rozstepy, blizny

KLINIKA CHORÓB SKÓRNYCH I WENERYCZNYCH

POMORSKIEJ AKADEMII MEDYCZNEJ

Magdalena Kiedrowicz

Anatomia skóry z uwzględnieniem anatomii chirurgicznej.

Mechanizmy przebiegu procesów gojenia się ran. Opatrunki ran

stosowane w dermatochirurgii

Anatomia chirurgiczna skóry

• Skóra wraz z tkanką podskórną stanowi 10-15% wagi ciała

• Naskórek – zbudowany z nabłonka wielowarstwowego

płaskiego, grubości od 0,04 mm na powiekach i narządach

płciowych zewnętrznych do 1,5 mm na dłoniach i

podeszwach

• Keratynocyty stanowią 95% kom. naskórka, pozostałe to

kom. Langerhansa, melanocyty i kom. Merkla.

• Komórki macierzyste w warstwie podstawnej i w

opuszkach włosów stanowią pulę odnawiających się

komórek naskórka, ich izolacja i możliwości hodowli mają

znaczenie w transplantologii jako źródło kom.

epidermalnych

Anatomia chirurgiczna skóry

Granica skórno-naskórkowa

• Utrzymanie naskórka silnie związanego ze skórą, znaczenie w

gojeniu się ran i utrzymaniu przepuszczalności skóry

Skóra właściwa:

• Chroni przed zabiegami mechanicznymi, zapewnia odżywianie

naskórka i przydatków skóry

• Grubość od 1 mm na powiekach do 5 mm na plecach

• Kolagen stanowi 75% suchej masy skóry właściwej, a 15% typu

III

• W. brodawkowata – włókna kolagenowe cienkie, nieregularne

• W. siateczkowata – 90% skóry właściwej, z grubymi i

regularnymi włóknami kolagenowymi

Unaczynienie skóry

Wyróżnia się 3 sposoby zaopatrzenia skóry:

1. Odchodząca od aorty duża tętnica leżąca pod mięśniem

wysyła perforatory mięśniowo-skórne do splotu skórnego

głębokiego

2. Perforator powięziowo-skórny

3. Bezpośrednia tętnica skórna, tzw. osiowa, odchodzi od

dużej tętnicy, leży powyżej mięśnia i zaopatruje skórny

splot głęboki

4. Brak naczyń krwionośnych powyżej granicy skórno-

naskórkowej

5. Splot naczyniowy podbrodawkowy nie zabezpiecza tkanek

podczas zabiegów chirurgicznych skóry. Zabiegi

rekonstrukcyjne płatowe muszą opierać się na tkankach

zawierających splot skórny głęboki

Unerwienie skóry

• Unerwienie przez włókna eferentne (współczulne)

i aferentne (przywspółczulne, przewodzące bodźce

czuciowe)

• Nerwy czuciowe przebiegają w tkance podskórnej,

powierzchownie do powięzi powierzchownej

• Nerwy motoryczne, których topografia jest ważna przy

zabiegach chirurgicznych leżą pod powięzią

• Nerwy czuciowe tworzą splot końcowy w warstwie

brodawkowatej skóry właściwej

Anatomia twarzy

Powięzi twarzy:

• Powierzchowna - prowadzi naczynia, nerwy i mięśnie

mimiczne, zbudowana z tkanki tłuszczowej i włóknistej

• Głęboka – pokrywa kości, chrząstki i mięśnie żujące

• Mięśnie wyrazowe twarzy kopertowato obejmuje powięź

powierzchowna

• Powięź powierzchowna w obrębie policzków tworzy

SMAS (ciągła blaszka powięziowa rozciągająca się od

zewnętrznej powierzchni mięśnia czołowego i powięzi

skroniowej do zewnętrznej powierzchni mięśnia

szerokiego szyi.

Anatomia twarzy

Okolica Mięsień Działanie

Czoło m. Czołowy Unosi brwi, powoduje

poprzeczne fałdy czoła

m. Marszczący brwi Zbliża łuki brwiowe

m. Podłużny nosa Marszczy skórne nasady

nosa (fałdy poziome)

m. Okrężny oka Zamykanie szpary

powiekowej, mruganie,

silne zaciskanie powiek

(część obwodowa)

m. Dźwigacz powieki

górnej

Zamykanie szpary

powiekowej, mruganie,

silne zaciskanie powiek

(część oczodołowa)

m. Czołowy i m.

podłużny nosa

Współdziałanie z

mięśniem okrężnym oka

Anatomia twarzy


Okolica szpary ustnej i

policzków

m. Okrężny ust Zwieranie szpary ustnej,

inne ruchy warg,

antagonista mięśni

promienisto

odchodzących od warg

m. policzkowy Dociska policzki do

zębów, pomaga w

wydmuchiwaniu

powietrza

m. Dźwigacz wargi

górnej, m. dźwigacz

wargi górnej i skrzydełka

nosa, m. jarzmowy

większy, m. jarzmowy

mniejszy

Unoszą wargę górną,

poszerzają szparę ustną

Anatomia twarzy


Okolica szpary ustnej i

policzków

m. Dźwigacz kąta ust, m.

śmiechowy

Unoszą wargę górną

m. Obniżacz kąta ust Obniżają wargę dolną

m. bródkowy Unoszenie wargi i jej

uwypuklenie

m. Szeroki szyi Obniża wargę dolną

Teoria jednostek estetycznych

twarzy• Regiony na twarzy, których granice ograniczone są przez linie

wypukleń, bruzdy, linie granicy owłosienia i różnice w

strukturze skóry

• Podział twarzy na regionalne jednostki estetyczne twarzy: czoło,

powieki górne, powieki dolne, nos, policzki, małżowiny uszne,

warga górna, warga dolna, bródka i szyja

• Umieszczanie granic obszarów rekonstruowanych w bruzdach,

na granicy ze skóra owłosioną

Linie napięcia skóry i wyboru

kierunków nacięć skóry• Dojrzałe blizny linijne są wynikiem nacięć zaplanowanych tak,

by blizna leżała w przebiegu linii lub równolegle do

sąsiadujących linii skórnych

• Linie nacięć skórnych, tzw. linie Langera, odpowiadają

dominującym kierunkom mechanicznego napięcia skóry

• Nacięcie wzdłuż linii Langera zapewnia nacięcie równoległe do

przebiegu włókien kolagenowych i elastycznych, prowadząc do

ich minimalnej destrukcji

• Nacięcia prostopadłe do linii Langera mogą być bodźcem do

przerostu uszkodzonych włókien i występowania blizn

przerosłych i keloidów

Gojenie ran• Rana: przerwanie ciągłości struktur

anatomicznych jako wynik urazu

przypadkowego lub zamierzonego.

• Bez względu na czynnik sprawczy oraz

rodzaj tkanki proces gojenia się ran jest

taki sam pod względem biochemicznym i

fizjologicznym, jakkolwiek może się

różnić czasem trwania i intensywnością

Hemostaza

Zapalenie

Regeneracja

tkanki łącznej

Obkurczanie

Zahamowanie

krwawienia

Chemotaksja

Dojrzewanie

Proliferacja

Epitelializacja

Obkurczanie

Tworzenie blizny

Przebudowa blizny

F. przebudowy

blizny

F. proliferacyjna

(regenerayjna)

F. zapalna

Faza zapalenia

Początek natychmiastowy

czas trwania 1-10 dni

Cel: ograniczenie nasilania się uszkodzenia, hemostaza, uszczelnienie powierzchni rany, usunięcie tkanek martwiczych, migracja komórek zapalnych do rany dzięki działaniu czynników chemotaktycznych, cytokin i czynników wzrostu

Początkowy skurcz naczyń kapilarnych i tętniczek, następnie rozszerzenie naczyń krwionośnych i wzrost przepuszczalności

Zapalenie

Uszkodzenie tkanek i przerwanie

ciągłości naczyń powoduje kontakt

kolagenu śródbłonka

z płytkami krwi i vWF –

aktywacja szlaku koagulacji

Skrzep: płytki i fibryna

Tymczasowa macierz

zewnątrzkomórkowa: płytki,

fibryna, fibronektyna

Agregacja płytek:

Thromboksan, trombina,

czynnik płytkowy 4

Płytki krwi

• Ziarnistości alpha:

-czynnik płytkowy 4: agregacja

-Beta-trombomodulina: wiązanie

trombiny

-PDGF: chemoatraktant

-TGF-beta: naprawa tkanek

• Ziarnistości gęste: substancjewazokonstrykcyjne adenozyna, serotonina,wapń

Macierz zewnątrzkomórkowa

• Histamina (kom. tuczne) i serotonina

(płytki krwi) zwiększają przepuszczalność

ścian naczyń krwionośnych

• Składowa dopełniacza C5a i leukotrein B4

- chemotaksja neutrofili

• IL1, TNF alpha (kom. Endotelialne

i makrofagi) - chemotaksja neutrofili

• Czynniki chemotaktyczne oraz przesięk surowicy

do płynu sródmiąższowego – ułatwiają diapedezę

neutrofili

• Neutrophile wydzielają elastazę i proteazy,

wzrost przepuszczalności naczyń

i ich rozszerzenie – wpływ na stan zapalny

Komórki wielojądrzaste

• Przyciągane przez czynniki

chemotaktyczne

• Migrują przez ECM przez czasowy kontakt z

integrynami

• Neutrofile oczyszczają ranę z obcych cząstek

i bakterii

• Migracja PMNs trwa kilka dni

• Brak zahamowania migracji: destrukcja

tkanek, martwica, ropień

Makrofagi

• Monocyty ulegają

aktywacji do makrofagów

• Pojawiają się po 24-48 h

• Wydzielają enzymy(kolagenaza, elastaza), PGE,

cytokiny (IL-1, TNF alpha,

IFN ), czynniki wzrostu(TGF, PDGF), fibronektynę(rusztowanie dla fibroblastów)

• Aktywują fibroblasty, komórkiendotelialne i epitelialne do produkcji ziarniny

Faza proliferacyjna

• Regeneracyjna lub

reparacyjna

5 dzień - 3 tydzień

• Angiogeneza:

indukowana przez

czynnik wzrostu

fibroblastów VEGF, TNF-beta, angiogeninę,

angiotropinę 1 i trombospondynę, fragmentacja błon

podstawnych migracja komórek endotelium,

tworzenie naczyń

Faza proliferacyjna

• Tworzenie ziarniny:

• Tworzenie 4 dni od urazu

• Indukowane przez czynniki

wzrostu wydzielane przez makrofagi (PDGF, TGF-β1)

• Fibroblasty – tworzenie macierzy zewnątrzkomórkowej,

naczynia krwionośne – oksygenacja tkanek

• Zamiana bogatej w komórki ziarniny w bezkomórkową

bliznę (apoptoza komórek)

Faza proliferacyjna

Fibroblasty różnicują się ze spoczynkowych komórek

mezenchymalnych w tkance łącznej

migracja komórek z brzegów rany po 3-5 dniach

• Fibroplazja: Fibroblasty zastępująfibronektynę-fibrynę

kolagenem

Kolagen I(80%

skóra)

Występowanie: skóra,

kości, ścięgna.

Pierwotny typ w

gojeniu ran

II Chrząstka

III (20 %

skóra)

Wzrost ilości w

gojących się ranach,

naczyniach i skórze

IV Błona podstawna

V Głównie rogówka

Typ III – synteza między

1-2 dniem

Typ I - 3-4 dzień

Typ III zastępowany przez

Typ I w ciągu 3 tyg.

Wytrzymałość blizny• 6 tydz. = 60%

maksymalnej

• 8 tydz.-1 rok ≈ 80%

maksymalnej

• Siatka kolagenu = od 6

tyg. Ilość kolagenu nie

zmienia się, ale następuje

stałe jego sieciowanie

(wiązania krzyżowe) –

wzrost wytrzymałości =

dojrzewanie

Epitelializacja: tworzenie bariery fizycznej

• Początek kilka godzin po urazie

• Czynniki wzrostu (PDGF, TGF, EGF) stymulują mitozy w kom. epitelialnych na brzegach rany

• Migracja komórek: wytworzenie obwodowych włókien aktynowych umożliwiających ruch komórek

Dojrzewanie

• Remodeling rany 3 tydz. - 1+ rok

• Typ I kolagenu zastępuje typ III: objętość

siatki kolagenu nie zmienia się, po 6 tygodniu

przebudowa i powstawanie wiązań

krzyżowych

• Zmniejszenie unaczynienia, mniej

fibroblastów i kwasu hialuronowego

• Regeneracja obwodowych połączeń

nerwowych - 1mm/dzień

Obkurczanie się Vs

Przykurcz• Obkurczanie się: dośrodkowe

skracanie się całej grubości skóry otaczającej w celu redukcji wielkosci blizny

• Miofibroblasty: fibroblasty o aktywności mięśni gładkich, poprzez wiązki aktyny łączące się z fibronektyną ECM ściągają brzegi rany

• Przykurcz: ograniczenie funkcji jako wynik obkurczania się (blizny nad stawami, okolica jamy ustnej, powieki)

Oparzenie/Keloid

powodujące przykurcz

Czynniki upośledzające gojenie się ran

• Zakażenie bakteryjne: zmniejszenie ilości

O2 , liza kolagenu, przedłużony stan zapalny

• Ciało obce w ranie

• Immunosupresja: 5FU, MTX,

Cyclosporina, FK-506. D-Penicillamina-

hamowanie tworzenia wiązań krzyżowych

kolagenu, GKS – hamują wszystkie fazy

gojenia się ran

• Chemioterapia: bez wpływu po14 dniach

• Radioterapia: nieprawidłowa synteza

kolagenu, włóknienie naczyń

• Cukrzyca: hamuje fazę zapalenia

• Niedożywienie: Albuminy < 3.0, Vit-C

• Palenie papierosów: skurcz naczyń,

miażdżyca, karboksyhemoglobina,

spadek O2

• GKS: hamują makrofafi, PMNs,

syntezę kolagenu, cytokiny,

zmniejszają wytrzymałość blizny

• Wit A przeciwdziała efektowi GKS

Czynniki upośledzające gojenie się ran

Blizny• Blizna- tkanka łączna włóknista,

zastępująca ubytki skóry właściwej

• Cechy blizny: ścieńczenie

naskórka, mniejsza sprężystość, brak

przydatków, zanik poletkowania

skóry, wygładzenie granicy skórno-

naskórkowej

• Prawidłowa blizna ma charakter

blizny zanikowej

• Nieprawidłowe gojenie ran: blizny

przerosłe i bliznowce (keloidy)

Keloid• Łagodny nowotwór tkanki łącznej

• Guzowaty twór o wzmożonej spoistości,

gładkiej i lśniącej powierzchni

• Obecność wypustek przezchodzących

poza obszar uszkodzenia skóry

• Występowanie: dzieci i młode osoby

dorosłe, K=M, częściej u osób o ciemnym

kolorze skóry

• Lokalizacja: miejsca o wzmożonym

napięciu skóry (okolica mostka, ramion,

płatków uszu, nad stawami, w okolicach

mostka, w miejscach cięć chirurgicznych

poprzecznych do linii działania sił

rozciągających skórę

Keloidy – czynniki predysponujące

• Czynniki genetyczne: w niektórych przypadkach dziedziczenie AD

• Czynniki immunologiczne: wzrost niektórych cytokin w tkankach bliznowców, obecność przeciwciał p/fibroblastom i komórkom śródbłonka

• Czynniki hormonalne: wzrost ryzyka w ciąży, okresie pokwitania, w akromegalii

• Inne: hipoksja, wzrost stężenia NO w keloidach, grupa krwi A, urazy termiczne, chemiczne, mechaniczne, dermabrazja, tatułaż, infekcje (opryszczka, półpasiec), trądzik bliznowaciejący, szczepienia, ukąszenia owadów

Keloidy – zmiany histologiczne

• 20-krotnie zwiększona produkcja kolagenu, elastyny, fibronektyny i proteoglikanów przez fibroblasty

• Przewaga tkanki łącznej włóknistej, liczne, nieregularne wiązki kolagenu, zahamowanie degradacji kolagenu

• Zanik przydatków

• Rozkład włókien sprężystych

Blizny przerosłe

• Wzrost tkanki włóknistej nad poziomem skóry

• Powstaje we wczesnym stadium gojenia rany (po 6-8 tygodniach)

• Powstają w miejscu urazu, nie przekraczają jego granic

• Twardsze i grubsze niż skóra zdrowa (utrata elastyny)

• Pieczenie, świąd, bolesność

• Lokalizacja i czynniki predysponujące: jak w keloidach

Blizny przerosłe – zmiany histologiczne

• Grube wiązki zhialinizowanego kolagenu

• Obfitsza komponenta komórkowa niż w keloidach (fibroblasty)

• Neowaskularyzacja (mikronaczynia)

Keloidy Blizny przerosłe

Późno po urazie 6-8 tyg. po urazie

Rzadko ustępują samoistnie Czasem ustępują samoistnie

Przekraczają granice urazu Ograniczone do miejsca urazu

Miejsca o zwiększonym napięciu

(małżowiny uszne, mostek, rzadko stawy)

Stawy, plecy, mostek, brzuch, miejsca

odsiebne

Często pogorszenie po leczeniu

chirurgicznym

Dobre wyniki po leczeniu chirurgicznym

Keloidy i blizny przerosłe – metody leczenia

• Profilaktyka: prowadzenie lini cięć chirurgicznych w liniach Langera,

• Opatrunki zapewniające prawidłową epitelializację

• Zapewnienie prawidłowego unaczynienia przy opracowaniu rany

• Wczesne usuwanie szwów chirurgicznych,

• Stosowanie ucisk na uszkodzone tkanki


• Metody chirurgiczne: przeszczepy skóry, plastyka blizn, plastyka płatowa – nawroty w 80% w przypadku keloidów

• Metody farmakologiczne:

• Zewnętrzne: preparaty z wyciągiem z cebuli morskiej, heparyną, rumiankiem, alantoiną, macica perłowa, wyciąg z Centella asiatica, silikony-żele, kwas retinowy, GKS

• Doogniskowe: GKS (triamcinolon acetonidu), penicylamina, werapamil, kolchicyna, pentoksyfilina, 5-fluorouracyl, streptokinaza, toksyna botulinowa


• Metody fizyczne:

• Krioterapia (2-3 cykle zamrażania ciekłym azotem lub podtlenkiem azotu)

• laseroterapia

• magnetoterapia

• terapia kompresyjna (do 3 miesięcy)

• radioterapia

• naświetlania UVA (skuteczność dyskusyjna)

Funkcje opatrunków w

dermatochirurgii

• Pokrycie rany – ochrona przed urazem i kontaminacją bakteryjną oraz ciałąmi obcymi, minimalizacja utraty płynu i ciepła

• Absorbcja wydzieliny z rany – utrzymanie rany wilgotnej, ale nie mokrej, minimalizacja maceracji

• ucisk – hemostaza, zmniejszenie obrzęku i tworzenia się krwiaków, ochrona przed rozejściem się rany

• Utrzymanie wilgotnego środowiska - ułatwienie gojenia się ran ostrych, redukcja bólu w ranach przewlekłych


dermatochirurgii

• Rany ostre goją się 40% szybciej w środowisku wilgotnym niż eksponowane na powietrze

• Opatrunki pobudzają naskórkowanie, stymuują angiogenezę, wywołują retencję czynników wzrostu, ułatwiają autolityczne oczyszczanie rany, ochraniaja przed patogenami

• Środowiskowilgotne przyśpiesza migrację keratynocytów, nasila waskularyzację (wzrost TNF alfa, heparyny, hipoksja), większa proliferacja fibroblastów

• Częstość zakażeń – 2,6% w opatrunkach okluzyjnych, 7,1% w nieokluzyjnych – bariera fizyczna, łatwiejsze naciekanie przez neutrofile, lekko kwaśne pH, hamujące wzrost bakterii)


dermatochirurgii

• Rany przewlekłe nie wykazują cech gojenia samoistnego

• Goją się przez ziarninowanie

• Leczenie nastawione na usuwanie przyczyn powstawania ran

Typy opatrunków

Materiały nieprzywierające – opatrunki siateczkowe i maściowe

• Ułatwiaja gojenie, wykazują aktywność przeciwbakteryjną

• Występują jako opatrunki hydrofilowe lub hydrofobowe

Opatrunki absorbcyjne:

• Gaza – absorbuje wydzielinę z powierzchni rany

• Stosowana do pokrycia nieokluzyjnych, nieprzywierających materiałów opatrunkowych

• Może być używana na opatrunek okluzyjny

• Zazwyczaj nie jest stosowana bez[pośrednio na ranę, ponieważ może przywierać do jejpowiuerzchni

• Pianka i algniniany – utrzymują wilgotność

Typy opatrunków

Opatrunki okluzyjne/utrzymujące wilgotność:

• Przepuszczają parowanie wolniej niż postępuje utrata wilgotnoscin rany (mierzona jako tempo utraty wilgotności przez opatrunek pozostawiony przez 24 godz.

• Tempo utraty wilgotności nprzez skórę zranioną jest 40 razy wyższe niż skóry zdrowej

Typy opatrunków

Niebiologiczne opatrunki okluzyjne:

• Pianki (gąbki) – opatrunki poliuretanowe

• Składają się z hydrofobowych, poliuretanowych warstw

• Miekkie, o dużej wchłanialności, nieprzywierają do rany, łatwe do usunięcia

• Dopasowują się do kształtu i wielkości rany

• Nieprzezroczyste - brak możliwości oceny stanu rany

• Mogą nadmiernie wysuszać ranę, nie można stosować na rany suche

• Wymagają zastosowania dodatkowego opatrunku

• Stosowane w ranach z dużą ilością wydzieliny i zainfekowanych

Typy opatrunków


• Błony półprzepuszczalne (folie)

• Cienkie, transparentne, przepuszczalne dla tlenu, CO2 i wody

• Nieprzepuszczalne dla wydzieliny z rany

• Nie wymagają opatrunków mocujących

• Brak właściwości absorbcyjnych

• Zalecane do powierzchownych ran chirurgicznych, miejsc po pobranym przeszczepie skóy, powierzchownych owrzodzeń

• Nie są wskazane u pacjentów z delikatną i cienką skórą

Typy opatrunków


• Hydrokoloidy

• Zawierają macierz hydrokoloidów, zawierających żelatynę, pektynę, karboksymetylocelulozę

• Nieprzezroczyste, chłonne

• Pochłaniają wodę, płyn wysiękowy, formują żel nad raną

• Nieprzepuszczalne dla pary wodnej, tlenu i dwutlenku węgla

• Stwarzają środowisko autolityczne, które może sprzyjać powiększaniu się rany

• Nie powinny być stosowane na rany zakażone, szczególnie beztlenowcami, odsłonięta kość, oparzenia III st.

• Początkowo zmieniany codziennie, następnie co 3-7 dni

Typy opatrunków


• Hydrożele

• Składają się z polimeru hydrofilowego (tlenek etylenu i 80% wody)

• Dostępne w postaci żeli lub imregnowanej gazy

• Niewielkie właściwości właściwości absorbcyjne, nawilżają suchą ranę, zmiękczają i chłodzą

• Działąją na tkankę martwiczą, pobudzają ziarninowanie

• Stosowane na rany suche, po dermabrazji, powierzchowne oparzenia, pęcherze, owrzodzenia z martwicą

Typy opatrunków


• Alginiany – składają się z włókien polisacharydu uzyskiwanego z brunatnic morskich

• Biodegradowalne, hydrofilowe, nieprzywierające i bardzo chłonne

• Stosowane w ranach z dużą ilością wydzieliny

• Wymagają opatrunku mocującego

Typy opatrunków

Hydrowłókna

• Zawierają włókna karboksymetylocelulozy, reagujące z wydzieliną z rany, tworząc żel

• Stosowane na rany z dużą i średnia ilością wydzieliny i rany ze skłonnością do krwawienia

• Wskazania: rany podermabrazji, wycięciu chirurgicznym, owrzodzeniach żylnych, oparzeniach

• Mocowane opatrunkiem mocującym

Typy opatrunków

Opatrunki kolagenowe:

• Na bazie kolagenu bydlęcego typu I

• Stosowane dozaopatrywania ran z umiarkowaną ilością wydzieliny i gojących się owrzodzeń

• Pobudzają migrację komórek przez macierz kolagenową

Opatrunki z kwasem hialuronowym

• Biodegradowalne, w kontakcie z raną formują żelprzyspieszają formowanie ziarniny i naskórkowanie

Opatrunkiprzecidrobnoustrojowe (ze srebrem)

• Właściwości bakteriobójcze

• Szczególnie skuteczne, gdy działają w środowisku wilgotnym

Typy opatrunków

Wygląd rany Wybór leczenia

Czarna martwica Opatrunki hydrożelowe, enzymy

proteolityczne

Martwica wilgotna lub włóknik z małą

ilością wysięku

Opatrunki alginowe, hydrokoloidowe,

hydrowłókna, enzymu proteolityczne

Rana z dużą ilością wysięku Opatrunki alginowe, hydrokoloidowe,

hydrowłókna, enzymy proteolityczne

Rana z dużą ilością wysięku Opatrunki piankowe, alginowe,

hydrkoloidowe, opatrunki

hydrokomórkowe

Rana zairninująca Hydrokoloidy, hydrożele

Rana powierzchowna lub gojąca się Gaza natłuszczona, błony

półprzepuszczalne, cienkie

hydrokoloidy

Rana zakażona Opatrunki piankowe, alginowe,

przeciwdrobnoustrojowe, hydrowłókna

Rana nadmiernie ziarninująca Gaza nasączona steroidami, azotan

srebra

Documents

rozstepy, blizny