MUDr.Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie 1. LF UK

1.Ventilace a mechanika dýchání– proudění vzduchu

2.Difúze – přestup plynů mezi alveolem a kapilárou přes kapilární membránu

3.Perfúze – prokrvení plicních kapilár 4.Regulace ventilace –(metabolická

odezva, ASTRUP) Porovnání ventilace – perfúze –

ventilačně perfuzní poměr

A) Plicní difuzní změny elasticity (plicní fibrózy,

emfyzém, cystická degenerace) ohraničené změny elasticity (jizevnaté plicní

procesy specifické i nespecifické, bulosní emfyzém, bronchiektázie, silikózy, psedotumory)

edém plic úbytek plicního parenchymu (svráštivé plicní

procesy, pneumotorax, stavy po lobektomii) onemocnění viscerální pleury zúžení a deformace dýchacích cest

B) Mimoplicní porušení kostry hrudníku (vazů, kloubů,

deformity hrudní onemocnění páteře – m. Bechtěrev, resekce) špatná funkce dýchacích svalů (centrální

porucha, zvýšený tonus respiračních svalů) onemocnění parietální pleury

A) nestejnoměrné působení sil při vdechu a výdechu

vydatnější alveolární ventilace neporušeného křídla

při výdechu- tlak v plíci zdravé stoupá – přesun z jednoho křídla do druhého – kyvadlová ventilace

fibrothorax, torakoplastika, obrna bránice

B) rozdílná poddajnost různých částí plic fibrozní změny poddajnost snižují,

emfyzematózní zvyšují

C) bronchiální obstrukce porucha ventilace a perfúze současně –

nedochází ke zhoršení saturačních parametrů v krvi

Klidové

Zátěžové - farmakodynamické testy bronchodilatační x bronchokonstrikční - spiroergometrie

plicní onemocnění před chirurgickým výkonem posudkové účely objektivizace dušnosti

TLC – totální kapacita plic (VC+RV) – 6700 ml RV – reziduální objem – 1700 ml VC – vitální kapacita plic – 5000 ml FRC – funkční reziduální kapacita (ERV+RV) –

2900 ml IC – inspirační kapacita – (IRV+VT) - 3800 ml ERV – expirační rezervní objem –1200 ml IRV – inspirační rezervní objem – 3300 ml VT – objem jednoho klidného vdechu – 500 ml

d.f. - dechová frekvence (f/min) MV - minutová ventilace (objem/min) v klidu

6-8 l/min FVC - usilovná vitální kapacita ž: [21.7 – (0.101 x věk)] x výška (cm) = ml) m: [27.63 – (0.112 x věk)] x výška (cm) =

(ml)

FEV1 - jednosekundová vitální kapacita objektivní hodnocení klinického stavu

pacientů s obstrukčními plicními poruchami

posouzení odpovědi pacienta na léčbu prognostický parametr – FEV1 > 1 l (5-

leté přežívání méně než 50%)

MVV (Vmax) - maximální minutová ventilace (Maximal voluntary ventilation)

- měří se maximální úsilí 10 – 30 sekund frekvencí 10-30 d/min, přepočet na 1 min.> 40 l/min

Dechová rezerva - minutová klidová ventilace / MVV, > 1 : 5, 1 : 2 klidová dušnost

Apnoická pauza – na konci vdechu 50-80 s, na konci výdechu 30-40 s

Spirografie-graf. záznam Určujeme: VT, f, MV – minutová ventilace,

spotřeba O2 za čas, VC, VC exsp., VC insp., FVC, FEV1, FEF 25-75, MMEF 25-75

Příčiny - CHOPN, astma, emfyzem FEV1%VC (index Tiffeneau) FVC nad 80%, FEV1 pod 80% Lehká: FEV1 80-60% Střední: FEV1 60-40% Těžká: FEV1 pod 40%

FVC pod 80%, FEV1 nad 80% Lehká: FVC 80-60% Střední: FVC 60-40% Těžká: FVC pod 40%

FVC pod 80%, FEV1 pod 80% FEV1%VC pod 75% u osob do 50 let, pod

70% u starších malé cesty – snížení FEV 25-75, jejich pokles

pod 60% již v době, kdy normální FEV1, FVC air trapping – retence vzduchu v důsledku

kolapsu malých dýchacích cest při snížené elastanci

PEF- peak expiratory flow Měříme průtok - l/s hrubá orientace o stupni bronchiální

obstrukce

třetina anatomický- tracheobronchiální strom, dvě třetiny alveoly, představuje normálně asi 140ml vzduchu

Alveolární hypoventilace - snížená saturace krve kyslíkem, zvýšený pCO2,

pokles pH-obstrukce i restrikce, únava svalů, snížená citlivost dechového centra, poruchy nervových drah, onem. páteře, hrudní stěny, pleury, plic

Alveolární hyperventilace – velká difuzibilita CO2, nárůst pH-zvýšená dráždivost dechového

centra, Kussmaulovo dýchání, tetanie, provokace epilepsie

2. DIFÚZE

tlakový gradient umožňuje, aby O2 z alveolárního prostoru difundoval do kapilární krve plic a CO2 opačným směrem

O2 difunduje z alveolu-přes alveolární membránu-intersticiální tekutinu plic-kapilární membránu-krevní plazmu-membránu erytrocytu, nitrobuněčnou tekutinu erytrocytu k molekule Hgb-chemická reakce

Plocha povrchu alveolokapilární membrány

Množství hemoglobinu Tloušťka alveolokapilární membrány Stupeň poruchy distribuce ventilace a

perfúze

Příčiny snížení: a/ Ztluštění alveolokapilární membrány

(fibroza) b/ Destrukce alveolární membrány

(emfyzém) c/ monitorace pneumotoxických efektů leků

(cytostatika)

3. PERFÚZE

Plicní cévní řečiště se liší od systémového v řadě vlastností:

Intravaskulární tlaky jsou nízké Plicní tenkostěnné cévy jsou poddajné Plicní arterioly neobsahují za normálních

okolností svalová vlákna Na hypoxii reaguje vasokonstrikcí

Aktivně◦Zvýšení plicní cévní rezistence

vasokonstrikcí při alveolární hypoxii◦Omezení lumina plicních cév

intraluminálními tromby nebo emboly◦Destrukce drobných plicních cév při

jizvení, destrukci alveolárních stěn nebo při vaskulitidách

Perfúzní scintigrafie – radioaktivní partikule aplikované i.v. (denaturovaný albumin 99mTc) embolizují plicní kapilární řečiště, gamakamerou se hodnotí radioaktivita nad plícemi v různých projekcích

Funkční dynamická scintigrafie - 133Xe, poměr ventilace x perfúze –snížený u emfyzému, astmatu, atelektázy, zvýšený u plicní embolie

Angiografie – katetr do a. pulmonalis, nástřik kontrastní látkou (hemoptýza, plicní embolie, a-v zkraty)

Katetrizace – plicní hypertenze (Swan-Ganzův katetr)

ECHO, Doppler

4.REGULACE VENTILACE A METABOLICKÁ ODEZVA

Vyšetření krevních plynů (Astrup) pH 7,36-7,44 PaO2 9,9-14,4 kPa PaCO2 4,8-5,9 kPa BE ±2 mmol/l BBS 48 ±2 mmol/l Standartní bikarbonáty 24 mmol/l

Aktuální bikarbonáty 24 mmol/l Totální CO2 Muži: 23-27 mmol/l Ženy: 21-25 mmol/l Saturace hemoglobinu O2 97%

PaO2 hemoglobin, cirkulace PaO2 závisí na - pATMO2, - plicních funkcích (ventilace, difuze,

perfuze) - event. příměsi neokysl. krve (pravolevý

zkrat)

Nedostatek kyslíku obecně v tkáni– hypoxie Nedostatek kyslíku v krvi (nízký pO2 v

arteriální krvi - paO2) - hypoxémie Oxid uhličitý (CO2) jeho množství v krvi souvisí především s

mírou ventilace Vyšetření hypoxémie Běžnou regulaci zabezpečuje oxid uhličitý

Centra reagující na hypoxémii – stimuluje dýchání

Při chronické hypokapnii se snižuje citlivost na CO2

Praktické důsledky: Pacient s kombinací hyperkapnie a hypoxémie (např. těžší obstr. choroba) dýchání reguluje hypoxémie

dýchání čistého kyslíku může utlumit dech. centra a vést k vzestupu hyperkapnie

v dýchací směsi je oxid uhličitý

Samotná hypoxémie (např. fibróza, ale i lehčí astmat. záchvat) stimuluje dýchání, dochází k hyperventilaci a hypokapnii

Hyperventilace je uskutečňována svaly – vyžadují kyslík dochází k jejich únavě – projeví se postupnou „normalizací“ a dalším vzestupem CO2

může být indikací k podpůrnému dýchání

5. DALŠÍ METODY

1. Bronchoskopické vyšetření Fibroskopie Bronchioloalveolární laváž (BAL) – 150-500

ml fyziologického roztoku, cytologické a mikrobiologické vyš.

Transbronchiální plicní biopsie2. Mediastinoskopie3. Thorakoskopie

1. RTG Skiagram CT, HRCT (pneumonie, atelektáza, pneumothorax,

pneumomediastinum,emfyzém, cystická fibroza, tumory)

2. Ultrasonografie – posuzování pleurálních procesů – perkutánní plicní biopsie3. NMR

1. alfa1-antitrypsin (deficience: mladí nekuřáci s emfyzémem)

2. Vyšetření potu na chloridy (Cystická fibroza Cl- > 60 mmol/L)

3. Bakteriální vyšetření sputa : Pseudomonas aeruginosa (CF), Staph. aureus, H. influenza, P. cepatia

4. Cytologické vyšetření sputa

1. Hypoxie anoxická – nedostatečné okysličení arteriální krve v plicích

a) alveolární hypoventilace, která je provázena i zvýšením pCO2, odstranění hypoxie O2 –neodstraní retenci a zvýšení pCO2

b) porucha difuse – není zvýšení pCO2, kromě těžkých stavů,

snížení v důsledku hyperventilace c) venosní příměs – MAC v důsledku

chronické hypoxie d) nepoměr mezi ventilací a perfusí e) snížení tenze O2 v inspirovaném vzduchu,

snížené pCO2, snížení pH

2. Hypoxie stagnační 3. Hypoxie anemická 4. Hypoxie histotoxická

Pulsní oxymetrie – sycení Hb kyslíkem pomocí fotoelektrických metod

Používá dvě diody ve spektru infračervené a červené barvy a na základě rozdílu absorbance hodnotí koncetraci oxidovaného Hb

Nevýhodou rel. malá citlivost při pO2 víc jak 8 kPa, při špatné kožní perfúzi a v přítomnosti karboxyhemoglobinu a methemoglobinu

KLINICKÉ PŘÍZNAKY

Mimoplicní Snížení kyslíku ve vdechovaném vzduchu –

v nadmořských výškách přes 3000 m, klidová alveolární hyperventilace

Při abnormálně velké spotřebě kyslíku Při akutní a chronické anémii Acidoza – Kussmaulovo acidotické dýchání

Centrální Cheyne-Stokes – periodické dýchání,

charakterizované sérií pravidelně se prohlubujících a změlčujících se dechů s apnoickými pauzami

(srdeční selhání, uremie, těžká pneumonie, zvýšený, nitrolební tlak)

Syndrom spánkové apnoe

Biotovo dýchání – různě hluboké dechové vlny se střídají s apnoickými pauzami (meningitidy, encefalitidy)

Apneustické – lapavé, nepravidelné (postižení CNS, toxiny, trauma,farmakologicky)

Eupnoe – klidové dýchání Tachypnoe – polypnoe, rychlé, povrchní, u

plicních onem., rozrušení, horečka, námaha Bradypnoe- snížená frekvence Hyperpnoe – zrychlené a prohloubené Orthopnoe – ztížené dýchání, vynucující si

pozici v sedě

Děkuji za pozornost