Upload
nakisha-vaughan
View
284
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/27/2019 retinopati .docx
1/12
1. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabeticum4.1. Definisi
Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari
hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Kapiler
membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut
mikroaneurisma, sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol
dan diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya
angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan
mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat
menimbulkan perdarahan. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati
adalah :
Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya
mikrothrombin
Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinyakebocoran kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan
penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding
haemorhagic dengan udem perikapiler
Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimanaletaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal
tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus
mengalami retraksi
Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler,sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang
pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes
4.3. KlasifikasiSecara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi :
1. Retinopati diabetik non proliferatif.Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita
diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada
mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut
(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan
protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkanpembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau
putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang
keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak
mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah
yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula).
Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat
penglihatan seseorang. (Lihat gambar).
7/27/2019 retinopati .docx
2/12
Gambar Retinopati diabetik non proliferatif .
2. Retinopati diabetik preproliferatif
Gambar Retinopati diabetik preproliferatif .
3. Retinopati diabetik proliferative.Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif
yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk
utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) daripembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang
abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata
sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut
yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika
tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen
serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan
kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.
Gambar Retinopati diabetik proliferatif.
4.4. PatofisiologiRetina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.
Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan
kapiler retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan
retina kecuali satudaerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentukretinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina
7/27/2019 retinopati .docx
3/12
terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit, membran basalis dan sel
endotel.
Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel
yangterletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah
sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1.
Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas,membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan
proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan
permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan
satu sama lain dan bersama - sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis
membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan
molekul kecil.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik
dimulai dari penebalanmembran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana
keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1.
Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat
kapiler yaitu :
1. Pembentukan mikroaneurisma2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah3. Penyumbatan pembuluh darah4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus.
Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina
sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan
akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
1. Edema makula atau nonperfusi kapiler2. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan
kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina
(retinal detachment )
3. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus danpreretina
4. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati
diabetik non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler
mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada
dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf. Hal ini
menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma
melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cottonwall spot, intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian
vena yang seperti manikmanik. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka
ada kecenderungan progresif.
Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi
penglihatan melalui dua mekanisme yaitu:
1. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intraretina yang menyebabkan iskemik makular.
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edemamakular.
Kebutaan pada Retinopati Diabetik
7/27/2019 retinopati .docx
4/12
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses
berikut, antara lain:
1) Retinal Detachment (Ablasio Retina)
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akanmenyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat
jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut
tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang
menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.
2) Oklusi vaskular retina
Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses
biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya
oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena
berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akandidapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam
penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan
penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini
biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena
banyaknya dinding vaskular yang lemah.
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang
mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi
nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu
fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh
penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar.Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat.
3) Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.
Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati
diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah
tekanan intraokular.
4.5. Patogenesis
http://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/ablasio-retinal-rd.pnghttp://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/ablasio-retinal-rd.png7/27/2019 retinopati .docx
5/12
Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik
yaitu jalur poliol, glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan
pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS)
Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi
menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan
multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkanperfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ,
termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi
pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati
diabetik, antara lain:
1) Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi
jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat
pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat
hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidakdapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang
banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat
hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga
menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis
fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi
syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi
saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase(sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau
7/27/2019 retinopati .docx
6/12
memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum
menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.
2) Pembentukan protein kinase C (PKC)
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskularmeningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan
suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap
agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factordan vasokonstriksi.
Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan
mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi
plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan
peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya
trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan
proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi
endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin
menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya
menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3) PembentukanAdvanced Glycation End Product(AGE)
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non
enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.
Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus
menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan
meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi
pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja
kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan
akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.
4) PembentukanReactive Oxygen Speciesi (ROS)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS
meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.
Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang
menambah kerusakan sel.
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular
retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan
menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya danmenghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan
7/27/2019 retinopati .docx
7/12
penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur.
Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat
ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada
pemeriksaan funduskopi.
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karenaangiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesisgrowth factor, lebih tepatnya disebut
Vascular Endothelial Growt Factor(VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular
terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan
penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada
dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga
tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa
mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga
terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak
perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda
yang melayang-layang pada penglihatan.
4.6. Gambaran Klinis
Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua
lapisan retina.
Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:
Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelipSedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya
adalah:
MikroaneurismaMikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah
vena, dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat
pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian
kecilnya sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes
mellitus dini pada mata .
Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina
7/27/2019 retinopati .docx
8/12
Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms .
Dilatasi pembuluh darah balikDilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan
berkelok-kelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang-
kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.
Gambar Dilatasi pembuluh darah balik.
Perdarahan (haemorrhages)Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletakdekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan
prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih
buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat
gangguan permeabilitaspada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler. 6,8,15
Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif.
Hard eksudatHard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus
yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa
pungtata, kemudian membesar dan bergabung.
7/27/2019 retinopati .docx
9/12
Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea .
Edema retinaEdema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah
makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina
yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat
berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar
kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14).
Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macularoedema (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:
Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis. Hard eksudat jaraknya 500 mdari fovea sentralis, yang berhubungan
dengan retina yang menebal.
Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarakdari fovea sentralis 1 disk.
Gambar Funduskopi makula normal.
Gambar Funduskopi edema makula.
7/27/2019 retinopati .docx
10/12
Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak,
mikroaneurisma,hard eksudat, cotton wool spot.
Vision of normal and diabetic people.
4.7. DiagnosisRetinopati diabetik didiagnosis berdasarkan :
1. AnamnesisAdanya riwayat diabetes mellitus, penurunan ketajaman penglihatan yang
terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi, luas dan beratnya
kelainan.
2. Pemeriksaan Fisis Tes ketajaman penglihatan Dilatasi pupil
3. Pemeriksaan Penunjang Fundal flourescein angiography Pemotretan dengan memakai film berwarna Oftalmoskopi
Slit lamp biomicroscopy
Ocular Coherence Tomography (OCT); suatu pemeriksaan yangmenyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan
intraocular.
http://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/retinopati-dm-vision.pnghttp://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/retinopati-dm-vision.png7/27/2019 retinopati .docx
11/12
Digital retinal screening programs, sebuah program sistematik untukdeteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik.
4.8. Pencegahan dan Pengobatan
Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang
harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopatidan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama
pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan
permanen. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini
meliputi :
1.Kontrol glukosa darah
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pengontrolan kadar glukosa
darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan
retinopati diabetic dan juga progresivitasnya
2.Kontrol tekanan darah
3.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang
dilakukan)
4.Laser koagulasiPerkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah
mengubah penanganan retinopati diabetic. Penggunaan cahaya yang
terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa
tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang
ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk
beberapa tipe makulopati. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahuitapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah
pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi, factor vasoformatif
pada penyakit proliferative. Penanganan ini harus dilakukan pada
stadium awal. Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang
signifikan secara klinis disebut fotokoagulasi macula, manakala
fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panp-retinal.
4.9. Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah:
Perdarahan vitreus body Ablasio retina
4.10. PrognosisPemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui
pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat, seperti angiografi fluorescein,
indirek oftalmoskopi secara rutin, slit lamp mikroskop, foto fundus berseri
pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. Dengan metode ini juga angka
kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain.
Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis
pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. Setelah 20 tahun, 75% daripada pasiendiabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun.
7/27/2019 retinopati .docx
12/12
Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi
retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan
iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa
terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.