Hiponatremias

Dr Ignacio PorrasMedico intensivista

OSMOLARIDAD

OSMOLARIDAD TOTAL = 2 (Na + K)

0.6 X kg peso

OSMOLARIDAD TOTAL = 2(Na+) + glicemia (mg/dL) + BUN (mg/dL)

18 2.8

Osmolaridad efectiva = 2 Na+(meq/L) + glicemia(mg/dL)

TONICIDAD

HIPOOSMOLARIDAD = HIPOTONICIDAD

HIPEROSMOLARIDAD HIPERTONICIDAD

HIPONATREMIA HIPOTONICIDAD

Hiponatremia

Natremia < 136 mEq/L

(1 mEq/L = 1 mmol/L)

“ La existencia de una hiponatremia implica

un disbalance entre el capital hídrico y el

capital sódico, con aumento del agua

extracelular en relación al sodio”

Estados Hiponatrémicos

HIPONATREMIAS

Dilucional vs. Deplecional

LEC Capital sódico

DILUCIONAL = ó

DEPLECIONAL = ó

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS

HIPONATRÉMICOS

Tiempo de evolución

•Agudas (< 24 a 48 hs.) Neuroinjuria grave?

•Crónicas (> 48 hs.)

Nivel de osmolaridad / tonicidad plasmática

• Hipoosmolares - Hipotónicas (Verdaderas)

• Hiperosmolares - Hipertónicas

• Normoosmolares - Normotónicas

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS

HIPONATRÉMICOS

Volumen del LEC

•Hipovolémicas

•Euvolémicas

•Hipervolémicas

Severidad

•Leve - moderada (crónica)

•Severa (aguda, encefalopatía)

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS

HIPONATRÉMICOS

Según mecanismo fisiopatológico

•Traslocacional - desplazamiento de sodio (hipokalemia)

- desplazamiento de agua (Glucosa, Manitol)

•Retención de agua: - SIADH

- Estados edematosos

•Pérdida de sodio: - intestinal

- urinaria (diuréticos, Cerebro Perdedor de

sal, Estados “pseudiuréticos like”)

Hiponatremia euvolémica

•Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado

•Capital sódico normal

•Capital hídrico aumentado

•Ausencia de edemas

•SIADH, Fluidos hipotónicos

Clasificación de los Estados Hiponatrémicos

Hiponatremia hipovolémica

Pérdidas renales (Nau > 30mmol/L)

Diuréticos, Cerebro Perdedor de Sal

Pérdidas extrarrenales (Nau < 30 mmol/L)

Vómitos, Diarreas, Quemados

Clasificación de los Estados Hiponatrémicos

Nau < 30 mmol/L

Falla cardíaca congestiva

Cirrosis hepática

Síndrome nefrótico

Nau > 30 mmol/L

Insuficiencia Renal Crónica

Clasificación de los Estados Hiponatrémicos

Hiponatremia hipervolémica

HIPONATREMIAS HIPERTÓNICAS

Cálculo de la natremia corregida (Na+ c)

Na+ c (mEq/L) = Na+ medida (mEq/L) + Glicemia (gr/L) x 1.5 ó 2.4

Glicemia 2 a 4 gr/L - Factor de corrección 1.5

glicemia > 4 gr/L - Factor de corrección 2.4

Hillier TA et al.

Am J Med 106; 399-403, 1999

Hiponatremia e Hiperglicemia

HIPONATREMIA EUVOLÉMICA

Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado

Capital sódico normal

Capital hídrico aumentado

Ausencia de edemas

Hiponatremia hipovolémica

Pérdidas renales (Nau > 30mmol/L)

Diuréticos, Cerebro Perdedor de Sal

Pérdidas extrarrenales (Nau < 30 mmol/L)

Vómitos, Diarreas, Quemados

Nau < 30 mmol/L

Falla cardíaca congestiva

Cirrosis hepática

Síndrome nefrótico

Nau > 30 mmol/L

Insuficiencia Renal Crónica

Hiponatremia hipervolémica

SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH

SIADH

SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

(SIADH)

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR

EUVOLEMIA

AUSENCIA DE DESHIDRATACIÓN Y EDEMAS

AUSENCIA DE FALLA CARDÍACA Y DE USO DE DIURÉTICOS

FUNCIÓN RENAL, SUPRARRENAL Y TIROIDEA NORMAL

SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

(SIADH)

NATRIURIA > 20 mEq/L

RESPUESTA TERAPÉUTICA A LA RESTRICCIÓN HÍDRICA

OSMOLARIDAD URINARIA > 100 mOsm/kg H20

PILARES DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE SIADH

hiponatremia hipoosmolar hipotónica.

volumen extracelular normal (iso o euvolemia).

ausencia de deshidratación y edemas.

ausencia de falla cardíaca y uso de diuréticos.

función renal, suprarrenal y tiroidea normal.

natriuresis aumentada (Na+ urinario > 20 meq/lt, con frecuencia > 40 meq/lt)

alteración en la excreción de agua con una osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada con relación a la osmolaridad plasmática

(osmolaridad urinaria > 100mOsmoles/kg)

respuesta terapéutica adecuada a la restricción hídrica (800 a 1500cc/día).

La hiponatremia por secreción inapropiada de ADH es secundaria a excesiva retención de agua asociada a pérdida aumentada de sodio.

La expansión de la volemia por retención de agua es natriurética y gatilla como mecanismo compensador la pérdida renal de agua y sal

La pérdida de agua es < a la pérdida de sodio puesto que el agua es retenida por acción de la ADH.

Etiología del Sindrome de SIADH) ___________________________________

Enfermedades del SNC

- Injuria Encefálica Estructural - Vascular (stroke, HSA)

- Traumática

- Tumoral

- Infecciosa (MEAS, abscesos, empiemas)

Neoplasias con producción ectópica de ADH

Carcinoma de pulmón de pequeñas células

Patología pulmonar

Neumonias

Bronquiectasias

Tuberculosis pulmonar

Drogas

Endocrinopatías - Hipotiroidismo

- Insuficiencia suprarrenal

Miscelánea - SIDA

- Stress quirúrgico y emocional

- Vómitos

- Producción idiopática en el anciano

Hiponatremia secundaria a drogas

______________________________________________________________________

Drogas generadoras de SIADH

Desmopresina

Oxitocina

Carbamazepina

IECA

Antidepresivos tricíclicos

Inhibidores de la recaptación de serotonina (Fluoxetina, etc.)

Clorpropamida

Narcóticos

Drogas natriuréticas

Diuréticos tiazídicos, de asa, osmóticos

Drogas que alteran la capacidad de dilución renal

Diuréticos tiazídicos

Clínica

Natremia mayor a 125meq/lt habitualmente es asintomática

Síntomas y signos neurológicos configuran una Encefalopatía hiponatrémica ( Injuria Encefálica Metabólica que asocia un sustrato estructural )

Compromiso de conciencia : obnubilación al coma (dependiendo del grado de edema cerebral)

ataxia cefaleas, acompañada de síntomas gastrointestinales (náuseas y

vómitos) debilidad muscular arreflexia osteotendinosa.

Una complicación probable en las formas agudas y graves es la aparición de un sindrome herniario.

La hiponatremia severa asociada a hipoxemia

constituye una emergencia médica y ambas deben

ser corregida rápidamente

Hiponatremia e Hipoxemia en la Encefalopatía

hiponatrémica

Kokko JP. Kidney Int, 69; 1291-93, 2006.

ESTADOS HIPONATRÉMICOS

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA: PARACLÍNICA

EVALUACIÓN INICIAL

IONOGRAMA: NATREMIA, KALEMIA, CLOREMIA NATRIURESIS OSMOLARIDAD PLASMÁTICA OSMOLARIDAD URINARIA

EXÁMENES ADICIONALES

GASOMETRÍA ARTERIAL (BICARBONATEMIA) GLICEMIA FUNCIÓN RENAL: AZOEMIA, CREATININEMIA GLICEMIA PROTEINOGRAMA LIPIDOGRAMA (TRIGLICERIDEMIA) URICEMIA AZOURIA Y URICOSURIA

Hiponatremia

Tratamiento

hiponatremia aguda severa

Hiponatremia aguda y severa

Na plasmatico < 115 meq/lt y/ó una evolución menor a 48 horas

Neuroinjuria, será considerada aguda cuando su evolución sea menor a 24 horas ( por importancia del volumen y la osmolaridad celular en el paciente neurocrítico

Coma o convulsiones

Traducción de Encefalopatía hiponatrémica hipotónica

(revierte con un aumento de la natremia de 3 a 7 meq/lt )

ritmo de reposición inicial debe ser de 1.5 a 2 meq/lt/hora durante 3 a 4 horas, ó hasta lograr la reversión de los síntomas neurológicos.

La asociación con un diurético de asa tipo furosemide ( aumentar la excreción de agua libre )

Evaluar como tratamiento coadyuvante el uso del mineralocorticoide fludrocortisona (0.3 a 0.4mg/d por vía enteral), ( retención de sodio a nivel tubular distal disminuye la excreción de la carga de sodio administrada )

independientemente del ritmo de reposición utilizado, deberá evitarse la sobrecorrección generadora de hipernatremia (mayor injuria estructural )

1. Cálculo del Déficit de Sodio

Déficit de Na + = (Na+ deseado – Na+ actual) ACT

ACT = 0.5 X kg peso corporal

Tratamiento de la Hiponatremia

Contenido de sodio de las soluciones utilizadas durante la corrección de una Hiponatremia

Solución meq/lt Solución de NaCl 0.9% 154 Solución de NaCl 3% 513 Solución de NaCl 5% 855 Solución de NaCl 7.5% 1282.5 *

ACT= 0.6 X Kg de peso corporal

Directivas de la Terapéutica

SINTOMÁTICO

FISIOPATOLÓGICO

ETIOLÓGICO

PROFILÁCTICO

Tratamiento de la Hiponatremia

Tratamiento de la Hiponatremia

Elementos a considerar

Nivel de natremia

Tiempo de evolución

Severidad (cuadro clínico)

Etiología

Factores de riesgo para la aparición de Mielinosis

centropontina

Tratamiento de la Hiponatremia

Las fórmulas para la corrección de las

hiponatremias son ESTIMATIVAS

SIEMPRE REPONER POR VÍA

VENOSA CENTRAL Y UTILIZAR

BOMBA DE INFUSIÓN

CONTINUA

Tratamiento de reposición de la Hiponatremia

Tratamiento de reposición de la Hiponatremia

USAR SUERO SALINO HIPERTÓNICO

EVITAR LA DESALINACIÓN

La velocidad de ascenso de la natremia debe ser de

4 a 6 mEq/L/h, con un ritmo de reposición inicial de

1,5 a 3 g/h sin superar 20 mEq/L/día

Tratamiento de la Hiponatremia

Forma Aguda – severa

Injuria Encefálica Aguda

International Workshop on Electrolyte Disorders

Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13

El aumento de la natremia NUNCA debe superar 0,5

mEq/L/h o 12 mEq/L en 24 horas.

Tratamiento de la Hiponatremia

Forma crónica asintomática

International Workshop on Electrolyte Disorders

Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13

El ritmo de reposición debe ser 1 a 1.5 mmol/L/h,

NUNCA > 12 mmol/L el día 1 y 6 mmol/L/d a partir del

día 2. NO AUMENTAR la natremia > 20 mmol/L en

48hs.

Tratamiento de la Hiponatremia

Forma crónica sintomática

International Workshop on Electrolyte Disorders

Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13

Hiponatremia

Monitoreo durante la estartegia de corrección

1. Clínico

2. Paraclínico

Fase inicial: natremia cada 1-2 horas

Posteriormente c/ 4-6 horas hasta normalización

Uso de Desmopresina en la Hiponatremia

asociada a poliuria

NUNCA administrar DESMOPRESINA a

una NATREMIA NORMAL o EN DESCENSO

con POLIURIA

Síndrome de Desmielinización Osmótica

Mielinosis Centropontina

Factores de riesgo

• Hiponatremia crónica

• Natremia < 120 mmol/L

• natremia > 25 mmol/L/ 24hs; natremia > 12 mmol/L/24 hs.

• Quemados críticos

• Hipoxemia !!!

• Hipokalemia

• Tiazídicos

• Malnutrición

• Alcoholismo / Hepatopatía crónica (33%)