BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Misbah

Usia : 62 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Trucuk-Bojonegoro

II. ANAMNESA

Keluhan utama : Kedua mata kabur

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli dengan keluhan kedua mata kabur sejak 5 tahun yang

lalu, pengelihatan dirasakan perlahan-lahan semakin kabur. Pengelihatan kabur

tidak disertai mata merah, berair dan mengganjal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak ada riwayat HT dan DM.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Baik ( Compos mentis )

Tanda-tanda vital :

- Tekanan darah : 110/80 mmHg

- Heart rate : 70x /min

- Respiration rate : 18x/ min

- Suhu : 36,5oC

STATUS LOKALIS

1

OD OS

Visus : 6/ 20 6/12

Palpebra : Oedem ( - ) Oedem ( - )

Hiperemi ( - ) Hiperemi ( - )

Konjungtiva : CVI ( - ) CVI ( - )

PCVI ( - ) PCVI ( - )

Pterygium ( - ) Pterygium ( - )

Kornea : Jernih ( + ) Jernih ( + )

Infiltrat ( - ) Infiltrat ( - )

Bilik Mata Depan : Dalam ( + ) Dalam ( + )

Hifema ( - ) Hifema ( - )

Hipopion ( - ) Hipopion ( - )

Iris : Coklat kehitaman Coklat kehitaman

Radang ( - ) Radang ( - )

Iris shadow ( - ) Iris shadow ( - )

Pupil : Reflek cahaya ( + ) Reflek cahaya (+)

Lensa : Keruh ( + ) Keruh (+)

IV. PROBLEM LIST

- Kedua mata kabur

- VOD 6/20

- VOS 6/12

2

- Leukokoria +/+

- Lensa keruh +/+

V. ASSESMENT

ODS KATARAK IMATUR

VI. PLANNING

- Pemeriksaan laboratorium

- Menunggu keadaan umum, keluhan penyerta, dan tanda-tanda vital seperti

tekanan darah terkoreksi dan stabil

- Biometri

- Pembedahan berupa ECCE untuk mata kanan + IOL

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut.

II.2 ANATOMI LENSA

Lensa memiliki struktur bikonveks, avaskuler, dan hampir transparan

sempurna. Memiliki tebal sekitar 4 mm dengan diameter 9 mm. Lensa terdiri atas

kapsul, korteks, dan nukleus. Kapsul lensa merupakan membran semipermeabel, yang

menyebabkan air dan elektrolit bisa masuk. Nukleus lensa lebih keras daripada

korteksnya. Seiring bertambahnya usia, lensa menjadi semakin besar dan kurang

elastis karena serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi. Sekitar 65% lensa terdiri

atas air dan 35% berupa protein dan sedikit mineral. Lensa memiliki kandungan

kalium yang lebih tinggi dibandingkan jaringan lain. Lensa tidak memiliki serat nyeri,

pembuluh darah, atau saraf.

4

II.3 PATOFISIOLOGI

Penyebab pasti belum diketahui hingga sekarang. Terjadi erubahan kimia pada

protein lensa dan agrergasi protein dengan berat molekul tinggi. Agregasi ini

mengakibatkan fluktuasi indeks refraksi lensa, pemendaran cahaya, dan mengurangi

kejernihan lensa. Perubahan kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi

progresif menjadi kuning atau kecoklatan, dengan bertambahnya usia, juga terjadi

penurunan konsentrasi glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan

kalsium serta peningkatan hidrasi lensa.

Faktor yang berperan pada pembentukan katarak antara lain proses oksidasi

dari radikal bebas, paparan sinar ultraviolet dan malnutrisi.

II.4 KLASIFIKASI

Menurut tebal tipisnya kekeruhan lensa, katarak senil dibagi 4 stadia :

1. Katarak insipien.

Kekeruhan lensa tampak terutama di bagian perifer korteks berupa garis-garis

yang melebar dan makin ke sentral menyerupai ruji sebuah roda. Biasanya pada

stadium ini tidak menimbulkan gangguan tajam penglihatan dan masih bisa

dikoreksi mencapai 6/6.

2. Katarak imatur atau katarak intumesen

Kekeruhan lensa terutama di bagian posterior nukleus dan belum mengenai

seluruh lapisan lensa. Terjadi pencembungan lensa karena lensa menyerap cairan,

akan mendorong iris ke depan yang menyebabkan bilik mata depan menjadi

dangkal dan bisa menimbulkan glaukoma sekunder.

Lensa yang menjadi lebih cembung akan meningkatkan daya bias, sehingga

kelainan refraksi menjadi lebih miop.

3. Katarak matur

5

Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa, warna menjadi putih keabu-abuan.

Tajam penglihatan menurun tinggal melihat gerakan tangan atau persepsi cahaya.

4. Katarak hipermatur

Apabila stadium matur dibiarkan akan terjadi pencairan korteks dan nukleus

tenggelam ke bawah ( KATARAK MORGAGNI ), atau lensa akan terus

kehilangan cairan dan keriput ( SHRUNKEN CATARACT ). Operasi pada

stadium ini kurang menguntungkan karena menimbulkan penyulit.

II.5 GEJALA KLINIS

Subyektif :

- Tajam penglihatan menurun, makin tebal kekeruhan lensa, tajam penglihatan

makin mundur. Demikian pula jika kekeruhan terletak di sentral dari lensa,

penderita merasa lebih kabur dibandingkan kekeruhan di perifer.

- Penderita merasa lebih enak membaca dekat tanpa kacamata seperti biasanya

karena miopisasi.

- Kekeruhan di subkapsular posterior menyebabkan penderita mengeluh silau dan

penurunan penglihatan pada keadaan terang.

Obyektif :

- Leukokoria : pupil berwarna putih pada katarak matur

- Tes iris shadow ( bayangan iris pada lensa ) : positif pada katarak imatur dan

negatif pada katarak matur.

- Refleks fundus yang berwarna jingga akan menjadi gelap ( refleks fundus

negatif ) pada katarak matur.

II.6 DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

- Optotip snellen : untuk mengetahui visus penderita. Pada stadium insipiens dan

imatur bisa dicoba koreksi dengan lensa kacamata yang terbaik.

- Lampu senter : refleks pupil terhadap cahaya pada katarak masih normal. Tampak

kekeruhan pada lensa terutama bila pupil dilebarkan, berwarna putih keabu-abuan 6

yang harus dibedakan dengan refleks senil. Diperiksa proyeksi iluminasi untuk

mengetahui fungsi retina secara garis besar.

- Oftalmoskopi : untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan. Pada stadium

insipiens dan imatur tampak kekeruhan kehitam-hitaman dengan latar belakang

jingga sedangkan pada stadium matur hanya didapatkan warna kehitaman tanpa

latar belakang jingga atau refleks fundus negatif.

- Slitlamp biomikroskopi : dengan alat ini ddapat dievaluasi luas, tebal dan lokasi

kekeruhan lensa.

II.7 DIAGNOSA BANDING

1. Refleks Senil : pada orang tua dengan lampu senter tampak warna pupil

keabu-abuan mirip katarak, tetapi pada pemeriksaan refleks fundus positif.

2. Katarak komplikata : katarak terjadi sebagai penyulit dari penyakit mata

( misal uveitis anterior ) atau penyakit sistemik ( misal Diabetes Melitus ).

3. Katarak karena penyebab lain : misal obat-obatan ( kortikosteroid ), radiasi,

rudapaksa mata dan lain-lain.

4. Kekeruhan badan kaca.

5. Ablasi retina.

II.8 PENYULIT

1. Glaukoma sekunder : terjadi pada katarak intumesen, karena pencembungan

lensa.

2. Uveitis fakotoksis atau glaukoma fakolitik : terjadi pada stadium hipermatur

sebagai akibat massa lensa yang keluar dan masuk ke dalam bilik mata depan.

II.9 PENATALAKSANAAN

1. Pencegahan sampai saat ini belum ada

2. Pembedahan : dilakukan apabila kemunduran tajam penglihatan penderita

telah mengganggu pekerjaan sehari-hari dan tidak dapat dikoreksi dengan

kacamata.

3. Pembedahan berupa ekstraksi katarak yang dapat dikerjakan dengan cara :

7

a. Intra Capsular Cataract Extraction ( ICCE ) : massa lensa dan kapsul

dikeluarkan seluruhnya.

b. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE ) : massa lensa dikeluarkan

dengan merobek kapsul bagian anterior dan meninggalkan kapsul bagian

posterior.

c. Fakoemulsifikasi : inti lensa dihancurkan didalam kapsulndan sisa massa

lensa dibersihkan dengan irigasi dan aspirasi.

d. Small Incision Cataract Surgery ( SICS )

4. Koreksi afakia ( mata tanpa lensa )

a. Implantasi intra okuler : lensa intra okuler ditanam setelah lensa mata

diangkat. Kontra indikasi pemasangan lensa intraokuler adalah uveitis

berulang, retinopati diabetik proliferatif, rubeosis iridis, dan glaukoma

neovaskuler.

b. Kacamata

Kekurangannya adalah distorsi yang cukup besar dan lapang pandangan

terbatas. Kekuatan lensa yang diberikan sekitar +10 D bila sebelumnya

emetrop.

c. Lensa kontak : diberikan pada afakia monokuler di mana penderita

kooperatif, terampil dan kebersihan terjamin.

Kacamata dan lensa kontak diberikan apabila pemasangan lensa intra

okuler tidak dapat dipasang dengan baik atau merupakan kontra indikasi.

8

9