Upload
rhoma-ra-mari-mari
View
99
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinisyang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejalayang berlangsung selama 24 jam atau lebih, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Citation preview
RESUM STROKE
Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Epid Non Menular
Dosen Pengampu: dr.Arulita Ika Fibriani , M.Kes
Disusun Oleh :
Suhasti Nursaputri 6411411185
ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS NEGERI SEMARANG
2013
STROKE
A. Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-
gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, berasal dari gangguan aliran darah otak dan
bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekunder karena trauma maupun infeksi dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.
B. Klasifikasi Stroke
Klasifikasi
modifikasi marshall, diantaranya :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).
1. Transient Ischemic Attack (TIA).
2. Trombosis serebri.
3. Embolia serebri.
4. Hipoperfusi sistemik
b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).
1. Perdarahan intra serebral.
2. Perdarahan subarachnoid.
2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.
a. Transient Ischemic Attack.
b. Stroke ~ in ~ evolution (SIE) / Progressing Stroke
c. Completed stroke.
d. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
a. Sistem karotis.
b. Sistem vertebra-basilar.
4. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem Karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
a. Berdasarkan manifestasi klinik:
i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.
iii. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
iv. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b. Berdasarkan Kausal:
i. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.
ii. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas.
Klasifikasi Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.
C. Etiologi Stroke
1. Trombosis.
a. Aterosklerosis (tersering).
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2. Embolisme.
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstriksi.
a. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.
D. Epidemiologi
Insiden / Angka Kejadian
Angka kematian setiap tahun akibat “stroke” baru atau rekuren adalah lebih dari
200.000.Insiden stroke secara nasional diperkirakan sebanyak 750.000/tahun, dengan
200.000/tahun merupakan stroke rekuren.Walaupun orang bisa mengalami stroke diusia
berapapun namun 2/3 stroke terjadi pada orang dengan usia lebih dari 65 tahun.Evaluasi
data base mortalitas WHO mengisyaratkan bahwa faktor utama yang berkaitan dengan
“epidemi” penyakit kardiovaskuler dalah perubahan global dalam gizi dan merokok
ditambah urbanisasi dan menuanya populasi (WHO,1997).
Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker. Sebanyak
28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian
maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke
atau kecacatan.Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per
100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.
Morbiditas
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa.4 orang di Amerika Serikat
yang menderita stroke mengalami defisit neurologik, 2/3 dari defisit ini bersifat sedang
sampai parah.(National Stroke Assosiation, 2001).Kemungkinan meninggal dari orang
yang mengalami stroke adalah 30-35% dan cacat mayor sampai selamat sebanyak 35-40%
sedang yang sembuh dan mengalami stroke ulangan sebanyak 5-14% dalam waktu 5 tahun
(Wolf et al, 2000).
Distribusi Frekuensi Stroke
a. Menurut Orang
Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001, terdapat
264 orang penderita stroke iskemik pada usia 18-45 tahun, yang disebabkan oleh kelebihan
lemak, merokok, hipertensi dan riwayat stroke.
Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan
Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002, terdapat 501
pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50 tahun sebesar 20,76%,
usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun sebesar 22,95%.
Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun 1999-
2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku penderita stroke
yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang (54,5%) dan yang
terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status perkawinan penderita
stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan
yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang (1,4%).
b. Menurut Tempat
Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan
stroke, 125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami cacat
ringan atau berat dengan proporsi 75% (375.000 orang).21
c. Menurut Waktu
Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa
di seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun
2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030.
Berdasarkan Penelitian Misbach di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun
2000-2003, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke tahun 2000 sebanyak 641
orang, tahun 2001 sebanyak 722 orang, tahun 2002 sebanyak 706 orang dan tahun
2003 sebanyak 522 orang. Di RSU Banyumas, terjadi peningkatan penderita stroke
yang dirawat inap pada tahun 1997-2000. Pada tahun1997 terdapat penderita stroke
sebanyak 255 orang, tahun 1998 sebanyak 298 orang, tahun 1999 sebanyak 393 orang
dan tahun 2000 sebanyak 459 orang.
Determinan Stroke
Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
i. Usia
ii. Jenis Kelamin
iii. Ras/bangsa
iv. Hereditas
b. Faktor risiko yang dapat dirubah:
i. Hipertensi
ii. Diabetes Melitus
iii. Penyakit Jantung
iv. Transient Ischemic Attack (TIA)
v. Obesitas
vi. Hiperkolesterolemia
vii. Merokok
viii.Alkohol
ix. Stres
x. Penyalahgunaan Obat
Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga
di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia
> 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%,
tertinggi 1,66%
di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).
Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan
jumlah kasus terutama stroke iskemik akut.(Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
E. Tanda Dan Gejala
Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009)
Hemidefisit motorik
Hemidefisit sensorik
Penurunan kesadaran
Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus
(XII) yang bersifat sentral,
Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa
(afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia),
Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),
Defisit batang otak.
F. Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak datap terjadi dimana saja didalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabng-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke
jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian
jaringan. Okulasi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu
dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.
Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri,seperti pada
arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh atau peradangan; (2)
berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi
yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di
dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Infark
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke
otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18
mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun
struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke
otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian
perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark.
Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah
pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme,
diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.
Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada
percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau
tumor.
G.Diagnosa Penyakit
Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini
timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun
sewaktu istirahat.
Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah
kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran
menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih
mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi,
disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik
atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah
ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :
1. Reaksi pupil terhadap cahaya.
2. Refleks kornea.
3. Refleks okulosefalik.
4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi
neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi
pada saraf – saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya
dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik
prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat
luas sekali jika terjadi perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan
funduskopi.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, sebagai berikut :
1. Laboratorium.
a. Pemeriksaan darah rutin.
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.
1. Gula darah sewaktu.
Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian
berangsur – angsur kembali turun.
2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati,
enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid,
LDH-HDL kolesterol serta total lipid).
c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
1. Waktu protrombin.
2. Kadar fibrinogen.
3. Viskositas plasma.
d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.
2. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi. Pemeriksaan
khusus atas indikasi misalnya CK-MB.Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik
mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka
pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE)
3. Pemeriksaan radiologi
a. CT-scan otak
b. Pemeriksaan foto thoraks.
4. Pemeriksaan lain-lain
4. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen
kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).
H.Dampak akibat stroke
Dampak masalah
a. Pada individu
1) Gangguan perfusi jaringan otak
Akibat adanya sumbatan pembuluh darah otak, perdarahan otak, vasospasme serebral,
edema otak
2) Gangguan mobilitas fisik
Terjadi karena adanya kelemahan, kelumpuhan dan menurunnya persepsi / kognitif
3) Gangguan komunikasi verbal
Akibat menurunnya/ terhambatnya sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskuler,
kelemahan otot wajah
4) Gangguan nutrisi
Akibat adanya kesulitan menelan, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, nafsu makan
yang menurun
5) Gangguan eliminasi uri dan alvi
Dapat terjadi akibat klien tidak sadar, dehidrasi, imobilisasi dan hilangnya kontrol miksi
6) Ketidakmampuan perawatan diri
Akibat adanya kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kehilangan koordinasi / kontrol otot,
menurunnya persepsi kognitif.
7) Gangguan psikologis
Dapat berupa ketakutan, perasaan tidak berdaya dan putus asa.emosi labil, mudah marah,
kehilangan kontrol diri,
8) Gangguan penglihatan
Dapat terjadi karena penurunan ketajaman penglihatan dan gangguan lapang pandang.
b. Pada keluarga
1) Terjadi kecemasan
2) Masalah biaya
3) Gangguan dalam pekerjaan
I. Penatalaksanaan ( PERDOSSI, 2007 )
Pengobatan
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan
resusitasi serebro-kardio-pulmonal.Pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan
kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan
pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan
jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk
elektrolit);
jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun
penyulit.tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien.
Terapi pada Stroke akut, antara lain :
Terapi medis neuroproteksi yaitu mempertahankan fungsi jaringan
Terapi hipotermia
Penggunaan obat-obat neuroprotektif (Cerebrolisin)
Terapi antikoagulasi
Antikoagulan oral (INR 3,0 s.d 4,0)
Aspirin kombinasi dipiridamol
Trombolisis Intravena
Aktivator plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan
Trombolisis Intra arteri
Terapi perfusi
Pengendalian edema dan terapi medis umum
Terapi bedah
STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,
dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang,
dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit
Terapi fase subakut:
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut
sebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),
yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif,
dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:
1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai
mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan
ogsigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil
4. Bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik
9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK
10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau
ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT
11. Penatalaksanaan spesifik berupa:
· Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat
hemoragik
· Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan
menurunkan TIK yang tinggi
Pencegahan Stroke
Pencegahan Primordial
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke
bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat
dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, Selain itu promosi kesehatan lain
yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan
memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media
elektronik dan billboard.
Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke
bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup
sehat bebas stroke, antara lain:
a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,
obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium,
infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular
aterosklerotik lainnya.
d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran,
buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan
beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan
susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke.
Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke
tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:
a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat
antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,
antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi
atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.
b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi
trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi
terhadap asetosal (aspirin).
c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat
antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik
pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada
penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari
kelebihan berat badan dan kurang gerak.
Pencegahan Tertier
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke
agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan
pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier
dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan
diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara
dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.
a. Rehabilitasi Fisik
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses
pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu
fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita
seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan
keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur.
Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT),
diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-
hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air.
Terapi yang ketiga adalah
terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita
dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat
berkomunikasi dengan orang lain.
b. Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat
mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia,
murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita
kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu
mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki
psikologi klinis.
c. Rehabilitasi Sosial
Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke
menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan
perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan
informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.
J. Komplikasi
a. Kardiovaskular
Obati aritmia jantung dan hipertensi. Sebagian besra dokter tak
mengobati tekanan darah tinggi pada tahap awal karena takut akan menurunkan
aliran darah serebral dan memperberat iskemia. Pengobatan mendesak diperlukan
jika diduga ada ensefalopati hipertensif atau gagal jantung hipertensif atau gagal
ginjal hipertensif. Pemberian aspirin jangka panjang diindikasikan pada sebagian
besar pasien sebagai pencegah sekunder.
b. Infeksi dada
Infeksi dada menyebabkan 20-40% kematian. Aspirasi sering terjadi
dan pengobatan dengan antibiotik serta fisioterapi harus dimulai jika diagnosis ini
diduga ada.
c. Trombosis vena dalam (DVT)
Trombosis vena dalam (DVT) terjadi pada 50% pasien dan bisa sulit
didiagnosis pada tungkai yang lumpuh. Stoking kompresi bisa digunakan sebagai
profilaksis.
d. Hipertensi
Hipertensi awalnya bisa tak terdiagnosis atau pengobatannya tak adekuat.
e. Dekubitus
Dekubitus sering ditemukan pada pasien yang tirah baring dalam
waktu lama.hindari dengan posisi yang baik dan miring kanan-miring kiri secara
teratur.
f. Infeksi Saluran kemih
Infeksi Saluran kemih berhubungan dengan kateterisasi.
g. Kejang
Kejang timbul pada 5% pasien, dan mungkin memerlukan
pengobatan dengan antikonvulsan.
h. Hiperglikemia
Hiperglikemia pada pasien non diabetes yang mengalami stroke
akut terjadi akibat meningkatnya kadar kortisol, katekolamin, dan glukagon. Insulin
mungkin diperlukan untuk semetara.
i. Hiponatremia
Hiponatremia bisa terjadi akibat penggunaan dekstrosa intravena
berlebihan. Pada 10% pasien disebabkan oleh sekresi hormon antidiuretik yang
tidak tepat, yang biasanya akan membaik secara spontan.
DAFTAR PUSTAKA
Ginsberg, Lionel.2008. Lecture Notes Neurologi Edisi Kedelapan. Surabaya : Erlangga.
Israr , Yayan.A , S.Ked.2008.Jurnal_Stroke. Faculty of Medicine – University of Riau Arifin Achmad General Hospital of Pekanbaru :Pekanbaru, Riau.Files of DrsMed – FK UNRI (Http://yayanakhyar.wordpress.com) diakses pada, Sabtu 6 April 2013
Japardi, Iskandar.2002. Jurnal Patogenesisi Stroke Infark Kardioemboli. Sumatra Utara :
FK Universitas Sumatra Utara bagian bedah
Price slyia A,dkk.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi Keenam. Jakarta : EGC.
Setyopranoto, Ismail.2001.Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Continuing medical eduction.184/vol.38 no.4, mei – juni 2011.