Nama : Arib Farras Wahdan

NPM : 1102011043

SKENARIO 2 : BATUK DARAH

LI 1.M & M Makroskopik dan Mikroskopik Paru

Anatomi

PARU

Organ utama pernapasan,apex di bagian atas dan basal di bagian bawah Terletak di cavum thorax,mengisi ruang bagian lateral mediastinum Dibungkus oleh Pleura

Pleura parietalis: melapisi dinding dada di bawah fascia endothoracica Pleura cervikalis Pleura diafragmatica Pleura mediastinalis Pluera costalis

Pleura visceralis: melekat langsung ke paru Cavum pleura: ruang yang berisi cairan sebagai pelumas

antara kedua pleura Recessus pleura/sinus costofrenikus : lipatan yang

terbentuk akibat tidak sepenuhnya paru yang mengisi cavum pleura

Ligamentum pulmonale: penggantung paru Pulmo terbagi menjadi 2:

Pulmo dextra: Lobus superior (6) Lobus media (7) Lobus inferior (8)

Pulmo sinistra: Lobus superior (6) Lobus inferior (8)

Hillus Pulmonalis : lipatan pleura tempat peralihan pleura parietalis dan viseralis serta tempat keluar masuknya alat-alat paru

Masuk : A.pulmonalis,Abronchialis,bronkus primer,saraf Keluar : V.pulmonalis,Vbronchialis dan vasa limfatisi

Vaskularisasi Arteri

Aorta thoracalis A. Intercostalis anterior dan posterior A. Bronchialis A. Subcostalis

Arteri thoracica interna A. Pericardiacofhrenica A. Musculophrenica

Aorta ascenden A.coronaria dextra dan sinistra

Vena V.intercostalis posterior dan v.hemiazygos v.azygos V.bronchialis dextra v.azygos V.bronchialis sinistra v. Intercostalis suprema/hemyazygos v.azygos

Persarafan paru Serabut symphatis : truncus symphaticus kanan dan kiri memberi cabang membentuk

plexus pulmonalis depan dan belakang. Fungsi : relaxasi tunica muscularis (lumen melebar) dan hambat sekresi

bronkus. Biasa diberikan untuk asma bronkiale

Serabut parasymphatis: n.vagus kanan dan kiri juga memberi cabang ke plexus pulmonalis depan dan belakang

Fungsi : kontraksi tunica muscularis (lumen menyempit) dan rangsang sekresi bronkus

Histologi

Paru-paru merupakan satu kesatuan fungsional , terdiri atas :

Bronkiolus respiratorius

Tiap bronkiolus terminalis bercabang mjd 2 atau lebih B. respiratorius Diameter B. respiratorius pd orang dewasa 0,5 mm Merupakan saluran yg pendek Peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara

Duktus alveolaris

Saluran yg berdinding tipis dan putus-putus

Dilanjutkan saluran yg panjang berkelok-kelok dan bercabang banyak

D. alveolaris biasanya dikelilingi oleh sakus alveolaris

Dinding D. alveolaris diantara mulut alveoli diliputi oleh serat elastin, serat kolagen dan sedikit otot polos → seperti titik2 diantara alveoli berdekatan

Sakus alveolaris

Merupakan kantong yang dibentuk oleh dua alveoli atau lebih

Alveoli

Kantung2 kecil yg dibentuk oleh selapis sel (spt sarang tawon)

Mudah terjadi difusi oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah

Melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum interalveolaris/dinding alveolus

Antara dinding alveoli yg berdekatan tdpt lubang kecil dg diameter 10-15 mm → stigma alveoli (porus alveolaris) → sirkulasi udara (keuntungan)

Kerugiannya : memudahkan bakteri menyebar

Setiap septum berisi satu atau lebih stigma alveoli

Septum interalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel gepeng di dalamnya tdpt kapiler, serat elastin, kolagen, fibroblast, serat retikulin

Pada septum interalveolaris tdpt macam sel yg hanya dpt dibedakan dg mikroskop elektron yaitu :

1. Sel pneumosit tipe I / sel epitel alveoli / alveolar cell :

± 95 % sel dinding alveoli

Inti gepeng

Sitoplasma tipis mengelilingi dinding alveol

2. Pneumosit tipe II / sel septal / sel alveolar besar / sel sekretoris

Bentuk kubis, inti bulat

Sel menonjol ke arah lumen alveoli

Berkelompok 2-3 sel

Sitoplasma mengandung multilamellar bodies, zat ini dilepaskan ke permukaan sebagai surfaktan

3. Sel alveolar fagosit / sel debu / dust cell

Berasal dr monosit yg dihasilkan oleh sumsum tulang

Sel agak besar berbentuk bulat dg inti bulat

Sitoplasma mengandung vakuola / yg tdk bervakuola ttp bergranula

Yg bervakuola berasal dr sel darah yg telah memfagosit lipid atau kolesterol shg terlihat selnya bervakuola

Pleura

Merupakan membran serosa yg membungkus paru

Terdiri atas 2 lapisan : parietal dan viseral yg saling berhubungan di daerah hilus

Terdiri atas : serat kolagen, serat elastin, fibrobalas dan makrofag

Dilapisi oleh sel mesotel spt pd peritoneum

LI 2. M&M Fisiologi Pernapasan Paru

Respirasi eksternal : pertukaran O2 dan CO2 dengan udara atmosfer dengan kantung udara yng dilaksanakan secara mekanis yang dipertukarkan melalui proses difusi yang selanjutnya akan diangkut oleh sistem sirkulasi sedangkan

Respirasi internal : mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 selama penyerapan energi dari nutrien.

Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner :

1. Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar. Paru dapat mengembang dan mengempis dengan 2 cara: 1.gerak naik turunnya diafragma 2.gerak naik turunnya tulang rusuk akibat adanya kontraksi otot respirasi utama dan tambahan

Selama inspirasi,tekanan intraalveolus lebih kecil daripada tekanan atmosfer sehingga udara masuk

Selama ekspirasi, tekanan intraalveolus lebih besar daripada tekanan atmosfer sehingga udara keluar

Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer, karena alveolus berkontak langsung dengan atmosfer dan udara terus mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan sampai kedua tekanan seimbang.

Selama siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan intraalveolus. Dengan demiikian gradien tekanan transmural selalu ada, dan paru sedikit banyak selalu teregang bahkan selama ekspirasi.

2. Difusi yaitu pertukaran gas antara alveolus dan darah di paru-paru, darah mengandung O2 masuk ke seluruh tubuh, CO2 dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru. Konsentrasi rendah konsentrasi tinggi

3. Perfusi distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang tepat yang bisa dicapai untuk semua bagian.

4. Regulasi ,difusi gas yang menembus membrane alveoli berdifusi daripada O2. Proses pertukaran O2 dan CO2, konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak. Terdapat 3 unsur dalam kontrol respirasi

a) Reseptor/sensor : berfungsi mengumpulkan informasi dan menyampaikannya ke pusat saraf. Jenis-jenis resptor:

Kemoreseptor- Sentral : di batang otak,permukaan ventrolateral medula dekat

N.kranial IX &X- Perifer : di badan karotid yaitu di bifurcatio A.carotis comunis dan di

badan aorta yaitu dibawah dan diatas arkus aorta. Terdiri dari sel glomus (tipe I) dan sel sustentakular (tipe II)

Reseptor iritan- Terletak di epitel sal.napas

- Distimulasi oleh partikel inhalasi Reseptor Juxta-Kapiler

- Terletak di dinding alveolus dekat dengan kapiler

- Distimulasi oleh pengembangan paru yang sangat besar,pengempisan paru secara paksa,edema pemb.darah paru,peningkatan cairan interstisial dinding alveolus dan mediator histamin dan capsacin

Resptor lainnya- Reseptor di hidung dan sal.napas ats

- Reseptor sendi dan oto

- Sistem gamma

- Baroreseptor arterial

- Nyeri dan suhub) Sistem saraf pusat

Batang otak : Pusat pernapasan otomatis yang normal,periodisitas ins dan eks dikendalikan di neuron yang terletak di pons dan medula

- Pusat respirasi medula

- Pusat apneustik

- Pusat pneumotaksik Korteks : Pusat pernapasan dibawah kesadaran (voluntary) Bagian lain otak : dapat mengubah pola napas pada keadaan yang

dipengaruhi emosi- Sistem limbik

- Hipotalamus c) Efektor (otot-otot respirasi yang menimbulkan gerak pernapasan)

LI M & M Tuberkulosis Paru

DefinisiTBC adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman TBC (Mycobacterium

tuberculosis). TBC lebih sering menyerang paru-paru, namun juga dapat menyerang bagian tubuh lain seperti selaput otak, kulit, tulang, kelenjar getah bening, dan bagian tubuh lainnya.

TBC bukan penyakit keturunan dan bukan disebabkan oleh kutukan atau guna-guna. TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan, miskin, kaya).TBC dapat disembuhkan dengan pengobatan yang tepat, lengkap dan teratur.

Sumber penularan adalah dahak penderita TBC yang mengandung kuman TBC. TBC menular melalui udara bila penderita batuk, bersin dan berbicara dan percikan dahaknya yang mengandung kuman TBC melayang-layang di udara dan terhirup oleh oranglain. 

Epidemiologi

Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi didunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010)dan estimasi insidensiberjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya

Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yangmampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan pengobatanpada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasusTB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angkakeberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan padakohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakantonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama

Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasusBTA positif. Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%.Angka-angka ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anakyang sesungguhnya mengingat tingginya kasus

overdiagnosis di fasilitas pelayanankesehatan yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanankesehatan.

Etiologi

Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA) karena pada dinding bakteri mengandung asam lemak,peptidoglikan dan arabinomanan. Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP)

Mycobacterium tuberculosis termasuk dalam genus mycobacteria. Mycobacterium adalahkuman aerob, tidak membentuk spora, berbentuk batang, non motil, habitatnya di tanah, lingkungan akuatik, air, binatang dan manusia.Tipe bakteri penyebab TBC ini basil dan bisa tidur (dormant), artinya walau tidak adamakanan dia tetap bisa bertahan, dan saat lingkungan mendukung ia berkembangbiak.

Klasifikasi

a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1)Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yangmenyerang jaringan (parenkim) paru. tidak

termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.2)Tuberkulosis ekstra paru.

Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung(pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal,saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

b. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitupada TB Paru:

1) Tuberkulosis paru BTA positif.a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis.c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatifdan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

2) Tuberkulosis paru BTA negatifKasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru

BTA negatif harus meliputi:a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negativeb) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

1)TB paru BTA negatif foto toraks positif

Dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk beratbila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paruyang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.

2)TB ekstra-paru

Dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TBusus, TB saluran kemih dan alat kelamin.

d. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu:

1) Kasus baruAdalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT

kurang dari satu bulan (4 minggu).

2) Kasus kambuh (Relaps)Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan

telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).

3) Kasus setelah putus berobat (Default )Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.

4) Kasus setelah gagal (Failure)Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif

pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

5) Kasus Pindahan (Transfer In)Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan

pengobatannya.

e. Klasifikasi berdasarkan patologis

1) Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)2) Tuberkulosis postprimer (adult tuberculosis)

Patogenesis dan PatofisiologiMasa inkubasi (2-12) adalah masa yang dimulai sejak masuknya bakteri TB sampai

timbulnya kompleks primer

TB Primer (masuk-terbentuknya respon imun seluler)Port d’entree inhalasi droplet nuclei (1-3basil)tersaring sebagian di bulu hidung dan bronkusmasuk ke alveolusfagosit oleh sel dustsebagian mati sebagian resistenmanipulasi endosomproliferasi tdk terkontrollisis pembentukan lesi ditempat tsbnekrosis kaseosalesi primer+limfangitis & limfadenitis regionalkompleks primer (gohn complex)(dapat terjadi tb primer progresifpenyebaran hematogeniktb milier) pembentukan respon imun seluleruji Tuberkulin (+)lesi latent dormantTB Sekunder

Pola penyakit yang terjadi pada penjamu yang telah tersensitisasi.- Dapat terjadi reaktivasi fokus lama TB (endogen) akibat menurunnya resistensi host- Terjadi reinfeksi eksogen pada daerah yang berprevalensi tinggi (eksogen)- Terjadi di salah satu apeks atau kedua lobus atas

Manifestasi klinis

Gejala Umum TB

- Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Dipengaruhi oleh daya tahan tubuh dan berat ringannya kuman TB yang masuk

- Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.- Penurunan nafsu makan dan berat badan.- Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu(dapat disertai dengan darah).- Perasaan tidak enak (malaise), lemah.- Nyeri dada akibat infiltrasi radang sampai pleura

Gejala Khusus TB1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena :2. suara “mengi”, suara nafas melemah yangdisertai sesak3. sakit dada4. keluar cairan nanah5. penurunan kesadaran dan kejang-kejang

Pemeriksaan dan diagnosis

Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia suhu tubh demam,badan kurus akibat BB menurun infiltrat luasdidapatkan perkusi yang reduo dan auskultasi suara napas bronkial didapatkan suara napas tambahan berupa ronki basah,kasar dan nyaring bila terjadi cavitas yg luasperkusi hipersonor atau timpani dan auskultasi amforik pada TB lanjut dengan fibrosis luas ditemukan atrofi dan retraksi otot interkostal,paru

menciut bila fibrosis luas dapat terjadi cor-pulmonal dan gagal jantung kanan

Pemeriksaan PenunjangSputum

Dapat dilakukan dengana) Pemeriksaan langsung dengan mikroskop biasaPemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan

mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam 2 hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS),

S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datangberkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah potdahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segerasetelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugasdi UPK.S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saatmenyerahkan dahak pagi.

b) Pemeriksaan langsung dengan mikroskop flouresensc) Pemeriksaan dengan biakan(kultur) .Selama 4-6 minggu, lewat 8 minggu =negatif.untuk

mengetahui apakah pasien yang bersangkutan masih peka terhadap OAT yang digunakan.

BTA (+) bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan (5000kuman/mL sputum)

d) Teknik PCR untuk deteksi DNA kuman TB yang tidak tumbuh di kulture) Pemeriksaan terhadap resistensi obat

Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampumelaksanakan biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standarinternasional, dan telah mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance)oleh laboratorium supranasional TB. Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaantersebut memberikan simpulan yang benar sehinggga kemungkinankesalahan dalam pengobatan MDR dapat di cegah.

Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.

Bila masih sulit untuk memperoleh sputum maka dapat dilakukan pengambilan spesimen lain eg: bilasan

bronkus,jaringan paru,pleura,cairan pleura,cairan lambung,jaringan kelenjar,cairan serebrospinal,urin dan tinja

Pada anak-anak dilakukan bilas lambung karena sulit untuk mengeluarkan dahaknya

Radiologi (RO Thorax)Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai

penunjang diagnosis sepanjang sesuai denganindikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto

toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis.

Dapat diambil dengan beberapa posisi: lateral,AP,Top Lordotik,Oblik,tomografi dan proyeksi densitas keras

Pemeriksaan lebih canggih : Ctscan dan MRI Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru.

Tuberkulin

Standard tuberkulin ada 2 yaitu PPD-S dan PPD RT 23Dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan

(indurasi)yang terjadi: Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm, uji mantouxnegatif. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm, uji mantouxmeragukan. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantouxpositif.

Uji tuberkulin (+) dijumpai pada- Infeksi TB alamiah

Infeksi TB tanpa sakit TB(TB laten) Infeksi TB dan sakit TB TB yang telah sembuh

- Imuunisasi BCG- Infeksi mikobakterium atipik

Uji tuberkulin (-) dijumpai pada- Tidak ada infeksi TB- Dalam masa Inkubasi- Anergi

False Positif1. Penyuntikan salah2. Interpretasi tidak betul3. Reaksi silang dg M.atipik

False Negatif1. Masa inkubasi2. Penyimpanan tidak baik3. Interpretasi salah4. Menderita TB luas dan parah5. Disertai infeksi virus6. Imunoinkompetensi seluler akibat kortikosteroid7. Kurang komplemen8. Demam9. Leukositosis10. Malnutrisi11. Sarkoidosis12. Psoriasis13. Jejunoileal bypass14. Terkena UV15. Defisiensi pernisiosa16. Uremia

Interferon Pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-γ. Pemeriksaan darah in vitro ini akanmenghindari kunjungan kedua untuk menilai hasiluji tuberkulin dan reaksi kulit. Kelebihan lainadalah kemampuannya untuk membedakanantara reaktiviti terhadap M.tb dengan MOTT. Telah diketahui MOTT merupakan penyebab positif palsu hasil uji tuberkulin

SerologiContoh pemeriksaan serologis : PAP TB,Mycodot,ICT dll. Pemeriksaan ini masih dalam taraf penelitian untuk pemakaian klinis praktis.

Patologi anatomiDitemukan gambaran grnuloma berukuran kecil ynag mempunyai karakteristik daerah perkijuan atau nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Ditemukan juga sel Datia Langhans.

Diagnosis TB ekstra paru.• Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesarankelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulangbelakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lain-lainnya.• Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) denganmenyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosistergantung pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologianatomi, serologi, foto toraks dan lain-lain.Diagnosis Banding

- TB paru primer (pembesaran kelenjar hilus atau tanpa kelainan parenkim)

- TB paru progresif(pneumonia,TB endobronkial)

- TB paru kronik (kavitas,fibrosi,tuberkuloma)

- TB milier

- Efusi pleura TB

Tatalaksana

MEDIKAMENTOSA Lini I

◦ Isoniazid (H), rifampisin (R), pirazinamid (Z), etambutol (E), streptomisin (S) Lini II

◦ Gol. Fluorokuinolon, sikloserin, etionamid, amikasin, kanamisin, kapreomisin, paraaminosalisilat

Kategori Obat Yang digunakan di INDONESIA Ketegori I 2RHZE/4R3H3

o TB paru BTA (+) kasus baru

o TB paru BTA (-), foto thorax (+), kasus baru

o TB ekstra paru ringan & berat

Kategori II {2RHZES/1RHZE} / 5R3H3E3

o Pasien kambuh

o Pasien default

o Pasien gagal pengobatan

Kategori IV TB MDR

Pemberian OAT Fase awal (intensif)

o Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perludiawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

o

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat,biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2minggu.o Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi)dalam 2 bulan(minum obat RHZE setiap hari)

Fase lanjutan

o Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namundalam jangka waktu yang lebih lamao Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehinggamencegah terjadinya kekambuhan,4 bulan RH seminggu 3 x

Dosis OAT

Obat Dosis harian Dosis 3x seminggu

INH 5 (4-6) mg/KgBB 10 (8-12) mg/KgBB

Rifampisin 10 (8-12) mg/KgBB 10 (8-12) mg/KgBB

Pirazinamid 25 (20-30)mg/KgBB 35 (30-40) mg/KgBB

Etambutol 15 (15-20)mg/KgBB 30 (20-35) mg/KgBB

Streptomisin 15 (12-18)mg/KgBB 15 (12-18)mg/KgBB

Kombinasi dosis Tetap(KDT)

KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping.2) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resikoterjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisanresep3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obatmenjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien

Obat Bentuk Dosis / hari Dosis 3x/mggu

INH + Rifampisin

tablet 75mg+150mg150mg+150mg

150mg+150mg

INH + Etambutol

Tablet 150mg+400mg -

INH + Rifampisin + Pirazinamid

Tablet 75mg+150mg + 400mg

150mg+150mg + 500mg

INH + Rifampisin + Pirazinamid + Etambutol

Tablet 75mg+150mg + 400mg + 275mg

KDT kategori 1

Berat Badan

Tahap awal tiap hr slm 56 hr: RHZE (150/75/400/275)

Tahap lanjutan3 x/mggu slm 16 mggu:RH(150/150)

30 – 37 Kg

2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT2

38 – 54 Kg

3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT

55 – 70 Kg

4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT

≥ 71 Kg

5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

KDT kategori 2

Berat Badan

Tahap awal tiap hr slm 56 hr: RHZE (150/75/400/275) + S

Tahap lanjutan

3 x/mggu slm 16 mggu: RH(150/150)

Waktu 56 hari 28 hari 20 minggu

30–37Kg 2 tablet 4KDT + 500mg strepto inj.

2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT2

+ 2 tab Etambutol

38–54Kg 3 tablet 4KDT+ 750mg strepto inj.

3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT

+ 3 tab Etambutol

55–70Kg 4 tablet 4KDT+ 1000mg strepto inj.

4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT

+ 4 tab Etambutol

≥ 71Kg 5 tablet 4KDT+ 1000mg strepto inj.

5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

+ 5 tab Etambutol

OAT Sisipan (HRZE)Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

Pemantauan Pengobatan

Kategori ISetelah 2 bulan fase awal cek BTA

BTA (-) fase lanjutanBTA (+) sisipan RHZE 1 bulan BTA (-) fase lanjutan

1 bulan sebelum akhir pengobatan cek BTABTA (-) lanjutkan sampai selesai pengobatnBTA (+) uji biakan & kepekaan

Akhir pengobatan cek BTABTA (-) pengobatan lengkap pasien sembuhBTA (+) kategori II

Kategori IISetelah 3 bulan fase awal cek BTA

BTA (-) fase lanjutan

BTA (+) uji biakan & kepekaan, sisipan RHZES 1 bulan BTA (-) fase lanjutan

1 bulan sebelum akhir pengobatan cek BTABTA (-) lanjutkan sampai selesai pengobatnBTA (+) uji biakan & kepekaan rujuk

Akhir pengobatan cek BTABTA (-) pengobatan lengkap pasien sembuhBTA (+) gagal, kasus kronik rujuk

Pengobatan Pencegahan (Profilaksis) untuk AnakPada semua anak, terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif, perlu dilakukan pemeriksaanmenggunakan sistem skoring. Bila hasil evaluasi dengan skoring sistemdidapat skor < 5, kepada anak tersebut diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan. Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG, imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatanpencegahan selesai

Efek samping Obat

NONMEDIKAMENTOSA

DOTS (directly observed treatmen short course) yaitu strategi yang dicanangkan WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB dan telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1995.

DOTS terdiri atas 5 komponen utama

1. Komitmen politis dari para pengambil keputusan,termasuk dukungan dana

2. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis3. Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh

Pengawas Menelan Obat (PMO)

Tugas seorang PMO• Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampaiselesai pengobatan.• Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur.• Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yangtelah ditentukan.• Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yangmempunyai gejala-gejala mencurigakan TB untuk segeramemeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan

4. Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin5. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program

penanggulangan TB

Prognosis

Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama

CDR: Jumlah KasusSR: Total

PenyembuhanKomplikasi

Penyakit ini bila tidak ditangani denganbenar dapat menimbukan komplikasi.

1. Komplikasi dini : pleuritis,efusi pleura,empiema,laringitis,usus,Poncet’s arthropaty2. Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas SOPT(Sindrom Obstruksi Pasca

Tuberkulosis),kerusakan parenkim berat (fibrosis paru),kor pulmonal,amiloidosis,Ca paru,sindrom gagal napas dewasa,TB milier dan kavitas TB

LI 4. M & M Etika batuk menurut Islam

DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks GF, et. al. 2007. Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran edisi 23. Jakarta: EGC

2. Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 22. Jakarta : EGC.3. Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI.4. Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta5. Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.6. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis edisi 2 cetakan 1. Departemen Kesehatan

Republik Indonesia 20077. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.8. Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian

Anatomi FKUY9. Rahajoe NN, et.al. 2010. Buku Ajar: Respirologi Anak edisi 1. Jakarta:IDAI10. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta :

EGC.11. Strategi Nasional Pengendalian TB 2010-2014. Kementrian Kesehatan Republik

Indonesia12. Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna

Publishing.

13. http://gegtriee.wordpress.com/2010/10/02/etika-batuk/