padat dan bagaian posterior lebih konveks. Proses sklerosis bagian sentral lensa, dimulai pada masa kanak-kanak dan terus berlangsung perlahan-perlahan sampai dewasa dan setelah ini proses bertambah cepat, dimana nukleus menjadi besar dan korteks bertambah tipis. Pada orang tua lensa lebih besar, lebih gepeng, warnanya kekuningan, kurang jernih dan tampak seperti gray reflek atau senil reflek, yang sering disangka katarak. Karna proses sklerosis ini lensa menjadi kurang elastis dan daya akomodasinya berkurang. Keadaan ini disebut presbiopia, dimana pada orang Indonesia dimulai pada usia 40 tahun.

Metabolisme lensa normalTransparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humor aqueus dan vitreus. Kadar kalium dibagian anterior lensa lebih tinggi dibandingkan posterior, sedangkan kadar Natrium lebih tinggi dibagian posterior lensa. Ion kalium bergerak ke bagian posterior dan keluar ke humor aqueus, dari luar ion natrium masuk secara difusi bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion kalium dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan didalam oleh Ca-ATPase. Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP-shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktase adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase.

Definisi katarakKatarak berasal dari Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, proses penuaan.Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina, sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya.

Etiologi katarakSebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas. Akan tetapi, katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda.Penyebab katarak lainnya meliputi:1. Faktor keturunan1. Cacat bawaan sejak lahir1. Masalah esehatan, misalnya diabetes1. Pengguanaan obat tertentu, khususnya steroid1. Gangguan pertumbuhan1. Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama1. Asap rokok1. Operasi mata sebelumnya1. Trauma (kecelakaan) pada mata1. Faktor-faktor lainnya yang belum diketahuiPatofisiologi katarakTerdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis:1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkanbertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa.1. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambahsehinggaterjadi pemadatan serabutkolagendi tengah. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyaksehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:1. Kapsulaa. Menebal dan kurang elastic (1/4dibanding anak)b. Mulai presbiopiacc. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kaburd. Terlihat bahan granular

2. Epitel-makin tipis1. Sel epitel (germinatif pada ekuatorbertambah besar dan berat)1. Bengkak dan vakuolisasimitokondria yang nyata

3. Serat lensaa. Serat irregularb. Pada korteks jelas kerusakan serat selc. Brown sclerotic nucleu, sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa, sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normald. Korteks tidak berwarnakarenai kadar asam askorbattinggi dan menghalangi foto oksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada seratmuda. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa, misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina.

Katarak DevelopmentalKatarak kongenitalKatarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital, seperti campak Jerman, berhubungan dengan penyakit anabolik, seperti galaktosemia. Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit misalnya Diabetes Melitus. Jenis katarak ini jarang sering terjadi. Faktor risiko terjadinya katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan, riwayat katarak dalam keluarga, infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk, antara lain :1. Katarak Hialoidea yang persistenArteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa. Pada usia 6 bulan dalam kandungan, arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal, pada waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna, sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa, berbentuk ekor yang dimulai di posterior lensa. Gangguan terhada visus tidak begitu banyak. Visus biasanya 5/5, kekeruhannya statisioner, sehingga tidak memerlukan tindakan.

1. Katarak Polaris AnteriorBerbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak, karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar, karena pada waktu ini pupil mengecil, sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada cahaya redup, pupil melebar, sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan stationer, sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. Dengan pemberiann midriatika, seperti sulfas atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus, karena pupil menjadi lebih lebar, tetapi terjadi pula kelumpuhan dari Mm. Siliaris, sehingga tidak dapat berakomodasi

1. Katarak Polaris PosteriorKekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Juga stationer, tidak menimbulkan banyak ganggan visus, sehingga tidak memerlukan tindakan operasi. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior.

1. Katarak AksialisKekeruhan terletak pada aksis pada lensa. Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris posterior

1. Katarak ZonularisMengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat, tersusun sebagai garia-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders , merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. Paling sering terjadi pada anak-anak, kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-kejang. Kekeruhannya berupa cakram (diskus), mengelilingi bagian tengah yang jernih.

1. Katarak StelataKekeruhan terjadi pada sutura, dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu, yang merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. Biasanya tidak banyak mengganggu visus, sehingga tidak memerlukan pengobatan.

1. Katarak kongenital membranaseaTerjadi kerusakan dai kapsul lensa, sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap, maka lensa semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran.

1. Katarak kongenital totalKatarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin. Katarak ini mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. Lensa tampak putih, rata, keabu-abuan seperti mutiara.i. Katarak juvenilKatarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir, termasuk kedalam katarak Developmental, karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa. Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga soft cataract . katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap, operasi harus dikerjakan pada bulan pertama, sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat trauma. Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui, untuk menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus.

Pengobatan pada katarak kongenitalTindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi. Operasi katarak kongenital dilakukan bila reflek fundus tidak tampak. Biasanya bila katarak bersifat total, opersi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.Pengobatan katarak bergantung pada :1. Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak terlihat.1. Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera.1. Katarak total atau katarak unilateral, mempunyai prognosis yang buruk, karena mudah sekali terjadinya ambliopia, karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin, dan diberikan kacamata segera.1. Katarak bilateral partial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika, bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan, biasanya prognosis yang ebih baik.Tindakan pengobatan pada katarak kongenital yang umum dikenal :1. Disisio lensa1. Ekstraksi linier1. Ekstraksi degan aspirasi

Katarak DegenaratifKatarak degeneratif dibagi menjadi dua, yaitu primer dan komplikata. Katarak primer menurut usia :1. Katarak presenile, usia 40-50 tahun1. Katarak senilis, usia lebih dari 50 tahunKatarak senilisKatarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu diatas usia 50 tahun keatas. Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Katarak ini biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun, dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. Apabila diindikasikan pembedahan, maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada lbih dari 90% kasus. Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasi retina, perdarahan korpus vitreum, infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual.Perubahan lensa pada usia lanjut :1. Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.1. Epitel makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar1. Serat lensa : lebih iregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown slerosis nucleus , sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa, korteks tidak bewarna.Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium, yaitu :1. Insipien1. Imatur1. Matur1. Hipermatur

1. Stadium InsipienPada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 6/20. Dengan koreksi, visus masih dapat 5/5 5/6. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda), terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis masih terlihat jernih. Gambaran ini disebut Spokes of wheel, yang nyata bila pupil dilebarkan.1. Stadium ImaturSebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Visus pada stadium ini 6/60 1/60. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan berada di posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini, akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil, ada daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap, akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+). Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung, sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. Keadaan ini dinamakan intumesensi. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit, sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya.1. Stadium MaturKekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa, sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Visus pada stadium ini 1/300. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test (-) ). Di pupil tampak lensa seperti mutiara.1. Stadium HipermaturPada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, bewarna kuning dan kering. Visus pada stadium ini 1/300 1/~. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak morgagni.

Terapi katarak senilisPenatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.1. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.1. PhacoemulsificationPhakoemulsifikasi (phaco) adalah teknik untuk membongkar dan memindahkan kristal lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis

Komplikasi katarak senilisKomplikasi yang didapatkan dari katarak dapat hasil dari operasi ataupun memang dari perjalanan penyakit sendiri. Perjalanan penyakit sendiri pada stadium intumesen dan hipermatur dapat menyebabkan glaucoma. Sedangkan komplikasi dari intraoperative adalah rupturnya kapsul, edema kornea, hifema. Dan komplikasi post operatif dapat menyebabkan endoftalmitis.Prognosis katarak senilisJika tidak ada penyakit yang menyertai, biasanya hasil dari operasi akan memberikan hasil yang baik. Setidaknya, setelah operasi, pada pemeriksaan Snellen chart akan maju 2 baris dari hasil terakhir.Definisi PresbiopiaHilangnya daya akomodasi yang terjadi bersamaan dengan proses penuaan pada semua orang disebut presbiopia.

Etiologi PresbiopiaPresbiopia sendiri terjadi akibat kelemahan otot akomodasi dan lensa yang menjadi tidak kenyal akibat sklerosis lensa.Patofisiologi PresbiopiaPresbiopia sendiri terjadi akibat hilangnya kemampuan akomodasi lensa untuk melihat dekat akibat kakunya lensa sehingga tidak dapat mencembungkan lensa. Akibatnya, jatuhnya sinar akan berada di belakang fovea sehingga pengelihatan dekat akan kabur.Manifestasi Klinis PresbiopiaSeseorang dengan mata emetropik akan mulai merasakan ketidakmampuan membaca huruf kecil pada usia 44-46 tahun,. Hal ini akan lebih buruk pada cahaya redup dan pada pagi hari bila pasien lelah. Mata juga akan menjadi lelah, pedas dan berair. Gejala-gejala ini meningkat sampai usia 55 tahun kemudian stabil tetapi menetap.

Terapi Presbiopia Presbiopia di koreksi dengan sferia positif untuk mengejar daya focus lensa yang hilang. Pemberian kacamata bifocal adalah pilihan untuk orang tua.Diabetes MelitusDiabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau dapat juga disebabkan oleh berkurangnya kemampuan tubuh untuk merespon kerja insulin secara efektif. Insulin adalah hormon yang berfungsi untuk meregulasi kadar gula darah. Peningkatan kadar gula dalam darah atau hiperglikemia merupakan gejala umum yang terjadi pada diabetes dan seringkali mengakibatkan kerusakan-kerusakan yang cukup serius pada tubuh, terutama pada sel saraf dan pembuluh darah.Patofisiologi diabetes melitusSeiring dengan proses penuaan, semakin banyak lansia yang berisiko terhadap terjadinya DM. Pada usia 75 tahun, diperkirakan sekitar 20% lansia mengalami DM, dan kurang lebih setengahnya tidak menyadari adanya penyakit ini. Oleh sebab itu, American Diabetes Association (ADA) menganjurkan penapisan (skrining) DM sebaiknya dilakukan terhadap orang yang berusia 45 tahun ke atas dengan interval 3 tahun sekali. Interval ini dapat lebih pendek pada pasien berisiko tinggi (terutama dengan hipertensi dan dislipidemia).Berikut ini adalah kriteria diagnosis DM menurut standar pelayanan medis ADA 2010:1. HbA1C >6,5 %; atau2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dl3. Kadar gula darah 2 jam pp >200 mg/dl pada tes toleransi glukosa oral yang dilakukan dengan 75 g glukosa standar WHO)4. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan kadar gula sewaktu >200 mg/dl

PenatalaksanaanTarget terapi DM yang dianjurkan adalah HbA1c 80 tahun. Metformin bermanfaat terhadap sistem kardiovaskular dan mempunyai risiko yang kecil terhadap kejadian hipoglikemia. Meskipun demikian, penggunaan metformin pada lansia dibatasi oleh adanya efek samping gastrointestinal berupa anoreksia, mual, dan perasaan tidak nyaman pada perut (terjadi pada 30% pasien). Untuk mengurangi kejadian efek samping ini, dapat diberikan dosis awal 500 mg, kemudian ditingkatkan 500 mg per minggu untuk dapat mencapai kadar gula darah yang diinginkan. Walaupun terapi awal dengan modifikasi gaya hidup dan metformin pada mulanya efektif, hal yang terjadi secara alami pada sebagian besar pasien DM tipe 2 adalah kecenderungan naiknya gula darah seiring dengan berjalannya waktu dengan prevalensi 5-10% per tahun. Sebuah studi UKPDS menyatakan bahwa 50% pasien yang terkontrol dengan obat-obatan tunggal memerlukan penambahan obat kedua setelah 3 tahun dan setelah 9 tahun, 75% pasien memerlukan terapi multipel untuk mencapai target HbA1C