Sindrome de Dificultad Respiratoria

CRISTIAN ROJAS AVILAF.U.J.N.C

HOSPITAL DE SUBAXII SEMESTRE

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIACOMPLEJO SINDROME EN DONDE NO SE

LOGRA OBTENER O SE OBTIENE CON GRANDES ESFUERZOS LA CANTIDAD DE O2 PARA METABOLISMO AEROBIO Y ELIMINACION DE CO2

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIAPATOLOGIA MAYOR MORBI-MORTALIDADGRAVEDAD = ETIOLOGIA +CLINICA +

GASESFACTORES DE RIESGO:HIEDGASFIXIA NEONATAL APGAR < 6 MULTIPARAS< 36 SEMANAS O PESO< 1500GM

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CAUSASCAUSAS PULMONARES:ANOMALIAS DEL DESARROLLOAtresia de coanas, quistes o membranas laringeas, paralisis

cuerdas, estenosis traqueal, enfisema lobar laringotraqueomalasia, pulmon hipoplasico

INFECCIOSASNeumonia congenita aislada o como componente de sepsis

neonatalASPIRATIVASALAC, ALAM, pus, sangreFUGAS DE AIRENeumotorax, enfisema intersticial, neumomediastinoOTRASQuilotorax, linfagiectasia congenita, hemorragia pulmonar,

TTRN

SINDROME DEDIFICULTAD RESPIRATORIACAUSAS EXTRAPULMONARESCARDIOVASCULARESCardiopatias congenitas, ICC, edema agudo pulmonarTGIAtresia, hernia diafragmaticaNEUROMUSCULARMiastenia gravis, paralisis del nervio frenicoHEMATOLOGICASAnemia, policitemia, hipovolemiaSNCEdema cerebral, hemorragia intracraneana, drogasMETABOLICASHipoglucemia, hipocalemia, asfixia perinatal, hiper o

hipotermia

QUE DEBEMOS SABER FRENTE SDRRN

ANAMNESISPrenatales: infecciones madre, RPM, DM

gestacional, enf. hemolítica, HTA, AMNCT, etc.

Parto: asfixia perinatal, hemorragia materna o fetal, RPM.

Natales: Apgar, c/ o s/reanimación. Postnatales: EG o PN.

APARICION Y GRAVEDADPrecoces: hipoplasia pulmonar,

malformaciones, EMH, SAM, TTN, BNM, HTPP

Tardías: BNM Altísima: hipoplasia pulmonar, hernia

diagragmáticaAlta: EMHBaja: TTNVariable: BNM

EXAMEN FISICO Y EVOLUCION

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIAALTERACION EN FRAUMENTO ESFUERZO RESPIRATORIOTAQUI O BRADICARDIAAPNEAS PROLONGADASSIGNOS DE CHOQUERESPIRACION JADEANTE

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (TEST SILVERMAN)SIGNO/PUNTOS

0 1 2

QUEJIDO INSPIRATORIO

NO AUSCULTACION

A DISTANCIA

TIRAJE INTERCOSTAL

NO MODERADO SEVERO

RETRACCION XIFOIDEA

NO MODERADA SEVERA

ALETEO NASAL

NO MODERADO SEVERO

MOVIMIENTOSTORACO/ABDOMINAL

SINCRONICO TORAX INMOVILABDOMEN MOVIL

ASINCRONICO

ESCALA DE DOWNES SIGNOS 0 1 2

FR < 59 60-80 > 81

CIANOSIS CENTRAL

NO CON AIRE AMBIENTAL

CON 02 AL 40% O APNEAS

ENTRADA DE AIRE

BUENO REGULAR MALA

QUEJIDO ESPIRATORIO

NO DEBIL, AUDIBLE CON ESTECOSCOPIO

AUDIBLE A DISTANCIA

RETRACCIONES SUBCOSTALES O SUBXIFOIDEAS

NO MODERADAS MARCADAS

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (GASOMETRIA)PARAMETRO NORMALES

PH 7.33-7.39

PaO2 42.30-46.40

PaCO2 27.50-32.40

HCO3 16.50-16.70

CO2T 17.30-17.70

BE -5.80-7.90

SATO2 73.50-81.80

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SEVERIDAD)PARAMETRO/ PUNTAJE

0 1 2 3

PaO2 >60 50-60 <50 <50

PH > 7.30 7.20-7.29

7.1-7.19

<7.1

PaCO2 < 50 50-60 61-70 >70

QUE PENSAR ?????

TTRNPATOLOGIA MAS FRECUENTE 32%PULMON HUMEDOLenta absorcion linfaticos

POR QUE?CESAREATRANSVERSOHIPERSEDACION

TTRNDISTENSION INTERSTICIALATRAPAMIENTO AEREO DISTENSION PULMONAR

TTRNDR DESDE NACIMIENTOTAQUIPNEA 100-120 VENTILACION A AUSCULTACION A LAS 6-8 HMEJORA A LAS 24 – 72 HORASQUEJIDO, CIANOSIS Y TIRAJES POCO FREC

TTRNRADIOLOGIANORMALEDEMA ALVEOLARAUMENTA TRAMA VASCULARDERRAME CISURASLIQUIDO PLURAL

S/S HEMOGRAMA PCR

TTRNTRATAMIENTO

ASISTENCIA RESPIRATORIAMEDIDAS GENERALESHOOD O CPAPSP? VM?

NEUMONIA PERINATALSEGUNDA PATOLOGIA 10%

CONGENITAVERTICALHORIZONTAL

NEUMONIA PERINATALACTIVIDAD MUCOCILIAR INMUNOLOGIA AGRESIVIDAD

GERMEN

NEUMONIA PERINATALCONGENITA: (TORCH) VIH

VERTICAL: s.b.hemolitico, e. coli, klebsiella, c. trachomatis

HORIZONTAL: vsr, influenza y parainfluenza, s. auriginosa, proteus, s. auereus. fungicas

NEUMONIA PERINATALDR DESDE NACIMIENTOSEPSISVIRAL: POCA CLINICA RXBACTERIANA POCO FRECUENTETBC 2 4 SEMANAS DE VIDALUESC TRACHOMATIS 2 8 SEMANAS VRANAC POR EPIDEMIOLOGIA

NEUMONIA PERINATALCONGENITA: TORCHVERTICAL: RPM IVU CORIAMNIONITIS FIEBRE INTRAPARTOHORIZONTAL: Fx RIESGO EPIDEMIOLOGIA

NEUMONIA PERINATALANTECEDENTESCUADRO CLINICORXHEMOGRAMAPCRCULTIVO

NEUMONIA PERINATALTRATAMIENTO

SOPORTE VENTILATORIOCUIDADOS GENERALESAISLAMIENTOATBVERTICAL – CONGENITA: AMPI-GENTAHORIZONTAL: VANCO - GENTA

ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM)

PATOLOGIA PRESENTE 2-6%ALAM ANTES, DURANTE O DEPUES DEL

NACIMIENTO

HIPOXIA PERINATAL CRONICAHIPOXIA AGUDA INTRAPARTO



DR PRECOZ,PROGRESIVA, INTENSATAQUIPNEACIANOSISRETRACCIONESESPIRACION PROLONGADACREPITOSAUMENTO DIAMETRO TORACICOTINCION UÑAS, PELO, LARINGEHPP SEVERO


CONDENSACION ALVEOLAR ALGODONOSA Y DIFUSAS

PANAL DE ABEJAS

HIPERAIREACION

NT NM 10%


PREVENCIONASPIRACONCPAPA 4-7 MMHGVM FRSEDO RELAJACION OXIDO NITRICO INH. O ECMOLAVADO 15 ML/KG 1/5 SP + 4/5 SSN C/6/H

ESCAPE AEREOPATOLOGIA PRESENTE 1-2%AIRE ECTOPICO EN TORAX15 – 20 % BILATERALSIMULTANEO O SUCESIVO2/3 UNILATERAL DERECHONTNMEPI

ESCAPE AEREO

INMADUREZIDIOPATICOIATROGENICOSECUNDARIOS

ESCAPE AEREO

ESCAPE AEREONTDR DEPENDE DEL VOLUMENFC CONTRALATERALHIPOXEMIARS RS DISMINUIDOSNMAUMENTO DIAMETRO TORAXRS CS ALEJADOS

ESCAPE AEREO

ESCAPE AEREOTRATAMIENTO

EXPECTANTELAVADO NITROGENADOTORACOCENTESIS Y DRENAJE SI NT A

TENSIONVM CON ALTA FR BAJA P

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE

PATOLOGIA 1- 1500

PERSISTE RESISTENCIA VASCULAR

Angiotensina II , bradicininaPGI2Tromboxano B2LTC4, LTD4Óxido nítrico endógeno (actor directo)


PRIMARIAPERSISTENCIA CIRCULACION FETAL

SECUNDARIAHipoplasia pulmonar Hernia diafragmáticaInjuria aguda: Asfixia, Sepsis, SAM,

NeumoníaInjuria crónica: Hipoxemia cónica, Exposición

a salicilatos



DR Y CIANOSISHIPOXEMIA REFRACTARIARS CS DESDOBLADOSINICIO 6 -12 HREGURGITACION


PAO2 VARIABLEPCO2 PO2 HIPOXEMIA REFRACTARIAHIPERCAPNIA


TRATAMIENTO

SOPORTECORRECCION METABOLICAAUMENTAR FLUJOVM HIPERVENTILACIONSEDO RELAJACION

OXIDO NITRICOTOLAZOLINA

Enf. MEMBRANA HIALINA

E.M.H. : características• Sexo : afecta por igual ambos sexos ,encualquier E.G.• Raza : mayor incidencia en blancos v/s negros.• Gemelos : con mayor frecuencia 2º• Incidencia : aumenta inversamente respecto a

laedad de gestación de manera que afecta al 60%

delos menores de 28 sem. ,15 al 25% a las 30 – 32sem. y a menos del 5% de los mayores de 34 sem.

E.M.H. : incidencia-Factores que agravan :-Diabetes materna-Cesáreas/trabajo parto-Eritroblastosis/hidrops-Hipoxia intrauterina-Factores que ayudan :-RPO prolongada-HTA materna-RCIU-Tocolíticos

Surfactante : funciónDisminuye tensión superficial de la paredalveolar durante la espiración .• Evita el colapso alveolar .• Permite mantener un volumen residual

efectivo .• Facilita la reexpansión del mismo en la

siguienteinspiración .• Mantiene y/o mejora la “Compliance”pulmonar .

Alveolo pulmonar

Surfactante: ausencia,déficit odeterioro• Colapso alveolar.• Disminución de volumen residual.• Inadecuada reexpansión alveolar.• Atelectasias .• Lesión de pared alveolar .• Producción de membrana hialina .• Deterioro de unidad alveolo-capilar .• Imposibilidad de intercambio gaseoso

E.M.H. : Anatomía Patológica

• Déficit de surfactante :- Daño del alveolo- Descamación celular- Necrosis con exudado- Depósito de proteínas- Coloración hialina con hematoxilina-eosina .

E.M.H. : grados radiológicos* Grado I o forma ligera: Imagen reticulogranular muy fina,broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagencardiotímica y transparencia pulmonar conservada.* Grado II o forma mediana: Imagen reticulogranular

extendida através de todo el campo pulmonar y broncograma aéreo muy

visibleque sobrepasa los límites de la silueta cardíaca.* Grado III o forma grave: Los nódulos confluyen y el

broncogramaes muy visible. Aún se distinguen los límites de la silueta

cardíaca.* Grado IV o forma muy grave: Opacidad torácica total. Ladistinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y

parénquima ESTA PERDIDA

Surfactante :• A partir de los pneumocitos tipo II .

Comienza producción a partir de lasemana 24 .• En general, está presente en suficientecantidad en los pulmones a partir de la 36

Ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares delNeumocito II.Luego son transportados por exocitosis a lacapa líquida del alvéolo.• Forma la estructura llamada mielina tubular,principalfuente de la monocapa, que permite que los gruposacil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendanhacia el aire mientras que las cabezas polareshidrofílicas lo hagan hacia el agua.• Esta monocapa de surfactante disminuye la tensiónsuperficial en la interfaz aire-líquido

• Composición : -Fosfolípidos en un 80% (fosfatidilcolina,fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina). -Proteínas en un 10% (proteínas del surfactante,SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otrasproteínas). -Lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).“La fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva”.Ausencia o deficiencia de alguna de las SPs llevaasociado cuadros de SDR de gran severidad.

• Las apoproteínas de surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SPC

y SP-D.• SP-A y SP-D son hidrofílicas .• SP-B y SP-C son hidrofóbicas.• SP-A tiene una función regulatoria en la formación de lamonocapa que reduce la tensión de superficie.• SP-B promueve la adsorción de los fosfolípidos e induce

la inserción de ellos dentro de la monocapa.• SP-C estimula la inserción de los fosfolípidos .• SP-D juegan un rol en la defensa contra patógenos

inhalados

Tipos de surfactantes :

• Humano: Extraído de líquido amniótico de cesáreasprogramadas, es el más eficaz y el que sirve de patrónde referencia. Dada su escasa disponibilidad, su uso esmuy limitado.• Natural modificado: De origen animal (bovino oporcino), se le añade dipalmitoil-fosfatidil-colina y fosfatidil-glicerol. Tiene proteínas de origen animal (SPBy C pero no SP-A), y hay varios preparadosdisponibles actualmente en el mercado.• Sintéticos: Son mezclas de fosfolípidos con agentesdispersantes y antiagregantes, para facilitar la dispersiónpor el espacio alveolar: Están exentos de proteínas.

Empleo de surfactante :• Surfactante profiláctico: administrado en la

sala de partospudiendo ser desde antes del inicio de la

ventilación hasta losprimeros 20 minutos de vida en recién nacidos

con alto riesgo dedesarrollar enfermedad de membrana hialina, es

decir, aquellosmenores de 30 semanas de gestación .

.

• Surfactante precoz :administrado dentro de las dos horas de nacer

a recién nacidos intubados por dificultad respiratoria disminuye la

incidencia del neumotórax, enfisema instersticial, enfermedad

pulmonar crónica y la mortalidad neonatal sin mayores riesgos

comparado con el uso profiláctico .

• Surfactante de rescate : en aquellos recién nacidos con

enfermedad de membrana hialina establecida que cumplan con los

criterios de uso de surfactante, que como regla general tienen un

requerimiento de oxígeno que supera el 40 % asociado a otros

hallazgos clínicos y radiológicos consistentes con el diagnostico de

enfermedad de membrana hialina

ventilación• No invasivo: los recién nacidos con una enfermedad demembrana hialina se pueden beneficiar del uso precoz deCPAP nasal. En prematuros, administración precoz de CPAPnasal redujo la incidencia de falla de la terapia (ventilaciónasistida o muerte) y la mortalidad en el grupo de más de 1500grs. de peso al nacer . No hay evidencias de que el usoprofilactico de CPAP nasal sea beneficioso en el prematuro demuy bajo peso de nacimiento .

• La extubación precoz tras administración de surfactante (yasea profiláctico o de rescate) a CPAP, además de disminuir losdías de ventilación mecánica con su consiguiente daño,parecen disminuir los días de oxigenoterapia y la DPB(necesidad de oxígeno a las 36 semanas de EG).• FiO2 superior al 50-60%, apneas y/o pH inferior a 7,25 conPaCO2 elevada(> 60 mmHg) se considerará fracaso de laextubación .

Complicaciones por surfactanteMecánicas : por obstrucción de TET ,conhipoxia transitoria y bradicardia .• Daño pulmonar por barotrauma yvolutrauma .• Escapes aereos : enfisema intersticial,neumotorax .• Cambios hemodinámicos intra yextrapulmonares con sus respectivosshunts ,por disminución de resistenciavascular pulmonar

GRACIASTODOS LOS NIÑOS TIENE EL DEBER DE SER FELICES

Documents

Sindrome de Dificultad Respiratoria