REFRATDengue Haemoragic Fever (DHF)
Disusun oleh :Agnes Cecilia Anggoman0661050096
Pembimbing :dr. Tri Yanti, Sp.A
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan AnakRumah Sakit Umum Daerah
BekasiUniversitas Kristen IndonesiaJakarta2013
BAB IPENDAHULUAN
Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk,
sering terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue
pertama sekali disebutkan dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms
selama dinasti chin (265-420 M). Penyakit ini disebut juga dengan
racun air dan berhubungan dengan serangga yang terbang dekat air.
Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain tunggal
dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul
lipid.1Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak
wilayah di dunia. Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun,
jumlah kasus jelas berhubungan dengan perubahan siklik musim:
peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim hujan.
Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit
tersebut di beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep.
Karibia.3Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi
pada abad 19 dan awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika
Utara, Mediterania, Asia dan Australia, dan beberapa pulau di
Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF dan DHF telah
meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996,
2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial
transmisi virus dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat
sekitar 20 juta kasus infeksi dengue, yang mengakibatkan angka
kematian sekitar 24.000.4Di Indonesia kasus DHF pertama kali
ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi
serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit
tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan
kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi
di daerah kota yang padat penduduknya, akan tetapi dalam
tahun-tahun terakhir ini demam berdarah juga berjangkit di daerah
pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya dimulai dari sumber-sumber
penularan di kota kemudian menjalar ke daerah-daerah pedesaan.
Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah, makin besar pula
kemungkinan penyebaran penyakit ini.5,7
BAB IIDengue Haemoragic Fever (DHF)
DEFINISIDemam Dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DF)
adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang
dewasa, dengan tanda - tanda klinis demam, nyeri otot dan/atau
nyeri sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam (rash) dan
limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada
pergerakan bola mata, rasa mengecap yang terganggu, trombositopenia
ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan.4,5,6,8Demam
Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever, selanjutnya disingkat
DHF), ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan
gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk
setelah dua hari pertama. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa
ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie
spontan yang timbul serentak, purpura, ekimosis, epitaksis.
hematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan masa
protrombin memanjang, hematokrit meningkat dan gangguan maturasi
megakariosit.4,5,7Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome,
selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai
renjatan.5
ETIOLOGIVirus dengue Penyebab dari Dengue adalah virus dengue,
bagian dari kelompok Flavivirus. Ada empat tipe virus dengue yang
dikenal, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Meskipun keempat tipe
memiliki antigen tertentu, antibodi yang melawan masing-masing
antigen tersebut hanya dapat menetralisir tipe antigen yang sama.
Epidemik periodik berhubungan dengan timbulnya serotipe yang
berbeda.1,3,52. VektorVirus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang
ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes
albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan
vektor yang kurang berperan berperan.infeksi dengan salah satu
serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis
yang lainnya (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 420).Nyamuk
Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vektor penularan
virus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya
nyamuk Aedes Aegyeti merupakan vektor penting di daerah perkotaan
(Viban) sedangkan di daerah pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut
berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes berkembang biak pada
genangan Air bersih yang terdapat bejana bejana yang terdapat di
dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di
lubang lubang pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun dan
genangan air bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk
betina lebih menyukai menghisap darah korbannya pada siang hari
terutama pada waktu pagi hari dan senja hari.
3. HostJika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama
kalinya maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi
tidak sempurna, sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus
dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. Dengue
Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah
mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi
ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dengan pula terjadi pada
bayi yang mendapat infeksi virus dengue huntuk pertama kalinya jika
ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui
plasenta.
EPIDEMOLOGIEpidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue
pertama kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran
terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta). Dan
pada tahun 1780 di Philadelphia. Sejak saat itu epidemik telah
dilaporkan di Calcutta (1824, 1853, 1871, 1905), India Barat
(1827), Hongkong (1901), Yunani (1927-1928), Australia (1925-1926,
1942), Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945).5,6 Dengue
sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara, Afrika
dan bagian selatan Amerika. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di
Kuba pada tahun 1981 dengan 24.000 kasus DHF dan 10.000 kasus DSS.
Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di
Brasil. Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di
Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300.000
penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue.6Data
yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan
terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10.189 pasien dengan
usia pada umumnya di bawah 15 tahun. Penelitian di Pusat Pendidikan
Jakarta, Semarang, Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS
juga ditemukan pada usia dewasa, dan terdapat kecenderungan
peningkatan jumlah pasiennya.5Vektor utama dengue di Indonesia
adalah nyamuk Aedes aegypti, di samping pula Aedes albapidus.
Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan
tawar seperti bak mandi, drum penampung air, kaleng bekas dan
lain-lainnya3,5,6. Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan
beberapa faktor, antara lain:1. Kebiasaan masyarakat menampung air
bersih untuk keperluan sehari-hari.2. Sanitasi lingkungan yang
kurang baik.3. Penyediaan air bersih yang langka.Daerah yang
terjangkit DHF adalah wilayah yang ada penduduk, karena:1. Antar
rumah jaraknya berdekatan, yang memungkinkan penularan karena jarak
terbang 40-100 meter.2. A.aegypti betina mempunyai kebiasaan
menggigit berulang (multiple biters), yaitu menggigit beberapa
orang secara bergantian dalam waktu singkat.5Dengan makin lancarnya
hubungan lalu lintas, kota-kota kecil atau daerah semiurban dekat
kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran
penyakit dan suatu sumber di kota besar.Kasus DHF cenderung
meningkat pada musim hujan, kemungkinan disebabkan:1. Perubahan
musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk; karena pengaruh musim
hujan, puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari.2.
Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya
terhadap gigitan nyamuk, misalnya dengan lebih banyak berdiam di
rumah selama musim hujan.5
PATOFISIOLOGIProses patologi infeksi Dengue dimulai ketika
adanya hubungan erat antara host dan vektor yang membawa virus.
Manusia terinfeksi dengan virus setelah nyamuk yang terinfeksi
menghisap darah dari host (manusia). Kasus yang jarang, transmisi
virus dari manusia ke manusia melalui luka atau cedera akibat jarum
suntik juga pernah dilaporkan.1Infeksi dengan virus Dengue
mempunyai spektrum gambaran klinis yang luas. Pada banyak kasus
terutama pada anak-anak dibawah 15 tahun, pasien biasanya
asimptomatis atau memiliki riwayat demam yang ringan. Demam dengue
secara khas bersifat self-limited, akut, yang terjadi setelah
periode inkubasi selama 4 7 hari. Pada anak lebih muda, dapat
disertai dengan ruam makulo papular. Pada pasien yang lebih tua,
penyakit biasanya ringan, dengan onset demam tinggi yang mendadak,
sakit kepala, nyeri retroorbital. Nyeri badan difus, kelemahan,
muntah, serak, perubahan sensasi rasa dan ruam makulopapular. Virus
dengue tidak ada di dalam aliran darah pada saat demam
menghilang.1,5Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat
penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya
permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilak-tosin,
histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang
berakibat ekstravasasi cairan intra-vaskular. Hal ini berakibat
mengurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi,
hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma merembes selama
perjalanan penyakit mulai dari saat pemulaan demam dan mencapai
puncaknya pada saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat,
volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.5,9Gambaran utama
dari demam berdarah dengue adalah plasma leakage (kebocoran
plasma). Hal ini berasal dari celah endotel dalam pembuluh darah
bagian perifer tanpa adanya nekrosis atau inflamasi dalam
endotelium. Demam berdarah dengue biasanya dimulai berupa gambaran
demam dengue. Terjadinya demam akut (>40C) seperti yang terdapat
pada demam dengue dan berakhir dalam 2 7 hari. Meskipun demikian,
pada individu dengan demam berdarah dengue, demam dapat muncul
kembali memberikan gambaran kurva demam bifasik atau saddle back
yang tidak didapatkan pada individu dengan demam dengue. Sepanjang
demam bifasik tersebut, pasien dengan demam berdarah dengue
mengalami trombositopenia progresif, peningkatan hematokrit (20%
diatas nilai rata-rata) yang menyebabkan haemokonsentrasi,
manifestasi perdarahan yang berat (>50% pasien dengan tes
tourniquet positif), dan efusi progresif (pleura atau peritonium).
Syok hipovolemik dapat terjadi sebagai akibat kehilangan plasma
yang besar, bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia
jaringan, asidosis metabolik dan bahkan kematian.1,5Syok yang
terjadi bersifat akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah
pemberian plasma ekspander yang efektif. Sebab lain kematian adalah
perdarahan. Perdarahan pada demam berdarah dengue umumnya berkaitan
dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan
koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya
megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup
trombosit, hal tersebut menunjukkan meningkatnya destruksi
trombosit. Fungsi trombosit menurun mungkin disebabkan proses
imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam
peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya
oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh
aktivasi sistem koagulasi.5,9,10Masalah terjadi tidaknya DIC pada
penderita DHF/DSS terutama penderita dengan perdarahan hebat sejak
lama telah menjadi bahan pertentangan. Penyelidikan mutakhir
Srichaikul dkk. (1977) membuktikan bahwa DIC secara potensial dapat
terjadi juga pada penderita DHF tanpa renjatan, yang dapat
dibuktikan dengan meningkatnya konsumsi fibrinogen disertai
perubahan hematologis lain. Mereka beranggapan bahwa pada masa dini
DHF, peranan DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan
plasma, tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan
dan asidosis, maka renjatan akan memperberat DIC sehingga
peranannya akan menonjol. Renjatan dan DIC akan saling mempengaruhi
sehingga penyakit akan memasuki renjatan ireversibel disertai
perdarahan hebat, dan terlibatnya organ-organ vital yang biasanya
diakhiri dengan kematian. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa
perdarahan kulit penderita DHF pada umumnya disebabkan oleh faktor
kapiler dan trombositopeni, sedangkan perdarahan masif ialah akibat
kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi, yaitu trombositopeni,
gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor DIC,
terutama pada penderita dengan renjatan lama yang tidak dapat
diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.5,9
MANIFESTASI KLINIKKriteria DHF menurut WHO 1997 Kriteria klinis
:1. Demam tinggi mendadak terus-menerus selama 2 sampai 7 hari
dengan sebab yang tidak jelas dengan tipe demam yang bifasik2.
Manifestasi perdarahan : uji torniquet positif, dan atau perdarahan
spontan, petekia, ekimosis, perdarahan gusi, hematemesis/ melena3.
Hepatosplenomegali4. Tanpa atau dengan gejala-gejala syok seperti :
Nadi lemah, cepat dan kecil sampai tak teraba Tekanan nadi turun
menjadi 20 mmhg atau kurang Tekanan darah menurun 80 mmHg atau
kurang Kulit yang teraba lembab dan dingin terutama daerah akral
(ujung jari tangan, kaki dan hidung) Sianosis di mulut, ujung jari
tangan dan kaki
Kriteria laboratorium1. Trombosit < 100.000 gr/dl2.
Hemokonsentrasi yang ditandai dengan peninggian nilai hematokrit
sebesar 20 % atau lebih dibanding masa konvalesen
Penegakan diagnosis DBD adalah 2 kriteria klinis pertama
ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi
Demam pada DHF berpola saddle backHari 1-2 naikHari 3-4
turunHari 2-6 naik
Derajat DHFDerajat I : demam mendadak 2-7 hari disertai gejala
khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet
positif.Derajat II: derajat I disertai dengan perdarahan spontan di
kulit atau perdarahan lainnya.Derajat III: derajat II ditambah
kegagalan sirkulasi ringan yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun ( fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat
berkembang menjadi syok
SSD Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi
(syok). Gejala syok : Anak gelisah, hingga terjadi penurunan
kesadaran, sianosis. Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak
teraba. Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg. Akral
dingin, capillary refill turun. Diuresis turun, hingga anuria.
PENATALAKSANAANFase DemamTatalaksana DBD fase demam tidak
berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat simtomatik dansuportif
yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila
cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum,
muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena
rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan,
tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi
lama demam pada 7BD. Parasetamoi direkomendasikan untuk pemberian
atau dapat di sederhanakan seperti tertera pada Tabel 1. Rasa haus
dankeadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,
anoreksia danmuntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah,
air teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Pasien perlu
diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan
dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg
BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum asi, tetap harus
diberikan disamping larutan oiarit. Bila terjadi kejang demam,
disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam.Umur
(tahun)Paracetamol (Tiap kali pemberian)
Dosis (mg)Tablet (1tab=500mg)
< 1 60 1/8
1 - 3 60 - 1251/8
4 - 6125 - 250 -
7 - 12250 - 500 - 1
Pada seminar ini akan dibahas penatalaksanaan : 1) kasus DBD
yang memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I &
II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4) kasus DBD dengan
penyulit.
1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalanBila penderita
hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik.
Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan
obat panas paracetamol 10 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika
simptom panas masih nyata diatas 38,5 0C. Obat panas salisilat
tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit
perdarahan dan asidosis. Sebagian besar kasus DBD yang berobat
jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari
pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya.Apabila
penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan
konvulsi sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap.
2. Kasus DBD derajat I & II Pada hari ke 3, 4, dan 5 panas
dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai resiko
terjadinya syok. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut,
penderita disarankan diinfus cairan kristaloid dengan tetesan
berdasarkan tatanan 7, 5, 3. Pada saat fase panas penderita
dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa dipakai
untuk mengatasi diare. Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20%
dari harga normal, merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan
ssebaiknya penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi
selama kurun waktu 12-24 jam.Penderita DBD yang gelisah dengan
ujung ekstremitas yang teraba dingin, nyeri perut dan produksi air
kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. Penderita dengan
tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di
rumah sakit untuk segera memperoleh cairan pengganti.Volume dan
macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang
digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10%
kekurangan cairan) tetapi tetesan harus hati-hati. Kebutuhan cairan
sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 203 jam pertama dan
selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat
kebocoran plasma terjadi. Pemeriksaan hematokrit ecara seri
ditentukan setiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap
saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh jumlah cairan
pengganti yang cuykup dan cegah pemberian transfusi berulang.
Perhitungan secara kasar sebagai berikut :
(ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3
Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan
pengganti yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif
selama periode kebocoran (24-48 jam), pemberian cairan yang
berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura
dan asites), menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir
dengan edema.
Jenis Cairan(1) KristaloidRinger Laktat5% Dekstrose di dalam
larutan Ringer Laktat5% Dekstrose di dalam larutan Ringer
Ashering5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam
fisiologi (faali), dan5% Dekstrose di dalam larutan normal garam
fisiologi (faali)
(2) KoloidalPlasma expander dengan berat molekul rendah
(Dekstran 40)Plasma
Kebutuhan Cairan
Tabel 1. Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedangBerat waktu
masuk (kg)Jumlah cairan ml/kg BB per hari
< 7220
7 11165
12 18132
> 1888
Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung
dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma
sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak yang
gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak
umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari
tabel berikut.
Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatanBerat badan (kg)Jumlah cairan
(ml)
10100 per kg BB
10 201000 + 50 x kg (diatas 10 kg)
> 201500 + 20 x kg (diatas 20 kg)
3. Kasus DBD derajat III & IVDengue Shock Syndrome (sindrome
renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan
penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti
secara cepat.Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit
(hiponatremi). Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat
terjadi DIC. Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC
yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan
yang sukar diatasi.Penggantian secara cepat plasma yang hilang
digunakan larutan gaam isotonik (Ringer Laktat, 5% Dekstrose dalam
larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat
dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam
atau pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan
bolus 10 ml/kg (1 atau 2x).Jika syok berlangsung terus dengan
hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran dengan berat
molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma)
dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam.Selanjutnya pemberian
cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan
plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit
dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam.
Pemasangan cetral venous pressure dan kateter urinal penting untuk
penatalaksanaan penderita DBD yang sangat berat dan sukar diatasi.
Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma
yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang
cukup banyak.Pada kasus bayi, dianjurkan 5% dekstrose di dalam
setengah larutan normal garam faali (5% dekstrose NSS) dipakai pada
awal memperbaiki keadaan penderita dan 5% dekstrose di dalam 1/3
larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1
tahun, jika kadar natrium dalam darah normal. Infus dapat
dihentikan bila hematokrit turun sampai 40% dengan tanda vital
stabil dan normal. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi
dalam ginjal cukup baik. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal
dan produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan.Pada
umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi
membutuhkan cairan. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari
pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. Jika
pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi, kegagalan
faal jantung dan edema baru. Dalam hal ini hematokrit yang menurun
pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan
dalam organ. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg)
dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik.
Koreksi Elektrolit dan Kelainan MetabolikPada kasus yang berat,
hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai, oleh karena
itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan
secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang.
Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah, terutama
kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak.
Kadanga-kadang terjadi hipoglemia.
Obat PenenangPada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan
terutama pada kasus yang sangat gelisah. Obat yang hepatotoksik
sebaiknya dihindarkan, chloral hidrat oral atau rektal dianjurkan
dengan dosis 12,5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam)
digunakan sebagai satu macam obat hipnotik. Di RSUD Dr. Soetomo
digunakan valium 0,3 0,5 mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi
gangguan pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali.
Terapi OksigenSemua penderita dengan renjatan sebaiknya
diberikan oksigen
Transfusi DarahPenderita yang menunjukkan gejala perdarahan
seperti hematemesis dan melena diindikasikan untuk memperoleh
transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk mengganti volume
masa sel darah merah agar menjadi normal.
Kelainan GinjalDalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa
penggantian volume intravaskular telah benar-benar terpenuhi dengan
baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan
cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya
furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan
untuk jumlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin. Tetapi apabila
diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat
dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous
pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan
selanjutnya.
MonitoringTanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan
dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal
yang harus diperhatikan pada monitoring adalah: Nadi, tekanan
darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit
atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi. Kadar hematokrit
harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil
Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis
cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang
diberikan sudah mencukupi. Jumlah dan frekuensi diuresis.
Kriteria Memulangkan PasienPasien dapat dipulangkan, apabila:
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik
Tampak perbaikan secara klinis Hematokrit stabil Tiga hari setelah
syok teratasi Jumlah trombosit > 50.000/l Tidak dijumpai
distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis)
Komplikasi DBD Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun
anak dapat mengeluh lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan.
Penyebab kematian pada deman berdarah dengue: Syok berkepanjangan
(Prolonged shock) Kelebihan cairan Perdarahan masif Manifestasi
yang jarang : Ensefalopati dengue Gagal ginjal akut Ensefalopati
DBD Diduga akibat disfungsi hati, udem otak, perdarahan kapiler
serebral atau kelainan metabolik Ditandai dengan kesadaran menurun
dengan atau tanpa kejang, baik pada DBD dengan atau tanpa syok
Ketepatan diagnosis Bila ada syok, harus diatasi dulu Pungsi lumbal
setelah syok teratasi, hati-hati trombosit < 50000/ul
Transaminase, PT/PTT, gula darah, analisa gas darah, elektrolit,
amoniak darah
Algoritma 1. Diagnosis Demam Dengue dan DBD
Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II
Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD
DAFTAR PUSTAKA
1. vani, demam berdarah dengue dalam: http:/ www.bmjournals.com
, may 2005. 2. Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam:
http://www.carec.org/publications/DENGUIDE_lab.htm3. WHO, Clinical
Diagnosis of Dengue dalam: http://
www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23.pdf4.
Hagop Isnar,MD, Dengue dalam : http://www.emedicine.com5. WHO,
Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http://
www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11.pdf6.
Scott B.Halstead, Dengue Haemorragic Fever dalam Textbook of
Pediatrics7. WHO, Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam:
http://w3.whosect.org/en/section10/section332/section1631.htm8.
BHJ, Dengue, Dengue Haemorragic Fever, Dengue Shock Syndrome dalam:
http://www.bhj.org/journal/2001_4303_july01/review_380.htm
