12.03.2017

SK ve Psikoz Doç.Dr. Cüneyt EVREN

2. Psikiyatri Zirvesi 8. Ulusal Anksiyete Kongresi

Başlangıç

1896’da İskoç psikiyatrist T. Clouston, Kahire akıl hastanesindeki 253 kişiden 40'ının deliliğinin haşhiş kullanımına bağlı olduğunu belirtti.

1960'lı yıllarda bu görüş "esrarengiz delilik" olarak alaya alınıyordu; Esrar tüketen insanlardan ziyade, esrarın psikozu tetikleyebileceğine inananlar deliydi.

Bulgular gözardı edildi.

The Lancet bile, 1995 yılında "esrar içmek, hatta uzun süreli içmek bile, sağlık için zararlı değildir" görüşünü belirten bir editöriyal yazı yayınladı.

Esrar şizofreni ve psikoz riskini arttırıyor

Ergenlikte esrar kullanma (doz, süre ve potans ile ilişkili) sonraki yaşamda psikoz riski.

Ailesinde psikotik bozukluk öyküsü veya çocukluk çağı travma öyküsü esrar ile ilişkili psikoz riskini arttırır

Polimorfizmler

COMT (lokus 158/108; Val/Val homozigot-esrara bağlı psikoz riski 10 kat-Met/Met göre) ve

AKT1 gen (C/C alel T/T’ye göre 7 kat risk)

1.7-4.5

SK-psikoz ilişkisini gösteren olgu sunumları

59y PTSD ve çoklu madde (alkol, eroin, kokain ve THC) 3 yıldır kullanmıyor

Geçmişte psikoz öyküsü yok 60 gün içinde 3 kez SK kullanımı ardından hastaneye yatırılıyor (belirtiler 24 saat içinde toparlıyor)

Gabapentin 400mg X4, hidroksizin 25 mg X3(G), aripiprazol 10 mg X1, benztropin 1 mg X2 ve bupropion 150 mg X2.

THC’ye göre SK’un psikoz çıkarma riski daha yüksek?

Hangisi?

İntoksikasyon İntoksikasyon deliryumu

Maddeye bağlı psikoz

Bilinç Açık Dalgalı Açık

Varsanı + + +

Sanrı - -/+ +

İçgörü + -/+ -

Birincil ve ikincil (maddeye bağlı) psikoz arasındaki ayrım kaybolma eğilimi göstermektedir. Şizofreniden bahsetmenin her zaman zor olmasına rağmen, maddeye bağlı psikotik bozuklukları sıklıkla kalıcı psikotik durumların gelişimi izlemektedir.

Psikotik bozukluğu olan bireylerin yeni belirtiler yaşaması ya da belirtilerin kötüleşmesi

Psikotik bozukluğun başlangıcını tetikler

Aile öyküsü, diğer mental hastalıkların (ADHD, PTSD) ve çoklu madde kullanımı (özellikle alkol ve esrar) varlığı

Varsanı/hezeyan kronik kullanım gerektirmiyor

Halüsinasyonlardan bazıları endojen psikozdakinden farklıdır; "renk flaşları", "geometrik desenler" ve "izler" gibi belirgin görsel değişiklikler.

Diğer psikiyatrik belirtiler depersonalizasyon, dissosiyasyon, anksiyete ve katatoniyi içerir.

Her iki olguda risperidon etkisiz kaldı

1. olgu aripiprazol iyi cevap verdi, 2. vermedi (düşük doz)

Valproik asid (GABA etkisi katatoni muhtemel tedavisi)

Benzodiazepin (katatoni dışında ansiyolitik sedatif) ile 1. olguda belirgin ama geçici etki, 2. olguda düşük etki

ECT burada kullanılmadı

Yüksek potanslı antipsikotikler katatonide etkili değil?

Şizofreni tanısıyla yatan 4 hasta (daha önce yatışları var) ziyaretçinin getirdiği maddeyi kullanıyorlar (AM-2201).

Yeni psikotik fenomen (daha önceki belirtileri kötüleşmeden), klinik tablo hastalarda farklıydı.

SK’nın akut etkisi Sch hastalarında psikozu olmayanlara göre farklı

Bu farklılığın nedenleri, psikofarmakoterapinin etkisi, bireysel hasta farklılıkları ve muhtemelen henüz bilinmeyen pek çok faktör olabilir.

Kullanımla olumsuz etkiler (n=158) %

Susuzluk/açlık (n=90) 57.7

Çarpıntı (n=89) 57.1

Alınganlık (n=79) 50.6

Sinirlilik (n=67) 42.9

Varsanı (n=63) 40.4

Sanrı (n=25) 16.0

Yok (n=3) 1.9

BPRS=

HRSD=

HAM-A=

FAB=

PANSS pozitif=

PANSS negatif<

SK/madde başlama yaşı FAB ile korele

Δ9-THC vs SK

CB1 ve CB2 reseptörlerine daha yüksek afinite

Tam agonist (Plato etkisi yok)

Metabolitlerinin aktivitesi yüksek

Etki süresi? Etki daha güçlü (X10)

Diğer psikoaktif maddeler (Esrarda diğer kannabinoidler)

CB1-Dopaminerjik Aktivite-Psikoz

Presinaptik CB1 reseptörleri serebral korteks, özellikle frontal bölgeler, bazal gangliyonlar, hipokampus, anterior singulat korteks ve serebellum gibi psikozla ilişkilendirilen nöral devrelerde bol miktarda bulunmaktadır.

THC'nin CB1 reseptör aktivasyonunu takiben daha yüksek mezolimbik dopaminerjik aktivitenin pozitif psikotik belirtilerden sorumlu olabileceğini iddia etmiştir.

SK'ler THC'den daha güçlü - kullanımından sonra daha sık ve daha şiddetli psikotik belirtiler – (daha da güçlü bir dopaminerjik uyarılma?)

N=594. Psikotik belirti riski:

SK-E+ (OR:1.87, 1.33–2.64)

SK+E+ (OR:3.61, 1.87–6.97)

SK+E- (OR:4.44, 1.98–9.94)

SK+E+ grupta agresyon fazla

SK+E- grupta ajitasyon fazla

Cannabidiol (CBD) tıbbi etkisi var, “stoned” yapmıyor ve THC’nin psikoaktif etkilerinin tersi etki

Düşük konsantrasyonlarda, CB1/CB2 reseptör agonistlerinin (THC de dahil) etkisini antagonize eder.

Endojen kanabinoid anandamidin parçalanmasını ve geri alımını engeller, böylece CB1 ve CB2 reseptöre etkilerini arttırır

Antidot yok Tedavi destekleyici ve semptomatik

İntoksikasyon bulgularının çoğu ilk 4-14 saat içinde biter, psikotik tablolar günlerce sürebilir

Madde tarama testleri (Ek madde kullanma ihtimali?)

Elektrolit düzeyleri

Kan şekeri

Böbrek fonksiyon testleri

Kardiyak enzimleri ve EKG istenmelidir.

Vital bulgular monitorize edilmelidir.

Hipokalemi kardiyak aritmilere ve miyalji, kas güçsüzlüğü ya da hipoventilasyon gibi nöromusküler problemlere yol açabileceğinden dikkate alınmalı ve hızla tedavisi sağlanmalıdır

Kusmaya bağlı dehidratasyon - intravenöz sıvı replasmanı

Hipertermiye karşı soğuk uygulama

Nöbetler için intravenöz benzodiazepinler

Distonik reaksiyonlar ve kas rijiditesi için difenhidramin

Ajitasyon ve agresyon için benzodiazepinler

Psikotik semptomlar için (olanzapin/haloperidol) antipsikotik

Sonuç

cuneytevren@yahoo.com

Teşekkürler