Departamento Cirugía

FundamentosFundamentosFundamentos Fundamentos de Cirugíade Cirugíagg

Curso 2008-09Prof. Dr. Prof. Dr.

M GarcíaM García CaballeroCaballero

Curso 2008 09

M. GarcíaM. García--CaballeroCaballero

Sh k Sh k hi lé ihi lé i C C Shock Shock hipovolémicohipovolémico: : Concepto y Concepto y fisiopatologíafisiopatologíafisiopatologíafisiopatología

http://www.cirugiadelaobesidad.net/

C O N C E P T O D E S H O C K 1.1.Reacción simpáticoReacción simpático--adrenérgicaadrenérgica2.2.Hemodinámica generalHemodinámica general2.2.Hemodinámica generalHemodinámica general3.3.MicrocirculaciónMicrocirculación4.4.CoagulaciónCoagulación5.5.Daños de la reperfusiónDaños de la reperfusión55 a os de a epe us óa os de a epe us ó6.6.PulmónPulmón77 F ió lF ió l7.7.Función renalFunción renal8.8.IntestinoIntestino9.9.Hígado Hígado 1010 C óC ó10.10.CorazónCorazón11.11.Metabolismo ácidoMetabolismo ácido--basebase

C O N C E P T O D E S H O C K C l j i t áti id tifi dC l j i t áti id tifi dComplejo sintomático identificado por un Complejo sintomático identificado por un insuficiente riegoinsuficiente riego de los órganos vitales de los órganos vitales

instaurado de forma instaurado de forma agudaaguda, que tiene como , que tiene como ii f lt d t d íf lt d t d íconsecuencia una consecuencia una falta de aporte de oxígenofalta de aporte de oxígeno

Shock irreversible:Shock irreversible: No se modifica a pesarNo se modifica a pesarShock irreversible: Shock irreversible: No se modifica a pesar No se modifica a pesar de todas las medidas terapéuticasde todas las medidas terapéuticas1. Acumulación de metabolitos tóxicos1. Acumulación de metabolitos tóxicos

Colapso circulatorio: Trastorno agudo y pasajero de la circulación sanguínea que aparece2. Trastornos del metabolismo celular2. Trastornos del metabolismo celularpasajero de la circulación sanguínea que aparece de forma súbita con de la TA y bradicardia. Por

t d ió i défi it d3. Cambios estructurales de los órganos y 3. Cambios estructurales de los órganos y

su corta duración no ocasiona déficit de oxigenación

g yg ytejidos afectadostejidos afectados

El Shock no es ninguna enfermedad sinoEl Shock no es ninguna enfermedad sinoC O N C E P T O D E S H O C K

-- El Shock no es ninguna enfermedad sino El Shock no es ninguna enfermedad sino un grupo de síndromes con diferente:un grupo de síndromes con diferente:

* etiología, * patogenia y p g y* efectos sobre función órganos vitales

-- La clínica varia dependiendo:La clínica varia dependiendo:La clínica varia dependiendo:La clínica varia dependiendo:*intensidad trastornos de la perfusión *las causas que lo originan*las causas que lo originan *estado anterior de órganos afectados

Shock grave sin tratamiento adecuado Shock grave sin tratamiento adecuado Shock grave sin tratamiento adecuado Shock grave sin tratamiento adecuado terminan en un fracaso multiorgánicoterminan en un fracaso multiorgánico

E T I O L O G Í A Y P A T O G E N I AC Hi lé iCausa: Hipovolémico

CardiogénicoSé ti

FALTA APORTE FALTA APORTE

OXIGENO A LOS OXIGENO A LOS SépticoAnafilácticoN é i

OXIGENO A LOS OXIGENO A LOS

TEJIDOSTEJIDOSVasomotor NeurogénicoEndocrino-metabólico-tóxico

Patogenia1 Reducción aguda del volumen circulanteLA PARTE FINAL DE TODAS LAS 1.Reducción aguda del volumen circulante2.Fracaso agudo del rendimiento de la bomba

LA PARTE FINAL DE TODAS LAS FORMAS DE SHOCK SIN g

cardiaca3 Vasomotor: Vasodilatación masiva por interferencia del

TRATAMIENTO ADECUADO ES EL FRACASO MULTIORGÁNICO3.Vasomotor: Vasodilatación masiva por interferencia del

sistema nervioso simpático, efecto de la histamina o tóxico.FRACASO MULTIORGÁNICO

E V O L U C I Ó NEn horas

E V O L U C I Ó NEn horas

CURACIÓNCURACIÓN MUERTEMUERTE FRACASO FRACASO

MULTIORGÁNICOMULTIORGÁNICO

E dí

MULTIORGÁNICOMULTIORGÁNICO

En días

MUERTE > 90%MUERTE > 90%

Consecuencias de la producción d d it ki i fl t i

S

exagerada de citokinas pro-inflamatorias

SRI FMO

SRECUPERACIÓN

RA

FMOACS

HORAS DIAS

C O N C E P T O D E S H O C K

Complejo sintomático Complejo sintomático identificado por un identificado por un insuficiente insuficiente OBJETIVO PRIORITARIO

riegoriego de los órganos vitales de los órganos vitales DEL TRATAMIENTOinstaurado de forma instaurado de forma agudaaguda, ,

que tiene como consecuencia que tiene como consecuencia Rápida recuperación de un una una falta de aporte de oxígenofalta de aporte de oxígeno

l él ll él laporte de O2 a los tejidos

a las célulasa las célulasp 2 j

¿Cómo reacciona¿Cómo reacciona l i tel organismo ante g

la pérdida dela pérdida de volumen

circulante?circulante?

Sinus carotídeo B t

CAMBIOS HEMODINÁMICA GENERAL Hipovolemia Fracaso cardiaco Fracaso vasomotor

Arco aórticoBarorreceptores Fracaso vasomotor

RESPUESTA SIMPÁTICO ADRENÉRGICA-Suprarrenales -TNS postganglionares

-Reserva ino- y crono-trópica cardiaca-Contracción arteriolas RVP y circ Contracción vénulas Rvenoso

RESPUESTA SIMPÁTICO ADRENÉRGICA

p g gpre- y post-capilares -Contracción vénulas Rvenoso

- ADH, renina, angiotensina II, aldosteron

CAMBIOS HEMODINÁMICA CAMBIOS HEMODINÁMICA GENERAL

FC, TA, RVP, PVC?, GC

M I C R O C I R C U L A C I Ó N

FC, TA, RVP, PVC?, GC-Tono arteriolas y fact reológicos Alt intercambio y metabolismo anaerobio -Contracción pre- y post-capilar Estancamiento, mezcla y permeabilidad -Hemoconcentración, viscosidad, agregación eritrocitos y plaquetas- fibrina y uso factores coagulación provocando una CID

+ Daños reperfusión: lesiones endoteliales edema intracelular y entrada Ca+ Daños reperfusión: lesiones endoteliales, edema intracelular y entrada Ca

FRACASO PULMÓN, RIÑÓN, HÍGADO, METABOLISMO, INTESTINO, CORAZÓN

1. REACCIÓN SIMPÁTICO-ADRENÉRGICA

SENO CAROTIDEO / ARCO AORTICOSuprarrenales catecolaminas y cortisol

Terminaciones postganglionares catecolaminas

-Movilización reserva ino-crono-trópica cardiaca

- Contracción arteriolas

Aumenta resistencia

-Contracción venas Aumenta retorno venoso

1. REACCIÓN SIMPÁTICO-ADRENÉRGICACAMBIOS NEUROHORMONALES

ADH y actividad renina- ADH y actividad renina- Concentración de angiotensina II circulante- Liberación de aldosterona y prostaglandinas

Sin estos cambios ó é did l

DESCOMPENSACIÓN DEL SHOCKDESCOMPENSACIÓN DEL SHOCK (( TA y GC)TA y GC)

gran pérdida volumen

DESCOMPENSACIÓN DEL SHOCK DESCOMPENSACIÓN DEL SHOCK (( TA y GC)TA y GC)Trastornos vasomotoresTrastornos vasomotores

permeabilidad capilarpermeabilidad capilarC I DC I DDaños motilidad cardiacaDaños motilidad cardiaca

Sinus carotídeo B t

CAMBIOS HEMODINÁMICA GENERALHipovolemia Hipovolemia Fracaso cardiaco Fracaso cardiaco

Arco aórticoBarorreceptores

RESPUESTA SIMPÁTICO ADRENÉRGICA

Fracaso vasomotorFracaso vasomotor

-Suprarrenales -TNS postganglionares

-Reserva ino- y crono-trópica cardiaca -Contracción arteriolas RVP y circ Contracción vénulas Rvenoso

RESPUESTA SIMPÁTICO ADRENÉRGICA

p g gpre- y post-capilares -Contracción vénulas Rvenoso

- ADH, renina, angiotensina II, aldosteron

CAMBIOS HEMODINÁMICA CAMBIOS HEMODINÁMICA GENERAL

FC, TA, RVP, PVC?, GC

M I C R O C I R C U L A C I Ó N

FC, TA, RVP, PVC?, GC-Tono arteriolas y fact reológicos Alt intercambio y metabolismo anaerobio -Contracción pre- y post-capilar Estancamiento, mezcla y permeabilidad -Hemoconcentración, viscosidad, agregación eritrocitos y plaquetas - fibrina y uso factores coagulación provocando una CID

+ Daños reperfusión: lesiones endoteliales edema intracelular y entrada Ca+ Daños reperfusión: lesiones endoteliales, edema intracelular y entrada Ca

FRACASO PULMÓN, RIÑÓN, HÍGADO, METABOLISMO, INTESTINO, CORAZÓN

2. H E M O D I N Á M I C A G E N E R A L

-Hipodinámico: 1º TRASTORNO 1º TRASTORNO HEMODINÁMICOHEMODINÁMICO* GC HEMODINÁMICO HEMODINÁMICO

GENERALGENERAL

* Resistencia periférica

* Diferencia AV O2* Diferencia AV O2

-Hiperdinámico (fase precoz del shock séptico):Hiperdinámico (fase precoz del shock séptico):

* GC 1º TRASTORNO 1º TRASTORNO de la de la

* Resistencia periférica de la de la

MICROCIRCULACIÓN MICROCIRCULACIÓN (reacción pirógena (reacción pirógena

* Diferencia AV O2cerebral y cerebral y activación Sactivación S--A)A)

2. H E M O D I N Á M I C A G E N E R A L -Frecuencia cardiaca: * Taquicardia compensadora (> cuanto más (

pérdida de volumen pero no > 150 / min) * Bradicardia paradójica primaria (contracciones

f t d t í l ll )fuertes de ventrículo poco lleno)

--TATA(=GCxRVP)TATA( GCxRVP)**sistólica <80sistólica <80--90 mmHg90 mmHg (ó <30% habitual) ó** TAm 50-60 mmHg (+otros síntomas) SHOCKTAm 50 60 mmHg ( otros síntomas) SHOCK

- RVP: Redistribución órganos vitales-PVC: pérdida volumen (<12 cm H2O); cardiogénico

GC I i i Hi lé i d-GC: Inicio ; Hipovolémico, compensadoCardiogénico: IC 2 l / min / m2

3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N

MetaarteriolaArteriolaFlujo regulado por tono

Capilares verdaderos

Fl j l d

E fi t

Canal de preferencia

Flujo regulado por factores reológicos

Esfinteres precapilares

preferencia

MetaarteriolaéVénula

3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Circulación normal

1) Lechos capilares perfundidos

2) Esfínteres controlados

3) Shunts AV controlados1

4) Mínima hipóxia y caída del 3

2 ) p y

pH en los lechos capilares

3

4 pH en los lechos capilares4

3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Fase reversible del shock1) Vasoconstricción periférica 1) Vasoconstricción periférica

por estímulo SNA y catecolaminascatecolaminas

2) Shunts AV abiertos, redistri-bución flujo desde la bución flujo desde la circulación esplácnica al corazón y cerebrocorazón y cerebro

3) pH en lechos capilares1

4) Hemodilución –liquido intersticial entra al espacio

2

3 pvascular para remplazar la sangre pérdida

4

3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Fase crítica del shock

1) Continua la disminución del volumen y la

ió ípresión sanguínea

2) Vasoconstricción2) Vasoconstricción periférica máxima

3) Disminución de la perfusión capilar -perfusión capilar hipoxia endotelial-

4) Trastornos reológicos

3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Fase irreversible del shock

- Vasodilatación arteriolar -mezcla y estancamiento-

- Presión hidrostática capilar -ll l d i t ti i llleva al edema intersticial-

función de los órganos- función de los órganos vitales

- Acidosis metabólica

- MUERTE

4. C O A G U L A C I Ó N - Activación paralela de coagulación y fibrinolisis

- Estadios tardíos C I D

* fibrina fibrina

* uso de los factores plasmáticos y plaquetas

HEMORRAGIAS DIFUSAS GRAVES

Shock séptico (fase precoz, hipercoagulabilidad)

fibrinogeno- fibrinogeno

- antitrombina III y α1-macroglobulina

- 50% paciente trombopenia

5. DAÑOS DE LA REPERFUSIÓNFalta de Oxigeno (FO2) = necesidad basal- uso actual- Clara relación entre falta de O2 y letalidad

ácido láctico y EB- ácido láctico y EBDAÑOS DE LA REPERFUSIÓNDAÑOS DE LA REPERFUSIÓN

-Lesiones endoteliales, edema intracelular, fuerte t d d C ++entrada de Ca++

-Intestino, riñón, músculo estriado ! (pulmón hígado)Intestino, riñón, músculo estriado ! (pulmón, hígado)

Mecanismos: 1) Radicales O2; 2) Productos citotóxicos ) )(fagocitos activos); 3) Sobrecarga intracelular de Ca++

¿Cómo reaccionan los órganos ylos órganos y

tejidos cuando dejatejidos cuando deja de llegarles el goxígeno queoxígeno que

it ?necesitan?

6. P U L M Ó NComienzo del shock

R i ió- Respiración:* volumen / min y CO2 volumen / min y CO2

* GC irrigación pulmonar (HIPOXIA)TRAS LATENCIA DE HORAS Ó DÍAS ARDS

Hipoxia hipercapnia- Hipoxia, hipercapnia-Edema intersticial, microatelectasia-Estancamiento y dilatación capilares pulmonares

id d d d t ió l- capacidad de adaptación pulmonar- Microatelectasias difusas, ectasis leucocitos, etc

7. R I Ñ O N- TA Contracción de los vasos renales- Toleran de 15 a 90 min de isquemia (en shock)q ( )- Si isquemia prolongada cambios morfológicos

(Riñón de Shock)(Riñón de Shock)

8. I N T E S T I N O - perfusión pérdida líquidos y proteínas- Daños villi permeabilidad pasoDaños villi permeabilidad paso

gérmenes a la circulación sistémica

9. H Í G A D O- Falta de O2 Vacuolización y necrosis centraly- Deterioro función: coagulación; SRE

10. CORAZÓN- Papel secundario excepto shock graves oPapel secundario excepto shock graves o

prolongados

- Séptico Sustancias cardiodepresoras Ca++- Séptico Sustancias cardiodepresoras Ca++

11. METABOLISMO ÁCIDO-BASE11. METABOLISMO ÁCIDO BASEL a c t a c i d o s i s m e t a b ó l i c a

d e s c o m p e n s a d ad e s c o m p e n s a d a SHOCK HIPOVOLÉMICO:

Pérdida de sangre + heridas en tejidos

- Pérdida plasma: Quemados + Pancreatitis

- Pérdida agua: Enfermedades gastrointestinales- Pérdida agua: Enfermedades gastrointestinalesEnfermedades reanales