¿S ON LOS OJOS EL ESPEJO DEL ALMA ? I MPORTANCIA DEL F ONDO DE OJO Dr. Adlay Martínez Ramos Médico Internista

¿SON LOS OJOS EL ESPEJO DEL ALMA?IMPORTANCIA DEL FONDO DE OJO

Dr. Adlay Martínez Ramos

Médico Internista

IN MEMORIANDr. Apolinar Hoyos Fortich

1922-2003

Dr. Lacides Martínez Lara

1928-2010

HISTORIA

Herman Von Helmholtz Andreas Anagnostakis

1821-1894 1826-1897

HISTORIA 1704. Mery logra ver el

fondo de ojo de un gato De la Hire, Purkinge,

Kussmaul, Cummings 1847 Babagge diseña

prototipo 6 de dic de 1850 von

Helmholtz presenta el «Augenspieguel»

1954. Andreas Anagnostakis publica el 1er estudio de F.O

EXAMEN DE FONDO DE OJO

Es un examen necesario que todo médico debe realizar.

Médico General, Internista, Cardiólogo, Nefrólogo, Neurólogo, Geriatra, Pediatra, Reumatólogo, Endocrinólogo.

Es la ÚNICA área donde apreciamos vasculatura en vivo sin invadir el cuerpo.

IMPORTANCIA DEL FONDO DE OJO

Técnicamente fácil Accequible Poco tiempo Cómodo para el

paciente Mejora la relación

médico paciente Costo efectivo

Limitación anatómica Cataratas

Campo muy limitado Necesidad de

acercarse demasiado

No se puede explorar la periferia de la retina

VENTAJAS LIMITANTES

IMPORTANCIA DEL FONDO DE OJO

ESTRUCTURAS Papila Macula Fóvea Vasos Retina

FONDO DE OJO

Forma redondeada u ovaladaTamaño variableExcavacion normalBordes bien definidos.Color rojo palido o rojo amarillento .Excavacion fisiologica excentrica , al lado temporal.La arteria central de la retina penetra como un tronco único, se divide en dos ramasLas venas paralelas a las arterias.El pulso venoso puede ser visible. Las venas son más gruesas, rojo oscuro.

Papila normal

FONDO DE OJO

Polo posterior Macula Fóvea

ESTRUCTURAS

EXAMEN DE FONDO DE OJO

Retina: En realidad no se ve, se aprecia la coroides y el Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR). Es aquí donde se aprecian los exudados y hemorragias.

Mácula: Es el área donde hay mayor cantidad de fotoreceptores

FONDO DE OJO

Técnica Posición Luz Orden

Papila Vasos Polo posterior Fóvea Macula

¿CUÁNDO HACER FONDO DE OJO?

En pacientes con DM tipo I el primer examen oftalmológico debe ser realizado a los 5 años del diagnóstico, una revisión anual.

En DM tipo II el primer examen debe ser realizado en el momento del diagnóstico, y posteriormente, revisión anual

En consulta de ingreso

En cada control

Diabetes Mellitus Hipertensión Arterial

American Diabetes Association. Clinical practice recommendations. Diabetes Care. 1998;21:S1–98.

RETINOPATÍA

¿COMO ES LA VISIÓN DE UN PACIENTE DIABÉTICO?

PACIENTE NORMAL PACIENTE DIABETICO

RETINOPATÍA DIABÉTICA CLÍNICA

En un inicio los cambios son leves, microaneurismas, microhemorragias o edema macular subclinico.

Si sigue progresando: Se observan vasos anormales, calibres irregulares, mayor cantidad de microaneurismas y exudados en polo posterior

El Edema Macular es la causa inicial de disminución progresiva de agudeza visual central.

RETINOPATÍA DIABÉTICA CLÍNICA

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

Cuando se presenta isquemia la retina compensa su hipoxia formando nuevos vasos.

Estos vasos nuevos (neovasos) son anormales, frágiles por lo que se rompen con facilidad produciendo hemorragias (intraretinales, subhialoideas o vitreas).

La proliferación de neovasos es progresiva y es la causante de hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de Retina.

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

CLASE 0: Sin Retinopatía Diabética (RD) Aparente

CLASE 1: RDNP Leve – únicamente microaneurismas.

CLASE 2: RDNP Moderada – Mas microaneurismas

CLASE 3: RDNP Severa – más de 20 Hemorragias intraretinales, presencia de alteraciones vasculares

CLASE 4: Retinopatía Diabética PROLIFERATIVA

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

RETINOPATÍA DIABÉTICA

1. Formación de microaneurismas .2. Aumento de la permeabilidad de los

capilares de la retina. 3. Obstrucción de los capilares y arteriolas de

la retina. La obstrucción de los vasos, 4. Proliferación de nuevos vasos y tejido

fibroso. 5. Contracción del tejido fibroso, hemorragias

intraoculares y desprendimiento de retina Fases (1-3) Retinopatía no proliferativa Fases (4-5)retinopatía proliferativa.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

1. Retinopatía hipertensiva2. Coroidopatia hipertensiva3. Neuropatía óptica hipertensiva

Daniele S, Schepens CL, Daniele C, Angeletti G. fundus abnormalities in cushing s disease a prelimary report. Oftalmol 1995;209(2): 88-91

MANIFESTACIONES OFTALMOSCÓPICAS DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

1. Alteraciones vasculares1. Alteraciones capilares2. Trasudados periarteriolares focales intra

retinianos3. Manchas isquemicas retinianas profundas4. Cambios capilares retinianos5. Cambios capilares venosos

1. Signo de cruce arteriovenoso2. Signo de Gunn3. Signo de Salos4. Signo de pretrombosis de Bonnet


Cruces Arterio/Venosos

En el Fondo de Ojo se observan estos cruces, se produce estrechamiento del retorno venoso por la mayor presión de la arteria sobre la vena.


Signo de Gunn I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena. II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal. IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo de

Pre-oclusión venosa.


Signo de Salus– Se aprecian variaciones

del trayecto venoso

Calibre de cruces Arterio – Venosos

– Normal es 2/3 o 3/4– Anormal es 1/2 o 1/3

Disminución focal arterial por espasmo

El trayecto vascular se hace irregular y tortuoso.


Hemorragias– Se producen por lesión de

pared vascular e HTA.– Microaneurismas y

Macroaneurismas

Reflejo vascular de Luz– Hilo de Cobre: En la fase inicial

de la HTA, toma color amarillo-rojizo

– Hilo de Plata: No se ve columna de Sangre y el reflejo es por arteroesclerosis.

• Retina:• Hemorragias en llama: capa de fibras

nerviosas• Puntiforme: en capas nucleares y

plexiforme (Leve)• Manchas: grandes en capas Nuclear

y Plexiforme.

• Hemorragias:• Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo.


2. Lesiones extravasculares

1. Hemorragias retinianas

2. Edema retiniano y macular

3. Exudados retininanos

MANIFESTACIONES OFTALMOSCÓPICAS DE LA COROIDOPATIA HIPERTENSIVA

1. Anormalidades del lecho vascular coroidal. Esclerosis vascular

2. Lesiones del epitelio pigmentario3. Desprendimiento de retina seroso


1. Signos precoces1. Sobrellenado venoso2. Perdida del pulso venoso3. Hiperemia del disco óptico y borramiento de

márgenes del disco y la fóvea

2. Signos tardíos1. Elevación de la cabeza del N.O2. Infiltrados algodonosos y hemorragias

CLASIFICACIÓN DE KEITH WAGENER

Grado 1: Atenuación

arteriolar generalizada leve, en las ramas de pequeño calibre, con ampliación del reflejo lumínico arteriolar y ocultamiento de las venas.


Grado 2: Constricción arteriolar más grave, generalizada y también local, asociada a una deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).


Grado 3: arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. Se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros.


Grado 4: cambios de los tres grados anteriores más arteriolas en "hilos de plata" y edema papilar.

CLASIFICACIÓN DE SÁNCHEZ SOLORIO



URGENCIAS

URGENCIAS

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Es necesaria la concurrencia secuencial de tres factores para el desarrollo del papiledema:

A) Transmisión del aumento de presión intracraneal al espacio subaracnoideo perióptico.

B) Aumento de la presión en el sistema venoso retiniano.

C) Anomalías en la lámina cribosa.

Papiledema incipiente Los cambios más

precoces consisten en borrosidad de los márgenes superior e inferior de la papila.

Congestión venosa que puede acompañarse de ausencia del pulso venoso.

La excavación fisiológica del disco suele estar preservada.


Papiledema desarrollado Aumenta la borrosidad

de los márgenes y aparece una elevación papilar con aumento del tamaño del disco. En ocasiones se acompaña de hemorragias y microinfartos en el disco óptico y retina peripapilar.


Papiledema cronico El edema de la papila se

reduce, desaparecen las hemorragias y los microinfartos. El tamaño del disco disminuye por la atrofia de los axones de las células ganglionares de la retina. En esta fase el disco óptico adopta la forma de tapón de corcho de botella de cava, pueden aparecer las pseudodrusas, pliegues coroideos y vasos opto-ciliares


Papiledema atrofico La fase terminal del

papiledema se caracteriza por un aplanamiento y palidez papilar progresiva por la destrucción de la mayor parte de los axones del nervio óptico. También pueden observarse signos de gliosis e hialinización de los vasos prelaminares.


NEFROLOGÍA

MALARIA

MALARIA

VIH

HIV

LEUCEMIA Las alteraciones en el fondo de ojo

fueron descritas por primera vez por Liebreich en 1863,

En los niños, la retinopatía leucémica, definida como la presencia de hemorragias intrarretinianas, hemorragias de centro blanco y exudados algodonosos, es menos frecuente que en los adultos porque sus vasos son más sanos y el proceso es agudo.

La tromobocitopenia contribuye a la formación de hemorragias intrarretinianas, relacionadas también con el hematocrito. La retina puede mostrar además manchas algodonosas, desprendimiento exudativo o una variante de retinopatía serosa central.

Guyer DR. Leukemic Retinopathy. Ophthalmology 1989; 96: 860-864.Duane TD. White centered hemorrhages: Their significance. Ophthalmology 1980; 87: 66-69

CONCLUSIONES

1. El fondo de ojo es un examen fácil de realizar

2. Es costo efectivo3. Nos da información suficiente para tomar

decisiones

4. “Son en realidad el espejo del alma”

GRACIAS

“Quien no sabe para donde va; cualquier bus le sirve”

Ing. Rodrigo Barboza

Docente de Calidad

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