Regulacion de La Glicemia Clase 7

8/4/2019 Regulacion de La Glicemia Clase 7

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Regulacin de laglicemia

BioqumicaFacultad de Enfermera

Universidad de la Repblica

ESFUNO 2011Amalia vila


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REGULACION DE LA GLICEMIA

Glicemia: Niveles normales : 0.8 1.2 g/L (~ 5 mM)

GLUCOSAPLASMATICA

DIETA

HIGADO

(RION)

TEJ. OBLIGATORIOS(SNC, GR, cornea, retina)

TEJ. FACULTATIVOS

(msculo, tej. Adiposo, etc)

HIGADO

(ORINA)Solo hiperglicemia

Cmo mantener [Glu] sangre cte. a lo largo del da?

1- Metabolismo de la glucosa en los distintos rganos 2- Rol integrador de las hormonas insulina/glucagn

3- Anlisis de fuentes y salidas del pool de glucosa plasmtica


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ATP

Glucosa

Glu-6-PGlucgeno Piruvato

GluclisisGlucogenognesis

Va Pentosas-P

Glucogenolisis Gluconeognesis

Ribosa-5-P

+NADPH

HK o GK Glu-6-Pasa(hgado)

1. Metabolismo intracelular de la glucosa

Glucosa

Glu-6-P

ATP

ADP

a. Fosforilacin intracelular de glucosa

HKo

GK


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b. Gluclisis y gluconeognesis


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c. Sntesis y degradacin de glucgeno


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d. Va de las pentosas fosfato


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2. Principales hormonas reguladoras

a. Insulina

Hormona peptdica pequea Sintetizada en las clulas del pncreas

Su secrecin est regulada por Glu y potenciada por hormonas gastrointestinalesy estmulo vagal

Principales tejidos blancos para regulacin de homeostasis de la glucosa sonhgado, msculo y tej. adiposo

Se une a receptores de la membrana celular y su unin induce autofosforilacindel receptor y activacin de cascadas de fosforilacin/desfosforilacinintracelulares que llevan a inactivacin/activacin de enzimas o cambios en lospatrones de expresin gnica


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b. Glucagn

Polipptido de 29 aa

Sintetizada en las clulas del pncreas

Su secrecin est regulada por Glu de la dieta (potente inhibidor)

Se une a receptores de la membrana celular y su unin induce la activacin dela enzima ADENILATO CICLASA y aumento de los niveles de AMPc intracelular. El

AMPc a su vez activa PKA la cual fosforila protenas blanco lo cual lleva a su veza inactivacin/activacin de enzimas o factores de transcripcin

Glucagn


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PRINCIPALES EFECTOS DE LA INSULINA:

1) Regulacin de la entrada de glucosa

2) Activacin de ruta glucoltica e inhibicin de

gluconeognesis

3) Activacin de la sntesis de glucgeno e inhibicin de ladegradacin

4) Promueve sntesis heptica de c. grasos

PRINCIPALES EFECTOS DEL GLUCAGN:

1) A nivel hptico activacin de la gluconeognesis einhibicin de la gluclisis

2) Activacin de la enzima glucgeno fosforilasa lo quelleva a la degradacin de glucgenoy salida de glucosaa la sangre

3) Inhibicin de la sntesis de glucgeno4) Promueve liberacin de c. grasos por el tejido adiposo

que es utilizado como combustible alternativo portejidos facultativos


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3. Pool de glucosa plasmtica

a. Fuentes de glucosa

GLUCOSAPLASMATICA

Absorcinintestinal

Degradacin deglucgeno heptica

Gluconeognesisheptica

+

Insulina

Glucagn

+

+


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i. Absorcin intestinal

GlucosaGlucosa

GlucosaGalactosaFructosa

CAPILARENTEROCITOLUMEN

Fructosa

2 Na+

Na+

K+

ATP ADP + Pi Por vena portaal hgado

ii. El hgado como fuente de glucosa

Degradacin de glucgeno heptico: Cuando los niveles de glucosa

plasmticos disminuyen el glucagn estimula degradacin de glucgeno y

liberacin de glucosa a la sangre. Diferencia con msculo: presencia deGlu-6-fosfatasa. Reserva de glucgeno ~ 75g (12 hs.)

Gluconeognesis: Cuando se acaba el glucgeno heptico el hgadosintetiza glucosa a partir de:

- Lactato glucoltico proveniente del GR (Ciclo de Cori)

- Alanina proveniente del msculo- Aminocidos gluconeognicos

- Glicerol proveniente de los TG del tejido adiposo


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b. Salidas de glucosa plasmtica

i. Tejidos que utilizan glucosa de forma obligatoria

GLUCOSA

Glut3

Glu-6-PNADPH

Piruvato

Ac- CoACO2

2 CO2

CEREBRO

GLUCOSA

Glut1

Glu-6-PNADPH

Lactato

GLOBULO ROJO

Hgado

-120g/da de glucosa (60% del consumototal del organismo en reposo)

-GLUT3: Bajo Km; complementado con HK con bajo Km tambin-nica fuente alternativa de energa: cuerpos cetnicos en ayuno prolongado

- Uso exclusivo de glucosa por no poseer mitocondrias (gluclisis anaerobia)

- 40g/da de glucosa (conjuntamente con otros tejidos glucolticos)

-GLUT1: Bajo Km pero mayor que el de GLUT3


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-Clulas muy activas metablicamente, no solo depsito de TG

-GLUT4: Entrada de glucosa insulino-dependiente

- AG principal fuente energtica

i. Tejidos facultativos para consumo de glucosa

GLUCOSA

Glut4

Glu-6-PNADPH

Piruvato

Ac- CoACO2

Ac.Grasos

TEJ. ADIPOSO

Glucgeno

TEJ. MUSCULAR

GLUCOSA

Glut4

Glu-6-PNADPH

Piruvato

Ac- CoACO2

2 CO2

Glucgeno

Lactato Hgado

- GLUT4: Entrada de glucosa insulino-dependiente

- En reposo: AG principal fuente energtica; en ejercicio intenso: degradacinde glucgeno intramuscular y fermentacin lctica.

- En ayuno prolongado exporta aa gluconeognicos al hgado (degr. muscular)


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GLUCOSA

Glut2

Glu-6-PNADPH

Piruvato

Ac- CoA

CO2

2 CO2

Glucgeno

Lactato Msculo y GR

Alanina MsculoNH4+

GLUCOSA

Pi

LIPIDOS

HIGADO

- GLUT2: Entrada de glucosa no dependiente de insulina

- Va de las pentosas fosfato NADPH es necesario para la sntesis reductora.

- Sntesis de glucgeno.- Piruvato de glucolisis fuente de AC-CoA.

- Gluconeognesis


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Insulina Glucagn


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Herrera: Elementos de Bioqumica, edInteramericana. Mc Graw Hill 1993Harper: Bioqumica ilustrada 16 edicin, ed.El Manual Moderno.Devlin: Bioqumica: Libro de texto conaplicaciones clnicas. 3 edicin, ed. Revert

Bibliografa:

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