Skenario E blok 23 tahun 2014A male newborn was referred to Moh.Hoesin Hospital by a midwife who helped his mother, Mrs.Utami delivery with chief complain of grunting Mothers history was taken from the midwife. She said that Mrs.Utamis pregnancy was full term. The baby was born 3 hours ago with apgar score 5 for 1st minute and 8 for 5th minutes, birth body weight was 3kg. The mother had premature rupture of membrane 2 days ago and had bad smell liquor from the physical examination the baby was hypoactive and tachypnea, no sucking reflex, and there was chest indrawing.

I. KlarfikasiIstilah

1. Grunting: Suara pada akhir ekspirasi (seperti mendengkur atau merintih) ,paling sering terdengar pada bayi baru lahir,atau bayi yang mengalami gawat pernapasan2. Full term: kehamilan cukup bulan 37-42 minggu3. Prematur Rupture of membrane: Pecahnya kantung amnion (ketuban)4. Apgar Score: Metode yang digunakan untuk menilai keadaan bayi sesaat setelah dilahirkan untuk menilai apakah bayi menderita asphyxia atau tidak.5. Bad Smell Liquor: cairan dengan bau tidak sedap.6. Hypoactive: Pergerakan yang kurang.7. Tachipneu: Pernafasan yang cepat, >60x/menit8. Sucking reflex: Reflek smenghisap9. Chest Indrawing: penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam

II. IdentikasiMasalah

1. A male newborn was referred to Moh.Hoesin Hospital by a midwife who helped his mother, Mrs.Utami delivery with chief complain of grunting.2. Mothers history was taken from the midwife. She said that Mrs.Utamis pregnancy was full term. 3. The baby was born 3 hours ago with apgar score 5 for 1st minute and 8 for 5th minutes, birth body weight was 3kg.4. The mother had premature rupture of membrane 2 days ago and had bad smell liquor. 5. From the physical examination the baby was hypoactive and tachypnea, no sucking reflex, and there was chest indrawing.

III. AnalisisMasalah

1. A male newborn was referred to Moh.Hoesin Hospital by a midwife who helped his mother, Mrs.Utami delivery with chief complain of grunting.a. Bagaimana anatomi dan fisiologi system pernafasan pada neonatus? 1

Pada minggu ke- 24 hingga lahir, terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan alveoli. Alveoli diebntuk oleh dua jenis sel, yaitu tipe I dan tipe II. Tipe I membentuk sebagian besaar alveoli, sedangkan tipe II hanya menyusun 2% dari permukaan. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfaktan yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Kelahiran dan napas pertama merangsang dan mematangkan produksi surfaktan. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. Saat lahir, jumlah alveoli kurang lebih 150 juta, kemudian berkembang hingga 300-400 juta pada usia 3-4 tahun yaitu jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Akan tetapi, alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun.Pada bayi, saluran kolateral antar alveoli, bronchioli, dan terminal bronchioli masih belum berkembang hingga usia 2-3 tahun, sehingga dapat membuat alveoli cenderung kolaps.Fisiologi Pernapasan Bayi Karena perkembangannya, maka fisiologi respirasi pada bayi dan anak kecil berbeda dibandingkan orang dewasa. Berikut adalah hal-hal yang berbeda: Paru bayi lebih tidak komplian dibandingkan dengan anak-anak besar dan dewasa, terutama bayi prematur (kurang dari 37 minggu kehamilan) yang mungkin kekurangan surfactant. Neonatus terutama yang prematur mempunyai pernafasan yang abnormal yang bisa mengarah ke apnoea. Meskipun apnoea pendek dianggap normal, tetapi yang lebih panjang dan yang memerlukan stimulasi untuk memulai bernafas lagi perlu pemeriksaan lebih lanjut. Perbedaan konfigurasi anatomi rongga dada- eltak costa yang horisontal- tidak memungkinkan perluasan rongga dada yang sama dengan dewasa, sehingga pemenuhan oksigen bayi harus bernafas lebih sering daripada memperdalamkan nafasnya. Neonatus tidur hingga 20 jam sehari dan 80%nya dalam REM. Pada orang dewasa rem hanya meliputi 20%. Karena pada saat REM terjadi penurunan tonus postural, hal ini mengakibatkan turunnya kapasitas residual, sehingga meningkatkan kerja pernafasan. 50% otot diafragma orang dewasa merupakan otot tipe I yang sangat tahan terhadap kelelahan, sedangkan neonatus hanya 25%dan bayi prematur hanya 10%. Hal ini menyebabkan diafragma bayi akan cepat melelahkan diafragma. Tingkat metabolik istirahat anak lebih tinggi dengan kebutuhan oksigen yang lebih tinggi. Sehingga sedikit peningkatan kebutuhan akan menyebabkan hypoxia. Hypoxia pada bayi menyebabkan bradycardia (kurang dari 100X/mnt) daripada tachycardia, seperti pada orang dewasa. Bayi lebih banyak mengembangkan paru bagian atas daripada daerah dependent seperti pada orang dewasa, meskipun pola perfusinya sama. Perbedaan ini bisa akan tetap hingga mencapai usia 20 tahun. Pada bayi dengan kelainan paru unilateral, oxygenasi bisa dioptimalkan dengan memposisikan paru yang baik pada bagian atas.

Pernapasan PertamaSelama persalinan melalui vagina, kompresi intermiten thoraks mempermudah pengeluaran cairan dari paru-paru. Surfaktan dalam cairan memperbesar aerasi pada paru yang awalnya bebas gas dengan cara mengurangi tegangan permukaan, sehingga dapat menurunkan tekanan yang diperlukan untuk membuka alveolus. Meskipun demikian, tekanan yang diperlukan untuk mengembangkan paru yang tidak mengandung udara lebih tinggi daripada tekanan yang diperlukan pada setiap masa kehidupan yang lain; berkisar dari 10-15 cm H2O selama interval 0,5 sampai 1,0 detik dibanding dengan sekitar 4 cm H2O untuk pernapasan normal bayi cukup bulan dan orang dewasa. Tekanan yang lebih tinggi ini diperlukan untuk memulai pernapasan dalam mengatasi gaya perlawanan tegangan permukaan (terutama jalan napas yang kecil) serta viskositas cairan yang tetap berada dalam jalan napas, guna memasukkan sekitar 50 ml udara ke dalam paru, dimana 20-30 ml dari volume tersebut menetap sesudah pernapasan pertama menjadi FRC. Sebagian besar cairan di dalam paru diambil oleh sirkulasi paru, sisanya melalui saluran limfe paru, dihembuskan oleh bayi, ditelan, atau diaspirasi dari orofaring. Pengeluaran cairan paru ini dapat terganggu pada keadaan pasca seksio-cesaria, cedera sel endothel, atau sedasi neonatus. Berikut ini rangsangan yang dapat menimbulkan pernapasan pertama:a. Penurunan pO2 dan pH b. Peningkatan pCO2 akibat adanya gangguan pada sirkulasi plasentac. Redistribusi curah jantung setelah tali pusat diklemd. Penurunan suhu tubuhBerbagai rangsangan taktil, seperti sentuhan pada telapak kaki

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme grunting pada kasus? 2

Etiologi Gangguan traktus respiratorius: Hyaline membrane disease (HMD) Berhubungan dengan kurangnya masa gestasi (bayi prematur) Transient tachypnoe of the newborn (TTN) Paru-paru terisi cairan, sering terjadi pada bayi Caesar karena dadanya tidak mengalami kompresi oleh jalan lahir sehingga menghambat pengeluaran cairan dari dalam paru. Infeksi (pneumonia) Sindroma aspirasi Hipoplasia paru Hipertensi pulmonal Kelainan congenital (choanal atresia, hernia diagfragma,pieer robin sindroma) Pleural effusion Kelumpuhan saraf frenikus Luar traktus respiratoris:Kelainan jantung congenital, kelainan metabolic, darah dan SSP

Mekanisme KPD infeksi ascenderen teraspirasi oleh janin bakteri/mikroorganisme menyerang parenkim paru peradangan akut pada paru proses inflamasi lokal konsolidasi paru gangguan difusi gruntingKPD acendering mikroorganisme amnion terkontaminasi kuman bayi teraspirasi cairan ketuban yang terinfeksi terjadi radang pada alveolus pergerakan alveoli terhambat gangguan pernapasan usaha untuk mencegah udara banyak keluar saat ekspirasi gruntingc. Bagaimana dampak dari grunting pada kasus? 3

2. Mothers history was taken from the midwife. She said that Mrs.Utamis pregnancy was full term. The baby was born 3 hours ago with apgar score 5 for 1st minute and 8 for 5th minutes, birth body weight was 3kg. The mother had premature rupture of membrane 2 days ago and had bad smell liquor. a. Bagaimana interpretasi apgar pada kasus? 4

1 menit : 5 asfiksia ringan 5 menit : 8 menandakan terjadinya perbaikan setelah dilakukan resusitasi

Apgar menit pertama = 5. Ini menunjukkan bayi mengalami asfiksia sedang yang kemungkinan disebabkan oleh aspirasi mekonium yang mengakibatkan terjadinya bronkopneumoni (terjadi kesulitan pengembangan paru yang disebabkan lumen bronkiolus yang menyempit karena infeksi).Apgar menit kelima = 8. Ini menunjukkan adanya perbaikan kondisi bayi setelah mendapatkan resusitasi (adanya proses adaptasi pada bayi tersebut).

b. Bagaimana cara penilaian apgar score? 5

Skor APGAR digunakan untuk mengkaji kondisi bayi sesaat setelah lahir meliputi 5 variabel (warna kulit, frekuensi nadi, refleks iritabilitas, tonus otot, dan pernafasan). Ditemukan oleh Dr. Virginia Apgar pada tahun 1950. Penilaian skor APGAR dilakukan pada:

Kriteria012

Appearance(warna kulit)Biru - abu-abu atau pucat di seluruh tubuhBadan merah, kaki dan tangan biruSeluruh tubuh dan anggota gerak merah

Pulse(denyut jantung)Tidak ada< 100x/min> 100x/min

Grimace(refleks iritabilitas)Tidak ada responMeringis Bersin atau batuk, menjauh saat saluran napas distimulasi

Activity(tonus otot)LumpuhFleksi tungkai atas dan bawahGerakan aktif

Respiration Effort(pernapasan)Tidak bernapasMenangis lemah; terdengar seperti merengek atau mendengkur; Lambat, iregulerBaik, menangis kuat

Menit ke-1 setelah kelahiran, yaitu untuk menilai kemampuan adaptasi bayi terhadap perubahan lingkungan dari intrauterine ke ekstrauterine atau untuk menilai keadaan fisiologis bayi baru lahir. Menit ke-5, untuk menilai keberhasilan tindakan resusitasi yang dilakukan serta sebagai penentu prognosis. Menit ke-10.Penilaian menit ke-10 memberikan indikasi morbiditas pada masa mendatang, nilai yg rendah berhubungan dg kondisi neurologis. Penilaian dapat dilakukan lebih sering jika ada nilai yg rendah & perlu tindakan resusitasiInterpretasi skor APGAR : 7 - 10 Bayidalamkondisibaik (bugar) 4 - 6 Asfiksia sedang 0 3 Asfiksia beratc. Bagaimana criteria ketuban pecah dini (menurutsiapa)? 6

d. Bagaimana etiologi dan mekanisme ketuban pecah dini pada kasus? 7

Etiologi : Penyebab dari KPD tidak atau masih belum diketahui secara jelas maka usaha preventif tidak dapat dilakukan, kecuali dalam usaha menekan infeksi. Faktor yang berhubungan dengan meningkatnya insidensi KPD antara lain : Fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal Inkompetensi serviks Infeksi vagina/serviks Kehamilan ganda Polihidramnion Trauma Distensi uteri Stress maternal Stress fetal Infeksi Serviks yang pendek Prosedur medisPatofisiologi : Multifaktorial infeksi menyebar ke organ reproduksi bagian atas (ascenden) mengenai selaput ketuban pelepasan mediator-mediator peradangan perubahan kolagen jaringan (depolimerasi) ketuban jadi tipis dan lemah mudah pecah spontan KPD

e. Bagaimana komplikasi dari ketuban pecah dini? 8

Persalinan prematur Infeksi Ibu : korioamnionitis; umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi Bayi : septikemia, pneumonia, omfalitis Hipoksia dan asfiksiaDengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat. Sindrom deformitas janinKetuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasi pulmonar.

f. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan grunting pada bayi? 9

Pecah ketuban dini > 24 jam infeksi ascenden (cairan ketuban berbau menunjukan infeksi dari bakteri anaerob) korioamnionitis air ketuban terinfeksi fetus menelan atau mengaspirasi air ketuban terjadi proses inflamasi peningkatan resistensi saluran nafas grunting

Ketuban pecah dini dapat menyababkan terjadinya amnionitis atau korioamnionitis. Infeksi ini akan menyebabkan ketuban berbau busuk. Cairan ketuban yang terinfeksi juga dapat menyebabkan infeksi pada paru-paru bayi sehingga terjadi bronkopneumonia yang dapat mengganggu pernapasan.

Menyebabkan infeksi parenkim, konsolidasi di paru, pengeluaran faktor2 inflamasi mengganggu sistem pernapasan.

g. Bagaimana etiologi dan mekanisme bad smell liquor dan makna klinisnya? 10Etiologi Infeksi cairan ketuban (korioamnionitis) dapat disebabkan oleh: ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar. infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus,selaput janin, kemudian ke ruang intraamnion. mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal). tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.0. Air ketuban bercampur mekonium Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus, Staphylococcus (gram positif), E.coli (gram negatif), Bacteroides, Peptococcus (anaerob).Mekanisme :Cairan ketuban berbau menandakan bahwa terjadi infeksi pada cairan ketuban atau disebut juga korioamnionitis. Infeksi dapat terjadi secara transplasenta (melalui darah ibu) atau infeksi yang berasl dari saluran urogenital ibu. Secara spesifik permulaan infeksi berasal dari vagina, anus, atau rektum dan menjalar ke uterus. Ketuban pecah lama meningkatkan terjadinya korioamnionitis.Infeksi transplasenta atau infeksi dari saluran urogenitalis ibu korioamnionitis cairan ketuban berbau.

3. From the physical examination the baby was hypoactive and tachypnea, no sucking reflex, and there was chest indrawing.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik dan hubungannya dengan riwayat sebelumnya (ketuban pecah dini)? 11

Hypoactive : abnormal kurang suplai O2 ke jaringan ototKeaktifan neonatus dilihat dari posisi dan gerakan tungkai dan lengan. Pada neonatus yang sehat, posisi ekstremitas adalah dalam keadaan fleksi sedang gerakan tungkai dan lengannya aktif dan simetris.Hypoactive : infeksi pada parenkim paru gangguan pernafasan O2 tak terpenuhi ke otak gangguan SSP bayi tampak hipoaktif. Tacypneu : abnormal (lebih 60x/menit) kompensasi dari kekurangan O2 dalam tubuh. Frekuensi respirasi normal bayi cukup bulan adalah 30-40/ menit. Sucking reflex (-) : abnormal akibat suplai O2 ke otot sekitar mulut kurang, tidak ada reflex menghisap karena septisemia yang menyebabkan gangguan sistem saraf pusat.Refleks mengisap dilakukan dengan memasukkan ujung jari ke dalam mulutnya. Jika ujung jari diisap maka refleks isapnya baik. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai kelainan saraf V, VII dan XIIPada kasus tidak ada refleks ini, bisa jadi karena bayi lemas kekurangan oksigen dan cadangan energi yang terus menipis, dan bisa jadi karena adanya gangguan saraf V, VII dan XII yang disebabkan oleh sepsis Chest indrawing : abnormal kompensasi tubuh akibat usaha bernapas yang lebih. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

4. Apa diagnosis bandingnya 12 Bronkopneumonia, sepsis neonatorum Hyialin Membaren dieases TTN MAS Bronkiolitis Bronkiolitis Akut Obstruksi saluran nafas atas Pleuritis Sirkulasi fetal persisten Kehilangan darah akut Asidosis metabolik

5. Bagaimana cara mendiagnosis? 13

1. Anamnesis Demam 39-40o Pernapasan cepat dan dangkal Sianosis Gelisah Pernapasan cuping hidung Batuk, setelah beberapa hari (batuk kering kemudian menjadi produktif)2. Pemeriksaan fisik pernafasan cuping hidung(+), sianosis, retraksi suprasternal, interkostal, otot epigastrik. Suara pernafasan vesikuler menurun disertai ronki basah nyaring halus sampai sedang.3. Pemeriksaan laboratorium Leukositosis : biasanya biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri (akut). Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. Peningkatan LED, tanda infeksi.

4. Pemeriksaan penunjang Kultur dahak : dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab). Foto toraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.Cara mendiagnosis sepsis :Dalam menentukan diagnosis diperlukan informasi : Faktor resiko1. Faktor Ibu : Ketuban pecah lebih dari 18-24 jam, Chorioamnionitis, Demam pada ibu (>38,4oC), infeksi saluran kencing, faktor gizi ibu2. Faktor bayi : Asfiksia perinatal, BBLR, preterm, kelainan bawaan Gambaran KlinikJanin mengalami takikardi, lahir dengan asfiksia dengan APGAR score yang rendah. Bayi terlihat lemah, hipo/hipertermi. Dapat mengalami kelainan susunan saraf pusat sehingga mengalami letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah dan terkadang terdengan high pitch cry. Gangguan kadiovaskular menyebabkan hipotensi, pucat, sianosis, dingin dan clummy skin. Bayi juga menunjukkan takhipnue, apnue, merintih dan retraksi otot dada Pemeriksaan penunjangDarah rutinKultur

6. Working diagnosis. 14Bronkopneumonia dan sepsis neonatorum7. Epidemiologi 15

Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita anak - anak di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia pada dewasa. Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian pneumonia masih tinggi, diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anak pada umur kurang dari 5 tahun, 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun, 6-12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja. Di RSU Dr Soetomo Surabaya, jumlah kasus pneumonia meningkat dari tahun-ke tahun. Pada tahun 2003 dirawat sebanyak 190 pasien. Tahun 2004 dirawat sebanyak 231 pasien, dengan jumlah terbanyak pada anak usia kurang dari 1 tahun (69%). Pada tahun 2005, anak berumur kurang dari 5 tahun yang dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada umur 1-12 bulan sebanyak 337 orang.Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcusaureus, tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan.Epidemiologi sepsis :Angka kejadian sepsis di negara yang sedang berkembang masih cukup tinggi (1,8-18/1000) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien / 1000 kelahiran). Pada bayi laki-laki resiko sepsis 2 kali lebih besar dari bayi perempuan. Kejadian sepsis juga meningkat pada BKB dan BBLR. Pada bayi berat badan lahir amat rendah ( 60 torr Infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit dextrose 7 % atu 10 % + NaCl 15 % 6 cc + Ca glukonas diberikan dri kebutuhan Jika terdapat asidosis berikan bikarbonat intravena Pemberian antibiotik polifragmasi selama 10-15 hari Ampicillin : 100mg/Kgbb/hari dalam 3-4 dosis Klorampenikol: Umur < 6 bulan : 25 50 mg/Kgbb/hari Umur > 6 bulan: 50-75 mg/kgbb/hari (dosis dibagi dalam 3 dosis) atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgbb/hari diberikan dalam 2 dosis Gentamisin: 2 mg/kgbb/18 jam untuk BB > 2000 gram 2 mg/kgbb/24 jam untuk BB < 2000 gramBila tidak ada perbaikan dalam 2 hari ganti antibiotika dengan ceftazidime dalam dosis 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis.

11. Pemeriksaanpenunjang 19

Pemeriksaan Fisik Tambahan Tanda-tanda Vital yang lain selain RR ( HR, PR, suhu, BP) Pemeriksaan fisik: warna kulit, edema/tidakLaboratorium CBC (Hb,Ht,RBC,WBC,Tb, ESR): digunakan untuk menetapkan adanya anemia, infeksi dan proses inflamasi Hb WBC abnormal : WBC < 5000/ L DC : neutrofil absolute < 1500/L, rasio neutrofil imatur : total > 0,2 dalam 12-24 jam pertama. Perbandingan neutrofil immature dengan neutrofil total (I/T ratio) LED Normal : usia (hari) + 3 mm/ jam, maksimal 14 mm/jam CRP Normal : < 1,6 mg/dL pada hari pertama , selanjutnya 200 mg/L).6. Analisa gas darah : untuk mengetahui status kardiopulmoner yang berhubungan dengan oksigenasi.7. Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan kemungkinan terjadi tuberkulosis jika anak tidak berespon terhadap pengobatan.8. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru, menetapkan luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki keadaan. 9. Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang diinspirasi.

12. Komplikasi 20

Bronkopneumonia : Empyema, pleuritis, abses paru, bronkiektasis, otitis media akut Sepsis neonatorum : Meningitis yang dapat menjadi hidrosepalus, periventricular leukomalacia. Kematian

13. Pencegahan 21

14. Prognosis 22

15. SKDI? 23

3BMampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

DAFTAR PUSTAKA

Ballard JL, Khoury JC, Wedig K,et al: New Ballard Score, expanded to include extremely premature infants.J Pediatrics1991; 119:417-423.Dudell GG, Stoll BJ. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease). Dalam:Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelson Textbook of Pediatrics.Edisi ke 18. Philadelphia: Saunders;2007.Hasan, Rusepno. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak jilid 3. Jakarta: Percetakan Infomedika.Hasan R, Alatas H. Perinatologi. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak 3; edisi ke-4. Jakarta : FKUI, 1985;1051-7.Kosim MS. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi Rizalya, dkk. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. Wiknjosastro H, Saifuddin AB. Bayi Berat Lahir Redah. Dalam: Ilmu Kebidanan; edisi ke-3. Jakarta : yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2002;771-83.