Seminario de Diarrea

8/16/2019 Seminario de Diarrea

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Anatomía del tracto gastrointestinal

El sistema digestivo es un conjunto de órganos que tiene como principal función ladigestión, es decir, la transformación de los nutrientes que están en los alimentos en

sustancias más sencillas para que puedan ser absorbidas y llegar a todas las células delorganismo. Los órganos que conforman el sistema digestivo se pueden agrupar en:

• Órganos principales: cavidad bucal, faringe, esófago, estómago, intestinodelgado e intestino grueso.

• Órganos accesorios: lengua, piezas dentarias, vescula biliar y apéndicevermiforme.

• Glándulas accesorias: salivales, !gado y páncreas.

Cavidad Bucal. Está limitada por seis partes:• "nterior: los labios• #osterior: istmo de las fauces• $uperior: paladar • %nferior: lengua y suelo de la boca• Lateral derec!o: mejilla derec!a• Lateral izquierdo: mejilla izquierda

Dientes. $on órganos muy duros que se insertan en los alvéolos de los !uesos

ma&ilares superior e inferior de la cara.• Se clasifican en cuatro tipos: incisivos 'cortan, inciden el alimento(, caninos

'desgarran y cortan(, premolares 'trituran y muelen( y molares 'muelen elalimento(.

• Su función es reducir el tama)o de los alimentos para poder deglutirlos y participar en la fonación.

• Los mamíferos poseen dos tipos de dientes: temporales y permanentes.*ientes temporales o deciduos 'de lec!e(

• *ientes permanentes o adeciduos

Lengua. +rgano impar, móvil y muscular que se ubica en el interior de la cavidad bucal. $e compone de - msculos '/ pares y uno impar( formados por fibrasmusculares esqueléticas. Los pares son el geniogloso, faringogloso, estilogloso,!iogloso, palatogloso, amigdalogloso, lingual inferior y lingual transverso. l m!sculoimpar es el lingual superior. 0odos los msculos tienen origen fuera de la lengua'e&trnsecos(, a e&cepción del lingual transverso 'intrnseco(, que pertenece a la lenguaen toda su e&tensión. $on funciones de la lengua:

• "comodar el alimento para favorecer la masticación• 1ormar el bolo alimenticio• 2ezclar los alimentos con la saliva• 3olaborar en la deglución• $entido del gusto• 1onación


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La lengua presenta un revestimiento mucoso. En el dorso se sitan millares de protuberancias peque)as denominadas papilas gustativas encargadas de detectar cuatrosabores: dulce, salado, agrio y amargo.

Saliva. Es un lquido transparente de viscosidad variable segregado por las glándulassalivales. *iariamente se segregan alrededor de ,4 litros. Está compuesta por agua'546(, mucina, enzimas, protenas, glcidos, sales minerales y glóbulos blancos. Lasaliva tiene las siguientes funciones.

• *igestiva: contiene una enzima llamada 7ptialina8 que acta desdoblando los!idratos de carbono, con lo cual se inicia la digestión en la boca. La acción de la

ptialina es insignificante, ya que es inactivada rápidamente por la acidezestomacal.

• 2ecánica: ejerce una acción lubricante debido a la mucina.• "ntimicrobiana: por la presencia de una enzima llamada lisozima.•

9eutraliza los ácidos: debido a su p cercano a -.

"aringe. +rgano tubular y musculoso ubicado en el cuello. 3omunica la cavidad nasalcon la laringe y la boca con el esófago. #or la faringe pasan los alimentos y el aire queva desde y !acia los pulmones, por lo que es un órgano que pertenece a los sistemasdigestivo y respiratorio. Las partes de la faringe son:

- #asofaringe: ubicada en la porción superior, detrás de las cavidades nasales. $econecta con los odos a través de las trompas de Eustaquio.

- Bucofaringe $orofaringe%: se ubica en la parte media. $e comunica con lacavidad bucal mediante el istmo de las fauces.

Laringofaringe: es la porción inferior. ;odea a la laringe !asta la entrada delesófago. La epiglotis marca el lmite entre la bucofaringe y la laringofaringe.- Las funciones de la faringe son: deglución, respiración fonación y audición.

sófago. Es un tubo muscular de n esfnter es un msculo de forma circular que abre o cierra un orificio

3uando el bolo alimenticio toma contacto con las paredes del esófago, los msculos secontraen y dilatan. Este proceso se denomina peristaltismo, que son ondas decontracción y relajación que se distribuyen por todo el esófago y el tracto digestivo. *eesa forma avanza el bolo alimenticio !acia el cardias, que se relaja y permite el ingresodel alimento al estómago, iniciándose la digestión gástrica.

stómago. +rgano musculoso con forma de saco irregular. $e comunica con el esófagoa través del cardias, y con el duodeno 'intestino delgado( mediante el esfnter pilórico.El estómago puede aumentar o disminuir de tama)o de acuerdo al contenido alimenticioen su interior.


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- La capacidad es de alrededor de ,4 litros.- La función del estómago es continuar con la digestión iniciada en la cavidad

bucal mediante procesos fsicos y qumicos.- Digestión física: se realiza a través de las contracciones de la musculatura del

estómago que mezclan el bolo alimenticio con el jugo gástrico.

- Digestión química: se produce por la acción de las glándulas del estómago, quesegregan jugo gástrico para que acte sobre el bolo alimenticio.

- 0anto la digestión fsica como la digestión qumica degradan los alimentos quellegan al estómago en sustancias más peque)as.

&ntestino delgado. Es la porción del tracto digestivo que se ubica entre el estómago y elciego. Empieza en el esfnter pilórico y termina en el esfnter ileocecal. El intestinodelgado tiene una longitud apro'imada de ()* metros , y un grosor cercano a los +centímetros. *e afuera !acia adentro, el intestino delgado presenta cuatro estructuras:>na serosa

- *os capas musculares 'longitudinal y circular(

- >na submucosa

- >na mucosa con gran capacidad de absorción, llamadas vellosidadesintestinales.

- Las vellosidades intestinales están formadas por células de epitelio cilndricosimple, con gran cantidad de microvellosidades !acia el lumen.

- El intestino delgado tiene gran cantidad de glándulas que producen mucus,dispuestas entre las vellosidades. Estas glándulas, que aumentan su cantidad

desde el duodeno !acia el recto, protegen la mucosa intestinal.- El intestino delgado se divide en duodeno, yeyuno e leon.

Duodeno. #orción corta y fija, en forma de 3. $e ubica entre el esfnter pilórico 'ploro(y el yeyuno. En el duodeno desembocan el conducto pancreático 'transporta el jugo

pancreático elaborado por el páncreas( y el conducto colédoco 'vuelca la bilis procedente de la vescula biliar(.

,e-uno)leon. #orción larga y móvil, ubicada entre el duodeno y el ciego. 0iene undiámetro de < cm.

- Las funciones del intestino delgado son: 3ontinuar con la digestión del quimo procedente del estómago. "bsorber los nutrientes que serán luego transportados!acia todas las células del organismo va sangunea. 0al como sucede en elestómago, el intestino delgado realiza una digestión de tipo fsica y qumica.

- Digestión física: mediante la contracción de los msculos, que ayudan a mezclar

el quimo con los jugos digestivos y favorecer el contacto con las vellosidades. El

intestino realiza dos tipos de movimientos:

- Movimientos peristálticos mediante los msculos longitudinales que realizan

movimientos de contracción para el tránsito del quimo.


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- Movimientos de segmentación a cargo de los msculos circulares, que realizancontracciones rtmicas sin progresión. $e mezclan los jugos intestinales con elquimo y favorecen el contacto del quimo con las vellosidades intestinales para

permitir la absorción de nutrientes.• Digestión /uímica: se lleva a cabo por la acción del jugo pancreático, la bilis y

el jugo intestinal, que actan sobre el quimo. La función del jugo pancreático esaportar enzimas para degradar los !idratos de carbono, los lpidos y las

protenas. Los jugos intestinales aportan enzimas que continan con ladegradación de !idratos de carbono y de protenas, mientras que la bilisemulsiona las grasas.

0ígado. Es un órgano glandular de color rojo oscuro. $e sita en la parte superior de lacavidad abdominal. El !gado está formado por dos lóbulos principales 'derec!o eizquierdo( que están divididos por un ligamento llamado falciforme, y un tercer lóbulomás peque)o llamado cuadrado. Las funciones del 1ígado son:

- #roducción de bilis '=,4? litro diario(.- 2etabolismo de los !idratos de carbono- 2etabolismo de los lpidos- $ntesis de protenas plasmáticas- Eliminación de !ormonas- 0ransformación de amonio en urea 'la urea es el principal producto de desec!o

proveniente del metabolismo de las protenas. 2uy rica en nitrógeno, se formaen el !gado y se elimina por la orina(@

- 1ormación de factores coagulantes A- *epósito de glucosa, !ierro y vitamina B<- *eto&ificación de la sangre 'medicamentos(

2esícula 3iliar. +rgano de forma ovoide y !ueco, que se ubica algo oculto por debajodel !gado La vescula biliar se comunica con el duodeno a través del conductocolédoco. 0iene por función acumular toda la bilis producida por el !gado.

4áncreas. +rgano glandular de forma cónica y coloración blanco grisácea. $e ubicadetrás del estómago, entre el duodeno y el bazo. 0iene un peso apro&imado de -=gramos. El páncreas es una glándula de secreción mi&ta, ya que segrega jugo

pancreático 'secreción e&ócrina( y sustancias !ormonales 'secreción endócrina(.0ambién produce bicarbonato para neutralizar la acidez del quimo procedente del

estómago. El páncreas vierte el jugo pancreático al duodeno a través de dos conductos:?3onducto de Cirsung 'principal(: desemboca junto al colédoco. 3onducto de $antorini'rama del principal(: desemboca a D cm por encima del anterior.

&ntestino Grueso. 0iene una longitud de ,4 metros y es la porción final del sistemadigestivo. Está separado del intestino delgado a través del esfnter ileocecal. *e afuera!acia adentro, el intestino grueso presenta cuatro estructuras:

- >na serosa que cubre la pared- *os capas musculares, una longitudinal y otra circular - >na submucosa- >na mucosa, con muc!os nódulos linfáticos.

- La mucosa del intestino grueso no posee vellosidades intestinales.


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El intestino grueso se divide en tres porciones: ciego, colon y recto.

Ciego. El ciego es la primera porción del intestino grueso, situado entre el esfnter ileocecal y el colon ascendente. 0iene forma de saco y mide entre 4 y - cm de longitud.

En su parte inferior se proyecta el apéndice vermiforme o cecal.

Ap5ndice 2ermiforme. Es una prolongación de forma tubular que se encuentraad!erida al ciego. 0iene una longitud de =cm. El apéndice vermiforme se aloja en elcuadrante inferior derec!o del abdomen. 3arece de una función significativa. Lainflamación del apéndice vermiforme 'apendicitis(

- COLON. $e ubica entre el ciego y el recto. $e divide en cuatro regiones: colonascendente, colon transverso, colon descendente y colon sigmoide.Colon ascendente (!"!# cm de longitud$. $e ubica a la derec!a del abdomen, yse prolonga !asta la cara inferior del !gado, donde se acoda.

- Colon transverso (%#" cm de largo$. "traviesa el abdomen y se dobla al llegar al bazo.Colon descendente ('# cm$. *esciende sobre el lado izquierdo del abdomen,inclinándose !acia la lnea media.Colon sigmoide (%# cm$. #osee potentes msculos que empujan la materia fecal!acia el recto.

6ecto. El recto es la ltima porción del sistema digestivo, ubicado entre el colonsigmoide y el ano. 0iene una longitud apro&imada de


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*entro de la secreción gástrica tenemos:

. 2oco: es el mas abundante, debido a que se encuentra en toda la superficie del tubodigestivo, que ayuda entonces a la protección.

n adulto en pleno estado de salud, con una dieta normal ingiere alrededor de


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volumen de agua y electrolitos que llega al colon e&ceda su capacidad de absorción y se produzca la diarrea.

GL&CC;L&<0ambién se le denomina glucocáliz, glucocáli&, glucáli& o glicocáliz.

Es una capa superficial de glicoprotenas.Es producida por las microvellosidades.3ontiene transportadores intestinales.#osee enzimas digestivas esenciales para los pasos finales de la digestión de protenas yazcares. Estas enzimas son glicoamilasa, sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa,trealasa, enteroquinasa y oligopeptidasa.

"unciones:?"mortigua a la membrana plasmática y la protege contra lesiones fsico?qumicas.?#ermite al sistema inmunitario reconocer y atacar selectivamente a organismose&tra)os.

?#articipa en la ad!erencia celular porque fija las células a sus respectivos tejidos.

4roceso de renovación del epitelio intestinal= importancia= factores /ue lomodifican - mem3rana 3asolateral

En las criptas de LieberHu!n se lleva a cabo la renovación epitelial. E&isten célulasmadres multipotenciales, localizadas en nic!os especficos situados en la mitad basal dela glándula, capaces de dar origen a todos los tipos celulares que componen el epitelio.0ras duplicarse, estas células originan una población de células progenitoras que sesiguen dividiendo conforme van migrando !acia el lumen.

>na vez que alcanzan la vellosidad intestinal, se produce un bloqueo en el ciclo celular y cesa la actividad proliferativa. *el mismo modo, a lo largo de la migración se va

produciendo la diferenciación celular, tanto funcional como morfológica, que alcanza sugrado má&imo al llegar a la región apical de la vellosidad donde las células sonfinalmente descamadas. El recambio de las células intestinales es muy rápido, con unaduración de 4 a K das en !umanos. Las células progenitoras se diferencian enenterocitos, células caliciformes, enteroendocrinas y células de panet!, que migran y sediferencian !acia la base de la cripta. La capacidad para el recambio total rápido y laauto renovación es importante para mantener la integridad epitelial y la función de

barrera.

"demás del papel que juega el tracto gastrointestinal en la digestión y la adquisición denutrimentos, el epitelio intestinal también es una barrera e&clusiva, que separa el mundomicrobiano en el lumen intestinal del ambiente aséptico del intersticio. Estas dos laboresdiametralmente opuestas, filtrar y bloquear, son logradas por una capa de célulasepiteliales. *entro del epitelio, !ay varios tipos de células altamente especializadasdedicadas a la regeneración epitelial, la adquisición de nutrimentos, la defensa innata, eltransporte de inmunoglobulina y la vigilancia inmunológica.

El epitelio intestinal está bajo constante acoso por el mundo microbiano. >nas cuantas!oras después del nacimiento, el intestino es colonizado con una flora microbiana que

eventualmente consistirá en más de =F organismos. Esta población microbiana juegauna parte integral en el metabolismo !umano y es, en su mayor parte, considerada


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benéfica 'si no esencial( para la salud. $in embargo, un nmero de especies bacterianasque co!abitan el lumen intestinal son patógenos oportunistas y son capaces de causanenfermedades si obtienen acceso al compartimiento sistémico.

"demás de la microflora normal, la mucosa intestinal está constantemente e&puesta a

microorganismos patógenos y enteroto&inas, ingeridas en la dieta. Es por estas razonesque el epitelio intestinal está en constante recambio para mantener la barrera innata yevitar la unión y colonización microbiana en las superficies mucosas, y está altamentecoordinado tanto con el sistema inmunológico innato como con el adaptable en caso deque ocurra infección.

*urante las diarreas, el ataque a los enterocitos produce muerte celular y descamaciónacelerada, y la vellosidad para mantener la integridad, usa dos mecanismocompensatorios: ( disminución de la longitud de la vellosidad mientras se producenmás células,


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• En los procesos de cicatrización, acta como capa de sostén para el ingreso'migración( de células nuevas desde los bordes circundantes de la !erida !acia lazona da)ada.

• %nfluye sobre la diferenciación y la organización celular

A3sorción intestinal de agua El intestino 'grueso y delgado( puede absorber y secretar lquidos. $e denomina 7tonodel transporte intestinal8 al equilibrio que e&iste entre la función de absorción ysecreción.

La absorción se lleva a cabo en las vellosidades intestinales y la superficie epitelial delcolón. La secreción se produce en las criptas tanto del intestino delgado como del colón.La absorción en el intestino delgado es favorecida por el gradiente osmótico que creanlos solutos, sobre todo el sodio, que es el principal catión implicado en el proceso. El

principal anión, es el cloro. En este caso, los solutos, son retirados del lumen intestinalal ser absorbidos por los enterocitos que se encuentran en las vellosidades. El transportede sodio, no es algo aleatorio, sino que es regulado por la absorción conjunta decarbo!idratos y aminoácidos, principalmente por glucosa. Luego de que el 9a esabsorbido y este arrastra liquido, el agua pasa !acia al plasma por la superficie serosadel enterocito. ay que acotar, que el transporte de agua es pasivo, ya que se da por gradiente osmótico. #ero, el transporte de electrolitos, en su mayora tiende a ser activo.*e esta manera, ambos procesos de absorción de agua son dependientes. El agua puededesplazarse dentro y fuera del intestino !asta que la presión osmótica del lumen alcanzala del plasma. "unque la osmolalidad del contenido duodenal puede ser !ipotónica o!ipertónica 'que depende de los alimentos ingeridos( en el momento que ingresa al

yeyuno, esta debe igualar a la del plasma.El agua entra al enterocito por poros, denominados acuosporinas, y su movimientodependerá del gradiente osmótico. En el duodeno y yeyuno, el tama)o y la abundanciade los poros es muc!o mayor a la del colon, de modo que aunque el colon tiene unacapacidad de absorción considerable, el volumen de agua que llega all, es menor que enotras partes, de modo que se absorbe poco. $in embargo, este mecanismo sirve paracompensar las perdidas en caso de que la función de absorción este alterada en elintestino delgado 'en una ileostoma por ejemplo(. Ntros modelos también plantean queel agua pasa al plasma a través de la unión interepitelial, es decir por via paracelular. Encaso de este ultimo, generalmente la absorción se produce por el gradiente osmótico que

generara la presencia de iones en el espacio intercelular. Luego de la primera fase deabsorción a través del enterocito, el agua pasa al espacio intersticial donde aumenta la presión !idrostática pasando desde all !asta el tejido conectivo subepitelial, y por aumento de la presión !idrostática pasa de all a los capilares.

A3sorción diaria. "l intestino, se depositan un total de


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;epresentación grafica

A3sorción de sodio en el intestino delgado>?

El sodio es transportado activamente a través de la membrana intestinal. 3ada da sesecretan con las secreciones intestinales de


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• #rimera bomba: contransportadores de aminoácidos entran aminoácidos enconjunto con el sodio.

• $egunda bomba: cotransportadore sodio?gucosa: en conjunto ingresa la glucosacon el sodio al espacio intracelular.

• 0ercera bomba: intercambio de sodio?!idrogeno: entra sodio al espaciointracelular de la celula epitelial y sale !idrogeno a la luz intestinal.

• 3uarta bomba: es la bomba sodio?potasio "0#asa, se esncarga de e&pulsar almedio intercelular el sodio e ingresar potasio al medio intracelular de la celula

epitelial con mediación de energa '"0#(.

A3sorción de sodio en el intestino grueso

$e da en la mitad pro&imal del colon, el sodio se absorbe de manera activa y por gradiente de concentración se absorbe cloruro, debido a que las uniones intercelularessuelen ser tan estrec!as se evita la difusión retrograda de cantidades significativas deiones a través de ellas. El sodio se absorbe de manera mas completa en el intestinogrueso, es decir contra un gradiente de concentración mayor que la del intestino delgado'esto se da cuando !ay grandes cantidades de aldosterona circulando( ya que esta!ormona potencia en gran medida al transporte de sodio. 0odo esto favorece a laabsorción de agua.

O)O: la aldosterona potencia muc!o la absorción de sodio: cuando una persona estades!idratada, la corteza suprarrenal suele secretar grandes cantidades de aldosterona. Enel plazo de ?D!oras esta aldosterona estimula las enzimas y mecanismos de transporteque intervienen en todos los tipos de absorción de sodio por el epitelio intestinal. Elincremento del sodio conlleva a un aumento secundario de las absorción de iones cloro,agua. Este efecto de la aldosterona es importante en el colon ya que gracias a el, la

perdida de cloruro sódico por las !eces resulta prácticamente nula y la de aguadisminuye muc!o.

@ecanismo de secreción intestinal


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La secreción de agua y electrolitos se produce en las criptas del epitelio del intestinodelgado, donde el cloruro de sodio es transportado del espacio e&tracelular al enterocitoa través de la membrana basolateral. #osteriormente el sodio es devuelto al espacioe&tracelular por acción de la atpasa 9a?G. " su vez el estimulo secretor permite que elcloro pase, a través de la membrana luminal !acia la luz intestinal. Esto lleva a lacreación de un gradiente osmótico que !ace que el agua y electrolitos fluyan

pasivamente del espacio e&tracelular a la luz intestinal a través de canales intracelulares.Control intracelular de la secreción. 3uando un secretagogo e&tracelular se une a lamembrana celular da origen a cambios en la permeabilidad de los iones asociados con lasecreción mediante la activación de los mediadores intracelulares. '"2#c, O2#c,calcio, calmodulina, metabolitos del fosfatidil inositol '%#, %#


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2ecanismo de acción va fosfolipasa 3?beta

@oduladores e'tracelulares del transporte intestinal. "gentes que disminuyen la

absorción y estimulan la secreción:

• Toxinas Bacterianas: 0o&inas "?B como la enteroto&ina termolábil de la E. colienteroto&igénica y to&ina del cólera. Ellas se componen de 4 subunidades betacon una unidad alfa. Las unidades beta se unen al receptor de gangliósido en lasuperficie de la célula epitelial. Ello produce la internalización de las subunidadalfa que interacciona con la protena O activando la va del "2#c. Ello conllevaa la !ipersecreción de agua y electrolitos. La to&ina termoestable de la Persinia

pestis produce activación del sistema de guanilato ciclasa.


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• Contenido de la luz intestinal : ácidos biliares y ácidos grasos de cadena larga noabsorbibles en colon. #osiblemente producto de la degradación bacteriana en lascélulas enteroendocrinas.

• Neuromoduladores: acetilcolina 'mediante su acción agonista sobre receptoresmuscarnicos activan a la fosfolipasa 3?beta produciendo un aumento del calciointracelular. #rostaglandinas 'que dependiendo del receptor generaran respuestas

por medio del aumento del "2#c o calcio. Leucotrienos, serotonina 'medianteacción directa sobre el enterocito, por acción sobre receptores en nervioseferentes produciendo liberación de acetilcolina yMo Q%#, y por estimular fagocitos para la sntesis de prostaglandinas(, !istamina, péptido intestinalvasoactivo, neurotensina, colecistoHinina, secretina, glucagon, bradiHinina,sustancia p, radicales libres del o&geno, factor activador de plaquetas, "0#.

La acción de metabolitos de ác. "raquidonico como prostaglandinas, leucotrienos y laacción de la !istamina se ve particularmente en las reacciones de !ipersensibilidad tipo en las que tras una e&posición previa al alérgeno y el establecimiento de una fase desensibilización que incluye la unión de %gE al receptor 1cr?epsilon en la membranamastocitaria, y la e&posición repetida a la misma sustancia genera la desgranulacion delos mastocitos liberando as dic!as sustancia. Esto es caracterstico de las alergiasalimentarias. Estos secretagogos liberados actuaran directamente sobre el epiteliointestinal pero especialmente lo !arán a nivel de los nervios entéricos dada ladisposición usual de los mastocitos alrededor de éstos.

Agentes /ue estimulan la a3sorción intestinal - reducen la secreción . En términosgenerales, ellos pueden actuar directamente sobre el enterocito o sobre nervios entéricosin!ibiendo la secreción de acetilcolina y Q%# 'secretagogos importantes(

• 9utrientes luminales: !e&osas, aminoácidos, oligopéptidos, acidos grasos decadena corta.

• 9europeptido P: principal agente pro absorción o anti secreción

•

9oradrenalina: actan sobre los receptores alfa< reduciendo la secreción encriptas y desacoplando el intercambio 9a? en vellosidades. 0ambién actain!ibiendo la liberación de acetilcolina y Qi# en fibras nerviosas.

• Encefalinas

• $omatostatina:

•

"ngiotensina


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• "ldosterona

• Olucocorticoides

• Eicosanoides

.? *E1%n%3%+n *E *%";;E" "O>*"La Nrganización 2undial de la $alud y la Nrganización #anamericana de la $alud

'N2$MN#$( deRnen la diarrea aguda como tres o más evacuaciones intestinales lquidaso semilquidas en


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3.) Seg!n tiología:)tiología no infecciosa:Entre las causas no infecciosas están los cambios de osmolaridad o alteraciones de laflora intestinal del paciente, ocasionadas por dieta yMo medicaciones. "lgunosantibióticos pueden causar diarrea por un mecanismo irritativo de la mucosa digestiva,

ya que al tener una pobre absorción, se mantienen en la luz intestinal, entre ellos, estáneritromicina 'acta en el colon( y otros macrólidos en menor grado, amo&icilinaMácido clavulánico 'acta en tracto digestivo pro&imal y distal( yceftria&ona, que produce diarrea !asta en un 4=6 de los casos, debido a que altera laflora intestinal. La interrupción del antibiótico suele ser suficiente para confirmar el diagnóstico, además de ser la principal medida terapéutica.)tiologia infecciosa:Qirales: Ej ;otavirus, adenovirus.Bacterias: Ej $almonella, $!igella..#rotozoos: Ej Oiardia intestinalis, Entamoeba !istolytica.elmintos: Ej "scari lumbricoides.

c.) Seg!n síndromes clínicos:*esde el punto de vista clnico, los cuadros de enfermedad diarreica aguda se dividen endos grandes sndromes:)Síndrome diarreico coleriforme $diarrea lí/uida aguda%: *iarrea que empieza demanera aguda y tiene una duración de menos de F das 'la mayora se resuelve enmenos de - das(. $e manifiesta por D o más evacuaciones, lquidas o semilquidas, sinsangre visible, que puede acompa)arse de vómito, fiebre, disminución del apetito eirratibilidad.

)Síndrome diarreico disenteriforme: $e caracteriza por la presencia de sangre visibleen las !eces. $us efectos incluyen: anore&ia, pérdida de peso y da)o de la mucosaintestinal causado por agentes invasores'


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cólera es su ejemplo más caracterstico, en la cual la bacteria producela to&ina " que se une a receptores especRcos en el enterocito, activando laadenilciclasa que produce un aumento en los niveles del "2#?c intracelular.Este segundo mensajero es responsable del aumento de la secreción de 3l, quearrastra grandes volmenes de agua y sodio '/(. En el caso de

la enteritis por rotavirus, el mediador responsable de la !ipersecreción es una to&inaconocida como 9$#F, la cual acta, especRcamente, aumentando el nivel de calciointracelular que interviene en la activación de los canales de 3l con el consiguiente efecto secretorya conocido.

Diarrea invasiva: el agente patógeno se ad!iere al enterocito, alcanza el espaciointracelular, produce apoptosis de la uniones intercelulares y se replica dentro de lacélula o en el espacio intersticial, con una consecuente respuesta inflamatoria local yMosistémica y lesión mucosal engrado variable. Este mecanismo ocurre en la diarrea por Shigella, Campilobacter , E. histolytica yClostridium.

Diarrea por alteración de la motilidad: se presenta por aumento en la contractilidadintestinal 'ej.: sndrome de intestino irritable( o por disminución del peristaltismointestinal, lo cual puede producir sobrecrecimiento bacteriano que posteriormenteocasiona diarrea.

#or ltimo, debe considerarse que durante el proceso diarreico de origen infeccioso, porlo general, el mecanismo Rsiopatológico es mi&to.

6otavirus.El virus es un icosaedro de doble envoltura con forma de rueda que contiene

segmentos de ";9 de doble cadena. Los rotavirus se clasifican segn su grupo '", B,3, *, E( subgrupo '% N %%( y serotipo. El grupo ", sin relación antigénica con los demásgrupos, comprende los patógenos !umanos más frecuentes y distintos de virus deanimales.

$e calcula que los rotavirus provocan más de


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requiere que al menos una de sus protenas 'Q#F( sea sometida a la acción de la tripsinaen el lumen intestinal. "pro&imadamente / !oras después de la infección se observainclusiones citoplasmáticas que contienen protenas recién sintetizadas y ;9". Lamultiplicación del virus causa destrucción focal del epitelio intestinal y disminución dela absorción de sodio, glucosa y agua, y perdida de iones conforme las células da)adas

en las vellosidades se sustituyen por células inmaduras y no absorbentes de las criptas.>na de las protenas codificadas por el rotavirus, la 9$#F puede actuar igual que unaenteroto&ina para estimular la entrada del ion calcio en los enterocitos, secretar losactivadores neuronales y provocar una alteración neuronal de la absorción de agua. Lainfección también se asocia a una disminución de la enzima lactasa, lo que puedeasociarse a una intolerancia temporal a la lactosa de la lec!e. Los cambios fisiológicos ymorfológicos se traducen en diarrea aguada por malaabsorción y secretora. Lasalteraciones anatomopatológicas pueden no guardar correlación con la gravedad de lossntomas clnicos y suelen ceder antes de que lo !aga la diarrea.@anifestaciones Clínicas:

3omienza luego de un periodo de incubación inferior a F/ !oras, con fiebre leve

o moderada y vómitos seguidos de frecuentes deposiciones acuosas. Los vómitos y lafiebre ceden durante el segundo da de la enfermedad, pero la diarrea suele persistir durante 4 a - das. Las !eces no contienen sangre ni leucocitos. #uede producirse unades!idratación progresiva con rapidez sobre todo en los lactantes. Los ni)os malnutridosy los que padecen una enfermedad intestinal subyacente, como el sndrome de intestinocorto, tienen mayores probabilidades de sufrir graves diarreas por rotavirus.7ratamiento

9o e&iste ningn tratamiento medicamentoso para la gastroenteritis vrica. Losestudios controlados demuestran la ineficiencia de los antieméticos y de losantidiarreicos que, por otro lado conllevan un riesgo real de producir efectossecundarios graves.

El tratamiento para la infección por rotavirus se basa, principalmente, en tratar la pérdida de lquidos y electrolitos producida por la diarrea y los vómitos mediantesoluciones orales. Esto es importante, sobre todo, en los lactantes en los cuales se puede

producir fácilmente una des!idratación.Las soluciones de re!idratación modernas contienen las cantidades adecuadas de

sodio y glucosa y facilitan la absorción óptima a través del intestino. Ntros lquidosclaros como las sodas, el zumo de frutas o las bebidas deportivas no son adecuados parala re!idratación de los ni)os peque)os con pérdidas diarreicas importantes. Lare!idratación por va oral debe prologarse durante K a / !oras, iniciando la alimentacióninmediatamente después. La solución de re!idratación se mantiene como suplemento

para compensar las pérdidas e&cesivas por las !eces. En los lactantes en s!ocH o enalgunos ni)os con vómitos rebeldes, es necesario recurrir primero a la va intravenosa para administrar los lquidos.>na vez lograda la re!idratación, se !a demostrado que el restablecimiento de una dietanormal para la edad favorece una recuperación más rápida de la gastroenteritis.

4revención• Lavado de manos

• 2edidas de aislamiento

• Qacuna

0ipos de vacuna


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;otari&: vacuna monovalente !umana usada desde


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4atogenia - patología.

*ebe ingerir un gran numero de bacterias, alrededor de un billón, 9o es una enfermedadinvasiva, El periodo de incubación varia de a F das, #resenta nauseas y vómitos

sbitos, diarrea profusa y pocos cólicos abdominales, Las !eces se asemejan al A@aguade arroz@@ ,La pérdida rápida de agua y electrolitos conduce a la des!idratación,insuficiencia renal y circulatoria, 0ambién ocurre acidosis e !ipopotasemia por perdidade bicarbonato y sodio en las !eces.

Diagnostico - tratamiento. El d& se puede realizar a través de una muestra, lasmuestras para el cultivo debe ser en !eces mucosas, en el frotis se observara lamotilidad rápida de los vibriones, también se puede realizar a través de un cultivo y por serologa el cual este 2N se identifica con pruebas de aglutinación con antisuerosespecficos

7ratamiento: El %nstituto de *iagnóstico y ;eferencia Epidemiológicos !a realizadoantibiogramas de Qibrio c!olerae para el serotipo N NgaVa que demuestran que la

bacteria es sensible a la do&iciclina y al cloranfenicol, tiene una sensibilidad reducida alciproflo&acino y es resistente al trimetoprimMsulfameto&azol.se basa prácticamente en !idratación para corregir la des!idratación grave y el uso deantibióticos como la *o&icilina en ni)os mayores de 5 a)os !asta los 4 a)os en unadosis nica de Kmg & Hg.

4revención.• Buena disposición de las e&cretas, el consumo de agua potable.•

2edidas de !igiene personal.• Lavado y buena cocción de los alimentos

En su morfologa encontramos que es un bacilo Oram negativo móvil por flagelos y queno forma esporas.;esiste fuera del organismo en condiciones de !umedad y en aguas contaminadas y

puede ser destruido por facilidad en calor a K=W3 por una !ora y por antisépticoscomunes0iene la capacidad de fermentar numerosos carbo!idratos entre ellos la lactosa.En su estructura antigénica tiene una gran variedad de serotipos determinados por -=antgenos N, 5= antgenos G y 4= antgenos

$u virulencia y acción patógena depende de la cepa que sea, la mayora son saprofitas produciendo solo infección en los inmunocomprometidos. $in embargo !ay otras que pueden producir infecciones graves entre las cuales tenemos:nfermedades diarreicas muy comunes en todo el mundo donde la transmisión se!ace por ingestión de aguas contaminadas con !eces alimentos contaminados por faltade preparación de estos.Entre las que la producen están: la E. coli enteroto&igenica causante de la 7*iarrea delQiajero8: donde la diarrea se debe a la capacidad de la cepa de ad!erirse a la célulaepitelial y producción de entero to&inas una termolábil y una termoestable las cualesestimulan la secreción de agua y cloruros e in!iben la reabsorción de sodio. La diarreaes abundante y puede durar varios das

P la E. coli entero !emorrágica de la cepa N4- - que produce una entero to&inallamada veroto&ina que origina necrosis y !emorragia en las células del epitelio


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intestinal. $e caracteriza por una diarrea grave !emorrágica y se !a relacionado la to&inaal $ndrome emoltico >rémico enfermedad que cursa con insuf. ;enal, anemia!emoltica y trombocitopenia.Sepsis es otra enfermedad que puede ser producida por la E. coli cuando llega a lasangre ya sea porque las defensas del !uésped no son suficientes para controlar la

infección o en el recién nacido ya que estos carecen de %g2. 0ambién puede ser producida luego de una infección urinaria.&nfecciones intra1ospitalarias por E. coli que se producen en los !emocultivos de

pacientes con infecciones dando lugar a la sepsis y luego al s!ocH séptico el punto de partida puede deberse a la colonización del tracto respiratorio por objetos contaminadoscomo sondas de aspiración o tubos endotraqueales.P por ltimo @eningitis que junto al Estreptococos beta !emoltico del grupo B la E.coli son los agentes causales más frecuentes de meningitis en los neonatos. $e produceluego de una bacteriemia.

S1igella:

s un 3acilo gram negativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, que seencuentra estrec!amente relacionada con el género Esc!eric!ia, por sus propiedades

bioqumicas, serológicas y por similitudes genéticas.$e caracteriza por no fermentar la lactosa, ser inmóvil, no produce lisinadecar3o'ilasa y raramente produce gas a partir de !idratos de carbono.4oseen especies /ue pueden llegar a causar diferentes grados de disentería $. dysenteriae, $.fle&neri , $.boydii , $.sonnei Caracteristicas:

• En los medios de cultivo diferenciales, empleados !abitualmente para cultivo de bacilos gram negativos entéricos, aparecen como colonias /ue no fermentan la lactosa 'agar 2ac 3onHey lactosa, agar $almonella, $!igella, etc.(

• 7odas son inmóviles

• no producen 0?S - la producción de gas a partir de la glucosa sólo seo3serva en algunas cepas de S. fle'neri= lo que las diferencia de $almonella.

• " diferencia de E.coli, no producen lisina decar3o'ilasa

•

utilizan acetato como fuente de carbono y no fermentan la lactosa, cone&cepción de algunas cepas de $.sonnei, que lo !acen en forma lenta.

• $on más lábiles a condiciones desfavorables que $almonella

• su via3ilidad se ve comprometida frente a ácidos, sales 3iliares= desecación- muc1os desinfectantes. "n as pueden so3revivir a temperatura am3ientedurante meses.

7ipos de s1igellas: La especie $!igella se divide en F grupos especficos:• $. dysenteriae: responsable de la forma epidémica de disentera y da lugar a los

casos más graves de la enfermedad • $.fle&neri: produce la disenyeria en forma endémica


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• $.boydii

• $.sonnei

@CA#&S@ D 46DCC&Ó#:

La s!igella como agente invasivo penetra de forma superficial la porción terminaldel leon y el colon, atraviesa la capa de moco y entra en el enterocito. El organismoresponde movilizando leucocitos polimorfonucleares 'L#9(, macrófagos y

plasmocitos, >na vez en el enterocito la s!igella libera una potente citoto&ina deorigen endocelular' la to&ina s!iga '0&$((, /ue tiene + funciones fundamentales:• "ctuar como una enteroto&ina, que desencadena el sistema adenilciclasa y da

lugar a una diarrea secretora que puede des!idratar al paciente.

•

%n!ibir la sntesis de protenas en el nivel del ribosoma del enterocito, lo que provoca su muerte y la de los tejidos adyacentes, lo que da lugar a la formaciónde lceras con la producción de !eces con moco, pus y sangre.

• #rovocar necrosis del endotelio de los vasos del sistema nervioso central, lo que provoca gran toma del estado general, delirio y en ocasiones convulsiones.

@A#&"S7AC&#S CL#&CAS:

• La enfermedad es más frecuente entre el ?do - +er ao de vida, es rara antesde los ( meses y su incidencia disminu-e despu5s de los aos

• 0iene u periodo de incubación de E a + días pudiendo llegar a *

• Aspecto to'ico

• El comienzo de la enfermedad es s!3ita con diarreas con moco= sangre o pusque pueden provocar des!idratación en su inicio, en ? a F 1oras

• fiebre elevada de D5 X3 o mas

• *olor abdominal

• #ujo, tenesmo yMo prolapso rectal

• aparecen náuseas y vómitos, de corta duración

En las !eces pueden aparecer leucocitos polimorfonucleares $L4#% en más del + al HLa mayora de los episodios de $!igelosis en pacientes sanos son autolimitados y seresuelven en 4 a - das sin secuelas. C@4L&CAC&#S

Las complicaciones más graves /ue pueden causar la muerte del enfermo son:

• 0rastornos del equilibrio !idromineral y ácido?básico.

Ambas dan lugar a cuadrosclínicos más benignos que loscausados por el bacilo shiga


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• $ndrome !emoltico urémico '$> *(.

• Enteropata perdedora de protenas.

• #rpura trombocitopénica trombótica.

• $ndrome de ;eiter.

• ;eacción leucemoide.

• EHiri.

• 3onvulsiones.

• 2eningitis.

D&AG#ÓS7&C D&"6#C&AL:

• "mebiasis intestinal.

• "pendicitis aguda.

• %nfecciones del sistema nervioso central.

• 3ólera.

•

Ntros agentes bacterianos invasores como: U Campylobacter fetus euni. U $almonellas no tifodicas. U !ersinia enterocol"tica. U Escherichia coli enteroinvasiva 'E3E%(. U Escherichia coli entero!emorrágica 'E3E(.

• 3olitis !emorrágica por Clostridium difficile.

• 3olitis ulcerativa en fase de agudización.

• Ballantidiasis.

• Enfermedad de 3ro!n.

76A7A@&#7:

l tratamiento de la s1igella de3e en primer lugar a tratar las complicaciones/ue pueden poner en riesgo la vida del paciente

Antidiarreicos 'Haoentern, Haobiospasmol, sulfapectin, peptobismol y otrosque contengan Haolin, pectina, carbón, etc.(

? Antimotílicos 'eli&ir paregórico, loperamida y difeno&ilato(.


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n el tratamiento de la s1igella no de3en utiliIarse los siguientesantimicro3ianos:) 3loramfenicol.? 3efalosporinas de % y %% generación.? "minoglucósidos 'Hanamicina, gentamicina, amiHacina(.

? 2etronidazol.? "mo&acillina

Anti3ióticos o /uimioterápicos usados en el tratamiento de la s1igellosis $ *+igellad,senteriae E - *+igella fle-neri %:

7rimet1oprim)Sulfameto'aIole $cotrimo'aIol%:

4resentación:

0abletas de F/= mg 'trimet!oprim /= mg sulfameto&azoles F== mg(

< #olvo para suspensión oral 'trimet!oprim = mg sulfameto&azoles ==mg(

D "mpolletas de 4 mL 'trimet!oprim /= mg sulfameto&azoles F== mg(

Dosis: Sulfamet1o'aIole a F mgJKgJdía dividido en ? su3dosis= durante días.

• Ycido nalid&ico:

4resentación: 0abletas: 4== mg

< #olvo para solución oral:


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• $on bacterias muy móviles causantes de enterocolitis, especialmente en ni)os.

• E&isten varias especies pero en el !ombre el campylobacter jejuni es la especie

causal de diarrea más frecuente.

• 0iene lipopolisacaridos de la pared con actividad endoto&ica. La causa de laenteritis probablemente se debe a la invasión localizada del tejido acoplada a laactividad to&ica.

4atogenia - 4atología• Oeneralmente ocurre por la convivencia con animales infectados. 'aves, perros,

ganado vacuno y caprino(.

• Entra al organismo al ingerir agua, lec!e no pasteurizada o por el contacto de

animales infectados.

• $e necesita un nmero considerable para producir enfermedad, puesto que es

muy sensible al jugo gástrico.

• $e aloja en intestino delgado, invade mucosa, produce inflamación y necrosis,

ulceraciones de la submucosa, formación de abcesos de moco y pus y!emorragia, apareciendo leucocitos y eritrocitos en la !eces.

Clínica:• Es más comn de ?K a)os, pero se puede dar en cualquier edad.

• 3omienzo brusco con cólicos abdominales intensos, diarrea profusa

sanguinolenta, vómitos, fiebre, cefalea, malestar general y artralgias.

• Oeneralmente cura espontáneamente de 4?/ das después de !aber iniciado los

sntomas 'auto limitante(.

7ratamiento. "zitromicina =mgMHg#Mdia de 4?- dias.

a( 3efi&ina /mgMHg# 4?= das.

b( 3efota&ima ==mgMHg# '3laforan solo Qa #arenteral(.

G&A6D&AS&SO%";*%" L"2BL%"

Oiardia Lamblia es un protozoo flagelado que infecta al duodeno y al intestino

delgado. La infección produce una amplia gama de manifestaciones clnicas que varan


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desde la colonización asintomática a la diarrea aguada y crónica o la mala absorción,

constituye una causa importante de morbilidad en los pases en vas de desarrollo. Es un

patógeno importante en las personas malnutridas, inmunodeprimidas o con fibrosis

qustica.

tiología. El ciclo vital de la Oiardia consta de < estadios: trofozotos y quistes. La

infección ocurre tras la ingestión de un escasos nmeros de quistes, = a ==. Estos

quistes producen cada uno dos trofozotos en la porción pro&imal del intestino delgado.

>na vez liberados, los trofozotos colonizan la luz del duodeno y del yeyuno pro&imal,

donde se fijan al borde del cepillo de las células epiteliales intestinales y se multiplican

por fisión binaria. Los trofozotos tienen forma de lagrima, contienen dos ncleos ovales

anteriores, un gran disco ventral, un cuerpo medio curvado en la parte posterior y F

pares de flagelos. 3uando los trofozotos que se desprenden salen del intestino, se

enquistan formando quistes ovales que contienen F ncleos. Los quistes e&pulsados por

las !eces del infectado pueden permanecer viables en el agua !asta < meses.

pidemiologia. La transmisión de O. Lamblia es frecuente en determinados grupos de

alto riesgo, entre ellos los ni)os, el personal que trabaja en guarderas, las personas que

consumen agua contaminada, los varones !omose&uales y las personas e&puestas a

determinados animales. #arece que el reservorio principal y el ve!culo en que se

propaga la Oiardia es el agua contaminada por quistes, aunque crece la frecuencia con

que se documenta la transmisión por alimentos.

0ambién se produce el contagio persona a persona, sobre todo en áreas con escasa

!igiene, por contacto fecales?orales frecuentes y en situaciones de !acinamiento. Las

guarderas desempe)an un papel importante en la trasmisión de la giardiasis urbana, los

ni)os que acuden a guarderas pueden e&pulsar quistes durante varios meses.

Las inmunodeficiencias !umorales predisponen a la infección crónica sintomática de la

Oiardia. La giardiasis no es más grave ni prolongada en pacientes con $%*" o condéficit selectivo de %g". La incidencia es mayor en los pacientes con fibrosis qustica,

probablemente por factores locales como la mayor cantidad de moco, que podra

proteger al microorganismo en el duodeno. La lec!e materna contiene glucoconjugados

y anticuerpos %g" secretora que podran proteger a los ni)os alimentados con lactancia

materna.

@anifestaciones Clínicas. $on muy variadas dependiendo de la interacción entre la O.

lamblia y el !uésped. Los ni)os e&puestos al patógeno pueden e&cretarlo de formaasintomática o padecer tanto una diarrea infecciosa aguda como una diarrea crónica con


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signos y sntomas persistentes del aparato gastrointestinal, incluido el retraso del

crecimiento. La mayora de las infecciones tanto infantiles como las de adultos son

asintomáticas. En general el microorganismo no se propaga fuera del intestino, pero a

veces los trofozotos emigran !acia los conductos biliar o pancreático.

Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en ni)os que en adultos. En su mayor

parte, los enfermos sintomáticos tienen periodos limitados de diarrea aguda con o sin

febrcula, nauseas y anore&ia una peque)a proporción de casos sigue una evolución

intermitente o mas crónica, caracterizada por diarrea, distención y cólicos abdominales,

flatulencia, mal estado general, nauseas, anore&ia y pérdida de peso. %nicialmente, las

!eces pueden ser profusas y acuosas, y más tardes se !acen grasientas y malolientes y

pueden flotar. 9o contienen sangre, moco ni leucocitos. $e alteran los patrones de

defecación anormal con periodos de estre)imiento y de deposiciones normales.

Diagnóstico. En los ni)os peque)os que acuden a guarderas que !an estado en contacto

con un caso inicial o que tiene antecedentes epidemiológicos y que presenten diarrea

persistente, diarrea intermitente con estre)imiento, mal absorción, dolores cólicos

abdominales, retraso del crecimiento o pérdida de peso debe considerarse la posibilidad

de una giardiasis.

El diagnostico definitiva se establece confirmando la presencia de trofozotos, quistes o

antgenos de Oiardia en las muestras de !eces o en el liquido intestinal. 0anto los quistes

como los trofozotos pueden identificarse en e&tensiones directas de !eces o tras la

concentración de la muestra. Las muestras deben estudiarse en la !ora siguiente a su

e&pulsión. Los trofozotos pueden encontrarse en !eces no formadas debido al rápido

tránsito intestinal, pero fuera del aparato gastrointestinal son muy inestables, los quistes

si son estables fuera del aparato digestivo.

3uando se sospec!a el diagnostico pero el estudio de las !eces es negativo para giardia,

debe !acerse una aspiración o una biopsia de duodeno o de la parte pro&imal delyeyuno. En una muestra en fresco, los trofozotos suelen verse en e&tensiones !medas

directas. En los pacientes con sntomas clnicos caractersticos, !allazgos negativos en

las !eces y lquido duodenal, y una de las siguientes circunstancias: signos radiográficos

anormales como edema y segmentación del intestino delgado, resultado anormal de la

prueba de la tolerancia de la lactosa, ausencia de %g" secretora,

!ipogammaglobulinemiao aclor!idria debe considerarse la conveniencia de la biopsia

intestinal.


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Los pacientes no deben tomar en las F/ o -< !rs previas a la recolección de la muestra

de !eces, medicaciones como antibióticos, antiácidos, antidiarreicos, enemas o la&antes

ya que pueden dificultar la identificación de los microorganismos.

El estudio directo y adecuado de las !eces permite establecer el diagnostico en el -=6

de los casos con un solo estudio, en el /46 cuando se e&amina una segunda muestra y

en [ 5=6 cuando se estudian tres muestras. Los estudios radiográficos con contraste del

intestino delgado revelan cambios inespecficos, como el engrosamiento irregular de los

pliegues de la mucosa. El !emograma suele ser normal, la giardiasis no produce

eosinofilia.

7ratamiento. Los ni)os con diarrea aguada en los que se identifica guardia deben

recibir tratamiento, al igual que los que e&perimentan retraso del crecimiento,

malabsorcion o sntomas gastrointestinales como diarrea crónica.

En general, las personas asintomáticas que e&cretan el microorganismo no se tratan,

salvo en casos especficos como durante el control de los broes, la prevención en los

grupos de riesgos.

El medicamento de elección para tratar a los pacientes con giardiasis es el metronidazol

'1lagyl( dosis pediátrica 4 mgMHgM


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y el ayuno, colaboran en su mantenimiento y dificultan su ruptura. "demás, sirven de base para la implantación de sndromes de malabsorción, infecciones frecuentes ydéficits nutricionales cada vez más graves, que pueden llevar al paciente a la muerte, enforma ine&orable.

*urante la diarrea, la disminución en el consumo de alimentos, la perdida y menor absorción de nutrientes y mayores necesidades de nutrientes 'fiebre e infección(, secombinan a menudo para causar pérdidas de peso y detención del crecimiento. El estadonutricional del ni)o se debilita y la malnutrición pree&istente empeora. " su vez, lamalnutrición puede agravar la diarrea, prolongarla y !acerla más frecuente encomparación con la enfermedad de los ni)os que no están malnutridos. Enconsecuencia, los objetivos fundamentales para el manejo nutricional están dirigidos aevitar el deterioro nutricional y la evolución de la enfermedad !acia la cronicidad.

*esde !ace varias décadas, en el tratamiento de las *iarreas se planteaba el ayuno por un periodo


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• *isminución de la !ipotrofia funcional y anatómica asociada con el reposo del

intestino.

%gualmente, se !a descrito los efectos negativos del ayuno sobre el intestino, como son:

• *isminución de

La longitud de las vellosidades

La masa celular

"ctividad enzimática

%nmunidad intestinal

• "umento de

0ranslocación bacteriana

"bsorción de endoto&inas

$epticemia e insuficiencia orgánica mltiple

• 3ambios en la microflora intestinal

• "lteraciones en la liberación de !ormonas gastrointestinales

"ctualmente se considera que la alimentación continuada unida a la terapia dere!idratación oral son los elementos esenciales en el manejo de los ni)os con diarreaaguda. En base a lo planteado y tomando en cuenta la estrategia de la atención integradade las enfermedades prevalentes de la infancia '"%E#%( se consideran los siguientesaspectos:

• Es importante corregir la des!idratación mediante el uso de plan B si el paciente

tiene algn grado de des!idratación, o el plan 3 si tiene des!idratación grave.

• $i el ni)o no está des!idratado utilizar el plan ", el cual contempla tres reglas de

oro

. Nfrecer más lquido de lo !abitual: lec!e materna, suero oral, lquidoscaseros. $e consideran 7lquidos caseros8 aquellos que cumplen lossiguientes requisitos:

Evitar bebidas !iperosmolares 'con alto contenido de

azcar(, porque pueden ocasionar diarreas osmóticas yagravar la des!idratación

Los ingredientes deben ser conocidos por el ni)o y su preparación no debe e&igir muc!o tiempo o trabajo


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"ceptables por parte de las madres para que estén

dispuestas a administrarlos en mayor cantidad en ni)oscon diarrea y que los acepten bien.

Eficaces, es decir, que además de re!idratar o mantener la

!idratación, puedan tener efectos benéficos desde el puntode vista nutricional.

3omo ejemplo de ello se encuentran: formulas infantiles en ni)os mayores de K meses, jugos de frutas, etc.


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• $i no recibe lactancia materna ingerir su fórmula usual en forma más frecuente

en la cantidad que tolere, si el ni)o es muy peque)o intenta la re?lactancia

• $i el ni)o tiene entre F y K meses de edad y ya se le inicio la alimentación

complementaria, se debe mantener la alimentación !abitual, sugiriendoalimentos astringentes como el arroz 'para preparar la lec!e(, sopa de plátanoverde, ocumo y frutas 'manzana, guayaba, cambur recién maduro, sin a)adidosde azcar(

En ni)os mayores de K meses:

• $i recibe lactancia materna, aumentar frecuencia.

• La fuente proteica debe ser de alto valor biológico e !ipoalergénico, pollo o

carne magra.

• "dministrar alimentos bajo forma de:

?sopas espesas?puré?jugos o compotas naturales'evitando los alimentos en forma de trozo porque aumentan el peristaltismointestinal(

• $e recomienda no endulzar las bebidas con azcar, miel o panela.

• $e recomienda no introducir alimentos nuevos

4revención

• #romover la lactancia materna

• Lactancia natural más alimentación complementaria !asta los < a)os

• Lavado de manos con agua y jabón

• >so de agua potable o !ervida durante


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Seminario de Diarrea