SÍNDROME DE ISQUEMIA MIOCARDICA

Cardiopatía Isquémica

CONCEPTO

Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por déficit del riego coronario

La isquemia miocárdica se inicia en el momento en que la cantidad de 02 que llega a la miofibrilla es insuficiente para permitir un metabolismo celular aeróbico y ésta se convierte en anaeróbico.

Fisiopatología

CONSUMO DE OXÍGENOEfecto de la isquemia sobre la célula miocárdica

La aguda de la oxigenación de las céls. miocárdicas rápida extracción del O2 de la Hb de la sangre residual del tejido afectado por la isquemia posteriormente aparece necrosis se deprime progresivamente la fuerza de contracción hasta que cesa por completo + cambios en el potencial de acción transmembrana

La de O2 acumulación de hidrogeniones, que no son captados por el oxígeno ( condiciones aeróbicas) … por lo que en el término de 10 seg. Aparece acidosis tisular.

metabolismo aeróbico Falta de producción de energía y por lo tanto de calor… la temperatura del tejido isquémico Acumulación de lactato … … cuando la acidosis desnaturalización de proteínas

Fosforilación oxidativa de la mitocondria Metabolismo anaerobio (2 ATP por c/glucosa en lugar de los 32 del ciclo de Krebs) ATP la contracción del miocardio. La ausencia de glucosa condiciona la degradación del glucógeno almacenado en las miofibrillas

Muerte celular por alteración en el RE con falta de sínteiss de proteínas, ruptura de lisosomas con liberación de enzimas proteolíticas, inflamación mitocondrial y autolisis del m. cardiaco

Durante los primeros 20 minutos de anoxia miocárdica, aparecen graves cambios estructurales y funcionales de la célula, que pueden desaparecer mediante la reperfusión del área afectada (ALTERACIONES REVERSIBLES). Después de 20 minutos de anoxia, comienza a aparecer muerte celular; 1 a 2 hr después de la isquemia, la mayoría de las células del tejido se encuentran irreversiblemente dañadas.

CAMBIOS EN EL METABOLISMO CARDIACOEfecto de la isquemia sobre la función mecánica de la célula miocárdica

Los hidrogeniones compiten con el Ca++ por los receptores de las moléculas de troponina Depresión de la fuerza contráctil

La depresión rápida de la contractilidad en el tejido isquémico, constituye una forma de defensa biológica se conserva energía para preservar la integridad celular, retardar la aparición de necrosis.

Estos efectos condicionan sobre la región afectada ausencia de contracción (acinesia) cuando el aporte sanguíneo en un 80%. Y un abombamiento sistólico (discinesia), cuando se reduce su aporte en un 90%. Y en las áreas no isquémicas… hipercontractilidad compensadora

Efecto de la isquemia sobre las propiedades diastólicas de la miofibrilla

La falta de ATP evita que el Ca++ captado por la maquinaria contráctil sea liberado hacia el retículo sarcoplásmico impedimento para la relajación miocárdica significativo del tiempo de relajación isovolumétrica clínicamente se observa de la distensibilidad ventricular, hipertensión diastólica ventricular y cuando el hecho es muy pronunciado … Congestión pulmonar

CAMBIOS ELECTROFISIOLÓGICOSi. En el potencial de acción transmembrana

La isquemia acentuada de las células miocárdicas, crea primeramente un acortamiento en la duración del potencial de acción. Asimismo el potencial de reposo.

ii. Sobre el periodo refractarioLa en la duración del potencial de acción se ve acompañado también por acortamiento del periodo refractario. Esto condiciona vulnerabilidad eléctrica para la aparición de fibrilación al favorecer el mecanismo de reentrada.

iii. Cuando en un área aparece isquemia miocárdica de gran magnitud se despolariza ( potencial de reposo) se la amplitud de su potencial de acción ( la velocidad y amplitud de las primeras fases) y la duración del mismo ( el periodo refractario).

Si la isquemia afecta al subendocardio producirá los cambios anotados en las células subendocárdicas, lo cual producirá que en el EKG se manifiesten los potenciales subepicárdicos. De tal manera que si la isquemia afecta al subepicardio, la disminución de la amplitud y duración de sus potenciales de acción hace predominar los potenciales subendocárdicos.Si la isquemia es subendocardica, producirá en el EKG INFRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST.Si la isquemia es subepicardica, producirá en el EKG SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST

CIRCULACIÓN CORONARIA

1. ATEROSCLEROSIS CORONARIA Ateromatosis coronaria

El déficit de riego coronario puede ser causado por una obstrucción anatómica de las arterias coronarias gruesas la aterosclerosis de dichos vasos condiciona asimismo el depósito de placas de ateroma en el endotelio vascular que van obliterando la luz del vaso.

En este caso la obstrucción es fija, crónica y lentamente progresiva, clínicamente está relacionada con la angina de pecho clásica de Heberden.

Trombosis coronaria

Cuando un trombo ocluye una arteria previamente ateromatosa, causa un déficit súbito de la irrigación sanguínea en el miocardio tributario de la arteria obstruida.

La isquemia resultante es aguda, muy grave, y a menudo irreversible, causando en poco tiempo necrosis miocárdica.

Relacionada con la génesis del infarto del miocardio

TIPOS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA POR ATEROSCLEROSIS CORONARIA (Clasificación de Chavez)

Insuficiencia coronaria parcial relativa: Es la localizada en un segmento del corazón, siendo el daño reversible Angor de esfuerzo o angina inestable

Insuficiencia coronaria parcial absoluta: Localizada en un segmento, pero el daño es irreversible (necrosis miocárdica) Infarto del miocardio

Insuficiencia coronaria total y relativa: Daño difuso por pequeños grados de insuficiencia coronaria, que provocan fibrosis, tanto del miocardio específico como del miocardio contráctil Cardiomegalia, trastornos de la conducción, bloqueo de rama, arritmias o IC

2. EMBOLIA CORONARIA

La obstrucción de una arteria coronaria puede también acontecer cuando dichos vasos son sanos, estos émbolos van a alojarse en alguna parte del árbol coronario, lo cual condiciona isquemia parcelar aguda, cuya extensión dependerá del calibre de la arteria obstruida.

El proceso embólico puede tener por origen una trombosis intracavitaria auricular o ventricular izquierda, un proceso tumoral (embolia mixomatosa) o infeccioso (vegetaciones valvulares o protésicas)

Clasificación clínica

Cardiopatía Isquémica

Infarto Agudo del Miocardio

Angina inestable

Angina estable

La obstrucción anatómica de una o varias arterias coronarias Déficit del aporte sanguíneo cuando aumentan los requerimientos metabólicos del miocardio (ejercicio) Se establece un desequilibro aporte-demanda de O2 en el territorio miocárdico que es tributario de la arteria obstruida … con la consecuente isquemia y contráctil del segmento afectado.

Alteraciones reversibles con el reposo

Angina de Pecho (Angor de esfuerzo)

Cuadro clínico

Dolor anginoso

Dolor retroesternal opresivo variable en intensidad, difuso en el precordio, cuyas irradiaciones cuando existen son: hacia uno o ambos hombros, al cuello, al maxilar inferior, hacia uno o ambos codos y aun a ambas muñecas, más raramente se refiere a la espalda.Una característica clínica distintiva, es su estrecha relación con el esfuerzo, incluyendo la digestión.El dolor anginoso desaparece con el reposo en un tiempo no mayor de 30 min, y asimismo, el síntoma es aliviado, casi de inmediato con vasodilatadores de acción rápida (nitroglicerina o dinitrato de isosorbide por vía sublingual)

Equivalentes del dolor anginosoDolor u opresión precordia postprandialDolor opresivo en el maxilar inferior que aparece con esfuerzo y cede con reposo (referido como “dolor de muelas”)Sensación de “atadura” en codos y muñecas, en relación con el esfuerzo y que termina con el reposoDolor difuso y opresivo en la espalda que aparece con el ejercicio y cede con la calmaSensación de “indigestión” o de disfagia, después de un esfuerzo físico.

SIGNOS CONSECUTIVOS A LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA

Doble levantamiento sistólico palpable del ápex

Exploración física

IV ruido

Aparición de soplos cardiacos

Desdoblamiento paradójico del segundo ruido

SIGNOS DE REACCIÓN ADRENÉRGICA

SIGNOS DE BAJO GASTO CARDIACO

Diagnóstico