SOCIEDAD VASCO-NAVARRADE CARDIOLOGÍA

EUSKAL HERRIKO KARDIOLOGIAELKARTEA

PUBLICACIÓN DE LA SOCIEDAD VASCO-NAVARRA DE CARDIOLOGÍA

N.º 1 - 2005

ACTIVIDADESEKINTZAK

2004

SOCIEDAD VASCO-NAVARRADE CARDIOLOGÍA

EUSKAL HERRIKO KARDIOLOGIAELKARTEA

ACTIVIDADES/EKINTZAK 2004

JUNTA DIRECTIVA DE LASOCIEDAD VASCO-NAVARRA

DE CARDIOLOGÍA

EUSKAL HERRIKOKARDIOLOGIA ELKARTEA

Presidenta:MARÍA SOLEDAD ALCASENA JUANGO

Vicepresidente:ALBERTO SALCEDO ARRUTI

Secretaria: JUANA UMARAN SÁNCHEZ

Tesorero:IGNACIO GARCÍA BOLAO

Vocales:JUAN RAMÓN BERAMENDI CALEROJESÚS BERJÓN REYEROALVARO ORTIZ DE SALAZAR VARONAALFONSO TORRES BOSCO

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PUBLICACIÓN DE LA SOCIEDADVASCO-NAVARRA DE CARDIOLOGÍA

Editor: María Soledad Alcasena JuangoComité de redacción: Jesús Berjón Reyero

Ignacio García BolaoAlfonso Torres BoscoJuana Umaran Sánchez

Se distribuye a los miembros de la Sociedad Vasco-Navarra de CardiologíaPublicación editada con la colaboración de LACER, S.A.S.V.R. 202I. S. S. N. 1334-5926D. L. BI - 1384 - 94Imprenta: Página S.L. Pol. Talluntxe II, c/ F nº 3. Noain - NavarraCorrespondencia con el editor, SVNC: Apartado de Correos 1620 - 48080 Bilbao - www.svncardio.org

SUMARIOPág.

Presentación ........................................................................................................................................ 06Aurkezpena .......................................................................................................................................... 07

En memoria del Dr. Don Miguel Iriarte Ezkurdia .............................................................................. 08

VI Congreso de la Sociedad Vasco-Navarra de CardiologíaPalacio Miramar. Donostia-San Sebastián 19 y 20 de noviembre 2004 ........................................ 09

Programa..................................................................................................................................... 10Comunicaciones orales............................................................................................................... 12Comunicaciones posters ............................................................................................................ 53

El VI Congreso de la SVNC en imágenes.......................................................................................... 112

Información General .......................................................................................................................... 115Informe de la Asamblea General ordinaria y extraordinaria, Premios LACER, Becas y Ayudas de la SVNC y nuevos socios....................................................................................................... 116

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Como cada final de año, el Congreso Anual

de nuestra Sociedad es un excelente motivo pa-

ra vernos y compartir nuestras experiencias cien-

tíficas y personales.

Como valor añadido, cada Congreso nos

da la oportunidad de disfrutar de nuestros mag-

níficos paisajes. En esa edición de 2004, nuestra

anfitriona fue San Sebastian-Donostia desde su

precioso palacio de Miramar.

Pero el escenario no estaría completo sin el

elemento humano e intelectual de todos noso-

tros y es que este Congreso ha sido un record en

asistencia y participación.

En cuanto a inscripciones pasaron de las

130. Más importante aún, el contenido científico

fue alto, se presentaron 42 comunicaciones dis-

tribuidas entre presentaciones orales y posters.

Esta nueva modalidad de posters tuvo un gran

éxito tanto por su contenido como por su alta ca-

lidad técnica.

Es importante señalar que en esta edición

se dispuso de la página web de la Sociedad

(www.svncardio.org) y su correo electrónico

(svncardio@svncardio.org) para la recepción de

comunicaciones, este método fue elegido en la

mayor parte de ellas y ha demostrado ser de

gran eficacia.

Como no podría ser de otra forma, la Jun-

ta de la Sociedad siente una gran responsabili-

dad a la hora de elaborar el programa de las me-

sas redondas. Las propuestas para el Congreso

que nos ocupa fueron muy bien recibidas por la

audiencia por lo que nos sentimos muy satisfe-

chos. Como novedad este año, su contenido se

ha publicado en la página web, a este particular

quiero resaltar la generosa colaboración y dispo-

nibilidad de los ponentes.

En el capítulo de reconocimientos es im-

prescindible destacar la imponderable labor del

Comité Local, doctores Juan Ramón Beramendi

y Jesús San Vicente.

No me queda más que agradeceros a to-

dos la participación en esta vuestra Sociedad

Científica mas cercana y convocaros a nuestra

próxima cita en el VII Congreso que se celebrará

en Vitoria-Gasteiz los días 25 y 26 de Noviembre

de 2005.

M Soledad Alcasena Juango

Presidenta de Sociedad Vasco-Navarra de Cardiología

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PRESENTACIÓN

Urte amaiera guztietan bezala, gure Elkarte-

aren Urteko Biltzarra denok elkar ikusteko eta

zientzia mailako nahiz bestelako gure esperien-

tziak elkarren artean zabaltzeko aukera ederra da.

Horrez gain, Biltzar bakoitzak gure paisaia

ikusgarriez gozatzeko abagunea ematen digu.

2004ko emanaldia Donostiako Miramar Jauregi

liluragarrian burutu zen.

Hala eta guztiz ere, guztion gizaki-ele-

mentua eta buru-elementua azaldu ezean bilt-

zarra ez litzateke osorik izango; izan ere, bai

jendetza bai partaidetza aldetik Biltzar honek

markak hautsi ditu.

130 izen-ematetik gora bildu ziren. Are ga-

rrantzitsuagoa oraindik, zientzia mailako eduki

zabala azaldu zen bertan, 42 komunikazio izan

baitziren ahozko aurkezpenetan eta posterretan

banatuak. Posterren berrikuntza honek arrakasta

handia lortu zuen, bai edukiagatik bai kalitate

tekniko handiagatik.

Esan behar da joandako edizio horretan El-

kartearen web orria (www.svncardio.org ) eta

helbide elektronikoa (svncardio@svncardio.org)

erabiltzeko aukera izan zela komunikazioak ja-

sotzeari dagokionez. Kasurik gehienetan intere-

satuek bitarteko hau aukeratu zuten eta oso era-

gingarritasun handia duela ikusi ahal izan

genuen.

Elkartearen Batzordeak oso ardura han-

diarekin hartzen du mahai-inguruen programa

burutzeko lana, normala den bezala. Biltzar ho-

netarako egin ziren proposamenek oso harrera

ona jaso zuten etorritakoen artean, eta horrek

izugarri pozten gaitu. Aurten badago berrikunt-

za bat, edukia web orrian argitaratu baita: ildo

honetan txostengileen laguntza handia nabar-

mendu nahi dut.

Esker onak adierazteko orduan Batzorde

Lokalaren sekulako lana aipatu beharra dago,

hots, Juan Ramón Beramendi eta Jesús San Vi-

cente doktoreen lan eskerga.

Azkenik, hurbilen duzuen Zientzia Elkarte

honetan izandako parte-hartzea eskertu nahi di-

zuet, bide batez 2005eko azaroaren 25ean eta

26an Gasteizen izango den VII. Biltzarrera etor

zaitezen deia eginez.

M. Soledad Alcasena Juango

Euskal Herriko Kardiologia Elkartearen Lehendakaria.

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AURKEZPENA

En julio pasado falleció en Bilbao Miguel

Iriarte Ezkurdia, tras una vida dedicada a su gran

pasión, la Cardiología. Vehemente y controverti-

do, fue durante varias décadas el estandarte de

la Cardiología de Euzkadi no sólo en el resto de

Estado, sino también a nivel internacional, don-

de, con sus numerosas publicaciones y aporta-

ciones en Congresos, dejó muy alto el listón.

Numerosos hemos sido sus discípulos y no

creo que ninguno lo podamos olvidar. Además de

su elevada calidad científica, destacaría su afán

infatigable por la docencia, tanto pre como post-

grado, con sus numerosas Tesis Doctorales dirigi-

das, enseñando y aportando todo lo que sabía.

Socio fundador y Nº 1 de la Sociedad

Vasco-Navarra de Cardiología, fue uno de sus

creadores, con la que siempre cooperó genero-

samente y trató de impulsar, siendo su presen-

cia constante en los numerosos eventos y reu-

niones , en los siempre participó con gran

entusiasmo.

Durante los últimos años su salud se fue

deteriorando progresivamente, aunque ello no le

privó de seguir trabajando hasta sus últimos días

en lo que mas ha querido, la Cardiología.

Pido a Dios que descanse en paz

Enrique Molinero de Miguel

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EN MEMORIA DEL DR. DON MIGUEL IRIARTE EZKURDIA

COMITÉ ORGANIZADOR LOCALJuan Ramón Beramendi Calero.Jesús San Vicente Estomba.

VIERNES, 19 DE NOVIEMBRE

15:30-17:00 Lectura de comunicaciones ora-les.MODERADOR: Dr. Jesús San Vicente.Hospital Donostia.

17:00-17:30 Inauguración Oficial.

17:30-18:30 Presentación de comunicacio-nes-posters.

18:30-19:30 Mesa Redonda“DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ENPATOLOGÍAS FRECUENTEMEN-TE IDIOPÁTICAS”.

MODERADOR: Dr. Ramón Querejeta.Hospital Donostia. Donostia-San Sebastián.

Enfermedades del pericardio.Dr. Gaietá Permanyer. Hospital Vall d´ Hebrón. Barcelona.

Miocardiopatía dilatada.Dr. Félix Pérez Villa.Hospital Clinic. Barcelona.

Hipertensión arterial sistémica.Dr. José Ramón González-Jua-natey.Hospital U. Santiago de Compostela.

19:30-20:00 Asamblea General.

SÁBADO, 20 DE NOVIEMBRE

09:00-10:30 Lectura de comunicaciones ora-les.

MODERADORA: Dra M Concepción Belló. Hospital Txagurritxu. Vitoria

10:30-11:30 Mesa Redonda“MANEJO DEL SÍNDROME CO-RONARIO AGUDO SIN ELEVA-CIÓN DEL ST EN NUESTRO ME-DIO”.

MODERADOR:Dr. Jesús Berjón. Hospital de Navarra. Pamplona

Hospital de Cruces. Bilbao. Dr. Kepa Montes.

Hospital Donostia. Donostia-San Sebastián. Dr. Juan Ramón. Beramendi.

Hospital de Navarra. Pamplona.Dra. M Soledad Alcasena.

Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gazteiz. Dr. Ángel Loma-Osorio.

12:00-13:00 Mesa Redonda“DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFI-CACIÓN DE RIESGO DE LOSSÍNDROMES ARRÍTMICOS”.

MODERADOR :Dr. Ignacio García Bolao.Clínica Universitaria de Navarra.Pamplona

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PROGRAMA

Síndrome de Brugada. Dr. José Ormaetxe.Hospital de Basurto. Bilbao.

Síndrome del QT largo. Dr. José Ramón. Carmona.Hospital de Navarra. Pamplona.

Displasia Arritmogénica delVentrículo Derecho. Dr. Andrés Bodegas.Hospital de Cruces. Barakaldo.

13:00 CLAUSURA.

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COMUNICACIONES ORALES

Viernes, día 19 de Noviembre

Moderador: Dr. Jesús San Vicente(Hospital Donostia)

1. PAPEL DE LA APOPTOSIS CARDIOMIOCITA-RIA EN LA TRANSICIÓN DE LA HIPERTROFIACOMPENSADORA A LA INSUFICIENCIA CAR-DÍACA EN LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVAHUMANA

R. Querejeta1, A. González2, B. López2, I. Loperena2,M. Larman3, J. Díez2 y 3.

1. Sección de Cardiología, Hospital Donostia San Se-bastián.

2. Área de Fisiopatología Cardiovascular, CIMA, Facul-tad de Medicina, Universidad de Navarra. Pamplona.Servicio de Cardiología, Clínica Universitaria de Na-varra, Pamplona.

3. Policlínica Guipúzcoa, San Sebastián.

2. ANÁLISIS FACTORES PRONÓSTICOS DEMORTALIDAD EN PACIENTES OPERADOSPOR ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN GIPUZ-KOA

K. Reviejo1*, L. Álvarez2, I. Pulitani2*, E. Greco2, A.Juaristi2, M. Loinaz1, E. Laviñeta1*, J. Goiti2*, Gru-po GEEGI.

* GEEIGI (Grupo Estudio Endocarditis Infecciosas Gi-puzkoa).

1. Medicina Intensiva. 2. Cirugía Cardiaca. Policlínica Gipuzkoa (San Sebas-

tián).

3. RESULTADOS Y EVOLUCIÓN TRAS LA CORREC-CIÓN QUIRÚRGICA DE LA INSUFICIENCIA MI-TRAL

I. Moriones, A. de la Fuente, R. Sánchez, J. L. Fer-nández, F. Olaz*, E. Escribano* y S. Cantabrana*.

Servicios de Cirugía Cardiaca y Cardiología*. Hospital deNavarra. Pamplona.

4. TRIFLUSAL VERSUS ANTICOAGULACIÓN ORALPARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA DEL TROM-BOEMBOLISMO TRAS SUSTITUCIÓN VALVULARCON BIOPRÓTESIS (TRAC): ESTUDIO PROSPEC-TIVO, RANDOMIZADO, MULTICÉNTRICO

R. Voces, J. Aramendi1, C. Mestres2, J. Martínez Le-ón3, V. Campos4, G. Muñoz5, C. Navas6. 1. Division of cardiovascular surgery Hospital de Cru-ces, Barakaldo. 2. Department of cardiovascular surgeryHospital Clinic, Barcelona. 3. Department of cardiovascularsurgery Hospital Clínico, Valencia. 4. Department of cardiacsurgery Hospital Juan Canalejo, La Coruña. 5 Medical de-partment J Uriach y compañía, Barcelona.

5. DESCRIPCIÓN Y ANÁLISIS DE 12 CASOS CONPOSIBLE SÍNDROME DE DISQUINESIA APICALTRANSITORIA

M. Basurte, V. Álvarez, E. Uribe-Etxeberría, J. Berjón,J. Martínez-Basterra, J. Romero, N. Basterra, S. Can-tabrana, C. Maraví, J. R. Carmona, I. Almansa, M. S.Alcasena, M. A. Imízcoz.Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.

6. CAMBIOS EN EL MANEJO DEL SÍNDROME CO-RONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

I. Almansa, V. Alvarez, J. Berjón, B. Laínez, A. Mu-nárriz, M. Garrido, T. Sola, M. S. Alcasena, S. Can-tabrana y M. Aleu.Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.

7. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVA-CIÓN DEL ST. FACTORES PRONÓSTICOS AL AÑO

A. Munárriz, V. Álvarez, J. Berjón, B. Laínez, I. Al-mansa, M. Basurte, E. Uribe, C. Maraví, J. R. Car-mona y E. Layana*.Servicio de Cardiología y *Servicio de Medicina Preventi-va y Gestión de Calidad. Hospital de Navarra. Pamplona.

8. UTILIDAD DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA CAR-DIACA EN EL ESTUDIO DE ANEURISMAS DE AOR-TA ASCENDENTE Y DE LAS MALFORMACIONESVASCULARES Y PATOLOGÍA VALVULAR ASOCIADA

I. Díez, O. Casado*, L. Oleaga**, Á. Alonso, M. Sanz,R. Estaran, M. C. Belló, A. Torres, J. Orruño, F. Arós. Hospital Txagorritxu, Osatek*, Hospital de Basurto**.

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Viernes, día 20 de Noviembre

Moderadora: Dra. M. Concepción BellóHospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz

9. ABLACIÓN NODO AV. SEGUIMIENTO CLÍNICO YRESULTADOS

J. Alarcón, L. Quintas, A. Salcedo, E. Laraudogoitia, I.Lekuona, J. M. Ormaetxe*, Mª. F. Arkotxa*, J. D. Mar-tínez-Alday*. Servicio Cardiología, Hospital de Galdakao. Unidad Arrit-mias, Hospital de Basurto*.

10. ¿ESTÁ INDICADA LA ABLACIÓN CON RA-DIOFRECUENCIA EN EL SÍNDROME DEWOLFF-PARKINSON-WHITE ASINTOMÁTI-CO? NUESTROS PACIENTES DE LOS ÚLTI-MOS 10 AÑOS

M. Gracia, J. R. Carmona, N. Basterra, J. Martínez,A. Munárriz, I. Almansa, M. Basurte, E. Uribe. Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.

11. DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTA-BLE. NUESTRA EXPERIENCIA: EVOLUCIÓNEN EL TIEMPO

P. Gil, M. Sanz, J. Rekondo, J. Martínez-Ferrer.Hospital Txagorritxu. Vitoria.

12. LA CALIDAD DE VIDA MEJORA EN LOS PA-CIENTES SOMETIDOS A AISLAMIENTO DE VE-NAS PULMONARES EN LA FIBRILACIÓN AU-RICULAR

X. Arrastio, L. Quintas, J. M. Ormaetxe, J. D. Marti-nez Alday, M. F. Arkotxa, J. M. Aguirre.Hospital de Basurto. Bilbao.

13. RESULTADOS A UN MES Y SEIS MESES DEUNA SERIE CONSECUTIVA DE ANGIOPLAS-TIAS CORONARIAS EN UNA POBLACIÓN NOSELECCIONADA INCLUYENDO TRATAMIEN-TOS CON STENTS DE MEDICACIÓN

A. M. Torres, M. Alfageme, M. Sanz, J. Rekondo, P.Gil, P. Novales, J. M. Arribas.Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz.

14. ANGIOPLASTIA DE RESCATE EN EL HOSPITALDE TXAGORRITXU: CARACTERÍSTICAS, RE-SULTADOS Y SEGUIMIENTO CLÍNICO A ME-DIO PLAZO

J. Rekondo, M. Sanz, R. Estarán, I. Orruño, P. Gil, I.Diez, A. Torres, M. Alfageme, A. Loma-Osorio.Hospital Txagorritxu, Vitoria-Gasteiz.

15. EVALUACIÓN DE LAS DIFICULTADES TÉCNI-CAS MÁS FRECUENTES EN EL IMPLANTE DEESTIMULACIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA

J. Martínez Ferrer, M. Sanz, R. Estarán, P. Gil, J.Rekondo.Unidad de Estimulación Cardiaca. Servicio de Cardiolo-gía. Hospital Txagorritxu. Vitoria.

16. EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE LATERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACAEN PACIENTES RESPONDEDORES Y NO RES-PONDEDORES

S. Castaño, A. Martín, P. Azcárate, A. Macías*, J.Moreno, E. Alegría-Barrero, J. Gavira, I. GarcíaBolao. Clínica Universitaria de Navarra.*Hospital Clinic. Bar-celona.

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Nota del editor: el color de las imágenes de los artículos se co-rresponde exactamente con el de los originales envíados porlos autores.

1. PAPEL DE LA APOPTOSISCARDIOMIOCITARIA EN LA

TRANSICIÓN DE LA HIPERTROFIA COMPENSADORAA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

EN LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA HUMANA

R. Querejeta1,

A. González2,

B. López2,

I. Loperena2,

M. Larman4,

J. Díez2 y 3

1. Sección de Cardiología. Hospital Donostia. SanSebastián. 2. Area de Fisiopatología Cardiovascular,

Centro para la Investigación Médica Aplicada. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona. 3. Servicio de Cardiología, Clínica

Universitaria de Navarra. Pamplona. 4. PoliclínicaGuipúzcoa. San Sebastián

FUNDAMENTO DEL ESTUDIO

La pérdida de elementos miocitarios, junto a lasalteraciones propias de la célula cardiomiocitaria y sudisponibilidad de sustrato energético, así como las alte-raciones de la matriz extracelular, han sido invocadascomo los elementos esenciales en la disfunción y el re-modelado miocárdicos. Hasta la fecha no existen datosdisponibles acerca de la apoptosis cardiomiocitaria enpacientes con cardiopatía hipertensiva e insuficienciacardiaca, ni de su correlación con datos clínicos.

OBJETIVOS

1. Investigar si la apoptosis cardiomiocitaria con-tribuye a la disfunción y al remodelado ventri-cular izquierdo en pacientes con cardiopatíahipertensiva e insuficiencia cardíaca.

2. Estudiar si los niveles del receptor gp130 (me-diador en la vía de señalización que protege alcardiomiocito de la apoptosis) están alteradosen el miocardio de estos pacientes.

MATERIAL HUMANO

Hemos estudiado 52 pacientes con hipertensiónarterial y aumento de masa ventricular (> 111 y 106gr/m2 para varones y mujeres respectivamente). Estospacientes han sido divididos en 2 grupos: El grupo Iconsta de 28 pacientes sin IC y el grupo II está forma-do por 24 pacientes diagnosticados de IC en base a loscriterios de Framingham. Todos los pacientes fueronsometidos a una batería de análisis y pruebas comple-mentarias para valorar su idoneidad para ser incluidosen el estudio y para descartar enfermedad coronaria,miocardiopatía dilatada idiopática o tóxica y displasiaventricular. Se excluyeron también los pacientes condiabetes mellitus tratada, así como aquellos con dis-función tiroidea, hepatopatía y enfermedad ósea. A to-dos los pacientes se realizó biopsia endomiocárdica desepto interventricular desde ventrículo derecho, segúntécnica habitual. Para determinar los niveles de apop-tosis, se realizó contaje del número de núcleos apoptó-ticos mediante marcaje terminal del DNA (TUNEL) y, co-mo técnica complementaria, se realizó inmunotinciónpara la forma activa de la caspasa-3. Se analizó la ex-presión de la proteína gp130 miocárdica mediante téc-nica de Western blot.

RESULTADOS

En comparación con los corazones de sujetosnormotensos obtenidos mediante autopsia, la apopto-sis de las células cardiomiocitarias y no cardiomioci-tarias estaba aumentada (P<0.01) en los dos gruposde pacientes hipertensos y significativamente más enaquellos del grupo II respecto de los del grupo I. Laexpresión de gp130 estaba reducida en un 50%(P<0.05) en los hipertensos del grupo II respecto delos del grupo I.

Por otro lado, el grado de apoptosis cardiomioci-taria se correlacionó directamente con el diamétro tele-diastólico ventricular (p<0,001) e inversamente con lafracción de eyección ventricular izda. (p<0,001) en los 52pacientes (figuras 1 y 2 respectivamente).

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Figura 1

Figura 2

CONCLUSIONES

Estos hallazgos sugieren que un aumento de laapoptosis cardiomiocitaria podría estar implicada tantoen la disfunción sistólica como en el remodelado geo-métrico del ventrículo izquierdo que acompaña al desa-rrollo de IC en pacientes con cardiopatía hipertensiva.Además, nuestros datos sugieren que un deterioro en lavía de supervivencia mediada por la gp130 podría con-tribuir al aumento de apoptosis existen en los pacienteshipertensos con IC.

BIBLIOGRAFÍA

1. DÍEZ J., PANIZO A., HERNÁNDEZ M., et al. Cardiomyocyte apoptosis and car-diac angiotensin-converting enzyme in spontaneously hypertensive rats.Hypertension. 1997; 30: 1029-1034.

2. HIROTA H., CHEN J., BETZ U. A., et al. Loss of a gp130 cardiac muscle cellsurvival pathway is a critical event in the onset of heart failure duringbiomechanical stress. Cell. 1999; 97: 189-198.

3. GONZÁLEZ A., LÓPEZ B., RAVASSA S., et al. Stimulation of cardiac apoptosisin essential hypertension: potential role of angiotensin II. Hypertension.2002; 39: 75-80.

4. ZOLK O., NG L. L., O’BRIEN R. J., WEYAND M., ESCHENHAGEN T. Augmentedexpression of cardiotrophin-1 in failing human hearts is accompanied bydiminished glycoprotein 130 receptor protein abundance. Circulation.2002; 106: 1442-1446.

5. GONZÁLEZ A., FORTUÑO M. A., QUEREJETA R., et al. Cardiomyocyte apopto-sis in hypertensive cardiomyopathy. Cardiovasc Res. 2003; 59: 549-562.

6. HEIN S., ARNON E., KOSTIN S., et al. Progression from compensated hyper-trophy to failure in the pressure-overloaded human heart. Structural dete-rioration and compensatory mechanisms. Circulation. 2003; 107: 984-991.

Índice apoptótico cardiomiocitario (nucleos/106 núcleos)

5000 10000 15000 20000

80

60

40

20

0

r = -0.547P < 0.001

Fracción de eyección (%)

Índice apoptótico cardiomiocitario (nucleos/106 núcleos)

Diámetrotelediastólico de VI

(mm)80

70

60

50

40

30

05000 10000 15000 20000

r = 0.536P < 0.001

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2. ANÁLISIS FACTORESPRONÓSTICOS DE

MORTALIDAD EN PACIENTESOPERADOS POR

ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN GIPUZKOA

K. Reviejo1*,

L. Álvarez2,

I. Pulitani2*,

E. Greco2,

A. Juaristi2,

M. Loinaz1,

E. Laviñeta1*,

J. Goiti2*,

Grupo GEEGI

*GEEIGI (Grupo Estudio Endocarditis InfecciosasGipuzkoa): K. Reviejo, E. Laviñeta, J. Goiti,

I. Pulitani, G. Txoperena, R. Sebastian, M. A. VonWichmann, J. Arrizabalaga, I. Etxeberria

1. Medicina Intensiva. 2. Cirugía CardíacaPoliclínica Gipuzkoa. San Sebastián

OBJETIVO

Analizar factores influyentes la mortalidad de pa-cientes intervenidos por endocarditis infecciosa en laProvincia de Gipuzkoa.

PACIENTE Y MÉTODO

Diseño transversal prospectivo. Pacientes: inter-venidos por endocarditis infecciosa de enero 2003 aseptiembre 2004. Variables: Dependiente: Mortalidad.Independientes: Edad, sexo, EuroSCORE, localización(mitral, aórtica y mitro-aórtica), válvula afectada (nati-va, protésica precoz<12 meses o tardía>12 meses),bacteriologia, shock severo preoperatorio, enfermedadperivalvular, complicaciones (fracaso renal agudo, sép-sis, insuficiencia cardíaca, embolismo cerebral). Análi-sis: Variables cuantitativas (media, mediana, rango,desviación estándar). Cuantitativas como proporcio-nes. Diferencias entre proporciones analizadas con ji-Cuadrado o test exacto de Fisher para muestras pe-queñas. Comparación de medias con t de Student.Muestras pequeñas y que no cumplían el supuesto denormalidad prueba de Kolmogorov-Smirnov modifica-do por Lilliefors, test no paramétricos (Prueba U deMann-Whitney). Igualdad de variancias comprobadacon el test de Levene. Significación estadística P <0,05.

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RESULTADOS Vivos Fallecidos pEdad 60,73 (DS: 12,35) 64,82 (DS: 14,27) N.S.Sexo (hombre / mujer) 79/67 % 21/33 % N.S.EuroSCORE 26,84 (DS: 22,9) 56,34 (DS: 22,6) P < 0.05Localización: Mitral

AórticaMitro-AórticaTricúspide

80 %73,7 %66,7 %

0 %

20 %26.3 %33,3 %100 %

N.S.

Tipo de válvula: NativaProt. TempranaProt. Tardía

80 %50 %

66,7 %

20 %50 %

33,3 %N.S.

Shock preoperatorio: SíNo

33,3 %85,2 %

66,7 %14,8 % P < 0.05

Hemocultivos: Estaf. AureusResto

52,6 %90,9 %

47,4 %9,1 % P < 0.05

Enfermedad perivalvular: SíNo

56,3 %84 %

43,7 %16 % P = 0.05

ComplicacionesICC: Sí

No

64,7 %77.3 %

35,3 %22,7 % N.S.

FRA: SíNo

55,6 %87 %

44,4 %13 % P < 0.05

Embolia a SNC: SíNo

20 %80,6 %

80 %19,4 % P < 0.05

CONCLUSIÓN

Pacientes con endocarditis por Estafilococo au-reus, en situación evolucionada, que se complican conun FRA y émbolos sépticos a SNC se asocian con unamayor mortalidad. Sería conveniente ampliar el estudiopara valorar si una intervención precoz de estos pacien-tes pudiera asociarse a una disminución significativa enla mortalidad de nuestra serie.

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3. RESULTADOS Y EVOLUCIÓNTRAS LA CORRECCIÓN

QUIRÚRGICA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL

I. Moriones,

A. de la Fuente,

R. Sánchez,

J. L. Fernández,

F. Olaz*,

E. Escribano*,

S. Cantabrana*

Servicios de cirugía cardiaca y cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

OBJETIVO

Es comúnmente admitido que la reparación de laválvula mitral mejora en cuanto a resultados los paráme-tros del recambio mitral en mortalidad, tromboembolis-mo, reoperaciones, mantenimiento de la función ventri-cular y supervivencia. Con el fin de valorar la evolución ylos resultados de la corrección de la insuficiencia mitral ysus distintas etiologías, analizamos los mismos, desdeun punto de vista clínico y Ecocardiográfico durante elperiodo de los últimos 7 años.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudiamos 61 pacientes con una edad media de63 ± 13 años, 40 son hombres y 21 mujeres. 51 en claseIII, 9 en clase IV y 1 en clase II. La F.E.: 0,56 ± 0,13. Etio-logía: mixomatosas 29, orgánicas 19, isquémicas 8 yfuncionales 5. Fueron severas 46 y moderadas 15. Eltiempo de seguimiento medio 45 meses (2-89). Se utilizóhemianillo flexible en todas: aislado en 24, con reseccióncuadrangular en velo posterior en 24, Comisurotomíaasociada en 13 y con implantación de cuerdas en 2. Seasoció cirugía tricuspídea en 14, aórtica en 12 y corona-ria en 8. Se intervinieron con ECO transesofáfico y se re-

alizó evaluación clínica y ecocardiográfica en el segui-miento.

RESULTADOS

Mortalidad quirúrgica 3 casos (5%), correccióncompleta de insuficiencia en 59 y 2 casos de reconver-sión a prótesis en la intervención (3%).

Durante el tiempo de seguimiento (2-89 meses,media 45) el grado funcional pasó de III a 1.4. La com-petencia fue adecuada en el 91%. Fueron reoperados 2pacientes, 1 por insuficiencia mitral en el grupo de lasmixomatosas y otro por reestenosis en el grupo de lasorgánicas. Estuvieron libres de embolismo en el 96% yde reoperación en el 97%. Supervivencia 87%. En 102estudios evolutivos, el gradiente medio fue de 2.9 ± 1.9(5.4 en nuestra serie protésica), persistiendo este resul-tado, por encima de los 3 años. Área 2.4 ± 0.5 y F.E. 0,59± 0.1.

CONCLUSIÓN

Los buenos resultados clínicos y ecocardiográfi-cos obtenidos en la corrección de la insuficiencia mitraly en su evolución, nos confirman la prioridad de este tra-tamiento frente al recambio valvular en aquellos casoscon anatomía favorable.

18

4. TRIFLUSAL VERSUS ANTICOAGULACIÓN ORAL

PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA DEL

TROMBOEMBOLISMO TRASSUSTITUCIÓN VALVULAR CON

BIOPROTESIS (TRAC): ESTUDIO PROSPECTIVO,

RANDOMIZADO MULTICÉNTRICO

R. Voces,

J. Aramendi1,

C. Mestres2,

J. Martínez León3,

V. Campos4,

G. Muñoz5,

C. Navas5

1. Division of cardiovascular surgery. Hospital de

Cruces. Barakaldo, Spain. 2. Department of

cardiovascular surgery. Hospital Clinic. Barcelona,

Spain. 3. Department of cardiovascular surgery.

Hospital Clinico. Valencia, Spain 4. Department

of cardiac surgery. Hospital Juan Canalejo. La

Coruña, Spain. 5. Medical Department J. Uriach

y Compañía. Barcelona, Spain

INTRODUCCIÓN

Los antiagregantes se usan para la prevención detromboembolismo en pacientes quirúrgicos y en pacien-tes con fibrilación auricular. Hasta ahora, sin embargo,no se han relizado estudios randomizados comparandoantiagregantes con anticoagulación< El objetivo de esteestudio es comparar la eficacia y seguridad del triflusalcon acenocumarol para la prevención primaria del trom-boembolismo en postoperatorio inmediato tras la im-plantación de una bioprótesis.

MÉTODOS

En este estudio piloto, prospectivo, multicéntrico,randomizado y abierto los pacientes fueron asignados atratamiento con triflusal (600 mg/d) o acenocumarol (targetINR 2.0 – 3.0). La medicación comenzó a las 24-48 horastras la sustitución valvular con bioprotésis y continuó por3 meses. Se programaron cuatro visitas: basal, y 1, 3 y 6meses postoperatorio. El end-point primario fue el suma-torio de la incidencia de tromboembolismo, hemorragiasevera y mortalidad relacionada con la válvula.

RESULTADOS

Un total de 193 pacientes fueron incluidos (97 re-cibieron triflusal y 96 acenocumarol), con una edad me-dia de 72.5 años. La mitad fueron hombres. Se practicósustitución aórtica en 191 pacientes (93,8%), sustituciónmitral en 10 pacientes (5,2%) y doble recambio valvularen 2 (1,0%). La mortalidad hospitalaria fue 11 (5,7%). Seregistró end-point primario en 9 pacientes con triflusal(9,4%) y en 10 pacientes con acenocumarol (10,5%).Hubo 9 episodios (4,7%) de tromboembolismo, 6 en elgrupo triflusal y 3 en el grupo acenocumarol, y 3 episo-dios de déficit neurológico permanente, 1 en el grupo tri-flusal y 2 en el grupo acenocumarol, hemorragia severa:9 episodios, 6 en el grupo acenocumarol, y 3 en el gru-po triflusal.

Ninguna de las diferencias observadas en eficaciafueron significativas. En lo concerniente a seguridad, 3pacientes en el grupo triflusal presentaron al menos unepisodio de hemorragia, en comparación con 10 y 3 enel grupo acenocumarol, (p=0.048).

CONCLUSIONES

No hubo diferencias significativas en eficacia en-tre ambos grupos, sin embargo, triflusal demostró unamenor incidencia de hemorragia.

19

5. DESCRIPCIÓN Y ANÁLISIS DE 12 CASOS CON POSIBLESÍNDROME DE DISQUINESIA

APICAL TRANSITORIA

Mª. T. Basurte,

V. Álvarez,

E. Uribe-Echeverría,

J. Berjón,

J. Martínez-Basterra,

J. Romero,

N. Basterra,

S. Cantabrana,

C. Maraví,

J. R. Carmona,

I. Almansa,

Mª. S. Alcasena,

M. A. Imízcoz

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

INTRODUCCIÓN

El síndrome de disquinesia apical transitoria(DAT), o tako-tsubo, es una entidad clínica descrita enJapón a comienzos de los años 90, con la 1ª serie larga(88 pacientes), de un estudio retrospectivo multicéntrico,publicada en 2001 (Tsuchihashi et al) y con múltiples re-ferencias posteriores en países occidentales. Básica-mente se trata de un síndrome de inicio agudo, que ensu presentación simula un infarto agudo de miocardio(IAM), en el que no se detecta enfermedad coronaria, hayuna elevación enzimática mínima y en la que lo distintivoes una extensa zona de aquinesia apical en el ventrículoizquierdo, la cual normaliza en pocos días o semanas.

MÉTODO

En nuestra comunidad también hemos identificadovarios pacientes con las características descritas de este

síndrome y son los que presentamos en este trabajo. Des-cribimos las características de 12 pacientes recogidosprospectivamente en nuestro servicio entre los meses deagosto-2003 y octubre-2004, que ingresaron por dolor to-rácico y cuyo diagnóstico final es compatible con DAT.

RESULTADOS

Describimos las características observadas ennuestros pacientes:

La mayoría mujeres (el 91,6%).

Todos de edad avanzada (rango de edad: 62-80,media de edad: 72 años).

El 50% presentaban algún tipo de estrés desen-cadenante: entre estos la mitad era un estrés físico (co-mo un ataque de asma) y en la otra mitad era un estréspsíquico (como el conocimiento del fallecimiento de unahermana).

Perfil de bajo riesgo coronario: el 75% de las pa-cientes presentaban un solo factor de riesgo coronario(FRC) o ningún FRC (58%: 1 FRC, 17%: 0 FRC, 25%: 2FRC); el FRC más frecuente: la hipertensión arterial (en 6pacientes).

Síntoma a la llegada: dolor torácico en el 100%;en el 42% era de carácter algo atípico.

ECG a la llegada: 8 de los 12 presentaban eleva-ción inicial del ST simulando un IAM (la mayoría afectan-do a cara lateral) (ej en Fig. 1). Los otros 4: uno con blo-queo de rama izquierda, en 2 casos ondas T negativasen cara antero-lateral y un caso con descenso del ST encara antero-lateral.

Figura 1

20

En los 10 pacientes que se realizó coronariografía:coronarias normales o sin lesiones significativas. (Fig. 2).

Figura 2

En ningún caso elevación enzimática importante:la mayoría elevación aislada de troponina, con valor me-dio de 2,06 (normal: < 0,5), en 5 pacientes muy ligera ele-vación de CPK añadida (en éstos, rango: 95-263; nor-mal: < 80).

Presencia de alteración segmentaria a nivel apicalen el 100% (fig. 3); en 10: aquinesia/disquinesia extensa,la mayoría con hipercontractilidad de los segmentos ba-sales; en 2: hipoquinesia (a destacar que en estos casosel estudio se realizó a los 5 días del ingreso).

Figura 3. Ventriculografía izquierda: fotogramas en sístole y

diástole.

En 100% evolución del ECG hacia unas ondas Tnegativas profundas, la mayoría con prolongación delQT. (Fig. 4).

Figura 4. ECG en fase subaguda.

Normalización o mejoría evidente posterior de laalteración segmentaria apical en el 100% de los casos.

Complicaciones: en una paciente edema agudode pulmón que requirió ventilación mecánica no invasi-va; en 2 casos complicaciones isquémicas cerebrales:una paciente presentó un accidente isquémico transito-rio (AIT), en otra fue hallado un trombo apical (Fig. 5),presentando como complicación posterior, a pesar deanticoagulación oral correcta, éxitus por accidente cere-brovascular (ACV) embólico extenso.

Otros: estudio de galio (realizado en 3 pacien-tes): normal en los 3; test de ergovasina (en 4 pacien-tes): en todos resultó negativo; presencia de gradienteintraventricular con insuficiencia mitral moderada en uncaso (a los días desaparecieron); episodios previos enrelación con estrés: en 2 pacientes (aunque no habíanconsultado).

Figura 5. Ecocardiografía: Trombo intraventricular.

21

DISCUSIÓN

Dado que se trata de una entidad nueva, todavíano disponemos de unos criterios diagnósticos claramen-te establecidos, por lo que no podemos concluir de unamanera definitiva que el diagnóstico sea en todos los ca-sos DAT. En cualquier caso en todos nuestros pacientesencontramos las características clínicas fundamentalesdel síndrome: presentación, habitualmente en una mujermayor y en muchos casos tras estrés, simulando un sín-drome coronario agudo (SCA), con coronarias normales,enzimas casi normales y (a pesar de esto último) altera-ción segmentaria apical extensa (con disminución de lafracción de eyección en muchos casos) con normaliza-ción de ésta en pocos días/semanas.

Por otra parte es asimismo llamativo que en sólo15 meses hayamos detectado tantos casos, lo que nospuede hacer apoyar la idea de que esta entidad no estan infrecuente como se había pensado inicialmente. Dehecho es muy probable su infradiagnóstico, ya que enmuchos casos puede ser confundida con un SCA. Portanto, hay que pensar en ello para que el diagnóstico nopase desapercibido, especialmente en unidades queatienden SCA (reconocer a estos pacientes para no so-meterlos a una fibrinolisis innecesaria). Además, puestoque las alteraciones segmentarias revierten en pocos dí-as, si nos retrasamos en la realización de las pruebasdiagnósticas es muy posible que no encontremos yaapenas las características alteraciones a nivel apical, conlo cual es más probable que no reconozcamos el cuadro.De hecho en 2 de nuestros pacientes la alteración seg-mentaria no era muy manifiesta (hipoquinesia) lo cualmuy probablemente haya tenido relación con el hechode que el estudio en ambos no fue en las horas inicialestras el ingreso, sino pasados ya unos días (con lo que tu-vieron tiempo para que las alteraciones segmentariasfueran mejorando).

Entre nuestros pacientes destacamos de una ma-nera especial la elevada incidencia de fenómenos embó-licos cerebrales (2/12). Hay casos aislados descritos enla literatura, tanto de trombos intraventriculares como defenómenos embólicos. Los trombos que se han descritoen este contexto son especialmente móviles y friables(así sucedía también en nuestra paciente). Y además enestos pacientes la zona de aquinesia apical va a recupe-rar su movimiento normal, lo cual es de esperar que fa-vorezca el desprendimiento del trombo (con posibilidadde embolismo a otros lugares). Por tanto, según estas

consideraciones, deberíamos considerar por una parte elmantener anticoagulación mientras persista la zonaaquinética y por otra, una vez que se visualiza un trom-bo, el plantear realizar una anticoagulación más intensa,por ejemplo asociando heparina y dicumarínicos duran-te varios días.

Es importante reconocer esta entidad y diferen-ciarla de un IAM por varios hechos: por una parte el pro-nóstico es mejor que un IAM convencional (sobretodouna vez superada al fase aguda); por otra parte el mane-jo, al menos en algunos aspectos, es diferente: si se sos-pecha se debe evitar la fibrinolisis y realizar cateterismoen la fase aguda, habría que considerar betabloqueantes(especialmente si se detecta gradiente intraventricular) yhabría que plantear anticoagulación, al menos mientraspersista la disquinesia apical.

Destacar también que la etiología de esta entidadno está aún aclarada. Se han propuesto varios meca-nismos: espasmo coronario epicárdico, espasmo micro-vascular, aturdimiento miocárdico, miocarditis, gradien-te intraventricular…, pero ninguno de ellos hademostrado ser el único causante. Puesto que la mayo-ría de estos cuadros se desencadenan tras situación deestrés, parece muy probable el papel determinante unahiperactividad adrenérgica aguda e intensa, bien pordescarga de catecolaminas, o bien, (quizá más proba-ble) por una mayor sensibilidad de los receptores adre-nérgicos. Así en pacientes que tengan cierta predisposi-ción (lo cual debe ser algo que tengan másfrecuentemente las mujeres añosas), el presentar un es-trés intenso les llevaría a una hiperactividad adrenérgi-ca, la cual, por medio de mecanismos no bien aclarados(probablemente varios de los propuestos) terminaría porconducir al cuadro clínico del DAT.

CONCLUSIONES

Se trata de un síndrome que se presenta en nues-tro medio de manera no infrecuente y con unas caracte-rísticas clínicas superponibles a las descritas en las se-ries previas. Probable infradiagnóstico.

Dada la presentación tan similar al infarto de mio-cardio convencional es necesario un alto índice de sos-pecha en el diagnóstico inicial.

Destaca entre nuestros casos la elevada inciden-cia de complicaciones isquémicas cerebrales (2 de 12).

22

La importancia del reconocimiento de este sín-drome viene dada por las implicaciones pronósticas(mejor que un IAM convencional, una vez superada lafase aguda) y terapéuticas: evitar trombolisis, realizarcateterismo en la fase aguda, administrar betabloque-antes (especialmente si se detecta un gradiente intra-ventricular) y probablemente plantear mantener antico-agulación oral, al menos mientras se mantenga ladisquinesia apical.

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23

6. CAMBIOS EN EL MANEJO DEL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

I. Almansa,

V. Alvarez,

J. Berjón,

B. Lainez,

A. Munarriz,

M. Garrido,

T. Sola,

M. S. Alcasena,

S. Cantabrana,

M. Aleu,

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

INTRODUCCIÓN

Existe gran variabilidad en el manejo del SíndromeCoronario Agudo sin elevación del ST (SCASEST), con unseguimiento subóptimo de lo recomendado en las guías1-4.

Con el objetivo de mejorar esto, se han instaura-do diversos programas de intervención en nuestro país5,6.

OBJETIVOS

El objetivo de este estudio es ver la evolución enel tiempo del manejo de los pacientes con SCASESTdentro de un mismo Servicio de Cardiología.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se comparan 2 grupos ingresados por SCASEST.El grupo 1 consta de 236 pacientes, ingresados del01/01/2002 hasta el 31/10/2002, recogidos de forma re-trospectiva. El grupo 2 está formado por 113 pacientes,ingresados del 01/09/2003 hasta el 31/12/2003, recogi-dos prospectivamente e incluidos en un registro.

Puntualizar que durante este periodo, no se llevóa cabo ninguna intervención específica para modificar elmanejo de este grupo de pacientes.

Características de los pacientes

Características del episodio

*Según criterio clásico.

RESULTADOS

1. Pruebas complementarias

2. Tratamiento final

3. Tratamiento farmacológico

Grupo 1 Grupo 2 p

Antiagregantes 90,4% 95,1% ns

IECAs 48,3% 50,5% ns

Beta-bloqueantes 64,6% 83,5% 0,0005

Hipolipemiantes 66,5% 88,3% 0,0001

Grupo 1 Grupo 2 p

Tto médico 52% 50% ns

ACTP 39% 44% ns

Cirugía 10% 6% ns

Grupo 1 Grupo 2 p

Ecocardiograma 45% 87% 0,0001

FE conocida 86% 94% 0,03

FE normal 75% 76% ns

Coronariografía 69% 78% ns

Intervalo ingreso-coro 5,24 d 4,07 d 0,004

Estancia hospitalaria 9,25 d 8,07 d 0,06

Grupo 1 Grupo 2 p

Alteración ECG 75% 58,4% 0,002

Diagnóstico final de IAM* 24,2% 12,4% 0,01

Grupo 1 Grupo 2 p

Edad 68,4 a 67,6 a ns

Diabetes 30,5% 25% ns

Cp.isquémica previa 56% 55% ns

IAM previo 29% 22% ns

24

DISCUSIÓN

En poco más de un año detectamos la existenciade cambios llamativos en el manejo de estos pacientes,especialmente en lo referente al uso de betabloqueantese hipolipemiantes, y todo ello sin la implantación de nin-gún programa específico de mejora.

Las diferencias observadas respecto a las carac-terísticas del episodio probablente se deban a que elGrupo 1 recoge pacientes de forma retrospectiva mien-tras que el Grupo 2 es un registro prospectivo.

En lo referente a las exploraciones complementa-rias destaca una mayor realización de ecocardiogramasen el Grupo 2 debido a que la FE se estudia por Eco enlugar de realizar ventriculografía en el cateterismo. Tam-bién destaca la realización más precoz de la coronario-grafía, lo que da lugar a una tendencia a una reducciónde la estancia media. Pero aún hay un retraso apreciableen la realización de la coronariografía. También llama laatención el que a pesar de adoptar una actitud interven-cionista la estancia media sea de 8 días. Las razonespueden estar en problemas organizativos presentes enmuchos centros de nuestro entorno que dificultan la re-alización de cateterismo más precoz, así como a proble-mas de comorbilidad. Creemos que esta es un área demejora importante a tener en cuenta.

En cuanto al tratamiento final es de gran rele-vancia el aumento en el uso de beta-bloqueantes e hi-polipemiantes encontrado en el grupo 2, teniendo encuenta que el único cambio efectuado fue el hecho deimplantar un registro específico para las recogida de da-tos prospectivos. Este hallazgo confirma que es factibleoptimizar el uso de este grupo de fármacos, en nuestraactividad cotidiana.

Se han descrito diferentes maneras de mejorar laadherencia a las guías. En nuestro país existe la expe-riencia con diferentes programas de intervención5,6. Porla experiencia que aquí presentamos nos parece que elestablecer registros prospectivos puede jugar un papelimportante no solo en conocer cómo se hacen las cosassino también en una mejor puesta en práctica las reco-mendaciones existentes.

CONCLUSIONES

1. Hay un mayor conocimiento de la función deVI previamente al alta, realizando menos ven-

triculografías, a expensas de una mayor utili-zación de la ecocardiografía TT.

2. La coronariografía se realiza de un forma másprecoz, lo cual puede conllevar una menor es-tancia hospitalaria.

3. Hay un mayor uso de beta-bloqueantes e hi-polipemiantes, considerando ésta una de lasconclusiones más importantes a las que pudi-mos llegar.

4. La puesta en marcha de registros consensua-dos puede ser un factor relevante para promo-ver cambios en el manejo de los pacientes, da-do que tener este tipo de registros puedeestimular al clínico a seguir las guías clínicasde una forma más rigurosa.

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25

7. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION ST.FACTORES PRONÓSTICOS

AL AÑO

A. Munárriz,

V. Alvarez,

J. Berjón,

B. Lainez,

I. Almansa,

M. Basurte,

E. Uribe-Etxeberría,

C. Maraví,

J. R. Carmona,

E. Layana*

Servicio de Cardiología y * Servicio de Medicina

Preventiva y Gestión de Calidad.

Hospital de Navarra. Pamplona

La implicación pronóstica del Síndrome CoronarioAgudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) se ex-tiende más allá de la fase hospitalaria.

OBJETIVOS

Conocer la evolución y factores pronósticos delSCASEST en nuestro medio, evaluando muerte o infartode miocardio (M-IM) al año.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se han recogido los datos de forma retrospectivalos datos de todos los pacientes ingresados en nuestrocentro con diagnóstico de AI o IAM no Q desde el 1 deEnero al 31 de Octubre del 2002, con un seguimiento alaño del 99,2%.

Se valoraron datos clínicos, hallazgos del ECG,nivel de Troponina I, desarrollo de complicaciones hospi-talarias tales como insuficiencia cardiaca (IC), IAM e ic-tus hospitalario, fracción de eyección (FE), anatomía co-ronaria y tratamiento.

Se aplicó el modelo de regresión logística reali-zando el análisis estadístico con el programa SPSS ver-sión 11.

Las variables incluídas en el modelo estadístico fue-ron datos de la historia clínica (edad, sexo, diabetes melli-tus, antecedentes de IAM, enfermedad vascular periféricao ACV), alteraciones del ECG al ingreso y de marcadoresbioquímicos de necrosis, exploraciones realizadas duranteel ingreso (prueba de esfuerzo, coronariografía), FE y ana-tomía coronaria, tipo de tratamiento (médico, revasculari-zación percutánea o quirúrgica), fármacos utilizados (se in-cluyeron AAS, antiagregantes en general, anticoagulantes,beta-bloqueantes, IECAs, diuréticos, digoxina) y complica-ciones hospitalarias (IC, IAM, ACV).

RESULTADOS

El grupo está compuesto por 236 pacientes conlas características que se muestran el la tabla 1, desta-cando la frecuencia de diabetes mellitus (30%), antece-dentes de IAM (29%) y antecedentes de enfermedadvascular a otros niveles (periféricas, ACV) (25%).

Tabla 1. Características del grupo.

En lo referente a alteraciones del ST y de la ondaT estuvieron presentes en el 73% de los pacientes. Res-pecto a los marcadores bioquímicos de necrosis miocár-dica la elevación de Troponina I se dio en el 49% de lospacientes y de CPK total en el 34%.

Utilizando el criterio clásico a lo hora de definir elIAM, hablando se IAM cuando la elevación de CPK es almenos el doble del límite de lo normal, el porcentaje depacientes con diagnóstico de IAM no Q fue del 25%.

En cuanto al manejo de los pacientes se realizócoronariografía al 69% de ellos, revascularización percu-tánea al 38% y revascularización quirúrgica al 10%.

Edad (mediana) 71 años

Sexo ( varones) 74%

Diabetes Mellitus 30%

IAM previo 29%

Enfermedad vascular previa 25%

Revascularización percutánea previa 20%

Revascularización quirúrgica previa 11%

26

Se recogieron las complicaciones (muerte, IAM,muerte-IAM, IC, ictus y angina recurrente) tanto duranteel ingreso hospitalario como al año, mostrándose en lastablas 2 y 3.

Cabe destacar dentro de las complicaciones hos-pitalarias una mortalidad del 2,5% y una tasa de IAM del1,3%.

Tabla 2. Complicaciones hospitalarias.

Dentro de las complicaciones al año destacar unamortalidad del 10,7% y una tasa de mortalidad e IAM del14,1%.

Tabla 3. Complicaciones al año.

Las variables relacionadas con la mortalidad oIAM al año fueron:

Edad mayor a 75 años (OR: 5 IC 95% (2-12,7)),con mortalidad o IAM del 29,5% para los mayores de 75años y del 6,3% para los menores.

Antecedentes personales de IAM (OR: 3,8 IV95%(1,5-9,8)), con mortalidad o IAM del 25% para aquelloscon antecedentes de IAM del 9,6% para los que no tení-an dicho antecedente.

Insuficiencia cardíaca hospitalaria (OR: 4,2 IC95%(1,3-13,64)), con mortalidad o IAM para los que desarro-llaron insuficiencia cardiaca hospitalaria del 50% y de9,5% para aquellos que no la desarrollaron.

Tratamiento al alta con AAS (OR: 3,2 IC95% (1,17-8,8)), con mortalidad o IAM para los pacientes dados de

alta con AAS en su tratamiento del 9,5% frente al 22%en aquellos dados de alta sin dicho tratamiento.

El tratamiento al alta con beta-bloqueantes no al-canzó significación estadística (p: 0,09) (OR: 2,2 IC95%;(0,88-5,3).

DISCUSIÓN

Al analizar los resultados del estudio se debe te-ner en cuenta que se trata de un estudio retrospectivo,con las limitaciones de dicho tipo de estudio. Así mismoanalizamos un grupo de 236 pacientes por lo que algu-nos resultados pueden estar condicionados por el tama-ño muestral.

Dentro de los resultados de nuestro estudio laedad, los antecedentes personales de IAM y el desarro-llo de insuficiencia cardíaca hospitalaria se postulan co-mo importantes factores pronósticos de mortalidad oIAM al año, factores ya definidos previamente en otrosestudios. Cabe destacar que un factor importante comoes la fracción de eyección (FE)1 no ha alcanzado ennuestro estudio significación estadística, lo que podríaexplicarse por estar este factor representado de formaindirecta por la insuficiencia cardíaca hospitalaria, quesería mayor en pacientes con baja FE.

El tratamiento al alta con AAS es otro de los fac-tores pronósticos de nuestro estudio, de forma que lospacientes que recibieron este tratamiento tuvieron unamortalidad o IAM al año del 9,5% frente al 22% de losque no lo recibieron. Sin embargo al analizar los resulta-dos llama la atención que de los 41 pacientes que fuerondados de alta sin AAS como tratamiento, 37 de ellos re-cibieron tratamiento con otro antiagregante o bien anti-coagulante, por lo que no queda clara la causa de unamenor mortalidad-IAM en los pacientes tratados conAAS.

En cuanto al tratamiento al alta con beta-bloque-antes, factor pronóstico claramente establecido, no al-canzó significación estadística en nuestro estudio, pro-bablemente por escaso tamaño muestral.

Otros factores analizados en nuestro estudio yestablecidos de forma clara como factores pronósticoscomo los antecedentes de DM2, 3, la elevación de tropo-nina4, 5, 6, 7, 8, las alteraciones del ECG4 y la estrategia in-tervencionista precoz9 no han sido detectados comofactores pronósticos por nuestro estudio. Otros factores

Muerte 10,7%

IAM 6,4%

Muerte-IAM 14,1%

Insuficiencia cardiaca 19,7%

Ictus 3,8%

Angina recurrente 17%

Muerte 2,5%

IAM 1,3%

Muerte-IAM 3,4%

Insuficiencia cardiaca 11%

Ictus 0,8%

Angina recurrente 12,7%

27

muy estudiados actualmente como la proteína c reacti-va7 y el péptico natriurético10, 11 no han sido analizadosen nuestros pacientes.

Gracias a los múltiples estudios sobre factores deriesgo de mortalidad o eventos isquémicos en pacientescon angina inestable o IAM no Q se han establecido di-versas escalas como la escala de la SEC, la escala de laSociedad Europea de cardiología y la escala TIMI12 quenos ayudan a predecir el riesgo de nuestros pacientes.

CONCLUSIONES

Las conclusiones de nuestro estudio son que laedad mayor de 75 años, el antecedente de IAM previo, lainsuficiencia cardíaca hospitalaria y el tratamiento conAAS definen el pronóstico de nuestros pacientes al año.

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28

8. UTILIDAD DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA

CARDIACA EN EL ESTUDIO DEANEURISMAS DE AORTA ASCENDENTE Y DE LAS

MALFORMACIONES VASCULARES Y PATOLOGIA

VALVULAR ASOCIADA

I. Díez,

O. Casado*,

L. Oleaga**,

M. Sanz,

R. Estaran,

Á. Alonso,

M. C. Belló,

A. Torres,

J. Orruño,

F. Arós

H. Txagorritxu, Osatek*, H Basurto**

La válvula Aortica bicúspide (VAB) es la malforma-ción cardiaca congénita más frecuente con una preva-lencia del 1-2% y una presencia en familiares de primergrado de hasta el 31%. La VAB es una enfermedad pri-maria de la pared de la Aorta con degeneración de la ca-pa media. Se asocia a diferentes malformaciones vascu-lares: aneurismas de Aorta ascendente (AAA), anomalíascoronarias y de otras ramas de la Ao así como a diferen-tes cardiopatías congénitas. Son complicaciones pro-pias la estenosis valvular, la endocarditis infecciosa y ladisección de Aorta ascendente. Su diagnóstico precozes importante para detectar las malformaciones asocia-das, prevenir las complicaciones y decidir, llegado el mo-mento, la técnica quirúrgica mas adecuada. La morfolo-gía y tipaje de válvulas esclerocalcificadas es difícil conecografía transtorácica (ETT) y el eco transesofágico nose suele realizar de rutina en patología valvular Ao.

OBJETIVO

Comprobar la utilidad de la Resonancia Magnéti-ca cardiaca (CRM) en el estudio integral de los AAA se-gún los resultados de una serie de pacientes.

MATERIAL Y MÉTODOS

Pacientes diagnosticados de AAA en ETT. Se uti-lizaron secuencias con contraste de la Aorta y morfológi-cas y funcionales para el estudio cardiaco.

29

TOTAL BICUSPIDE TRICUSPIDE PROTESIS

n 47 26 16 5

DIAMETROS: X~( )

SINUSAL 42,9 (5,9) 42,5 (6) 43,5 (5,9) 42,8 (5,4)

SINOTUBULAR 36,1 (4,2) 36,6 (4,2) 34,7 (4,2) 38 (3,6)

ASCENDENTE 44,2 (9,1) 44,9 (9,4) 39 (9,1) 56,8 (9,8)

CAYADO 29,9 (6,2) 29,3 (6,3) 29 (6,2) 35,4 (6,3)

DESCENDENTE 26,6 (6,5) 24,3 (6,7) 29,6 (6,5) 28,8 (4,3)

TIPADA ECO n (%) 24 (51%) 9 (35%) 10 (62%) 5 (100%)

HOMBRE/MUJER 37/10 22/4 10/6 5/0

EDAD: X~( 55,8 (15,8) 52,9 (15,9) 59 (17,5) 60,2 (14)

HOMBRE/MUJER 37/10 22/4 10/6 5/0

MALFORMACIONES VASCULARES n (%)

Coartación Ao 2 (8%) 0 0

Pseudocoartación 2 (8%) 0 0

Estenosis rama Ao 1 (4%) 0 0

RESULTADOS

Observamos una alta prevalencia de aneurismasgrandes en pacientes con prótesis Ao sin tener datos fia-bles sobre las válvulas nativas. Las VAB son mal tipadascon ETT y se asocian a AAA y a malformaciones de la Aoy sus ramas. La mayoría de las válvulas tricúspides denuestra serie están asociadas a patología de raíz con di-latación, son bien visualizadas por Eco, no se asocian aAAA y no tienen malformaciones vasculares asociadas.

EJEMPLOS

Válvula tricúspide. Tipada en Eco.

Tricúspide estenótica. No tipada en Eco.

Válvula bicúspide no calcificada con rafe. Tipada en Eco.

Válvula bicúspide calcificada con rafe. No tipada en Eco.

Aneurisma Aorta Ascendente en paciente con VAB.

Estenosis tronco celiaco.

Pseudocartación.

CONCLUSIÓN

La CRM es útil y permite de forma no invasiva elestudio de AAA detectados en ETT así como el tipaje dela válvula Ao y estudio de las malformaciones vascularesasociadas.

30

9. ABLACION NODO AV.SEGUIMIENTO CLINICO Y

RESULTADOS

J. A. Alarcón,

L. Quintas,

A. Salcedo,

E. Laraudogoitia,

I. Lekuona,

J. M. Ormaetxe*,

Mª. Fe. Arkotxa*,

J. D. Martínez-Alday*

Sº Cardiología (Hospital Galdakao).

Unidad Arritmias(Hospital Basurto)*

OBJETIVO

Evaluar los efectos de la ablación del nodo AV y laimplantación de marcapasos (ó resincronizador ó DAI siprecisase) en la calidad de vida y síntomas específicosen pacientes con arritmias supraventriculares no con-troladas médicamente y no subsidiarias de otros pro-cedimientos EEF.

MÉTODOS

Se llevó a cabo un estudio retrospectivo, nocontrolado. Se pasó a los pacientes el “Test Minneso-ta Living With Heart Failure”, para valorar la calidad devida 1 mes antes y un mes después del procedimien-to. Es un test creado por la Universidad de Minnesotaa finales de los años 80’, y que ha sido validado en va-rios estudios multicéntricos internacionales sobre in-suficiencia cardíaca. Consta de 21 items, con un totalde 105 puntos y a mayor puntuación, peor calidad devida. Valora el estado físico del paciente, pero tambiénla repercusión socio-económica de la enfermedad enel mismo.

El análisis estadístico se realizó con el programaSPSS-Win 11.

PACIENTES

Se reclutaron 33 pacientes (los que se sometieronal procedimiento en los años 2002´, y 2003´), con las si-guientes características:

– Edad: 63a +/-19.– Sexo: V: 16 pacientes (52,8%).

La patología de base y las arritmias clínicas estánrepresentadas en las figuras 1 y 2 respectivamente.

Figuras 1 y 2

PROCEDIMIENTO

Nº aplicaciones de radiofrecuencia: 1,8 (1-4) a unapotencia de 50 W, temperatura 70 ºC. Se usaron catéte-res de 4 mm.

Se abordó la ablación por vía femoral derecha en30 casos (90,9%). Éxito inicial: 100%.

El tipo de implante queda reflejado en la figura 3:

FA crón. FA parox. Flutter nocomún

TA. ENS

ARRITMIA CLINICA%

50454035302520151050

PATOLOGÍA DE BASE (%)

normalmiocardiop.

valvularHTA

isquemiacor pulmón.congénita

3,3

3,3

6,6

16,5

29,7

23,1 26,4

31

Figura 3

La tasa de recurrencias fue del 0%.

El nº de complicaciones reseñables (nº pacientes)fué:

– hematoma punción: 2 pacientes

– hematoma zona implante del marcapasos: 1paciente

– exitus: 2 pacientes:

a) varón, 82 años, cor normal, FA+Flutter atí-pico, fallecido por ACV hemorrágico se-cundario a la toma de Sintrom a los 6 me-ses post-procedimiento

b) varón, 79años, miocardiopatía dilatada condisfunción VI severa, diabético severo, por-tador de DAI unicameral, refiriendo mejoríainicial en el test de calidad de vida, aunquefallecido por gangrena EII (no relación conextremidad de punción de ablación) a los 4meses post-procedimiento.

RESULTADOS

Se observó una tendencia a un menor nº de hospitaliza-ciones + cardioversiones comparando el año previo conel año posterior a realizar el procedimiento (comparaciónde medias de ingresos, figura 4).

Se observaron diferencias significativas respectoa mejoría de la clase funcional de la NYHA (disminuciónde casi un grado en la clase funcional) comparando 6meses antes versus 6 meses post-procedimiento (figu-ras 5,6 y 7).

Figura 4

Figura 5. NYHA 6m pre

Figura 6. NYHA 6m post

20

18

16

14

12

10

8

6

41 2 3

Cou

nt

30

20

10

01 2 3

Cou

nt

3,5

3,0

2,5

2,0

1,5

1,0

0,5HOSPIT+CV 1A PRE HOSPIT+CV 1A POST

Mea

n

p<0,18

80

70

60

50

40

30

20

10

0

%

TIPO DE IMPLANTE

VVI DDD VDD DAI,Resiner

32

Figura 7

Finalmente, también se observaron diferenciassignificativas en cuanto a menor puntuación en el test decalidad de vida post-procedimiento (y por tanto, mejoríaen dicha calidad de vida, figura 8).

Figura 8

CONCLUSIONES

– La ablación del nodo AV+implante MP es unmétodo sencillo y eficaz de mejora de sínto-mas y calidad de vida a corto-medio plazo enpacientes con arritmias supraV refractarias amedicación (resultados congruentes con otros

estudios similares y multicéntricos, publicadoshasta la fecha).

– Con este método observamos una tendencia adisminuir el nº hospitalizaciones.

– Queda pendiente de establecer el papel com-parativo respecto a la ablación de venas pul-monares: los pacientes con ablación del nodopresentan patología cardíaca compleja (aprox50%),y son un colectivo de mayor edad.

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80

70

60

50

40

30

20

10

033

calidad vida 1m pre33

calidad vida 1m postN=

O12

O21

p<0,002

2,8

2,6

2,4

2,2

2,0

1,8

Mea

n

NYHA 6m pre NYHA 6m post

p<0,01

33

10. ¿ESTÁ INDICADA LA ABLACIÓN CON

RADIOFRECUENCIA EN EL SÍNDROME DE

WOLFF-PARKINSON-WHITEASINTOMÁTICO?

NUESTROS PACIENTES DE LOSÚLTIMOS 10 AÑOS

M. Gracia,

J. R. Carmona,

N. Basterra,

J. Martínez-Basterra,

M. Basurte,

E. Uribe,

I. Almansa

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

Esta generalmente aceptado que el tratamientode elección en pacientes con síndrome de Wolff-Parkin-son-White asintomático es la ablación por radiofrecuen-cia1,2, que consigue eliminar la clínica y mejorar el pro-nóstico con un porcentaje de éxito en torno al 95%1,3,5 yuna baja tasa de complicaciones mayores (1-2%)1,3,4, conuna mortalidad que se sitúa en torno al 0.1%1,4,5. Sin em-bargo, el tratamiento de los pacientes con síndrome deWPW asintomático es motivo de controversia1,3,6, ya queel objetivo es disminuir el riesgo de muerte súbita, que esbajo (0-0.5% según las series)7-19.

En nuestro trabajo hemos querido recoger y ana-lizar los datos de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White a los que hemos realizado ablación enlos últimos diez años, con objeto de ver si estaba justifi-cada una actitud intervencionista.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se han revisado los datos de 800 pacientes a losque se ha realizado ablación por radiofrecuencia en los

últimos 10 años en la Unidad de Electrofisiología delHospital de Navarra. 179 pacientes fueron diagnostica-dos de síndrome de Wolff-Parkinson-White. 20 de elloseran sujetos asintomáticos. En el mismo periodo se re-cogen 15 pacientes con el diagnóstico de síndrome deWolff-Parkinson-White a los que no se hizo ablación, 9de los cuales eran asintomáticos.

En el estudio electrofisiológico se confirmó la pre-sencia de una vía accesoria y se indujo taquicardia orto-drómica. Se hicieron mediciones del periodo refractarioanterógrado de la vía y se estudió la inducción de fibrila-ción auricular. En los casos en los que no se obtuvo su-ficiente información de las características de la vía en si-tuación basal se empleó Isoproterenol para reproducirlas condiciones de estrés o facilitar la inducción de la ta-quicardia. Para la ablación se realizó mapeo convencio-nal del punto de inserción de la vía y se procedió a laaplicación de radiofrecuencia, repitiendo el protocolo deestimulación tras un periodo de 30 minutos.

En base a los datos de estudios previos1,3,13,16,18, sevaloró el riesgo de los pacientes de desarrollar un even-to arrítmico como alto, si presentaban un periodo refrac-tario anterógrado de la vía accesoria (PRAVA) menor de250 mseg o taquicardias inducibles en el estudio elec-trofisiológico, o bajo, si no cumplían estos requisitos.

Se llevó a cabo el seguimiento de los pacientesmediante la realización de electrocardiograma antes delalta y a los 3 meses, y con controles periódicos en laconsulta de Cardiología, o de forma precoz en caso dedetectarse recidivas.

RESULTADOS

Pacientes

16 de los 20 pacientes diagnosticados de síndromede Wolff-Parkinson-White asintomático fueron considera-dos de riesgo según los criterios anteriormente descritos,siendo los 4 restantes sujetos de riesgo bajo (Tabla. 1).

La media de edad es baja, 26 años (rango 14-38), siendo inferior en el grupo de riesgo, 24 años (ran-go 13-35), que en el grupo de riesgo bajo: 33 años(rango 16-50).

La mayoría de los pacientes son hombres (85%),también con un predominio en los sujetos de riesgo(94%) frente a los de bajo riesgo, que presentaron unadistribución por sexo equilibrada (50%).

34

35

Tabla 1. Datos.

Edad Hombres Deporte Vías múltiples Taqui. asintomática

Total 26,2+-12 85% 10 2 5

Alto riesgo 24,4+-11 94% 9 2 5

Bajo riesgo 33,2+-17 50% 1 0 0

La mitad de los pacientes (10 individuos) practi-caba deporte de forma habitual, la mayoría a nivel decompetición. 9 cumplieron criterios de riesgo, siendo só-lo 1 de ellos considerado de riesgo bajo.

En 2 pacientes del total se evidenció la presen-cia de vías accesorias múltiples, considerado factor deriesgo para el desarrollo de taquicardias y muerte sú-bita19,20.

En 5 pacientes se demostró durante el estudioelectrofisiológico la presencia de taquicardias que cursa-ban de forma totalmente asintomática (Fig. 1).

Figura 1. Taquicardia a > 170 lpm. asintomática en paciente joveny deportista.

Estudio electrofisiológico y ablación

Se obtuvo un 100% de eficacia en la ablación delas vías accesorias, siendo necesario realizar en 2 pa-cientes varios procedimientos por recidiva de la vía. Nose produjo ninguna complicación mayor, considerandocomo tales la muerte, la aparición de bloqueo auriculo-ventricular que requiera implantación de marcapasos, eltaponamiento cardiaco o el desarrollo de un infarto cere-bral.

DISCUSIÓN

Una proporción muy alta de nuestros pacientesdiagnosticados de síndrome de Wolff-Parkinson-Whiteasintomático resultaron ser sujetos con alto riesgo dedesarrollar un evento arrítmico (16/20), con un claro pre-dominio de varones jóvenes y deportistas en quienes laaparición de una arritmia tiene especial repercusión. Laevidencia de que ene este grupo de población se produ-cen taquicardias con frecuencias ventriculares elevadasque cursan de forma sintomática, unidas a la de la varia-bilidad temporal de las propiedades eléctricas de las ví-as accesorias descrita en un estudio previo21 (Fig. 2), ha-ce que no realizar un tratamiento curativo a estospacientes suponga asumir un riesgo, estadísticamentepequeño pero real. En muchos de los casos la opción delpaciente para poder continuar con la práctica deportivafue determinante. En cualquier caso la realización de es-tudio electrofisiológico y ablación en personas asintomá-ticas es asumible por la alta eficacia y la baja tasa decomplicaciones en los procedimientos realizados ennuestro centro.

Figura 2. Taquicardia a > 170 lpm. asintomática en paciente joveny deportista.

A

BaVF

V1

V2

AD

V1

II

III

Fig. 2. Variabilidad temporal de las característicasde la vía. A: PRAVA 200mseg. B: El mismo paciente, dí-as despues, presenta pre-excitación intermitente en rit-mo sinusal.

Conviene tener en cuenta que los registros pobla-cionales de prevalencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White, especialmente cuando cursa de forma asintomá-tica, y por tanto en la tasa de eventos que desarrolla estapoblación, están claramente sesgados por la dificultaddel diagnóstico, que requieres pruebas (electrocardio-grama) a las que no se somete de forma rutinaria a la po-blación. Esto supone aceptar un amplio margen de errorcuando el tratamiento de los pacientes se basa en estecriterio.

Por tanto, y en base a nuestros datos, considera-mos que el estudio electrofisiológico y la ablación tienenun papel importante en los pacientes que llegan a uncentro terciario y que son fruto de un sesgo de selección.

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36

11. DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE.

EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO:NUESTRA EXPERIENCIA

P. Gil,

J. Martínez,

M. Sanz,

J. Redondo,

R. Estarán,

P. Novales,

A. Torres

Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz

Desde enero-91 hasta octubre-04, se ha implan-tado un dispositivo DAI a 101 pacientes de nuestro cen-tro: 87 varones y 14 mujeres; la edad variaba desde 34 a81 años, con una media de 63 años. El seguimiento deestos pacientes ha sido de 3-156 meses (mediana de 30meses) con un seguimiento total de 2.96 años/paciente.El primer DAI de esta serie se implantó en el HospitalGregorio Marañón de Madrid en 1991, siendo la primeraimplantación en nuestro centro en el año 2001.

La arritmia clínica que justificó la implantación delDAI fue: 39 pacientes FV/TV sincopal, 16 pacientes TVmonomorfa sostenida y finalmente 34 pacientes queacudieron por síncope sin que se documentasen arrit-mias en la presentación.

Las patologías de base de estos pacientes siguenla siguiente distribución: cardiopatía isquémica en 52 pa-cientes, 27 pacientes con miocardiopatía dilatada, 6 conpatología valvular significativa, 6 sin cardiopatía y 10 pa-cientes con otra patología (hipertrófica, miocardiopatíaespongiforme…); el ecocardiograma mostró una FE me-dia de 38% (15 - 75%).

Del total de 101pacientes, en 63 pacientes se re-alizó estudio electrofisiológico siguiendo un protocoloestándar de inducción de arritmias ventriculares: en 34pacientes (55%) se indujo FV/TV sincopal, en 26 (40%)TV monomorfa sostenida y sólo en 3 pacientes (5%) nofue posible la inducción de ninguna arritmia.

En la siguiente tabla se muestran las diferentes in-dicaciones que llevaron a la implantación del DAI:

En el seguimiento se objetiva que el número deimplantes/año ha ido aumentando de forma progresiva,desde un mínimo de 2 implantes en 1991 hasta los 18dispositivos implantados hasta octubre del presente año2004. De igual manera también se constata un aumentoprogresivo en el número de recambios.

En 59 pacientes se trataba de un implante mono-cameral, 22 bicameral (AD y VD) y en 20 pacientes se im-plantó un dispositivo de resincronización. En el momen-to del implante se realiza la medida del umbral dedesfibrilación con una mediana de 9 Julios (6-24 Julios)y sin cambios significativos en el seguimiento. Antes delalta del paciente, hemos realizado EEF desde el DAI en46 pacientes produciéndose la inducción de arritmias ensólo 18 pacientes (39%): 8 FV y 10 TV.

Las complicaciones en el seguimiento, asociadas alDAI, han sido: 3 pacientes con infección tras el implante, 2pacientes con hematoma de bolsa significativo y 7 pacien-tes con fallo de electrodos o disfunción del generador.

Un total de 25 pacientes han sido sometidos a re-cambio del generador (en 9 de estos pacientes se ha rea-lizado recambio en 2 ocasiones): 2 por infección del dis-positivo (asociado a extracción de cables), 7 pordisfunción del DAI o electrodos, 26 por agotamiento debatería (vida media del generador = 60 meses) y finalmen-te 2 pacientes para añadir cable de resincronización en VI.

Durante el seguimiento de estos pacientes (3-156meses), hasta 56 pacientes han tenido arritmias registra-das por el DAI. Las arritmias registradas han sido: FV en13 pacientes, TV rápida en 24 y TV en 43 pacientes (al-gunos pacientes han presentado más de un tipo de arrit-

Parada cardiorrespiratoria por FV/TV de causa no tran-sitoria ni reversible 39

TV con cardiopatía estructural 14

Síncope + FV/TV mal tolerada en EEF + fármacos antia-rrítmicos ineficaces, mal tolerados o no deseados 23

TV no sostenida + enfermedad coronaria + FE disminui-da + TV/FV en EEF 3

TV/FV sin cardiopatía pero sin otra alternativa 2FE<30% + IAM de más de 1 mes de antigüedad 9

Síndrome de Brugada + síncope o historia familiar demuerte súbita 3

Otras 8

37

mia). Si analizamos la frecuencia de recidivas en relacióncon la arritmia clínica que justificó la implantación delDAI, hemos objetivado una mayor frecuencia de recidivaen el grupo de TV (13 pacientes con recidiva, de un totalde 16) en comparación con el grupo con FV y síncope(p=0.09). Sin embargo si lo analizamos según la patolo-gía de base o exclusivamente según la FE, no hayamosdiferencias significativas. También hemos encontradouna alta frecuencia de recidivas en el grupo de pacientesa los que se indujo arritmias ventriculares en el estudioelectrofisiológico previo a la implantación del DAI (42 pa-cientes con recidiva, de un total de 60) en comparacióncon el grupo de pacientes en los que se implantó DAI sinEEF previo (14 pacientes con recidiva, de un total de 37).

De los 56 pacientes que han presentado arritmiasen el seguimiento, hemos analizado el tipo de terapia ad-ministrada por el dispositivo, objetivando que 44 pacien-tes han recibido terapias de sobreestimulación, 36 pa-cientes han sufrido descarga y 26 pacientes han recibidoambos tipos de terapia.

También hemos objetivado que se ha producido laadministración de terapias improcedentes en 32 pacien-tes siendo la causa más frecuente la presencia de TSV (20pacientes), confusión con señales externas en 8 y taqui-cardia sinusal en 4 pacientes; la solución de este proble-ma ha llevado a ablación del nodo AV en 7 pacientes,ablación de TV en 3, el uso de diferentes fármacos antia-rrítmicos (amiodarona hasta en 38 pacientes en algún mo-mento del seguimiento) o reprogramación del dispositivo.

En 13 pacientes se a producido tormenta arrítmi-ca, en los siguientes contextos: insuficiencia cardiaca,insuficiencia respiratoria, premortem o por asociación defármacos antiarrítmicos.

El 57% de los pacientes portadores de DAI, ha su-frido reingreso en el hospital tras la implantación del dis-positivo, con un número total de 112 ingresos; las cau-sas se muestran en la siguiente tabla:

Ha habido un total de 18 pacientes fallecidos en elseguimiento: 9 de causa cardiaca (8 insuficiencia cardia-ca y 1 disociación electromecánica) y 9 de causa no car-diaca (4 causa neumológica, 2 neurológica, 1 por neo-plasia, 1 por edad avanzada y 1 por causa no filiada); laedad media de los fallecidos era de 68 años y la FE me-dia de 32%. La cardiopatía de base de estos pacientesera isquémica en 11, dilatada en 4, sin cardiopatía es-tructural en 2 y otras en 1 paciente. Tres pacientes eranportadores de DAI-resincronizador. La supervivencia trasimplante de DAI ha sido menor de 1 año en 8 pacientes:6 por causa cardiaca y 2 por causa respiratoria.

Como conclusiones podemos decir que:

– el DAI es un arma terapéutica que utilizamoscada vez con más frecuencia.

– a la vista de los resultados del seguimiento, lasindicaciones que llevaron a la implantación deDAI en nuestro grupo, parecen adecuadas.

– la terapia de sobreestimulación para trata-miento de arritmias tiene una alta eficacia; apesar de ello, podemos esperar que hasta el60% de los pacientes, en un seguimiento a lar-go plazo, reciba alguna descarga del DAI. Esimportante tener en cuenta la posibilidad deterapia de ablación con radiofrecuencia com-plementaria.

– es esperable que un porcentaje de pacientesreciba tratamientos improcedentes del DAI.

– las incidencias en el seguimiento no parecenpredecibles mediante datos obtenidos en elmomento de la implantación.

– los pacientes portadores de DAI presentanelevada morbilidad (numerosos ingresos hos-pitalarios) y gran consumo de recursos en elseguimiento. A pesar de ello, los resultados entérminos de supervivencia son excelentes.

Descargas del DAI 30Recambio generador por agotamiento de batería 26Disfunción DAI / electrodo 7Infección DAI 2Añadir cable de VI 3Síncope de causa no arrítmica 2Insuficiencia cardiaca 37Insuficiencia respiratoria 2Síndrome coronario agudo 3

38

39

12. LA CALIDAD DE VIDA MEJORA EN LOS PACIENTESSOMETIDOS A AISLAMIENTO

ELECTRICO DE LAS VENASPULMONARES

X. Arrastio,

L. Quintas,

J. M. Ormaetxe,

J. D. Martinez,

Mª F. Arkotxa,

J. M. Aguirre

Servicio de Cardiología.

Hospital de Basurto. Bilbao

Estudiar los resultados de cualquier intervencióndestinada a restaurar el ritmo sinusal en la fibrilación au-ricular no es fácil, fundamentalmente porque son varioslos endpoints posibles, todos ellos con sus limitaciones.

El tiempo transcurrido hasta la primera recurren-cia no parece muy adecuado para la evaluación, puestoque en procedimientos como la ablación de venas pul-monares es habitual que durante el primer mes el pa-ciente note “amagos” en relación a rachas cortas de FA,debido al proceso inflamatorio provocado por el propioprocedimiento, sin que éstas predigan una verdadera re-currencia. La frecuencia, duración e intensidad de las cri-sis tienen mucho que ver con la sensación subjetiva delpaciente, y hay que tener en cuenta además que hastauna tercera parte de los casos de FA cursan de manerasilente. Una forma objetiva de estimar el burden o cargaarrítmica es mediante sistemas de los que aun no dispo-nemos en nuestro medio, como el Holter semanal o elEKG transtelefónico. El inconveniente de estudiar morta-lidad viene dado por el gran número de pacientes que serequerirían para que los resultados de una determinadaestrategia resultasen significativos.

Una manera novedosa, y por lo tanto poco utili-zada, de estudiar estas variables de manera indirectaes utilizar cuestionarios de calidad de vida, ya que esconocido que ésta empeora en los pacientes con fibri-

lación auricular. La OMS define la calidad de vida co-mo “una percepción individual de la posición de unapersona en su vida, en el contexto de una cultura y unsistema de valores, y en relación con sus metas, ex-pectativas y preocupaciones”; una definición abstractay filosófica, que a nivel médico se ha adaptado refi-riéndose a las consecuencias físicas, psicológicas,emocionales y sociales que provoca una determinadaenfermedad.

Aunque existen más de 150 instrumentos de me-dida validados de calidad de vida, a nivel de la fibrilaciónauricular son tres los más representativos:

– la versión corta del SF-36: sin duda el más uti-lizado en cardiología, emplea 8 subescalas decalidad de vida enmarcadas en 2 dominios desalud física y mental. Es, por tanto, un test glo-bal aplicable, por ejemplo, a la fibrilación auri-cular en el contexto de insuficiencia cardíaca.

– Symptom Checklist (SCL): más específico queel anterior; se ha utilizado para evaluar loscambios en los pacientes con desfibrilador au-ricular, y en las FA que han requerido ablacióndel NAV.

– The University of Toronto Atrial FibrillationSeverity Scale (AFSS): el más específico detodos. Las palpitaciones son el único sínto-ma que se investiga en el cuestionario, por loque es muy útil para determinar la cargaarrítmica subjetiva, y aplicable a pacientescon FA paroxística que delimiten de maneraprecisa el curso de las palpitaciones. Se in-vestigan las variables de edad, sexo, niveldel estado general, incidencia-duración e in-tensidad de las palpitaciones, número decardioversiones eléctricas (CVE), número deasistencias a Urgencias y número de ingre-sos hospitalarios (fig. 1).

MÉTODO

Se evalúan los cambios en la calidad de vida denuestra primera serie de 21 pacientes, 17 varones y 4mujeres, con una edad media de 49 ± 1. 89 años, y so-metidos a aislamiento eléctrico de las venas pulmonaresmediante la técnica descrita por Haisaguerre (se aplicaRDF en las bandas musculares que conectan las venaspulmonares con la aurícula izquierda, no dentro de las

40

propias venas para evitar la estenosis de las mismas), re-alizando mediante entrevista telefónica el cuestionarioAFSS de manera retrospectiva, consiguiendo contactarcon 19 de ellos, y dejando al menos un margen de 6 me-ses desde la última ablación realizada hasta ejecutar laentrevista, siendo el periodo medio hasta la misma de9.1 meses. En 2 de ellos se había repetido el procedi-miento por la nula respuesta conseguida en un primer in-tento de ablación.

Figura 1. The University of Toronto Atrial Fibrillation Severity Scale(AFSS). Tomado de Newman D. Quality of life as an endpoint foratrial fibrillation research: pitfalls and practice. Heart Rhythm 2004;1: B20-B26.

Se trata de un grupo homogéneo de pacientes,todos ellos de mediana edad, sin dilatación auricularizquierda relevante ni otros signos de cardiopatía es-tructural (salvo uno de ellos con taquimiocardiopatíademostrada) y con frecuentes episodios de palpitacio-nes secundarios a fibrilación auricular paroxística, porlo general mal tolerados y de curso clínico bien defini-do por el propio paciente, y en los que se habían em-pleado sin éxito al menos 2 fármacos antiarrítmicospara el control de las crisis antes de realizar la abla-ción.

Para el análisis estadístico se utilizó “t” de Stu-dent para datos pareados, comparando los cambios decada variable una vez realizado el procedimiento.

RESULTADOS

El estado general previo subjetivo, en una escalaen la que el propio paciente se encasillaba entre el 1 (pé-simo) y el 10 (óptimo) fue de 4.52 ±1.89 por 7.31 ± 2.21

tras el procedimiento, una mejoría estadísticamente muysignificativa (p< 0.001).

Figura 2. Resultados comparativos a nivel del estado general, prey postablación.

Por sexos los varones refieren una mayor mejoríasubjetiva, al partir de una situación más “desfavorable”(3.92 ± 1.73 preablación vs. 7.21 ± 2.26 postablación;p<0.001) frente a las mujeres (6.21 ± 1.30 pre vs. 7.60 ±2.31 post; p= ns, probablemente por el escaso numerode casos en este subgrupo, cuatro).

El resto de variables analizadas en el test se deta-llan en el gráfico (fig. 3) y tabla 1.

Figura 3. Se muestran los cambios de escalón que presenta cadavariable en el test una vez realizado el procedimiento.

Incidencia depalpitaciones

Duración depalpitaciones

Intensidad

CVE (nº)

Urgencias

Hospitalizaciones

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Postablación Preablación

12

10

8

6

4

2

0N= 1º

Estado G pre1º

Estado G post

41

Se observa una mejoría estadísticamente muysignificativa en todos los parámetros analizados, excep-to en el número de hospitalizaciones, lo cual se justificapor el hecho de que raramente este subgrupo pueda re-querir ingreso en relación con la arritmia, al no tener car-diopatía estructural ni otras patologías graves asociadas.Hay que tener en cuenta que la disminución de la cargaarrítmica (frecuencia x duración de las palpitaciones) vie-ne reflejada como una translación de respuestas del test,al no ser equipotentes las distancias entre los diferentesescalones, objetivándose una mejoría de 3.41 escalonesen la frecuencia de las crisis y de 2.00 en la duración delas mismas.

Es interesante señalar, a “grosso modo”, que 6 delos 19 pacientes (31%) están absolutamente libres deepisodios y sin tratamiento antiarrítmico; en el resto (13pacientes) la arritmia ha recurrido, en 10 de ellos con unmenor burden facilitado por un mejor control con FAA,no experimentando los 3 restantes mejoría alguna.

Las limitaciones del estudio vienen dadas por eldiseño del propio test (prácticamente determinado por lasubjetividad del enfermo) y su aplicación transversal yretrospectiva, y por el escaso número de pacientes delque disponíamos.

Hay que incidir, no obstante, en que se trata delos primeros casos realizados en nuestro laboratorio,en plena curva de aprendizaje, disponiendo ademásdel sistema de navegación de catéteres (LOCALISA‚) apartir del caso 13º. Ningún paciente presentó compli-caciones de ningún tipo, y se documentó además, me-diante RMN comparativa previa y 6 meses después ala ablación, la ausencia de estenosis de venas pulmo-nares.

Se puede concluir, por tanto, que los resultadosde este estudio sugieren (que no demuestran, por las li

mitaciones comentadas) que la calidad de vida ha mejo-rado en nuestro grupo de pacientes sometidos a aisla-miento eléctrico de las venas pulmonares en la fibrilaciónauricular. Hay que recalcar que las pretensiones de éstetrabajo han sido fundamentalmente las de un acerca-miento inicial a la respuesta obtenida en nuestros prime-ros pacientes, al tratarse de un procedimiento novedosoen nuestro laboratorio. Una mayor experiencia y el per-feccionamiento de la técnica influirán en mejorar estosresultados en el futuro.

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PREABLACION POSTABLACIÓN SIGNIFICACIÓN

Frecuencia crisis 2-3 / semana 1 / cada 2-3 meses p < 0.001

Duración crisis varias horas < 30 minutos p < 0.001

Intensidad crisis 7.17 ± 2.23 4.57 ± 2.06 p< 0.002

CVE (nº/paciente) 2.05 ±1.25 0.26 ± 0.13 p< 0.002

Acudir a Urgencias 4-5 veces < 1 vez p < 0.001

Hospitalizaciones < 1 vez < 1 vez p = 0.9

Tabla 1. Traslación de los resultados obtenidos según el gráfico de la figura 3. La intensidad de las crisis viene dada en una escala subjetiva en la queel paciente las etiqueta entre el 1 (muy leves) y el 10 (muy intensas).

13. RESULTADOS A UN MES YSEIS MESES DE UNA SERIE

CONSECUTIVA DE ANGIOPLASTIAS CORONARIAS

EN UNA POBLACIÓN NO SELECCIONADA INCLUYENDOTRATAMIENTOS CON STENTS

DE MEDICACION

A. M. Torres,

M. Alfageme,

M. Sanz,

J. Rekondo,

P. Gil,

P. Novales,

J. M. Arribas

H. Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz

La angioplastia coronaria se utiliza profusamenteen la actualidad para el tratamiento de la enfermedad co-ronaria con buenos resultados inmediatos y baja tasa decomplicaciones. Presentamos los resultados a un mes yseis meses de una serie consecutiva de pacientes incluí-dos prospectivamente en la base de datos de nuestraunidad.

MÉTODOS

En nuestro servicio se registra en base de datos atodos los pacientes sometidos intervención percutánea(ACTP) y desde enero de 2003 se realiza revisión siste-mática telefónica, contrastando la información recibidacon la revisión de historia clínica cuando es necesario.

Desde Enero de 2003 a Febrero de 2004 se hanintervenido y se dispone de información de seguimientode 263 pacientes consecutivos a los que se les han rea-lizado 277 procedimientos de ACTP en los que se hantratado 1,12 vasos/paciente. 237 de los procedimientosfueron electivos y 41 de IAM con elevación del ST. Se

empleó stent en el 85,6% de los procedimientos implan-tando 1,1 stent/vaso tratado. En 61 procedimientos seimplantaron uno o más stents de medicación.

Hemos denominado como ACTP electiva las an-gioplastia hechas a pacientes con angina estable o sín-drome coronario agudo sin elevación del ST y comoACTP de IAM las efectuadas durante las primeras 24 hde IAM con elevación del ST.

RESULTADOS

222 pacientes fueron sometidos a ACTP electiva.Los resultados se expresan en la tabla 1. A un mes esta-ban libres de eventos 215 pacientes (96,8%). Un pacien-te falleció en el hospital en el primer mes. 1 paciente re-quirió re-ACTP y hubo tres episodios de IAM (CKx2)periprocedimiento. A seis meses, se reintervinieron porrestenosis 13 enfermos (5,85%). 5 pacientes fueron so-metidos a cirugía. La mortalidad a seis meses fue del2,25% (5 pacientes) incluyendo dos enfermos que falle-cieron en el postoperatorio. Ninguna de las muertes fuedebida a fracaso complicado del procedimiento.

Tabla 1. ACTP Electiva.

Los pacientes que se trataron con stents de libe-ración de medicación tuvieron muy buena evolución, conun 96,72% (59/61) de enfermos libres de eventos a seismeses. En este grupo hubo una trombosis subaguda al3º día que se trató con nueva ACTP y una muerte extra-hospitalaria probablemente súbita al tercer mes. No hahabido ninguna reintervención por restenosis, o cirugíaen este grupo a 6 meses. Resultados en tabla 2.

En el grupo de ACTP de IAM la mortalidad a 1 y 6meses fue del 9,75% (4 pacientes), que fallecieron a pe-sar de éxito angiográfico del procedimiento. Uno de ellospor hemorragia cerebral (paciente trombolizado), doseran ACTP de paciente en shock, y una paciente con co-

1 mes 6 meses

ReACTP 1 (0,4%) 13 (5,85%)

Cirugía 2 (0,9%) 5 (2,25%)

IAM 3 (1,35%) 6 (2,7%)

Muerte 1 (0,4%) 5 (2,25%)

No Eventos 215 (96,8%) 194 (87,4%)

Total 222 222

42

municación interventricular a la semana del episodioagudo. Hubo un re-IAM no mortal y una reintervencióncon ACTP. Los resultados se recogen en la tabla 3.

Tabla 2. ACTP Electiva con Stents de medicación.

Tabla 3. ACTP de IAM.

DISCUSIÓN

Los resultados de en esta serie son consonantesen cuanto a mortalidad con los publicados en los ensa-yos clínicos que han definido la utilidad de la actitud in-tervencionista en el síndrome coronario agudo sin eleva-ción del ST. Así, por ejemplo la mortalidad a 6 meses enel estudio FRISC II fue del 1,9% en el brazo invasivo, y3,3% en el TACTICS TIMI-18. Mortalidad en nuestra se-rie 2,25%.

Por otro lado, la tasa de eventos totales registra-dos ha sido baja, y en la línea de estudios randomizadosde angioplastia “electiva”. Por ejemplo, el evento combi-nado en el estudio BENESTET II en el grupo de stent fuedel 12,6%, siendo el reprocedimiento con angioplastiadel 8% en ese grupo a 6 meses.

Nuestra serie incluye stents de liberación de me-dicación, lo que sin duda ha favorecido unos buenos re-sultados.

El grupo de pacientes de IAM en fase aguda tra-tados con ACTP, no permite comparaciones ya que lamuestra es pequeña.

CONCLUSIONES

En esta serie se han obtenido resultados similaresa los de otras series de angioplastia coronaria. Losstents recubiertos han demostrado los mejores resulta-dos.

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1 mes 6 meses

ReACTP 0 (0%) 1 (2,43%)

Cirugía 0 (0%) 0 (0%)

IAM 1 (2,43%) 1 (2,43%)

Muerte 4 (9,75%) 4 (9,75%)

No Eventos 36 (87,8%) 35 (85,4%)

Total 41 41

1 mes 6 meses

ReACTP 1 (1,63%) 1 (1,63%)

Cirugía 0 (0%) 0 (0%)

IAM

Muerte 0 (0%) 1 (1,63%)

No Eventos 60 (98,36%) 59 (96,72%)

Total 61 61

43

14. ANGIOPLASTIA DE RESCATEEN EL HOSPITAL DE

TXAGORRITXU: CARACTERÍSTICAS,

RESULTADOS Y SEGUIMIENTO CLÍNICO A

MEDIO PLAZO

J. Rekondo,

M. Sanz,

R. Estarán,

I. Orruño,

P. Gil,

I. Diez,

A. Torres,

M. Alfageme,

A. Loma-Osorio

Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La angioplastia (ACTP) de rescate puede ser unaestrategia factible de reperfusión en pacientes con infar-to agudo de miocardio (IAM) y fallo de la fibrinólisis. Elobjetivo del estudio es describir el perfil de los pacientesque son sometidos a ACTP de rescate en nuestro cen-tro, sus resultados y complicaciones así como su segui-miento clínico a medio plazo.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se registran las características basales de los pa-cientes sometidos a ACTP de rescate durante el periodo2001-2004 y su comparación con una población de refe-rencia que incluye al total de IAM con elevación del STingresados en UCI recogiéndose el resultado del proce-dimiento y sus complicaciones. Se realiza un seguimien-to clínico detallándose las incidencias y mortalidad hos-pitalaria así como la mortalidad a los 30 días.

RESULTADOS

Se registran 73 ACTP de rescate. No se objetivandiferencias significativas en cuanto a factores clásicosde riesgo cardiovascular entre ambos grupos ni por lascaracterísticas del IAM. Se consigue flujo TIMI III en el97% de los casos con 2 (3%) ACTP fallidas. La mortali-dad del grupo de rescate en UCI fue del 4.1% y del 7.0%a los 30 días frente al 3.9% e UCI y 6.3% a los 30 díasdel grupo total de IAM ingresados.

CONCLUSIONES

La tasa de ACTP de rescate en nuestro centro estres veces superior a registros como el PRIAMHO II. Lospacientes sometidos a ACTP de rescate no presentan di-ferencias significativas respecto a los factores clásicosde riesgo ni a la presentación del IAM respecto al grupototal. En nuestra experiencia la ACTP de rescate es unatécnica segura y eficaz en restaurar el flujo epicárdicoobservándose, habida cuenta del pequeño tamañomuestral, que los pacientes sometidos a ACTP de resca-te parecen presentar una tasa de mortalidad sin diferen-cias significativas respecto a la población total ingresadapor IAM a pesar de ser pacientes con IAM con fracaso aterapia previa de revascularización.

INTRODUCCIÓN

El manejo de aquellos pacientes con síndrome co-ronario agudo con elevación del ST que han sido someti-dos a terapia de reperfusión con tratamiento fibrinolítico, elcual se considera que no ha sido efectivo, permanece aúnen debate. Se han ensayado diferentes estrategias en losúltimos años tales como una actitud expectante permitien-do al fibrinolítico mayor tiempo en hacer efecto o bien, re-petir dicha terapia fibrinolítica o por el contrario someter alpaciente a una coronariografía urgente y angioplastia derecate si se considera factible. Sin embargo, existe escasaevidencia científica sobre la idoneidad de esta última es-trategia; así, se han publicado ensayos que bien han care-cido de la potencia suficiente para poder determinar unaclara ventaja1; otros estudios sin embargo, han demostra-do, una tendencia a la reducción de la mortalidad a los 30días por parte de la ACTP de rescate en pacientes con IAManterior extenso2. Sin embargo, estos estudios no propor-cionan una orientación clínica clara al respecto ya que fue-ron publicados en la época previa al uso de terapias talescomo el stent o los inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa3.

44

De esta forma en las reciente guías de practica clínica so-bre el IAM con elevación del ST de la ACC/AHA se recogeúnicamente como indicación tipo I la realización de laACTP de rescate en paciente menores de 75 años que de-sarrollan shock dentro del 36 primeras horas y son sus-ceptibles de revascularizarse en las primeras 18 horas delshock, o bien, en aquellos pacientes con severa insuficien-cia cardíaca y/o edema pulmonar (Killip III) dentro de las 12primeras horas del inicio de los síntomas4. La cuestión per-manece abierta actualmente tras la publicación posterior aestas guías de dos grandes ensayos clínicos con resulta-dos contradictorios; por un lado, el estudio MERLIN no escapaz de demostrar mejora de la supervivencia a los 30 dí-as5 mientras que por otro lado, el estudio REACT, aún nopublicado, la ACTP de rescate presenta una reducción enel end point final (muerte, IAM, insuficiencia cardíaca seve-ra, ictus) del 51% (p: 0.0009)6,7.

MATERIAL Y MÉTODO

El objetivo de nuestro trabajo es realizar un estu-dio descriptivo sobre la utilización de la ACTP de resca-te como terapia de reperfusión en pacientes ingresadosen nuestro centro con IAM con elevación del ST someti-dos a trombolisis que resulta ineficaz. Analizamos el per-fil clínico de los pacientes sometidos a ACTP de rescatedurante el período 2001- Nov. 2004. Los pacientes in-cluidos fueron aquellos que persistían con una reducciónde la elevación del ST menor del 50% en el ECG realiza-do a los 90 minutos y que continuaban presentando clí-nica debida a isquemia miocárdica. Se analizaron las ca-racterísticas clínicas del episodio agudo de estospacientes a sí como sus antecedentes clínicos. Se reco-gió el resultado del coronariografía y de la ACTP de res-cate así como las complicaciones habidas durante elprocedimiento. Finalmente, se analizó la tasa de mortali-dad de esta muestra al alta de la UCI y a los 30 díascomparándose con una población de referencia queconsistía en el total de pacientes ingresados en nuestraUCI con IAM con elevación del ST en dicho período.

RESULTADOS

Fueron incluidos un total de 73 pacientes, que supo-nen el 20% de los IAM fibrinolizados en nuestro centro du-rante dicho periodo así como el 56% de las ACTP en faseaguda del IAM realizadas en nuestro hospital. El 85% de losprocedimientos analizados fueron realizados en nuestrohospital siendo derivados a otros centros 11 pacientes. No

se observan diferencias significativas en la distribución defactores clásicos de riesgo cardiovascular ni la presentaciónclínica del IAM entre dicha muestra y el total de pacientes in-gresados con IAM en nuestra UCI (ver tablas adjuntas 1 y 2).

Tabla 1

Tabla 2

La edad media de la muestra es de 57 +/-13 años,siendo el 79% varones. El número medio de derivacio-nes afectas fue de 5.2 con una elevación máxima mediadel ST de 4.6 mm. El agente fibrinolitico más empleadofue la tecneplasa (68%).

Analizando los procedimientos de revasculariza-ción, se constata la implantación de stent en el 93% de loscasos, en el 87% de las ACTP realizadas se administróabciximab ev. Se usó balón de contrapulsación aórtico enel 7% de los procedimientos. El 62% de los pacientes pre-sentaban enfermedad monovaso, el 18% presentaba en-fermedad bivaso y el 15% eran enfermos trivaso. La arte-ria más frecuentemente revascularizada fue la DA en el46% de los casos seguida de la CD (44%).

Se consigue flujo TIMI III en el 97% de los casoscon 2 ACTP fallidas (3%), en un caso, por disección deCD y en el otro, por fenómeno de no reflow complicadocon parada cardíaca y éxitus; en ningún caso fue nece-sario derivar a cirugía de revascularización urgente. Lascomplicaciones menores del procedimiento consistieronen 7 casos (9.5%) de sangrado local (2 de ellos requirie-ron transfusión) y un caso de pseudoaneurisma.

La tasa de mortalidad en UCI (4.1%) y a los 30 días(7.0%) no presentaba diferencias significativas con el total

IAM rescate (n:73) IAM total (n:562) p

IAM previo 10% 14% ns

IAM anterior 48% 41% ns

Killip III-IV 5.5% 4.6% ns

Retraso TRL 143 min. 179 min. ns

IAM rescate (n:73) IAM total (n:562) p

Tabaquismo 65% 60% ns

Diabetes 18% 22% ns

HTA 41% 45% ns

CT elevado 42% 39% ns

45

46

de la población ingresada con IAM en dicho periodo (ver ta-bla adjunta 3), produciéndose todos los fallecimientos du-rante el ingreso hospitalario. Analizando el perfil de pacien-tes fallecidos en el grupo de ACTP de rescate (5 casos),comprobamos que dos de ellos presentaban comunicacióninterventricular, otros dos se encontraban en Killip III-IV alingreso y por último, el paciente restante es el ya mencio-nado de fenómeno no reflow con parada cardíaca. Ademásde los fallecidos, se produjeron durante el ingreso hospita-lario 8 casos (11%) de insuficiencia cardíaca, 8 pericarditis(11%) y 4 alteraciones del ritmo cardíaco (5.5%).

Tabla 3

DISCUSIÓN

La ACTP de rescate constituye una de las posibili-dades terapéuticas encaminadas a lograr la reperfusión dela arteria ocluida responsable del IAM en aquellos pacien-tes en los que la fibrinolisis se considere ineficaz; sin em-bargo, la evidencia científica al respecto no es unánime.Nuestro trabajo pretende ser un estudio descriptivo a esterespecto en la practica clínica diaria en un centro que a pe-sar de no disponer de guardias localizadas de hemodiná-mica tiene una relativa facilidad para realizar ACTP de res-cate tal y como lo confirma el porcentaje de angioplastiasde recate realizadas (20%), especialmente, si se comparacon la de registros nacionales como el PRIAMHO (6.5%).Asimismo, hemos tratado de confirmar que en un mediocomo el nuestro, donde se han realizado un total de 0 293ACTP en el último año y en la época de implantación ge-neralizada de stents y uso de los inhibidores de la glico-proteína IIb-IIIa, se trata de una técnica segura y con esca-sas complicaciones presentando tan sólo un 3% de ACTPfallidas, en un caso por disección de la coronaria derechay en otro caso, por un fenómeno de no reflow. Si se anali-za el pronóstico de estos pacientes, se pueden observarpor un lado, y teniendo en cuenta el pequeño tamaño de lamuestra, una cifra de mortalidad al mes sin diferencias sig-nificativas respecto al total de IAM ingresados en UCI (vertabla 3), y más aun, cifra similar a las publicadas reciente-mente en grandes ensayos clínicos como el estudio MER-LIN (7.0% vs 9.8%, respectivamente). Se trata además, depacientes que mostraban un índice de gravedad alto ya en

el momento del ingreso y probablemente la mortalidad vie-ne determinada principalmente por este motivo aunque la-mentable no disponemos de un grupo control randomiza-do con el que comparar estos resultados lo que constituyela limitación más importante de nuestro trabajo.

En resumen, podemos concluir por tanto, que la ta-sa de ACTP de rescate en nuestro centro es tres veces su-perior a registros como el PRIAMHO II8,9 sin apreciarse dife-rencias significativas en la distribución respecto a losfactores clásicos de riesgo ni a la presentación del IAM en-tre la muestra analizada y el grupo total de pacientes conIAM. Se demuestra también, que en nuestra experiencia, laACTP de rescate es una técnica segura y eficaz en restau-rar el flujo epicárdico y que, aunque no se pueden obtenerconclusiones definitivas dado el reducido tamaño muestral,,se puede observar que dichos pacientes parecen presentaruna tasa de mortalidad al mes sin diferencias significativasrespecto a la población total ingresada por IAM y condicio-nada principalmente por la gravedad del cuadro al ingreso.Es necesaria la publicación de ensayos clínicos randomiza-dos que ayuden a preciar más claramente el papel que jue-ga la ACTP de rescate como terapia de reperfusión enaquellos pacientes con fracaso previo a la fibrinólisis.

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p:ns mortalidad UCI mortalidad 30 días

IAM total (n:562) 10% 14%

IAM rescate (n:73) 48% 41%

15. EVALUACIÓN DE LAS DIFICULTADES TÉCNICAS MÁS

FRECUENTES EN EL IMPLANTEDE ESTIMULACIÓN

VENTRICULAR IZQUIERDA

J. Martínez,

M. Sanz,

R. Estarán,

P. Gil,

P. Novales,

J. Rekondo

Unidad de Estimulación Cardiaca.

Servicio de Cardiología.

Hospital de Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz

INTRODUCCIÓN

En la actualidad se considera a la estimulaciónbiventricular (TRC) como una opción terapeutica paradeterminados pacientes con insuficiencia cardiacaavanzada refractaria al tratamiento médico1, 2. Desde suinicio hace poco más de 5 años los resultados han sidoesperanzadores pero quedando pendientes la soluciónde determinados problemas clínicos y técnicos. Juntocon unas mejorías sintomáticas muy significativas en lamayoría de los pacientes que cumplían los criterios deinclusión de los principales ensayos clínicos, un por-centaje no desdeñable no respondían a la técnica. Conel desarrollo tecnológico actual se puede considerarque entre el 15 y el 30% de los pacientes tratados conresincronización biventricular no se benefician del im-plante3.

Están siendo en la actualidad objeto de diversosestudios estos pacientes “no respondedores” para se-leccionar con mayor precisión a aquellas personas que sívan a beneficiarse del implante.

Algunos de los factores que definen a los no res-pondedores se podrían clasificar de la siguiente mane-ra: pacientes que no cumplen los criterios de inclusión

recogidos en las guías de actuación clínica, pacientescon complicaciones que definen subgrupos de malarespuesta al tratamiento o pacientes en los que el pro-cedimiento quirúrgico no se puede llevar a cabo conéxito4.

El objetivo de este trabajo se centra en la evalua-ción de las dificultades técnicas más frecuentes en el im-plante de estimulación ventricular izquierda.

MATERIAL

Desde Junio de 2000 hemos indicado estimula-ción ventricular izquierda en 47 pacientes. En 46 se halogrado completar el implante. (36 hombres; edad:70.6 años, rango: 81-51). La distribución según diag-nósticos causales de su patología cardiaca se recogeen la figura nº1.

Figura 1. Distribución por patologías y portadores de estimulaciónprevia.

En nuestra serie el número de pacientes estimula-dos en fibrilación auricular crónica fue alto. Salvo un pe-queño porcentaje de pacientes con etiología valvular(tres con prótesis mecánicas tricuspídeas) la mayor par-te pertenecían a causa isquémica o idiopática5. En 20 elimplante fue de DAI-resincronizador (BiV)6.

MÉTODO

Para considerar si algún factor influye de forma in-dependiente en la complicación del protocolo quirúrgicode implante se ha evaluado en cada caso el tiempo reque-

Estimulación previa

Ritmo previo: 27 pacientes en ACxFA

Dilatada Isquémica Valvular

19

21

6

Distribución por etiologías

82

D.A.I. M.P.

47

48

rido desde el comienzo al final del procedimiento (tiempopiel-piel) incluyendo en el mismo cualquier intervención ne-cesaria sobre un dispositivo previo para adaptarlo a la es-timulación biventricular. También se evalúa el tiempo des-de la canulación venosa hasta la canulación del ostium delseno coronario y por último se contabilizaron los minutosutilizados de escopia radiológica.

Los pacientes se subdividieron según fueran ono portadores de un dispositivo previo. Fuera necesa-ria la implantación de cable auricular, según estuvieranen Ritmo Sinusal o en Fibrilación Auricular. La primeraelección del cable de ventrículo izquierdo fuera la defi-nitiva o no y por último se consideró la trascendenciade precisarse tunelización subcutánea contralateral enpacientes con oclusión venosa homolateral a disposi-tivo previo, queriendo utilizar el electrodo para el nue-vo sistema, y abordaje contralateral de ventrículo iz-quierdo.

RESULTADOS

De los 47 pacientes incluidos en este trabajo enuno de ellos no se logró la implantación transvenosa deelectrodo en ventrículo izquierdo. Se trató de un pa-ciente en clase clínica I-II, con indicación tipo I de im-plante de DAI, miocardiopatía dilatada de etiología val-vular con severa depresión de la contractilidad, QRSestrecho, criterios parciales ecocardiográficos de asin-cronía y anuloplastia de de Vega tricuspídea. En estecaso no se pudo canular el ostium del seno coronario.Dado que se trataba de una indicación de resincroniza-ción no consolidada y que la anatomía del sistema ve-nos coronario podía estar afectada por la cirugía previase desestimó un segundo intento o el implante epicár-

dico y procedimiento final fue únicamente la implanta-ción de un DAI.

En 3 pacientes fue preciso el implante contralate-ral con tunelización del cable izquierdo por subcutáneo(SC) por obstrucción venosa.

El tiempo piel-piel fue claramente diferente segúnel implante izquierdo se realizara en pacientes con esti-mulación cardiaca previa o no, como se recoge en losdatos de la figura nº 2.

Figura 2. Tiempo piel-piel.

En la tabla nº 1 se refleja la duración del proce-dimiento analizando si el implante es solamente deestimulación tricameral y con desfibrilador incluido,no observándose diferencias significativas. Tampocose observaron diferencias en la duración del procedi-miento si el paciente se encontrara en ritmo sinusal oen fibrilación auricular. Por el contrario la necesidadde utilizar varios grosores de cables izquierdos (en 15de los 47 casos) o precisar tunelizar el electrodo sí de-finieron grupos de pacientes con duración quirúrgicadiferente.

80

70

60

50

40

30

20

10

0Total MP previo No MP previo

11,9

72,1

23,1

Tabla 1. Duración del implante según sea con o sin DAI, se utilize 1 o más cables izquierdos, el paciente esté en fibrilación auricular o sea necesariotunelización contralateral subcutánea.

Piel-Piel, minutos: BiV+DAI 167.7±72.3 1 cable izdo 146.5±66.8 FA 161.6±66.5 TUNEL SC 268.3±27.5

Piel-Piel, minutos: BiV solo 158.0±70.7 >1cable izdo 197.3±64.0 NO FA 165.6±82.4 NO TUNEL 189.0±65.5

P<0.05 NS SI NS SI

La canulación del ostium del seno coronario7 sevio principalmente influida por la presencia o ausenciade estimulación cardiaca previa definitiva. El tiempo

de utilización de la escopia radiológica quedó condi-cionado por los tres conceptos que recoge la tabla nº2.

49

Tabla 2. Influencia en los tiempos de escopia y de canulación del seno coronario según la presencia de marcapasos previo, utilización de cables iz-quierdos o tunelización subcutánea.

CSC: minutos MP previo 63.7±62.5 Escopia minutos MP previo 67.9±32.0 1 cable izdo 37.8±32.6 Tunel SC 105.3±12.8

CSC: minutos No MP previo 13.3±10.2 Escopia minutos No MP previo 40.0±29 >1 cable izdo 64.5±30.3 No Tunel SC 42.9±29.6

P<0.05 SI P<0.05 SI SI SI

DISCUSIÓN

En nuestra experiencia, con la planificación delimplante, evaluando cuidadosamente la estrategia qui-rúrgica, hemos logrado un alto índice de éxitos.

Algunos tiempos de escopia obligan a contar conuna infraestructura que no nos limite soportando perio-dos acumulados mayores de 50 minutos. Estos tiemposse alargan especialmente en pacientes con dispositivosde estimulación previos al dificultarse el acceso venosoy la canulación del seno coronario, probablemente porocupación endocavitaria cardiaca por material protésicoy quizás también por tejido fibrótico sobre electrodosprevios.

La anatomía del sistema venoso coronario es va-riada y podemos precisar diferentes modelos de electro-dos izquierdos. El no contar con ellos puede constituir unescollo insalvable en el proceso de implantación de unaestimulación biventricular. Para poder elegir correcta-mente dichos electrodos nos debemos basar en el 100%de los casos en la información del estudio venoso concontraste realizando al menos proyecciones en PA y OAI.

En determinados pacientes, habitualmente porta-dores de sistemas de estimulación, es preciso tunelizarun electrodo izquierdo contralateral para poder utilizarlos electrodos previos. Es aconsejable contar con la in-formación que nos obligue a realizar esta técnica antesde iniciar el procedimiento, para evitar sorpresas, siendomuy aconsejable contar con el material necesario en to-dos los casos.

CONCLUSIONES

En pacientes portadores de estimulación previa elimplante se prolonga a expensas del tiempo de canula-ción del seno coronario y del tiempo de escopia. En es-tos pacientes es muy útil conocer con antelación la per-meabilidad de la vía venosa seleccionada, para

planificar, en caso de obstrucción venosa, un implanteizquierdo con acceso venoso contralateral con tuneliza-ción SC para aprovechar los electrodos previos. Ennuestra experiencia este supuesto es el que más prolon-ga la duración del procedimiento a expensas de los tiem-pos de escopia.

BIBLIOGRAFÍA

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50

16. EVALUACION ECOCARDIOGRÁFICA DE LA

TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN

CARDIACA EN PACIENTES RESPONDEDORES Y NO

RESPONDEDORES

S. Castaño,

A. Martín,

A. Macías*,

J. Moreno,

E. Alegría-Barrero,

J. Gavira,

I. García

Clínica Universitaria de Navarra.

*Hospital Clinic de Barcelona

INTRODUCCIÓN

La terapia de resincronización cardíaca (TCR),mediante estimulación biventricular, supone una alterna-tiva terapéutica eficaz en pacientes seleccionados congrados de insuficiencia cardíaca avanzada1-2.

Con las indicaciones actuales, en base a criteriosclínicos y electrocardiográficos, la tasa de “no responde-dores” se eleva a un 30%3.

La ecocardiografía, a través de diversos paráme-tros tanto de desincronía como hemodinámicos, puederesultar útil tanto para la selección de pacientes comopara la valoración de la respuesta a esta terapia4.

Con el fin de valorar los cambios ecocardiográfi-cos producidos tras la terapia de resincronización cardí-aca tanto en pacientes respondedores como no respon-dedores llevamos a cabo un estudio prospectivo en elque se compararon diversos parámetros hemodinámi-cos y de desincronía en situación basal (preimplante) ytras tres meses del implante dentro de cada grupo.

MÉTODO

Población de estudio

Se incluyeron 71 pacientes (59 varones) someti-dos a TRC en base a los siguientes criterios: electro-cardiográficos (FE<30%, duración del QRS>120ms,bloqueo de rama izquierda), clínicos (CF III de la NY-HA a pesar de tratamiento médico óptimo) y presenciade desincronía inter e intraventricular medida por eco-cardiograma. La edad media de los pacientes fue de71,2 (8,3) años. La etiología de la cardiopatía fue: 42pacientes isquémicos, 26 con miocardiopatía dilatada y3 pacientes con valvulopatías adquiridas. El 79% seencontraba en CF III de la NYHA y el 21% restante enCF IV de la NYHA.

Protocolo del estudio

Para la realización de los estudios ecocardiográfi-cos se utilizó un equipo HP 5500. Se realizó un ecocar-diograma basal (antes del implante) y a los tres mesesposimplante a todos los pacientes. En cada estudio semidieron una serie de parámetros hemodinámicos: indi-ce tei (que valora conjuntamente la función sistólica ydiastólica y que se correlaciona inversamente con la fun-ción ventricular; Fig. 1), presión capilar pulmonar (PCP);

Figura 1. Índice TEI.

(Fig 2). y cociente entre la onda E por doppler pulsado y ti-sular (E/E´) que cuando es >15 se asocia a peor pronósti-co en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Así mismose midieron los parámetros de desincronía interventricular(INTER) e intraventricular: retraso septo-pared posterior

Tiempo eyección Ao

Eyección aórtica

Tei = TCI + TRITEAo

Tei C, et al. JACC 1995

Llenado mitralLlenado mitral

51

(RSP) y retraso septo-pared lateral (RSL). Se considerócomo “respondedores” a aquellos pacientes que mejora-ron en al menos un grado su CF NYHA y que no precisa-ron ingresos ni inclusión en lista de espera para transplan-te por progresión de la enfermedad en esos tres meses.

Figura 2.

RESULTADOS

Once pacientes (20%) fueron considerados no res-pondedores a la terapia de resincronización. No existíandiferencias clínicas, ecocardiográficas ni electrocardiográ-ficas basalmente entre los pacientes respondedores y norespondedores. En el grupo de respondedores la CF NY-HA pasó de 3,25 basalmente a 2,3 a los 3 meses de se-guimiento (p=0,01). El diámetro telediastólico disminuyósignificativamente en los pacientes respondedores (24,6 a32,9; p<0,01) a diferencia de lo que ocurrió en los no res-pondedores (76 a 68,2; p=0,1). La fracción de eyecciónpasó de 24,6% a 32,9% en los respondedores (p<0,001)y de 21,2% a 22,2% en los no respondedores (p=0,51).Fig. 3. Los parámetros de desincronía, tanto inter como in-traventricular (retraso septo-pared posterior y retraso sep-to-pared lateral) mejoraron en todos los pacientes perosolo en los respondedores mejoraron de forma significati-va. Tabla 1. En cuanto a los parámetros hemodinámicosmejoraron todos significativamente en el grupo de res-pondedores, mientras que no se modificaron en el grupode no respondedores (tabla 2).

CONCLUSIONES

De nuestro estudio podemos concluir que en lospacientes respondedores se produce una mejoría signi-ficativa tanto de determinados parámetros hemodinámi-cos (indice Tei, PCP y cociente E/E´) como de desincro-nía inter e intraventricular medidos por ecocardiografía.Por tanto la ecocardiografía es un método objetivo útil

para la valoración de la respuesta clínica a la TRC y esposible que también lo sea para la optimización en la se-lección de candidatos para esta terapia. Son necesariosmás estudios, con un mayor número de pacientes y pe-riodos de seguimiento más largos que ayuden a despe-jar éstas y otras incógnitas en torno a la terapia de re-sincronización cardíaca.

Figura 3. Fracciones de eyección.

Tabla 1. Parámetros de desincronía.

Tabla 2. Parámetros hemodinámicos.

BASAL 3 MESES P

TEIRespondedoresNo respondedores

0,70 (0,3)0,53 (0,3)

0,35 (0,2)0,56 (0,4)

<0,001ns

PCPRespondedoresNo respondedores

18,20 (8,8)17,97 (8,6)

14,37 (4,1)17,76 (8,07)

<0,008ns

E/ERespondedoresNo respondedores

16,22 (7,1)15,95 (6,9)

10,06 (3,3)15,79 (6,5)

0,008ns

BASAL 3 MESES P

RSPRespondedoresNo respondedores

205,9 (80,9)235 (106,2)

59,2 (43,6)141,4 (104,6)

<0,00010,123

RSLRespondedoresNo respondedores

113 (58,2)140 (86)

36,7 (24,8)77 (38,8)

<0,00010,258

INTERRespondedoresNo respondedores

50 (26,5)35 (15,6)

30,1 (24,1)22,1 (17,2)

<0,00060,125

40

30

20

10

0

Respondedores No Respondedores

tres mesesbasal

p<0,001 p=0,51PCP= 1,24x[Em/Et]+1,9 Nagueh SF, et al. JACC 1997.

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52

53

COMUNICACIONES POSTERS

P17. INDICE DOPPLER TOBILLO-BRAZO EN ELDIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD CORONA-RIA EN PACIENTES CON BLOQUEO DE RA-MA IZQUIERDA

A. Subinas, L. Quintas, I. Rilo, J. J. Onaindia, M.Telleria, M. Sádaba, J. A. Alarcón, A. Salcedo, I.Lekuona.

Servicio de Cardiología del Hospital de Galdakao. Biz-kaia.

P18. ¿TRATAMOS CORRECTAMENTE A LOS PA-CIENTES CON HIPERCOLESTEROLEMIA SE-GÚN SU RIESGO CARDIOVASCULAR?

V. Estremera, N. Yanguas, C. Fuertes, M. Orte-ga, L. García Pérez, C. Beaumont.

Centro de Salud. Chantrea. Pamplona.

P19. VALORACIÓN DEL RIESGO CORONARIOEN ANCIANOS Y SU VARIACIÓN SEGÚN ELSEXO

I. Narváez, B. Martínez, R. Caso, J. D. Sagas-tagoitia, E. Molinero, M. Vacas, M. Iriarte, J. A.Iriarte.

FIDEC. Bilbao.

P20. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO HIPOLI-PEMIANTE EN LA ENFERMEDAD CORONA-RIA

I. Narváez, R. Caso, B. Martínez, J. D. Sagas-tagoitia, E. Molinero, Y. Sáez, M. Iriarte, J. A.Iriarte.

FIDEC. Bilbao.

P21. CONSUMO DE COCAÍNA Y EVENTOS CAR-DIOVASCULARES: UN FACTOR DE RIESGOINFRADIAGNOSTICADO Y MODIFICABLE

A. Cadenas1, J. M. Arzubiaga2, A. Rubio2, A.Ruiz1, C. Moreno1, J. M. Aguirre2.

1. Servicio de Endocrinología y Nutrición.2. Servicio de Cardiología. H. Basurto. Bilbao.

P22. EVENTOS CORONARIOS Y VACUNACIÓNANTIGRIPAL ¿REALIDAD O FICCIÓN?

G. Bastos, A. Rubio, R. García, I. Rodríguez.

Servicio Cardiología Hospital de Basurto, Bilbao.

P23. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVA-CIÓN DEL ST. MORTALIDAD A LO LARGODEL TIEMPO Y SUS CAUSAS

I. Almansa, A. Munárriz, J. Berjón, V. Alvarez,B. Laínez, A. Urchaga, M. Gracia, J. MartínezBasterra, S. Cantabrana y E. De los Arcos.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.

P24. EDAD Y PRONÓSTICO A LARGO PLAZO ENEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SINELEVACIÓN DEL ST

M. Basurte, B. Laínez, J. Berjón, V. Alvarez, E.Uribe, I. Almansa, A. Urchaga, C. Maraví, J. R.Carmona y M. A. Imízcoz.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.

P25. ¿CLOPIDOGREL EN TODOS LOS SÍNDRO-MES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVA-CIÓN DEL ST?

V. Alvarez, A. Munárriz, J. Berjón, B. Laínez, M.Gracia, A. Urchaga, M. Garrido, M. S. Alcase-na, M. Beunza e I. Idoate.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pamplona.

54

P26. PREVENCIÓN SECUNDARIA EN EL SÍNDRO-ME CORONARIO AGUDO. UN LUGAR PARALA POLIPÍLDORA

E. Uribe, V. Alvarez, J. Berjón, B. Laínez, M.Basurte, A. Munárriz, M. Gracia, N. Basterra,F. Olaz y E. De los Arcos.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pam-plona.

P27. INFRAUTILIZACIÓN DE LOS INHIBIDORESGP IIB/IIIA EN EL SÍNDROME CORONARIOAGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST ¿ES INCO-RRECTO?

B. Laínez, I. Almansa, J. Berjón, V. Alvarez, E.Uribe, M. Basurte, T. Sola, J. Martínez Baste-rra, E. Escribano y R. Lezaun.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pam-plona.

P28. VALOR PRONÓSTICO DE LA PERFUSIÓNMIOCÁRDICA CON ATP EN UNA COHORTEDE PACIENTES DE ALTO RIESGO CON SOS-PECHA O DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍAISQUÉMICA

J. Palazuelos, P. Azcárate, E. Nasarre, E. Ale-gría-Barrero, J. Moreno, I. Coma-Canella.

Dpto. Cardiología y Cirugía Cardiovascular. ClínicaUniversitaria de Navarra. Pamplona.

P29. ANÁLISIS CUANTITATIVO DE LA PROGRE-SIÓN DE LA REGURGITACIÓN EN LA INSUFI-CIENCIA MITRAL

R. Estarán, A. M. Alonso, M. C. Belló, J. Re-kondo, M. Sanz, I. Orruño, I. Diez.

Laboratorio de Ecocardiografía. Hospital Txagorritxu.Vitoria-Gasteiz.

P30. PACIENTE CON FÍSTULA DE SENO DE VAL-SALVA, CIV E INSUFICIENCIA AÓRTICA, RE-VISIÓN A PROPÓSITO DE UN CASO

A. Urchaga, S. Cantabrana, J. Romero, E. Es-cribano, M. Beunza, F. Olaz.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pam-plona.

P31. ESTUDIO DE 3 TIPOS DE MIOCARDIOPATÍAMEDIANTE RESONANCIA MAGNÉTICA CAR-DIACA

R. Estaran, I. Díez, A. Alonso, O. Casado, M.Sanz, J. Orruño, J. Rekondo, P. Gil, M. A. Fer-nández, F. Arós.

Hospital Txagorritxu. Vitoria.

P32. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR DES-CUBIERTA UN MES DESPUÉS DE UN IAMAPICAL

D. Rodrigo, I. Sainz, J. Subinas, R. Gochi, E.Castellanos, J. Fernández Fernández, P. Pé-rez García, K. García San Román, I. Eguia, J. I.Barrenetxea.

Servicio de Cardiología. Hospital de Cruces. Bara-kaldo.

P33. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO EN VARÓN DE52 AÑOS CON DOLOR TORÁCICO

I. Sainz, D. Rodrigo, E. Castellanos, K. Gar-cía San Román, J. L. Francisco, R. Gochi, J.Fernández Fernández, I. Eguia, P. Pérez Gar-cía, J. I. Barrenetxea.

Servicio de Cardiología. Hospital de Cruces.

P34. CALCIFICACIÓN ENDOMIOCÁRDICA MASI-VA. ¿CAUSA DE MIOCARDIOPATÍA RESTRIC-TIVA?

A. Izagirre, G. Vivanco, M. Castillo, J. Goñi, R.Querejeta, J. Doxandabaratz, S. Bianco, E.Uribecheberria, A. Llamas.

Servicio de Cardiología. Hospital Donostia.

P35. DIAGNÓSTICO DE MIOCARDITIS AGUDAPOR CARDIORESONANCIA MAGNÉTICACON CONTRASTE

A. Subinas1, L. Quintas1, I. Rilo1, J. J. Onain-dia1, M. Telleria1, S. Velasco1, J. A. Alarcon1, M.Sádaba1, J. A. Larena2, E. Laurodigoitia1 e I.Lekuona1.

1. Servicio de Cardiología.2. Servicio de Resonancia Magnética. OSATEK. Hos-

pital de Galdakao. Vizcaya.

P36. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS PACIENTES OPE-RADOS POR ENDOCARDITIS INFECCIOSAEN GIPUZKOA

K. Reviejo1*, I. Pulitani2*, E. Greco2, L. Álvarez2,S. De Notaris2, M. Zábalo1, E. Laviñeta1*, J.Goiti2*, Grupo GEEGI.

*GEEIGI (Grupo estudio Endocarditis Infecciosas Gi-puzkoa).1. Medicina Intensiva.2. Cirugía Cardíaca. Policlínica Gipuzkoa (San Sebas-

tián).

P37. HIPERPOTASEMIA EN UN SERVICIO DE CAR-DIOLOGÍA

M. Garrido, T. Sola, J. Berjón, M. Gracia, E.Uribe, I. Almansa, N. Basterra, C. Maraví, M.S. Alcasena y M. A. Imízcoz.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pam-plona.

P38. ESPIRONOLACTONA E HIPERPOTASEMIA

T. Sola, M. Garrido, J. Berjón, A. Urchaga, M.Basurte, A. Munárriz, J. R. Carmona, J. Martí-nez Basterra, C. Maraví, y M. A. Imízcoz.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra. Pam-plona.

P39. CARDIOMIOPATÍA POR SÍNDROME DE DA-NON

A. Martin, J. J. Gavira, A. Cordero, S. Castaño,V. Álvarez, J. D. Sáenz de Buruaga.

Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascu-lar. Clínica Universitaria. Pamplona.

P40. CASO CLÍNICO: HIDATIDOSIS CARDIOPULMO-NAR

E. Alegría-Barrero, D. Martín, J. Moreno, J.Barba.

Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascu-lar. Clínica Universitaria. Pamplona.

P41. BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR COM-PLETO COMO MANIFESTACIÓN CARDIACADEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVADEL SUEÑO

E. Nasarre, D. Martín, A. Velasco, A. Martín, J.Moreno, E. Alegría-Barrero, A. Cordero, I. Gar-cía Bolao.

Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascu-lar. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Uni-versidad de Navarra. Pamplona.

55

56

P17. INDICE DOPPLER TOBILLO-BRAZO EN EL

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD CORONARIA ENPACIENTES CON BLOQUEO DE

RAMA IZQUIERDA

A. Subinas,

L. Quintas,

I. Rilo,

J. J. Onaindia,

M. Telleria,

M. Sádaba,

J. A. Alarcón,

A. Salcedo,

I. Lekuona

Servicio de Cardiología del Hospital de Galdakao.

Osakidetza. Bizkaia.

INTRODUCCIÓN

El bloqueo de rama izquierda (BRI), se asocia fre-cuentemente a enfermedad coronaria (EC) y miocardio-patía dilatada y/o hipertensiva. La presencia de dichoBRI impide utilizar muchos tests diagnósticos para la de-tección de EC. Dada la frecuente coexistencia de afec-ción arteriosclerótica en distintos territorios vasculares,los sujetos con enfermedad aterosclerótica de los miem-bros inferiores, aunque curse de forma asintomática,presentan una prevalencia elevada de enfermedad coro-naria y, en menor medida, cerebrovascular, ya sea sinto-mática o asintomática1.

OBJETIVOS

Estudiamos la utilidad de un método incruentocomo es el Doppler arterial de extremidades inferiores ysu índice tobillo-brazo (ITB), para el diagnostico de ECen pacientes (p) con BRI.

MÉTODOS

Se estudiaron cincuenta p tomados de forma con-secutiva con BRI y sospecha de EC o miocardiopatía di-latada a descartar etiología isquémica. Edad media 70+9a. (30 hombres y 20 mujeres). Hipertensos el 64%, exfu-madores o fumadores 52%, dislipémicos 46%, y diabé-ticos 44%. El 20% se encontraban en fibrilación auricu-lar y 8 pacientes presentaban insuficiencia renal. Todoslos p tenían realizados estudio ecocardiográfico, hemo-dinámico y Doppler arterial de extremidades inferiores(se midió el índice de pulsatilidad y el ITB).

METODO DE DETERMINCION DEL INDICE TOBILLO-BRAZO2

Para medir el índice tobillo-brazo se colocan, con elpaciente en decúbito supino, manguitos de tensión arterial(de tamaño adecuado) sobre cada arteria braquial y en am-bos maleolos. Los manguitos se hinchan rápidamente has-ta 20 mm Hg por encima de la presión sistólica y luego sedesinchan a 2 mm Hg/seg. Con una sonda Doppler se mi-den las presiones sistólicas en las arterias braquial dere-cha, dorsal del pie y tibial posterior derechas, dorsal del piey tibial posterior izquierdas y braquial izquierda.

Indice tobillo/brazo izquierdo= Presión mayor entobillo izdo./ Pres. en brazo izdo.

Indice tobillo/brazo derecho= Presión mayor entobillo dcho./ Pres. en brazo dcho.

Hiatt W. R.

N Engl J Med 2001; 344:1608-1621

Determinación del índice de pulsatilidad (IP):

Velocidad Sistólica (VS) – Velocidad Diastólica(VD) / Velocidad Media (VM).

RESULTADOS

El 60% presentaba disfunción ventricular, un48% anomalías de la contractilidad segmentaria y 5 ppresentaban estenosis aórtica severa. Veintitrés p(46%) tenían EC, todos ellos multivaso (9 EC de 2 va-sos y 14 EC de 3 vasos). Se detectó un ITB patológico(ITB < 0.9) en 22 casos (20 con EC y 2 sin ella), siendola sensibilidad del test del 87%, la especificidad 93%,el valor predictivo (+) 91% y valor predictivo (-) 89%.Los pacientes con EC y BRI tenían mayor edad (74+6a.), más porcentaje de hombres (82%), más número dedislipémicos (64%) y diabéticos (64%), con un ITB sig-nificativamente menor (0.72+0.16 vs 1.10+0.15,p<0.001) e inferior índice de pulsatilidad (6+2.7 vs10.6+2.6, p<0.001).

CONCLUSIONES

Un ITB < 0.9 es un excelente predictor de EC enpresencia de BRI, pese a la existencia de dilatación, dis-función ventricular y anomalías de la contractilidad seg-mentaria en el ecocardiograma.

EJEMPLO DE UTILIDAD DE ÍNDICE TOBILLO/BRAZO

Mujer de 73 años. HTA de larga evolución y en tto.farmacológico con IECAs.

Diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con insuli-na. Hipercolesterolemia en tratamiento con simvastatina.No habitos tóxicos.

ECG: ACFA a 76 l.p.m. BRI.

RX TORAX: Cardiomegalia ++/++++. Aumento dela trama broncovascular bilateral de predominio derecho.pinzamientos de los senos costrofénicos.

Ecocardiograma: disfunción VI severa con datosde asincronia ventricular y anomalias de la contractilidaddel septo por el BRI.

CATETERISMO CARDIACO: Enfermedad corona-ria severa de 3 vasos.

Estudio Doppler vascular y determinación de índiceTobillo-Brazo:

Indice tobillo/brazo izquierdo = 0.55.

Indice Tobillo/brazo derecho = 1.

BIBLIOGRAFÍA

1. MOSTAZA J. M., VICENTE I., CAIROLS M., CASTILLO J., GONZALEZ-JUANATEY J.R., POMAR J. L., LAHOZ C. Indice tobillo-brazo y riesgo vascular. Med Clin(Barc). 2003 Jun 14; 121(2): 68-73.

2. HIATT W. R. Rug Therapy: Medical Treatment of Peripheral Arterial Disea-se and Claudication. N Engl J Med 2001; 344: 1608-1621.

57

P18. ¿TRATAMOS CORRECTAMENTE A LOS

PACIENTES CON HIPERCOLESTEROLEMIA

SEGÚN SU RIESGO CARDIOVASCULAR?

V. Estremera,

N. Yanguas,

C. Fuertes,

M. Ortega,

L. García,

C. Beaumont

C. Salud Chantrea. Pamplona

OBJETIVO

Describir si está bien indicado el tratamiento hipo-lipemiante de los pacientes con hipercolesterolemia y siestán bien controlados según su riesgo cardiovascular(RCV).

ÁMBITO DEL ESTUDIO

Centro de Salud urbano con población de refe-rencia de 21551 habitantes, nivel socioeconómico me-dio-bajo.

SUJETOS

Muestra representativa de pacientes de 15-74años (n=277) con diagnóstico de hipercolesterolemiaque acudieron a control en el 2002 a su Centro de Sa-lud.

MEDICIONES

Cálculo del RCV según Guía de RCV de Navarra(1997), tratamiento hipolipemiante, y grado de control.

RESULTADOS

De los 277 pacientes, 220 presentaban buen gra-do de control (79,4% con un IC 95%: 75,4-84,4). En losdiferentes grupos de riesgo se obtuvieron las siguientescifras: prevención secundaria, un 86% (IC 95%: 75-97);riesgo alto, 83,3% (IC 95%: 64,3-100); y en riesgo bajo,77,8% (IC 95% 71,8-83,8).

Del total de la muestra 125 llevaban tratamientofarmacológico, y 152, únicamente medidas higienico-dietéticas. El grado de control en ambos grupos fue de88,7% y 71,9% respectivamente. De los 125 en trata-miento hipolipemiante, un 5,1% no estaban bien contro-lados, que sumado al 15,5% que no llevaban tratamien-to farmacológico y lo precisarían suponía un 20,6% depacientes hipotratados. De los 111 bien controlados enel 6% podrían haberse intensificado las medidas higieni-co-dietéticas antes del tratamiento, por lo que se consi-deran hipertratados.

CONCLUSIONES

Los pacientes dislipémicos tenían bien controladoeste factor de RCV, tanto los tratados farmacológica-mente, como los que no, sin diferencias significativas se-gún grupo de RCV, edad ni sexo. Tenían una aceptableindicación del tratamiento farmacológico.

58

P19. VALORACION DEL RIESGOCARDIOVASCULAR EN

ANCIANOS Y SU VARIACIONSEGÚN EL SEXO

I. Narváez,

B. Martínez,

R. Caso,

J. D. Sagastagoitia*,

E. Molinero*,

M. Vacas,

M. Iriarte,

J. A. Iriarte

Fundación para la Investigación y Docencia de

Enfermedades Cardiovasculares. FIDEC

* Hospital de Basurto. Servicio de Cardiología.

Bilbao

INTRODUCCIÓN

Es un hecho constatado el aumento, en todos lospaíses del mundo, del número de personas que alcanzanedades más avanzadas, incrementándose, por ello, las en-fermedades más prevalentes en esos tramos de edades.La enfermedad cardiovascular origina el 40% de todas lasmuertes que se producen en nuestro país, siendo la car-diopatía isquémica y la patología cerebrovascular, respon-sables del 60% del total de fallecimientos de origen car-diovascular. Ambas patologías aumentan su incidenciacon el paso de los años.

En contraste con la abundante información existen-te respecto a edades anteriores de la vida, apenas existendatos epidemiológicos sobre la prevalencia de factores deriesgo coronarios en tramos de edad más avanzados.

La elevada incidencia de enfermedades y factoresde riesgo cardiovascular en los ancianos, así como el au-mento de supervivencia por el mejor tratamiento de losmismos, provocan el agrupamiento de las enfermedadesen el mismo sujeto. Así el 60% de todos los hipertensosson ancianos, como lo son el 50% de los diabéticos, el75% de los que sufren un ictus o el 80% de los que in-gresan por insuficiencia cardíaca.

La valoración global del riesgo de estos pacien-tes es, por tanto, una necesidad, ya que en edadesavanzadas la probabilidad de muerte es tan elevada enfunción de la edad, que cualquier otra noxa, considera-da de manera individual, diluye su probabilidad de cau-sar la muerte. Por tanto, en estos pacientes no tiene sig-nificado la valoración aislada de cada uno de los factoresde riesgo y si la valoración global.

OBJETIVO

Valorar el riesgo coronario en una población deancianos, representativa de Bizkaia mediante la ecua-ción de Framingham calibrada (EFC) para la poblaciónespañola y observar su comportamiento en relación conel sexo.

MATERIAL Y MÉTODO

Se ha seleccionado una muestra de 646 personasmayores de 65 años, representativa de la población an-ciana de Bizkaia, con una edad media de 73,4±6,48años. El 56% eran mujeres y el 44% hombres.

A todos ellos se les realizó:

– Historia clínica completa.

– Toma de T.A. siguiendo las recomendacionesde la O.M.S.

– Extracción sanguínea para la determinación delos niveles de glucosa, colesterol total y HDL-C utilizando métodos enzimáticos colorimétri-cos de rutina.

59

60

Ya que la ecuación de Framingham sobrestima elriesgo de enfermedad coronaria en los países cuya inci-

dencia es baja hemos utilizado la EFC para la poblaciónespañola.

5 6 8 8 10

4 5 6 6 8

3 4 5 5 6

3 4 5 5 6

2 3 3 3 4

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

5 6 8 8 10

4 5 6 6 8

3 4 5 5 6

3 4 5 5 6

2 3 3 3 4

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

6 8 10 10 12

5 7 8 9 11

4 5 6 7 9

4 5 6 7 9

3 3 4 4 5

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

6 8 10 10 13

5 7 8 9 11

4 5 6 7 9

4 5 6 7 9

3 3 4 4 5

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

3 4 5 5 7

3 3 4 4 5

2 3 3 3 4

2 3 3 3 4

2 2 2 2 3

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

4 5 6 7 9

4 4 5 5 7

3 4 4 4 6

3 4 4 4 6

2 2 3 3 4

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

2 1 2 2 3

1 2 2 2 2

1 1 2 2 2

1 1 2 2 2

1 1 1 1 1

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

2 2 2 3 3

2 2 2 2 3

1 2 2 2 2

1 2 2 2 2

1 1 1 1 2

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

Edad

65-74años

Edad

55-64años

Edad

45-54años

Edad

35-44años

A MujeresNo fumadoras

mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2mg/dl < 160 180 220 260 280

< 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2 mmol/l< 160 180 220 260 280 mg/dl

Fumadoras

Colesterol

mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2mg/dl < 160 180 220 260 280

< 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2 mmol/l< 160 180 220 260 280 mg/dl

Colesterol

Si el CHDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5Si el CHDL 60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5

Riesgo a 10 años

Muy altoAlto

ModeradoLigero

Bajo

> 38%20-39%10-19%5-9%< 5%

8 11 13 13 17

7 9 11 11 14

6 7 8 9 11

6 7 8 9 11

3 4 5 5 7

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

8 11 13 13 17

7 9 11 11 14

6 7 8 9 11

6 7 8 9 11

3 4 5 5 7

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

11 14 17 17 22

9 12 14 14 19

7 9 11 11 15

7 9 11 11 15

4 6 7 7 9

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

11 14 17 17 22

9 12 14 14 19

7 9 11 11 15

7 9 11 11 15

4 6 7 7 9

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

5 7 8 9 11

5 6 7 7 9

4 5 5 6 7

4 5 5 6 7

2 3 3 4 5

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

7 9 11 11 15

6 7 9 10 12

5 6 7 7 10

5 6 7 7 10

3 4 4 5 6

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

2 3 3 4 5

2 2 3 3 4

2 2 2 2 3

2 2 2 2 3

1 1 2 2 2

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

3 4 4 5 6

2 3 4 4 5

2 2 3 3 4

2 2 3 3 4

1 2 2 2 2

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

Edad

65-74años

Edad

55-64años

Edad

45-54años

Edad

35-44años

B Mujeres diabéticasNo fumadoras

mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2mg/dl < 160 180 220 260 280

< 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2 mmol/l< 160 180 220 260 280 mg/dl

Fumadoras

Colesterol

mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2mg/dl < 160 180 220 260 280

< 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2 mmol/l< 160 180 220 260 280 mg/dl

Colesterol

Si el CHDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5Si el CHDL 60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5

Riesgo a 10 años

Muy altoAlto

ModeradoLigero

Bajo

> 38%20-39%10-19%5-9%< 5%

PAS/

PAD

(mm

Hg)

PAS/

PAD

(mm

Hg)

61

Mediante la E.F.C. hemos valorado la probabilidada los 10 años de infarto de miocardio mortal o no, con osin síntomas, o angina.

5 8 10 13 15

4 7 9 12 14

3 6 7 9 13

2 5 5 7 8

3 5 5 7 8

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

3 5 6 8 10

3 5 6 8 9

2 4 5 6 7

2 3 4 5 5

2 3 4 5 5

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

7 13 15 20 23

7 12 14 19 21

5 10 11 15 17

4 7 9 12 14

4 7 9 12 13

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

5 8 10 13 15

4 8 9 12 14

4 6 7 10 11

3 5 6 8 9

3 5 6 8 9

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

2 3 4 5 6

2 3 4 5 6

2 3 3 4 5

1 2 2 3 4

1 2 2 3 4

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

3 5 6 9 10

3 5 6 8 9

2 4 5 6 7

2 3 4 5 6

2 3 4 5 6

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

1 2 3 4 4

1 2 3 3 4

1 2 2 3 3

1 2 2 2 2

1 2 2 2 2

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

2 4 4 6 6

2 3 4 5 6

2 3 3 4 5

1 2 3 3 4

1 2 3 3 4

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

Edad

65-74años

Edad

55-64años

Edad

45-54años

Edad

35-44años

A VaronesNo fumadoras

mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2mg/dl < 160 180 220 260 280

< 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2 mmol/l< 160 180 220 260 280 mg/dl

Fumadoras

Colesterol

mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2mg/dl < 160 180 220 260 280

< 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2 mmol/l< 160 180 220 260 280 mg/dl

Colesterol

Si el CHDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5Si el CHDL 60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5

Riesgo a 10 años

Muy altoAlto

ModeradoLigero

Bajo

> 38%20-39%10-19%5-9%< 5%

7 12 14 20 21

6 11 13 17 20

5 9 10 14 16

4 7 8 11 12

4 7 8 11 12

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

4 8 9 12 14

4 7 8 11 13

3 6 7 9 10

3 4 5 7 8

3 4 5 7 8

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

11 19 22 29 33

10 18 21 27 31

8 14 17 22 25

6 11 13 17 20

6 11 13 17 20

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

7 12 15 20 22

6 11 13 18 20

5 9 11 14 17

4 7 8 11 13

4 7 8 11 13

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

3 5 6 8 9

3 5 5 7 8

2 4 4 6 7

2 3 3 5 5

2 3 3 5 5

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

4 8 9 13 15

4 7 9 12 13

3 6 7 9 11

3 5 5 7 8

3 5 5 7 8

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

2 3 4 5 6

2 3 4 5 6

2 3 3 4 4

1 2 2 3 3

1 2 2 3 3

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

3 5 6 8 9

3 5 6 8 9

2 4 5 6 7

2 3 4 5 5

2 3 4 5 5

160/100

140- 159/90-99

130- 139/85-89

120- 129/80-84

< 120/80

Edad

65-74años

Edad

55-64años

Edad

45-54años

Edad

35-44años

B Varones diabéticosNo fumadoras

mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2mg/dl < 160 180 220 260 280

< 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2 mmol/l< 160 180 220 260 280 mg/dl

Fumadoras

Colesterol

mmol/l < 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2mg/dl < 160 180 220 260 280

< 4,1 4,7 5,7, 6,7 7,2 mmol/l< 160 180 220 260 280 mg/dl

Colesterol

Si el CHDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5Si el CHDL 60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5

Riesgo a 10 años

Muy altoAlto

ModeradoLigero

Bajo

> 38%20-39%10-19%5-9%< 5%

Se consideró:

– Riesgo coronario bajo, una probabilidad < 5%.

– Riesgo coronario ligero, una probabilidad del5%-9%.

– Riesgo coronario moderado, una probabilidaddel 10%-19%.

– Riesgo coronario alto, una probabilidad del20% al 39%.

– Riesgo coronario muy alto, una probabilidad >39%.

62

RESULTADO

80

60

40

20

0

%

RC bajo

5,88

19,15

13,31

RC ligero

48,78

70,99

60,99

RC moderado

40,83

9,58

23,53

RC alto

4,5

0,28

2,17

Hombres

Mujeres

Global

Hombres Mujeres Global

Riesgo Coronario RC bajo % RC ligero % RC moderado % RC alto % Rc muy alto %

Global13,31

Hombres: 20,40Mujeres: 79,60

60,99Hombres: 35,80Mujeres: 64,20

23,53Hombres: 77,60Mujeres: 22,40

2,17Hombres: 92,90Mujeres: 7,10

0Hombres: 0Mujeres: 0

Hombres 5,88 48,78 40,83 4,50 0Mujeres 19,15 70,99 9,58 0,28 0

CONCLUSIONES

El riesgo coronario medio global en nuestra mues-tra fue ligero, del 7,30%, siendo en varones del 9.84% yen mujeres del 6.35%.

Ningún anciano presentó un riesgo coronario muyalto.

La mayoría de los ancianos (el 60,99%), presenta-ron un riesgo coronario ligero; siendo en su mayoría mu-jeres (el 64,20% de los mismos).

Los hombres presentaron un riesgo coronario máselevado que las mujeres (ya que el 92,9% de los ancia-nos con riego coronario muy alto y el 77,6% con riesgocoronario moderado eran varones, mientras que el64,2% con riesgo coronario ligero y el 79,6% con riesgocoronario bajo fueron mujeres.

BIBLIOGRAFÍA

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63

P20. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO

HIPOLIPEMIANTE EN LA ENFERMEDAD CORONARIA

I. Narváez,

R. Caso,

B. Martínez,

J. D. Sagastagoitia,

E. Molinero,

Y. Sáez,

M. Iriarte,

J. A. Iriarte

Fundación para la Investigación y Docencia de

Enfermedades Cardiovasculares FIDEC. Bilbao

INTRODUCCIÓN

Desde hace años es conocida la estrecha relaciónexistente entre los clásicos factores de riesgo descritos en elestudio Framingham (tabaquismo, hipercolesterolemia, HTAy diabetes) y la presencia de enfermedad arterial coronaria.

Los datos epidemiológicos que asocian las ano-malías lipídicas y la existencia de enfermedad cardiovas-cular son irrefutables. Los estudios de apolipoproteinasen relación con el riesgo de padecer enfermedad cardio-vascular son más recientes, existiendo datos que aso-cian bajas concentraciones de apolipoproteina A1 y altasde apolipoproteina B con la presencia y gravedad de laenfermedad coronaria.

OBJETIVO

• Valorar los diversos parámetros lipídicos y co-rrelacionarlos con la enfermedad coronaria enpacientes con sospecha de cardiopatía isqué-mica sometidos a cateterismo cardíaco.

• Valorar la repercusión del tratamiento hipolipe-miante sobre el perfil lipídico de dichos pacientes.

MATERIAL Y MÉTODO

Se han estudiado 224 pacientes sometidos a co-ronariografía por sospecha de cardiopatía isquémica ópara realizar intervencionismo de forma urgente, por pre-sentar un evento coronario agudo, ó programada.

La edad media de los pacientes fue de65,19±10.72 años. El 67,90% fueron hombres y el32,10% mujeres.

A todos ellos se les realizó:

– Extracción sanguínea para determinar los va-lores de Colesterol Total, HDL-C, LDL-C, Trigli-céridos y Apolipoproteínas A1 y B. El Coleste-rol Total, el HDL-C y los Triglicéridos sedeterminaron por los métodos enzimáticos co-lorimétricos de rutina. El LDL-Colesterol secalculó mediante la fórmula de Friededwal(LDL-C = Colesterol Total – HDL-C — 1/5 Tri-glicéridos), siempre que los Triglicéridos pre-senten valores inferiores a 300 mg/dl.

Las Apolipoproteínas A1 y B se determinaron pormétodos inmunoturbidimétricos, basados en el cambiode turbidez al reaccionar un anticuerpo y la apolipopro-teína de la muestra.

– Coronariografía según la técnica de Judkins,por punción femoral. La enfermedad coronariase definió por la presencia de lesiones signifi-cativas en la angiografía coronaria, conside-rando que un vaso esté enfermo si presenta almenos una estenosis del 50% de su luz en unode los vasos principales.

RESULTADOS

160 pacientes (Grupo A) presentaron afectaciónde, al menos, un vaso coronario principal. En los 64 res-tantes no hubo lesiones significativas (Grupo B).

El 63,3% del Grupo A y el 37,7% del Grupo B es-taban en tratamiento previo con hipolipemiantes.

CT LDL-C HDL-C TG Apo A Apo B Grupo A 182.9±36.8 112.03±30.3 43.44±42.01 137.31±60 133.96±26.4 106.62±24.4

Grupo B 199.84±46.29 123.75±74.8 48.55±11.9 137.72±74 140.36±74 108.08±28.6

P 0.004 0.01 0.004 NS NS NS

CONCLUSIONES

• Los niveles medios de Colesterol Total de lamuestra estudiada están por debajo de la me-dia de la población general probablemente de-bido a que es una población muy sesgada(muy controlada) la que es programada paracoronariografia.

• En los pacientes con enfermedad significativade al menos 1 vaso principal (Grupo A), los ni-veles medios de Colesterol Total y de LDL-Cfueron significativamente inferiores a los halla-dos en los pacientes sin lesiones significativas(Grupo B), probablemente debido al mayorporcentaje de pacientes en tratamiento con hi-polipemiantes y con dosis más elevadas de losmismos en el Grupo A.

• Los niveles medios de HDL-C fueron tambiénsignificativamente inferiores en los pacientescon enfermedad coronaria ya que ésta frac-ción es menos influenciable por el tratamientohipolipemiante.

• No hubo diferencias significativas en ambosgrupos en cuanto a los triglicéridos ni a lasApolipoproteínas A1 y B.

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4. KEYS A.: Coronary heart disease in seven countries. Circulation, 1970; 41:1-21.

64

65

P21. CONSUMO DE COCAÍNA EINFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO: UN FACTOR DERIESGO INFRADIAGNOSTICADO

Y MODIFICABLE

A. Cadenas,

J. Mª Arzubiaga,

A. Rubio,

A. Ruiz,

C. Moreno,

J. Mª Agirre

Hospital de Basurto. Bilbao

INTRODUCCIÓN

En varias publicaciones1, 2, 3, 4 se ha establecido unaclara correlación entre la aparición de infartos agudos demiocardio (IAM) y el consumo de cocaína, habiéndoseestablecido los diversos mecanismos fisiopatológicosproductores de este evento5, 6, 7.

Se han postulado varios mecanismos como res-ponsables de la producción de IAM, siendo los princi-pales:

A) Trombosis oclusiva coronaria, atribuida a dis-función plaquetaria y endotelial5.

B) Vasoespasmo coronario, probablemente rela-cionado con disfunción endotelial9, 10, 11, queconlleva pérdida de la inhibición de la agrega-ción plaquetaria y disminución de la capacidadde vasodilatación.

C) Vasoconstricción generalizada difusa de lasarterias coronarias, mediada por estimulaciónalfa-adrenérgica, por lo que es potenciadacon los betabloqueantes y revertido con lafentolamina12.

D) Aumento de las demandas de O2 miocárdico,en relación a los efectos simpaticomiméticosde la cocaína, encontrándose en una situa-ción de aporte de flujo limitado por vaso-constricción coronaria, dando lugar a una si-

tuación de desequilibrio entre aportes y de-mandas de O2, que dan lugar a isquemia ynecrosis miocárdica5, 12.

E) Aceleración de ateroesclerosis8, 9 como se hapodido observar en necropsias de pacientesjóvenes consumidores de cocaína, sin otrosfactores de riesgo coronario para cardiopatíaisquémica, salvo el tabaquismo.

Se ha reportado que el tiempo transcurrido entresu consumo y la aparición de síntomas varía desde po-cos minutos hasta horas13, ocurriendo la mayor parte delas veces dentro de los 60 minutos tras su administra-ción1, especialmente cuando es inhalada, que suele ocu-rrir hacia los 15 minutos14.

En los últimos años, se ha observado un incre-mento importante del consumo de esta droga, estimán-dose que en USA, entre un 10-20% de su población laha consumido al menos una vez (30-60 millones de per-sonas) y que unos 5 millones la consumen de forma ha-bitual15.

En el estado español, entre los jóvenes de14-18 años, un 5% ha consumido cocaí-na en alguna ocasión16, asociándose suuso preocupántemente al del tabaco.

Durante nuestra actividad asistencial llamaronnuestra atención varios casos de pacientes jóvenes quehabían padecido un infarto agudo de miocardio sinotros factores de riesgo que el tabaquismo en varios yel consumo de cocaína en todos ellos, lo que nos im-pulsó a realizar el presente trabajo en el que se recogenlos pacientes jóvenes (20-45 años) consumidores de co-caína y que ingresaron por infarto agudo de miocardioen nuestro servicio en los últimos años.

MATERIAL Y MÉTODOS

En colaboración con el servicio de documenta-ción clínica de nuestro hospital, se llevo a cabo una bús-queda de casos en el periodo comprendido entre el 01-01-1996 y el 01-06-2004, que cumplieran los siguientescriterios de inclusión y exclusión:

Inclusión:

– Individuos entre 20 y 45 años.

– Diagnosticados de IAM. según los criterioshabituales (clínicos, electrocardiográficos y

enzimáticos) tras consumo habitual/espo-rádico de cocaína en cualquiera de sus for-mas.

– Ingresados en el Servicio de Cardiología-Unidad Coronaria.

Exclusión:

– Pacientes de < 20 años ó > de 45.

– Otros factores de riesgo cardiovascularasociados salvo fumador-a.

– Consumidores de otros tipos de drogas.

Para el manejo de los resultados obtenidos, secreó una base de datos y se procesaron éstos medianteuna hoja de cálculo, realizándose el análisis estadísticomediante el programa epiNFO 6 for Dos 6.04 suministra-do por internet por el CDC (Center for Disease Control).

RESULTADOS

En el periodo estudiado (7 1/2 años) ingresaron1875 pacientes con IAM de los cuales 135, (7,2%) erande edades comprendidas entre los 20 y 45 años; de ellos9 casos, (6,6%)cumplían todos los criterios de inclusiónrequeridos. La edad media fue de 36 años, siendo 8 va-rones y una mujer; la localización del infarto fue inferioren 5 casos y anterior en 4.

De los pacientes estudiados 4 eran consumidoresesporádicos y 5 habituales de cocaína.

Eran fumadores un 79% de los pacientes; se re-alizó revascularización coronaria, angioplastia primaria,en tres pacientes que presentaron lesión subepicárdicaen el ECG encontrándose en ellos sustrato anatómicolesional arterioescleroso y material trombótico ocluyen-do la luz arterial.

DISCUSIÓN

Aún siendo la ateroesclerosis una entidad que co-mienza en las primeras décadas de la vida, la aparición deIAM en pacientes jóvenes, con menos de 45 años, no esfrecuente, habiéndose reportado cifras que oscilan entreun 2 y un 10% de los IAM hospitalizados, (17,18,19) muyen línea con los resultados de nuestro estudio, 7%.

De la misma manera que en otros estudios (1,3) lamayoría de los casos correspondían a varones 88,8%,con alto porcentaje de fumadores 79%.

No se observó una especial preferencia en la lo-calización del IAM siendo equiparable la localización in-ferior o anterior.

En otras publicaciones1, 14, 20 se ha reportado quecasi la cuarta parte, 23,67% de los pacientes, sufre elIAM dentro de los 60 primeros minutos tras haber con-sumido la droga; entre los pacientes de nuestro trabajo,en 3 casos (33%), el infarto ocurrió con certeza dentro dela primera hora tras su administración, no pudiéndoseprecisar con seguridad en el resto, el tiempo discurrido,aunque con firme sospecha de que fue poco después delos primeros 60 minutos tras su consumo.

Aunque tras consumo de cocaína y aparición dedolor torácico, únicamente en un 6-12% sobrevieneIAM1, 3, 14, entendemos que es recomendable investigarel uso de cocaína en los pacientes jóvenes que ingre-san por infarto agudo de miocardio.

CONCLUSIONES

1. La cocaína es un factor de riesgo cardiovascu-lar de uso relativamente frecuente en jóvenes.

2. Es importante una anamnesis cuidadosa enpaciente jóvenes que han sufrido un infarto agudo demiocardio, destinada a investigar el consumo de cocaí-na, dada la prevalencia de su consumo en pacientescomprendido en el rango de edades estudiado.

3 Debemos concienciar a los consumidores decocaína del peligro que su consumo supone.

BIBLIOGRAFÍA

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67

P22. EVENTOS CORONARIOS YVACUNACIÓN ANTIGRIPAL

¿REALIDAD O FICCIÓN?

G. Bastos,

A. Rubio,

R. García,

I. Rodríguez

Servicio Cardiología.

Hospital de Basurto. Bilbao. Vizcaya

Recientemente se ha especulado sobre el papelprotector de la vacunación antigripal en relación al pro-nóstico del paciente coronario, no estando establecidosu valor real.

OBJETIVO

Valorar el papel protector de la vacunación anti-gripal en paciente con cardiopatía isquémica sometidosa coronariografía.

MÉTODO

Se recoge información acerca de 72 pacientes in-gresados por síndrome coronario agudo a los que se harealizado cateterismo cardiaco. Estudiamos de forma re-trospectiva la incidencia de eventos coronarios, así co-mo la gravedad de los mismos, entre los vacunados y novacunados teniendo en cuenta la presencia de factoresde riesgo clásicos y la edad habitual de indicación vacu-nación. Pretendemos así mismo valorar el porcentajeglobal de vacunados.

RESULTADOS

• En >70a el 76% recibió la vacuna antigripal pre-dominando este grupo la HTA (47%), dislipemia(39%) y cardiopatía isquémica previa (30%), comofactores asociados a la administración de la vacu-na además del anteriormente citado. En <70a so-lo el 42% recibió la vacuna.

• Globalmente no se observó disminución en la pre-valencia de primeros eventos en la población va-cunada frente a la no vacunada (51% frente 49%),pero si una diferencia significativa en el subgrupode <70a (33% frente 67%) con una p<0.05. No asíentre los >70a debido al escaso número de no va-cunados incluidos en la muestra.

• La gravedad de la presentación del SCA (IAMfrente SCASEST) no alcanzó diferencias significa-tivas entre los vacunados frente los no vacunados>70a (39% IAM y 61% SCASEST frente 28% IAMy 71% SCASEST respectivamente) con unap=0.9. No así entre los <70a vacunados frente losno vacunados (5% IAM y 95% SCASEST frente58% IAM y 42% SCASEST) siendo la diferenciasignificativa con una p<0.001.

CONCLUSIONES

Del estudio se deriva una elevada tasa de cumpli-miento con las recomendaciones vacunales en gruposde riesgo, registrándose los siguientes porcentajes: edad>70a (76%), cardiopatía isquémica previa (71%), dislipe-mia (58%) e HTA (57%). Existencia de un menor númerode primeros eventos así como la gravedad de los mis-mos <70a, demostrándose diferencias significativas a fa-vor de la presentación como SCASEST. Teniendo encuenta las limitaciones derivadas del pequeño tamañomuestral y el carácter retrospectivo del estudio, pode-mos deducir un cierto papel protector de la vacuna en<70a en cuanto a la presentación y gravedad de nuevoseventos. Queda por lo tanto pendiente la validación deeste efecto protector, a través de estudios multicéntricosrandomizados.

68

P23. SÍNDROME CORONARIOAGUDO SIN ELEVACIÓN DEL

ST. MORTALIDAD A LO LARGODEL TIEMPO Y SUS CAUSAS

I. Almansa,

A. Munárriz,

J. Berjón,

V. Alvarez,

B. Laínez,

A. Urchaga,

M. Gracia,

J. Martínez,

S. Cantabrana,

E. De los Arcos

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

La implicación pronóstica del Síndrome Coronarioagudo sin elevación del ST (SCASEST) se extiende másallá de la fase hospitalaria.

OBJETIVOS

Conocer el comportamiento de la mortalidad tras elalta en los pacientes (p) con SCASEST y sus causas.

MATERIAL Y MÉTODOS

Datos retrospectivos de 236 (p) ingresados deEnero a Octubre del 2002, con seguimiento al mes del100% y al año del 99,2%.

RESULTADOS

El número de fallecidos fue de 27 p. Su edad media erade 77años, el 29 % tenían antecedente de infarto demiocardio y el 70 % presentaron alteración del ST o ele-vación de Troponina. La distribución de la mortalidad enel tiempo fue la siguiente:

• Hospital 1-3 meses 4-6 meses 7-12 meses 6 p 7p 5 p 7 p.

Las causas de la muerte fueron:

• Cardíaca Vascular No cardiovascular Desconoci-da 13 p 4 p 6 p 2 p Las 13 muertes de causa car-díaca se debieron a: Infarto de miocardio (6 ca-sos), insuficiencia cardíaca (4 casos) y cardiopatíaisquémica no bien definida (3 casos).

Las causas de la muerte fueron:

Las 13 muertes de causa cardíaca se debieron a:Infarto de miocardio (6 casos), insuficiencia cardíaca (4casos) y cardiopatía isquémica no bien definida (3 ca-sos).

CONCLUSIONES

De los pacientes ingresados por un SCASEST quefallecen en el primer año, tan solo un 24% fallece duran-te el ingreso hospitalario. La causa principal de la muer-te es la cardiovascular (68%). Es necesario invertir es-fuerzos para disminuir la mortalidad de estos pacientestras el alta.

Cardiaca Vascular No cardiovascular Desconocida

13 p 4 p 6 p 2 p

Hospital 1-3 meses 4-6 meses 7-12 meses

6 p 7 p 5 p 7 p

69

70

P24. EDAD Y PRONOSTICO ALARGO PLAZO EN EL

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST

M. Basurte,

B. Laínez,

J. Berjón,

V. Alvarez,

E. Uribe,

I. Almansa,

A. Urchaga,

C. Maraví,

J. R. Carmona,

M. A. Imízcoz

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

En el síndrome coronario agudo sin elevación delST (SCASEST), la edad es sin duda un factor pronósticoimportante1. Los estudios clínicos con frecuencia inclu-yen pacientes de menor edad que los que vemos ennuestra práctica clínica.

Llevamos a cabo el presente estudio para cono-cer la distribución por edad de nuestros pacientes conSCASEST, estudiar su valor pronóstico al año y realizaruna comparación con los estudios más importantes enlos que se basan las recomendaciones actuales de ma-nejo del SCASEST.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se recogieron de forma retrospectiva los datos de236 pacientes consecutivos, ingresados en nuestro servi-cio entre enero y octubre del 2002, ambos inclusive, conel diagnóstico al alta de angina inestable, infarto agudo demiocardio sin elevación del ST o SCASEST. Por entrevistatelefónica o a través de los registros de ingreso hospitala-rio, se obtuvieron los datos de seguimiento al año en el99,2% de los pacientes, estudiando el pronóstico en lo re-ferente a muerte o infarto agudo de miocardio.

RESULTADOS

La distribución por edad se expresa en la tabla1, que pone de manifiesto la alta edad de los pacien-tes. Más de la mitad tienen más de 70 años. En la ta-bla 2 se pone de manifiesto la importancia de la edadcomo factor pronóstico al año. La mortalidad acumu-lada al año era del 10,7%. La edad media de los falle-cidos (77 años) era muy significativamente superior ala de los supervivientes al año (67 años). En el análisisde regresión logística la variable pronóstica más im-portante tanto para muerte como para muerte o infar-to de miocardio al año era la edad mayor de 75 años,con una distribución por cuartiles tal como vemos enla tabla 3. Estas complicaciones (muerte o infarto demiocardio al año) se acumulan en la población más an-ciana, como indica el hecho de que el 52% ocurren enpacientes de 80 ó más años. Como ya se ha visto envarios estudios, los pacientes de edad, a pesar de sumayor riesgo, son manejados de forma más conserva-dora, tal como expresamos en la tabla 4, con menoruso de la coronariografía y de la revascularización co-ronaria.

Tabla 1. Distribución por edad.

Tabla 2. Importancia de la edad como factor pronóstico al año.

* Edad >75 a: OR 4,5 (IC95: 1,4-13,9).

** Edad >75 a: OR 5,9 (IC95: 2,2-15,6).

Tabla 3. Complicaciones al año por cuartiles de edad.

<61 a 61-70 a 71-76 a >76 a Total

Muerte 1,8% 5,2% 9,1% 24,2% 10,7%

Muerte ó IAM 3,5% 6,9% 9,1% 33,3% 14,1%

>75 a >=75 a

Muerte al año* 68,4 (12,1) 5,1%

Muerte ó IAM al año ** 28-94 6,3%

EDAD

Media (DE) 68,4 (12,1)

Rango 28-94

Mediana 71

Percentil 25 61

Percentil 75 77

Tabla 4. Manejo según la edad.

Respecto a los estudios con clopidogrel2, inhibi-dores de la glicoproteína IIb/IIIa3,4, y de estrategia inter-vencionista en el SCASEST5,6, la edad media de nuestrospacientes era significativamente superior en 4 a 6 años(figura 1).

Figura 1. Comparación de la edad de nuestros pacientes con la delos estudios señalados.

DISCUSIÓN

Como ya es bien conocido, la edad de los pa-cientes incluidos en los ensayos clínicos, es claramen-te inferior a la edad de los pacientes que tratamos ennuestra práctica clínica. Y ello es muy importante a lahora de extrapolar los resultados de los estudios a lospacientes que tratamos habitualmente. Además trata-mientos como la antiagregación potente o el interven-cionismo coronario pueden asociarse a mayores com-plicaciones en pacientes de edad. El que los pacientesde edad sean tratados de forma más conservadorapuede, en parte, ser debido a esta percepción por par-te del médico.

Pero por otro lado, como también es ya conocidoy aquí también demostramos, la edad es un factor pro-nóstico de primer orden en estos pacientes. Pero sucomportamiento no es lineal, y la mayoría de las compli-caciones estudiadas (muerte o infarto de miocardio) se

acumulan en la población más anciana. En esta pobla-ción quedan dos interrogantes muy importantes poraclarar. ¿El uso de los nuevos tratamientos antitrombóti-cos es seguro en esta población? ¿Se pueden beneficiarde un manejo más intervencionista?

CONCLUSIONES

La edad de nuestros pacientes es mayor que la delos estudios clínicos, lo que podría repercutir en la efec-tividad de los tratamientos que recomiendan.

La edad es el factor pronóstico más importante,pero su comportamiento no es lineal.

Los pacientes de más edad, a pesar de su mayorriesgo, se manejan de forma más conservadora.

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69

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63

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62

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HNa (mediana 71)

CURE

Prism-Plus

Pursuit-mediana

TACTICS

FRISC II - mediana

EDAD

>75 a <=75 a P

Coronariografía 51,3%* 77,8% <0,0001

Revascularización 34,6%** 55,1% 0,004

71

72

P25. ¿CLOPIDOGREL EN TODOSLOS SÍNDROMES CORONARIOS

AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL ST?

V. Alvarez,

A. Munárriz,

J. Berjón,

B. Laínez,

M. Gracia,

A. Urchaga,

M. Garrido,

M. Alcasena,

M. Beunza

I. Idoate

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

En el Síndrome Coronario Agudo sin elevacióndel ST (SCASEST), las guías de práctica clínica reco-miendan la utilización del clopidogrel, aunque no coin-ciden totalmente en que grupo de pacientes se debedar y durante cuanto tiempo1, 3. Esta recomendación sebasa en los resultados del estudio CURE4, en el cual seobserva, tras una media de seguimiento de 9 meses,una reducción significativa del objetivo primario com-binado de muerte cardiovascular, infarto de miocardioe ictus.

Dado que en nuestro centro no se aplica de rutinaesta recomendación, llevamos a cabo el presente estu-dio con el objetivo de conocer las características denuestros pacientes y los resultados obtenidos, y realizaruna comparación con los datos del estudio CURE.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se recogieron de forma retrospectiva los datos de236 pacientes consecutivos, ingresados en nuestro servi-cio entre enero y octubre del 2002, ambos inclusive, conel diagnóstico al alta de angina inestable, infarto agudo demiocardio sin elevación del ST o SCASEST. Se recogieronlos datos clínicos, electrocardiográficos, determinacionesde CPK y troponina, el manejo y las complicaciones hos-pitalarias. Por entrevista telefónica o a través de los regis-tros de ingreso hospitalario, se obtuvieron los datos de se-guimiento a los 9 meses en el 99,2% de los pacientes.Respectos al uso de antitrombóticos el clopidogrel se usóde rutina, durante cuatro semanas, en caso de implanta-ción de stent. Fuera de este contexto solo se utilizó en el4% de los pacientes. Los inhibidores de la glicoproteínaIIb/IIIa se usaron solo en un 0,9% de los pacientes antesde la coronariografía, y durante la angioplastia en un 13%de los pacientes sometidos a la misma.

RESULTADOS

Las diferencias principales respecto a las caracte-rísticas de los pacientes se expresan en la tabla 1, y su-gieren que nuestra población es de más riesgo, ya quees de más edad y presenta una mayor frecuencia de dia-betes y de pacientes tanto con alteración del ST comocon elevación de troponina, siendo todas ellas diferen-cias significativas.

Respecto al manejo, recibieron clopidogrel el 48,3%de los pacientes. Durante el ingreso un 69% de nuestrospacientes fueron sometidos a coronariografía. En el estu-dio CURE, a lo largo de todo el seguimiento, solo se reali-zó coronariografía en el 44%. Y la revascularización duran-te el ingreso se llevó a cabo en un 48% de nuestrospacientes y en un 21% de los pacientes del estudio CURE.

Las complicaciones a los 9 meses, referente alobjetivo primario combinado del estudio CURE y a cadauno de sus componentes, se exponen en la tabla 2, sinque existan diferencias significativas.

Tabla 1. Diferencias principales en las características de los pacientes del estudio CURE y nuestros paciente.

*p<0,0001; **p<0,01; ***p<0,05

Edad media Mujeres Diabetes Infarto previo Alteración ST Elevación Troponina

CURE 64,2 39% 22% 32% 46% 25%

Hospital de Navarra 68,4* 26%* 30%** 29% 52%*** 49%*

73

DISCUSIÓN

Nuestro estudio es retrospectivo e incluye un nú-mero relativamente pequeño de pacientes, por lo que lafalta de existencia de diferencias significativas en los re-sultados debe tomarse con reservas. De todas formas,creemos que da pie a comentar varios aspectos.

Las poblaciones que comparamos no son similaresfundamentalmente en dos aspectos. Las característicasde nuestros pacientes indican que se trata de una pobla-ción de mayor riesgo (más edad, diabetes, alteracionesdel ST y elevación de troponina), lo que haría esperar unamayor incidencia de complicaciones. Y nuestros pacien-tes son tratados de una manera más agresiva. De hecho,el estudio CURE se realizó en centros que adoptaban unaestrategia de manejo conservadora, que no es la que ac-tualmente está en boga1, 3. Nosotros seguimos una estra-tegia generalmente intervencionista y ello explica que ca-si la mitad de los pacientes tomen clopidogrel. ¿Su usorutinario, habría disminuido las complicaciones de formaclínicamente significativa? La respuesta a esta preguntano deja de ser especulativa, pero varios aspectos nos ha-cen ser críticos con la recomendación del uso rutinario declopidogrel en estos pacientes. Uno es el riesgo de he-morragia. En el estudio CURE presentaban una hemorra-gia mayor un 3,7% de los pacientes, porcentaje que pro-bablemente sea mayor en el mundo real, en unapoblación, como la nuestra, de más edad. Tampoco que-da claro que lugar ocupa el clopidogrel en el contexto deuna estrategia intervencionista en la que se usen los inhi-bidores de la glicoproteína IIb/IIIa. La asociación en estospacientes de aspirina, enoxaparina, clopidogrel e inhibido-res de la glicoproteína IIb/IIIa puede no ser segura, espe-cialmente en pacientes de edad. Otro aspecto es el delcosto, que sin duda alguna aumentaría, y más aún si selleva a cabo un uso más prolongado en el tiempo. Por úl-timo, en nuestro estudio, aunque de un valor muy limita-do, no hemos encontrado una mayor incidencia de com-plicaciones a pesar de ser una población de más riesgo.

Por otro lado, no deja de ser sorprendente que unsolo ensayo clínico, algunas de cuyas limitaciones he-

mos señalado, de pie a un cambio de las guías de prác-tica clínica1, 3 de forma tan rápida y llamativa. La reco-mendación se ha hecho como clase I (evidencia indiscu-tible y/o acuerdo general de que es útil y efectivo) y enlas guías americanas2 se le asigna, no sabemos por qué,un nivel de evidencia A (basado en múltiples ensayos clí-nicos randomizados que incluyen a un gran número depacientes).

CONCLUSIONES

En comparación con el estudio CURE, nuestrospacientes son mayores, de más riesgo, y se han mane-jado de forma más agresiva. Pese a ser de más riesgo,no hay diferencias significativas en la incidencia de com-plicaciones. Creemos que sería conveniente un estudioclínico más amplio para informar a cerca de la eficienciadel uso rutinario de clopidogrel en el SCASEST.

BIBLIOGRAFÍA

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Tabla 2. Complicaciones a los 9 meses (no diferencias significativas).

ACV= Ictus. IM= Infarto de miocardio. MCV= Mortalidad Cardiovascular.

MCV, IM ó ACV MCV IM no fatal ACV

CURE 9,3% 5,1% 5,2% 1,2%

Hospital de Navarra 12,4% 7,3% 3,4% 2,1%

74

P26. PREVENCIÓN SECUNDARIAEN EL SÍNDROME CORONARIO

AGUDO UN LUGAR PARA LA

POLIPÍLDORA

E. Uribe-Echeverría,

V. Alvarez,

J. Berjón,

B. Laínez,

M. Basurte,

A. Munárriz,

M. Gracia,

N. Basterra,

F. Olaz,

E. De los Arcos

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

El concepto de la polipíldora trata sobre un fármacovirtual que contendría cuatro compuestos que han demos-trado su utilidad en la prevención secundaria de la cardio-patía isquémica, es decir: antiagregantes (AG), betabloque-antes (BB), inhibidores de la ECA (IECA) y estatinas (EST).

El objetivo de este trabajo es analizar, a partir de losdatos recogidos en nuestro medio, los fármacos prescri-tos al alta y la posibilidad real de uso de combinación defármacos protectores en un mismo medicamento.

MATERIAL Y MÉTODOS

Los datos de la población analizada proceden de unregistro transversal de los pacientes ingresados en nuestroservicio desde Septiembre 2003 a Marzo de 2004. Se re-cogieron y analizaron los datos demográficos, perfil deriesgo coronario, algunos parámetros clínicos, diagnósti-cos al alta, datos sobre la evolución, morbimortalidad y eltratamiento prescrito al alta. El análisis estadístico de losdatos se realizó mediante programa SPSS versión 11. To-das estas características se reúnen en la tabla 1.

Tabla 1. Características de los pacientes.

RESULTADOS

En la tabla 2 se pueden ver los grupos farmacoló-gicos y su frecuencia de prescripción en nuestros pa-cientes. La mayor parte de los pacientes (39,9%) fuerondados de alta con tres fármacos mientras a un grupo ca-si igual, un 39,5%, se les prescribieron cuatro fármacos;a un 18.6% dos de ellos, uno a un 2.1% y ningún pa-ciente fue dado de alta sin fármacos.

De la tabla 3 se desprende que la combinación detres fármacos más frecuentemente empleada fue Aspiri-na + Betabloqueantes + Estatinas siendo indicada en un60% de los pacientes.

Tabla 2. Uso de fármacos.

Tabla 3. Uso de combinaciones de fármacos.

AAS+BB 75%

AAS+Estatinas 69%

AAS+BB+Estatinas 60%

AAS+IECA 48%

AAS+BB+IECA 45%

AAS+Estatinas+IECA 38%

AAS+BB+Estatinas+IECA 36%

Antiagregantes 94,5%

AAS 87%

Tienopiridinas 71%

Anticoagulación 12%

Antiagregación o anticoagulación 99,7%

Betabloqueantes 87%

Estatinas 78%

Inhibidores de ECA 57%

Total de pacientes 291

Edad media 67,8

Varones 75,6%

Prevalencia de diabetes 23%

Infarto de miocardio previo 20%

SCASEST 62%

IAM con onda Q 33%

SCA con elevación de troponina 67%

FE<50% 30%

Insuficiencia cardíaca 23%

Coronariografía 82,5%

Revascularización 60%

DISCUSIÓN

Como tal el concepto de polipíldora surge a partirde grandes estudios en prevención primaria donde secalcula que su uso podría prevenir un 24% de eventosvasculares en poblaciones de alto riesgo1-4.

Su uso se sustenta en varios argumentos:

El control de los factores de riesgo cardiovasculares subóptimo incluso en subgrupos de mayor riesgo, porejemplo, diabéticos5, donde alcanza tan solo un 7% dela población. Por otro lado, de estos estudios se des-prende que el control de varios factores de riesgo redu-ce hasta un 50% el riesgo de enfermedades vascularesen estos pacientes6.

El uso de la polipíldora en prevención primariasuscita algunas dudas y objeciones7. En primer lugar lasdeducciones se realizan a partir de meta-análisis de es-tudios realizados en pacientes pertenecientes a gruposde riesgo distintos. Así mismo, el tratamiento farmacoló-gico preventivo es más caro que la promoción de hábi-tos de vida cardiosaludables, así algunos autores esti-man que el importe del tratamiento por año de vidaganado se puede acercar a los $2600.

Por otro lado, la prevención primaria con fármacosen la población general tiene varios obstáculos que dismi-nuyen su eficacia. Uno de ellos es la falta de cumplimientopor insuficiente concienciación del paciente, y el otro, esuna tasa de efectos adversos en muchos casos excesiva(8-15%), considerando que se trata de pacientes de ries-go, pero no enfermos. Esta tasa de efectos adversos estambién responsable del abandono del tratamiento.

Todas estas razones han impedido hasta hoy eluso extendido de la polipíldora en prevención primariade la cardiopatía isquémica.

Es evidente que el enfoque del problema cambiaradicalmente cuando se trata de prevención secundariade cardiopatía isquémica8,9. En este caso, existe evidenciafirme de que el AAS, los betabloqueantes, IECAs e hipoli-pemiantes reducen la mortalidad en pacientes con síndro-me coronario agudo. A la vez, es aceptado el hecho de quese trata de un subgrupo de pacientes de alto riesgo, y portanto, el beneficio esperable es significativo. Estos pacien-tes en su mayor parte han padecido ya un evento cardio-vascular y por lo tanto, salvo excepciones, necesitarán untratamiento preventivo de recurrencias.

Por otro lado, el grado de concienciación sobre lamagnitud del problema es mayor, en estos pacientes. Esto

facilita su adhesión al tratamiento. El empleo de la polipíl-dora podría mejorar el cumplimiento de un tratamiento quepuede resultar complicado por la polifarmacia.

Otro aspecto que cabe destacar es que el uso de lapolipíldora puede ayudar a que el tratamiento de los pacien-tes sea más uniforme y más acorde a la evidencia existente.

Desde el punto de vista de la economía sanitaria,su uso podría reducir el coste de un tratamiento basadoen el empleo de medicamentos genéricos.

CONCLUSIONES

En los síndromes coronarios agudos, el uso de fár-macos de utilidad demostrada en prevención secundaria esfactible en un alto número de pacientes en la práctica clíni-ca habitual, fuera del ámbito de los ensayos clínicos. Laasociación de aspirina, betabloqueante y estatina se utilizaen un 60% de esta población, por lo que una píldora conestos componentes podría ser de gran utilidad práctica.

En resumen, los resultados de nuestro estudiopermiten apreciar que el uso de la polipíldora es factibley podría ser beneficioso en la población que tratamos ennuestro centro.

BIBLIOGRAFÍA

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75

P27. INFRAUTILIZACIÓN DE LOSINHIBIDORES GP IIB/IIIA EN EL

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST.

¿ES INCORRECTO?

B. Laínez,

I. Almansa,

J. Berjon,

V. Alvarez,

E. Uribe,

M. Basurte,

T. Sola,

J. Martínez,

E. Escribano,

R. Lezaun

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

Las guías de práctica clínica1-3 recomiendan la utili-zación de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (IGPIIb/IIIa) en los pacientes con Síndrome Coronario Agudosin elevación del ST (SCASEST), especialmente si son dealto riesgo y van a ser sometidos a revascularización per-cutánea. El seguimiento de estas recomendaciones es sinembargo muy irregular y dispar.

En nuestro centro existe una baja utilización de es-tos fármacos, por lo que hemos realizado el presente es-tudio para conocer las características de nuestros pacien-tes, los resultados obtenidos con la pauta seguida yrealizar una comparación con los estudios más importan-tes en los que se basan las recomendaciones actuales4-6.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se recogieron de forma retrospectiva los datos de236 pacientes consecutivos, ingresados en nuestro servicioentre enero y octubre del 2002, ambos inclusive, con eldiagnóstico al alta de angina inestable, infarto agudo demiocardio sin elevación del ST o SCASEST. Se recogieronlos datos clínicos, electrocardiográficos, determinaciones

de CPK y troponina, el manejo y las complicaciones hospi-talarias. Por entrevista telefónica o a través de los registrosde ingreso hospitalario, se obtuvieron los datos de segui-miento al mes en todos los pacientes. Respecto al manejode los pacientes se realizó coronariografía al 69%, una me-dia de 5 días tras el ingreso, revascularización percutáneaen el 39% y quirúrgica en el 10%. Los IGP IIb/IIIa se utiliza-ron en 2 pacientes antes de la coronariografía (0,9%) y en12 de los sometidos a revascularización percutánea (13%).

RESULTADOS

La tabla 1 expresa las diferencias estadísticamen-te significativas referentes a las características de nues-tros pacientes y los de los estudios con Tirofibán4 y Ep-tifibatide5. Como se puede ver nuestra población era demás edad, con más diabéticos y con mayor uso de re-vascularización percutánea. En cambio había menosmujeres, menor número con infarto de miocardio previoy así como menos pacientes con alteraciones del ST-T ycon infarto agudo de miocardio sin onda Q.

Tabla 1. Diferencias principales en las características de los pacientesde los estudios con Tirofibán4 y Eptifibatide5 y nuestros pacientes.

*mediana.

En la tabla 2 se indican las complicaciones al mes.La mortalidad es similar y llama la atención la baja inciden-cia de infarto agudo de miocardio no fatal. El análisis reali-zado en el subgrupo de 165 pacientes con alteración delST o elevación de troponina mostraba resultados similares.

Tabla 2. Complicaciones al mes.

Respecto a H Na: *p<0,001 **p<0,01 ***p=0,06.

TIROFI-BAN4

EPTIFIBA-TIDE5

META-ANALISIS6

HOSP. NAVARRA

Muerte 3,6% 3,5% 3,4% 3,4%

IAM no fatal 6,6%** 12,6%* 7,4%* 1,3%

Muerte ó IAM 8,7%*** 14,2%* 10,8%** 4,7%

TIROFIBAN EPTIFIBATIDE HOSP NAVARRA

EDAD 63 64* 68 (71*)

Mujeres 33% 35% 26%

Diabetes 22% 22% 30%

IAM previo 45% 32% 29%

Alt ST-T > 90% 92% 75%

IAMnoQ 45% 45% 24%

ACTP 30% 23% 39%

76

77

DISCUSIÓN

El presente estudio muestra que en una poblaciónque en absoluto se puede considerar de bajo riesgo (me-diana de 71 años y el 70% con alteración del ST o eleva-ción de troponina), en la que se adopta una estrategia pre-ferentemente intervencionista (revascularización en el48%), a pesar de un uso muy bajo de los IGP IIb/IIIa, losobtienen unos buenos resultados al mes, con cifras demortalidad similares a las de los ensayos clínicos con IGPIIb/IIIa, y un llamativamente bajo número de infartos demiocardio no fatales. La necesidad de revascularización almes tras el alta también fue muy pequeña (1,8%). La inci-dencia más alta de IAM no fatal en los estudios con IGPIIb/IIIa no es explicable por la definición de IAM, pues loscriterios que se utilizan son muy similares a la definiciónclásica de la OMS, que es utilizado por nosotros. En estosestudios no se utilizó la definición moderna basada en elcriterio de elevación de la troponina. El trabajo nuestro esretrospectivo y es posible que algún IAM haya pasado de-sapercibido, pero creemos que es muy poco probable queesto explique las diferencias observadas dada la rutina detrabajo existente en nuestro centro, donde se realiza ECGde rutina y seriación de CPK y troponina en todo pacientecon SCA en el que recurre un dolor prolongado. Podemosconcluir por tanto que, en esta población estudiada, un usomás amplio de los IGP IIb/IIIa tal como se recomienda enlas guías no parece ser beneficioso en términos de costeeficacia. Esto no quiere decir que estos fármacos no debanser utilizados, pero creemos que se debiera seleccionarmuy bien los casos y registrar las complicaciones, espe-cialmente las hemorragias. Datos recogidos en nuestro pa-ís han puesto de manifiesto un uso muy variado de los IGPIIb/IIIa en los distintos centros, así como un porcentaje deuso muy similar en pacientes de alto y de bajo riesgo.

No es fácil determinar por qué hay esta variabilidaden el uso de unos fármacos avalados por un grado de re-comendación I (evidencia indiscutible y/o acuerdo generalde que es útil y efectivo) y con evidencia científica A (basa-do en múltiples ensayos clínicos randomizados que inclu-yen a un gran número de pacientes), similar por ejemplo alos fibrinolíticos. Las razones para esto pueden ser múlti-ples, pero en absoluto parece ser un problema de informa-ción. Un factor a tener en cuenta puede ser cierta inconsis-tencia en los resultados obtenidos. Así llaman la atenciónlas diferencias geográficas tan llamativas en el estudioPURSUIT o el que el abciximab, el más útil en la prevenciónde complicaciones en el intervencionismo coronario, no ha-ya sido beneficioso como tratamiento del SCASEST, tal co-

mo muestra el estudio GUSTO IV7. Otro factor puede ser elde la seguridad referente al riesgo de complicaciones he-morrágicas en la práctica clínica habitual, en poblacionesque por ejemplo son de más edad. Cuestiones económicasy la desconfianza hacia estudios financiados por las em-presas farmacéuticas pueden ser otras razones. En cual-quier caso parece claro que no todas las recomendacionesI con evidencia A, son la misma cosa.

CONCLUSIONES

La mortalidad en nuestra población, que es signifi-cativamente de más edad, es similar a la de los grandes es-tudios con IGP IIb/IIIa. A pesar de un bajo uso de IGP IIb/IIIatenemos una baja tasa de IAM. Por ello es muy dudoso queun uso más amplio de estos fármacos, tal como indican lasguías, sea efectivo en la población que hemos estudiado.Creemos muy conveniente llevar a cabo estudios en lapráctica clínica sobre la efectividad de estos fármacos.

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P28. VALOR PRONÓSTICO DE LAPERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON

ATP EN UNA COHORTE DE PACIENTES DE ALTO RIESGO

CON SOSPECHA O DIAGNÓSTICO DE

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

J. Palazuelos,

P. Azcárate,

E. Nasarre,

E. Alegría,

J. Moreno,

I. Coma-Canella

Cardiología y Cirugía Cardiovascular.

Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

INTRODUCCIÓN

En reposo la enfermedad coronaria suele cursarde forma asintomática, incluso en pacientes con esteno-sis superiores al 85% del diámetro luminal. Ya que el de-sequilibrio metabólico se pone de manifiesto en situa-ciones de estrés, los estudios para detección deisquemia deben realizarse mediante esfuerzo físico oprovocación farmacológica si el paciente no puede reali-zar ejercicio1. La gammagrafía de perfusión con ATP hademostrado ser útil para detectar enfermedad coronariay predecir el pronóstico de los pacientes con sospechao diagnóstico de cardiopatía isquémica, con más exacti-tud que la coronariografía2, 3.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se estudiaron 452 pacientes consecutivos someti-dos a estrés farmacológico con ATP, de los que se inclu-yeron 299 sujetos (188 hombres) con sospecha de enfer-medad coronaria que cumplían los criterios de inclusión yninguno de los de exclusión. La edad media era 6410 años.Durante la infusión de ATP se monitorizó el ECG y la pre-

sión. En el minuto 4 de la infusión se inyectó una dosis detalio entre 90 y 108MBq, ajustándose según el peso delpaciente. Las imágenes se obtuvieron a los 10 minutos ya las 4 horas de inyectar el talio. En caso de defectos fijosse reinyectó una dosis de 36 MBq de talio obteniéndoselas imágenes 24 horas después. En 60 pacientes se reali-zó coronariografía. Se recogieron la prevalencia de los di-versos factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tradicio-nales, los datos clínicos, analíticos, ecocardiográficos,gammagráficos y angiográficos. Asimismo se considera-ron la aparición de eventos cardiovasculares mayores(ECVM) (muerte de origen cardíaco e infarto no fatal) y loseventos cardiovasculares totales (ECVT) (ingreso por angi-na, ingreso por insuficiencia cardíaca, revascularizaciónquirúrgica y revascularización percutánea).

RESULTADOS

La prevalencia de FRCV fue: hipertensión arterial(HTA) del 65%, fumadores activos, 19%; ex-fumadores,22%; diabetes mellitus (DM) el 29% y dislipemia el 34%.El índice de masa corporal (IMC) medio fue 2,8 (rango de17,7 a 44,4) Kg/m2 y el índice cintura-cadera (ICC) fue de0,91 (rango de 0,65 a 1,13).

La fracción de eyección (FE) media fue del 56,5%(9,9), con un rango de 20 a 79. De estos pacientes, 67(22,6%) tuvieron una fracción de eyección 50%.

De los 299 pacientes incluidos en el estudio, 215(71,9%) no presentaron defectos de perfusión miocárdi-ca o fueron leves. Se apreciaron defectos reversiblesmoderados o graves en 40 (13,4%), mixtos en 37(12,3%) y fijos en 7 (3%) Se calculó el índice pulmón/co-razón (IPC) en 293 (98%) sujetos. La media fue de 0,34(0,08), con un rango entre 0,17 y 0,78.

Se hizo coronariografía a un total de 60 pacientes.De estos, 17 (28%) no tuvieron lesiones coronarias signi-ficativas; 13 (22%) tuvieron enfermedad de un vaso; 12(20 %) de dos vasos y 18 (30%) de tres vasos.

Se estudiaron los ECVT y ECVM durante un tiem-po máximo de 7,5 años de seguimiento. Se recogieron115 ECVT de los cuales 43 fueron ECVM. La tasa deeventos fue de 11,75 por mil persona y mes (11,75 even-tos/1000 persona/mes), esto es, una tasa del 17% anual.

El valor pronóstico de las distintas variables fueanalizado mediante la regresión de Poisson. Las varia-bles predictoras de eventos (tablas 1 y 2) fueron: sexo

78

masculino, edad >55 años, diabetes (DM), presión ar-terial diastólica (PAD) final 80 mmHg, infarto de mio-cardio previo, fracción de eyección (FE) < 50%, defec-tos de perfusión miocárdica reversibles moderados oseveros y mixtos y el índice pulmón-corazón (IPC) 0,3.

Tabla 1. Análisis multivariante de los eventos totales.

Prueba LR para el modelo completo: 2=32,77, gl=3, p<0,0001.PAD: presión arterial diastólica. Ref.: grupo de referencia. Isq.: is-quemia.

Tabla 2. Análisis multivariante de los eventos mayores.

Prueba LR para el modelo completo: 2=30,08, gl=3, p<0,0001. ref:grupo de referencia. Isq.: isquemia.

La edad mostró que los 55 años tienen un ries-go de ECVM 4,49 veces superior a los < 55 años (p =0,001) La existencia de diabetes supuso un riesgo deECVM 2,26 veces superior (p = 0,009) sobre los no dia-béticos.

La mayor significación estadística la mostraronlos defectos de perfusión miocárdica. El riesgo de

ECVT es 2,15 veces superior en caso de defectos re-versibles moderados a severos y 3,34 veces en caso dedefectos fijos (p < 0,0001) El riesgo de ECVM aumenta1,61 veces si los defectos son reversibles moderados oseveros y 4,85 si son fijos (p = 0,0001). En el gráfico 1se muestran las curvas de supervivencia según los de-fectos de perfusión miocárdica. Un IPC 0,3 se asocióa un riesgo de ECVT 2,01 veces mayor que el índice <0,3 (p = 0,0181).

Gráfico 1. Análisis de supervivencia según los defectos de perfusiónmiocárdica.

DISCUSIÓN

En esta serie, el estudio de perfusión miocárdi-ca con ATP es mejor indicador pronóstico que el restode las variables analizadas consideradas aisladamen-te, por lo que nos centraremos en su análisis sucinta-mente.

La alta tasa de eventos muestra que la poblaciónincluida en este trabajo es de alto riesgo. Estas tasas sondistintas a las de un estudio de 309 pacientes con gam-magrafía de perfusión normal tras ejercicio físico4 segui-dos durante 10 años en los que se encontró una tasaanual de muerte cardiaca del 0,1% y de infarto no fataldel 0,6%: las mismas que en la población general. Estadiferencia puede deberse a que la incapacidad de hacerejercicio físico es en sí misma un factor de mal pronósti-co, independientemente del resultado del estudio deperfusión miocárdica.

1,0

0,9

0,8

0,7

0,6

0,5

0,4

0,3

0,20 12 24 30 48 60 72 84 96

p < 0,0001

Necrosis

I. mod/grave

Normal/i.leve

Sup

ervi

venc

ia a

cum

ulad

a

Tiempo hasta evento duro (meses)

Variable RDI IC95% P(LR-test)

Edad- < 55 años (ref.)- 55 años 4,49 1,07 a 18,79 0,0100

Diabetes- No (ref.)- Sí 2,26 1,24 a 4,12 0,0093

PAD final- > 80 mmHg (ref.)- 80 mmHg 2,81 1,10 a 7,20 0,0150

Perfusión- Normal/Isq. leve (ref.)- Isq. moderada a grave- Necrosis (con/sin isq.)

1,614,85

0,65 a 3,992,52 a 9,32

0,0001

Variable RDI IC95% P(LR-test)

PAD final- > 80 mmHg (ref.)- 80 mm Hg 1,59 1,00 a 2,59 0,0499

Perfusión- Normal/Isq. leve (ref.)- Isq. moderada a grave- Necrosis (con/sin isq.)

2,153,34

1,32 a 3,512,18 a 5,12

<0,0001

Índice pulmón-corazón- > 0,3 (ref.)- 0,3 2,01 1,09 a 3,71 0,0181

79

80

En nuestra serie las tasas más altas de eventostambién se dieron cuando coexistían defectos de perfu-sión e IPC elevado, si bien no se puede descartar unacierta interacción entre las dos. Palmas y cols5 en un es-tudio con 294 pacientes mostraron que la extensión dela isquemia y el IPC fueron predictores de eventos a me-dio plazo. Bravo y cols5 obtuvieron importantes implica-ciones pronósticas en caso de IPC > 0,5. Sanders y cols6

demostraron que el riesgo en pacientes con IPC en re-poso elevado era mayor que en los sujetos con IPC nor-mal, por estar relacionado con la disfunción endotelial ycon la extensión y gravedad de la enfermedad coronaria,que originarán disfunción ventricular izquierda. El resul-tado de nuestro análisis multivariante coincide con el deMahmarian y cols7, que mostraron que el riesgo a largoplazo se relacionó con los defectos de perfusión reversi-bles y fijos (p < 0,0001) y la fracción de eyección < 50%(p < 0,0001), y con el ya mencionado de Nallamothu ycols8, que encontraron como factores pronósticos deeventos la gravedad de los defectos de perfusión (múlti-ples, extensos) y el IPC. La repercusión fisiológica de laenfermedad aterosclerótica es valorada mejor con lagammagrafía que con la coronariografía, ya que la valo-ración de la circulación coronaria y de la repercusión deuna estenosis es diferente según qué exploración se uti-lice. Mientras la coronariografía aporta información sobrela anatomía coronaria intraluminal, las implicaciones fun-cionales no siempre están claras con los datos angio-gráficos exclusivamente. Estenosis muy importantes enausencia de ramas colaterales se consideran clínica-mente significativas. Sin embargo, la significación clínicade lesiones de menor grado o las de muy alto grado enpresencia de excelente circulación colateral es dudosa.En estos casos, los estudios de perfusión miocárdicason una importante ayuda como estratificación de riesgobasada en la extensión e intensidad de la isquemia indu-cida por estrés. Puesto que nuestros resultados son muysimilares a los de otros autores obtenidos con vasodila-tadores9, es probable que la gammagrafía de perfusióncon ATP también tenga un valor pronóstico superior a lacoronariografía.

CONCLUSIONES

El presente trabajo muestra que el estudio de per-fusión miocárdica con ATP es mejor prueba diagnósticay pronostica que el resto de las variables analizadas eneste estudio consideradas aisladamente.

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81

P29.ANÁLISIS CUANTITATIVO DELA PROGRESIÓN DE LA REGURGITACIÓN EN LA INSUFICIENCIA MITRAL

R. Estarán,

A. M. Alonso,

M. C. Belló,

J. Rekondo,

M. Sanz,

I. Orruño,

I. Diez

Laboratorio de Ecocardiografía.

Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz

INTRODUCCIÓNLa insuficiencia mitral crónica (IM) es una enferme-

dad altamente prevalente, en la que se ha comprobado sucarácter progresivo1. Sin embargo existen pocos datos quepermitan identificar que pacientes van a presentar una pro-gresión de la lesión y cuales no. La ecocardiografía Dop-pler permite cuantificar de forma incruenta, los parámetrosque definen la severidad de la regurgitación en la IM, por loque es una herramienta apropiada que permite conocer laproporción y tipo de pacientes en los que se desarrollaráun incremento de la insuficiencia2. El objetivo de este estu-dio es analizar la frecuencia y severidad de la progresión dela regurgitación en la IM mediante estudios cuantitativosseriados por Eco Doppler.

MATERIAL Y MÉTODO

Se han estudiado 48 pacientes (14 hombres y 34mujeres), de edad media 63±14 años (rango de 26-88)diagnosticados de IM pura, que disponían de un estudioEco Doppler previo completo. En todos los casos se rea-lizó un nuevo estudio con un intervalo (±IC95%) de 19 me-ses (16-22). La etiología de la IM se definió como degene-rativa en 34 casos y reumática en 14. 20 pacientespresentaban prolapso y/o enfermedad de Barlow. Ritmosinusal presentaron 33 pacientes y 15 fibrilación auricular.

Se realizó ecocardiografía Doppler color medianteun equipo Sonos 5500 con una sonda multifrecuencia

S3. En cada estudio se definió el diámetro telediastólicodel ventrículo izquierdo (DTDVI), diámetro telesistólico(DTSVI), la fracción de eyección (por estimación visual opor el método de Simpson para un solo plano en apicalcuatro cámaras) y la dimensión de la aurícula izquierda.La presencia de regurgitación tricuspídea se valoro encuatro grados y se obtuvo la presión sistólica de arteriapulmonar en mm Hg sumando 10 al gradiente sistólicoentre ventrículo derecho y aurícula derecha3.

La cuantificación de la severidad de la IM se cal-culó digitizando el patrón mosaico del área del jet de re-gurgitación en el plano apical en que este fuera mayor.También se calculó el volumen sistólico de regurgitación(VR) y el orificio efectivo de regurgitación (ORE) por elmétodo PISA4 (figura 1). Se consideró que un incremen-to o disminución de 10 ml en VR, significaba una progre-sión o regresión de la regurgitación.

Figura 1. Cálculo por el método de PISA para obtener el orificio deregurgitación y el volumen sistólico regurgitado.

Análisis estadístico: El volumen de regurgitaciónse definió con el valor medio y sus intervalos de confian-za al 95%. Las variables cuantitativas se presentan co-mo valor medio ± desviación estandar y las variables ca-tegóricas como valor absoluto y porcentaje. Lasdiferencias entre los parámetros de severidad de la IM sehan comparado mediante el test de la t de studen paradatos pareados. Se ha utilizado el paquete estadísticoSPSS para Windows versión 11.0 (SPSS Inc. Chicago,Estados Unidos). Se consideraron estadísticamente sig-nificativos los valores de p<0.05.

RESULTADOS

El VR (±IC95%) aumentó de 40 ml (33-47) a 52 ml(42-62), lo que supone un incremento anual de 7.5ml/año (0.4-14). En la tabla 1 se muestra la evolución delos parámetros ecocardiográficos estudiados así como

Area PISA = 2 r2

Orificio Regurgitación efectivo en cm2 (ORE)Volumen regurgitado en ml (VR)

ORE = 2 r2 v/Vpico

VR = ORExIVTjet de regurgitación

su significación estadística. Unicamente se pudo objeti-var un incremento de los diámetros ventriculares y de laaurícula izquierda no variando de forma significativa elvalor medio del resto de las variables estudiadas, aun-que la progresión del grado de regurgitación tricuspídeaalcanzo casi el nivel de significación estadística.

Tabla 1. Evolución de los parámetros ecocardiográficos en el estu-dio basal y en el realizado en el seguimiento.

Tabla 2. Mecanismo de la progresión.

La IM progresó en 21/48 (44%), no varió en 13/48(27%) y disminuyó en 14/48 (29%). Ni la edad ni los pa-rámetros ecocardiográficos fueron diferentes entre lospacientes con progresión o el resto, pero si la etiologíade la IM (degenerativa & reumática, p=0.044). En los 20pacientes con prolapso y/o enfermedad de Barlow tam-bién progresó mas la regurgitación cuando se compara-ron con el resto de pacientes (p=0.002). El mecanismode la progresión se muestra en la figura 2: En abscisasse indica el parámetro comparado, ya sea el orificio deregurgitación o el volumen sistólico y los dos gruposconsiderados (etiología degenerativa & reumática y pro-lapso-Barlow & resto de pacientes). En cada caso se in-dica la significación, que sólo alcanzó valor estadísticopara el VR entre pacientes con prolapso y el resto.

DISCUSIÓN

En este estudio se ha comprobado que los pacien-tes que presentan insuficiencia mitral degenerativa (habi-tualmente las IM por prolapso, enfermedad de Barlow o

flail mitral) muestran una progresión de la regurgitación ma-yor que los que presentan la insuficiencia de etiología reu-mática. Este hallazgo fue encontrado por Enriquez-Saranoet al en una muestra de 74 pacientes con un seguimientode 563±423 días y una tasa de progresión del 51%, supe-rior a la encontrada por nosotros, aunque ellos definieronla progresión como un incremento en el VR de 8 ml1. El me-canismo de la progresión suele ser un incremento del OREy esto se confirmó también en nuestra serie (figura 2). Laausencia de significación estadística se debió al tamañoreducido de la muestra ya que las variaciones en términosabsolutos del área de regurgitación fueron notables.

CONCLUSIONES

En la insuficiencia mitral existe una progresión de laregurgitación demostrable por análisis cuantitativo por ecoDoppler, alcanzando el 44% del total de pacientes. Sin em-bargo no afecta a todos los pacientes por igual, siendo laanatomía funcional el mejor predictor de progresión, por en-cima de los parámetros ecocardiográficos convencionales.

RESUMEN

Se ha estudiado la progresión de la regurgitación en48 pacientes con insuficiencia mitral, de edad media63±14 años, mediante análisis cuantitativo por Eco cardio-grafía Doppler en dos estudios separados por un intervalode 19 meses. Además de los parámetros ecocardiográfi-cos convencionales se obtuvo el orificio efectivo de regur-gitación y el volumen sistólico de regurgitación. El 44%presentó progresión de la lesión, el 27% no vario y en el29% regresó. El mejor predictor de progresión en este gru-po de pacientes con IM fue la anatomía funcional, por en-cima de los parámetros ecocardiográficos tradicionales.

BIBLIOGRAFÍA

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Parámetro p

Vol Reg Deg. & Reum 16±32 -0.2±19 0.090

ORE Deg & Reum 8±24 -1±11 0.097

Vol Reg P-B & Resto 22±32 4±27 0.046

ORE P-B & Resto 11±26 1±17 ns

Parámetro Basal Seguimto. p

DTDVI 53±5 56±5 0.0001

DTSVI 32±5 35±6 0.001

FE% - 2D 63±7 61±6 0.73

Aurícula I 48±9 50±9 0.05

Area IM 8.3±4 7.9±4 0.403

Grado IT 1.7±0.7 1.9±0.8 0.058

P.S. Art. Pulm. 40±10 42±8 0.139

ORE 0.27±0.18 0.32±0.22 0.101

Volumen Reg. 40±23 52±35 0.012

82

83

P30. FISTULA DEL SENO DE VASALVA. REVISIÓN A

PROPÓSITO DE UN CASOA. Urchaga,

S. Cantabrana,

J. Romero,

E. Escribano,

M. Beunza,

F. Olaz

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona.

Presentamos el caso de un varón de 37 años alque, de forma casual, se detecta un soplo siendo remiti-do a nuestra consulta. En la exploración física se auscul-ta un soplo continuo en borde esternal izquierdo bajocon un soplo sistólico corto “en chorro de vapor” de lamisma localización así como un soplo de regurgitaciónaórtica típico; no se observan datos de insuficiencia car-diaca derecha o izquierda. El ECG es normal y la radio-grafía de tórax muestra una ligera cardiomegalia.

El ecocardiograma muestra una dilatación impor-tante del seno de Valsalva coronario derecho (fig. 1) obje-tivándose, por doppler color, paso de flujo desde aorta ainfundíbulo pulmonar (fig. 2 y 3). Igualmente se observaun flujo protosistólico corto, de alta velocidad correspon-diente a una CIV supracristal (fig. 4), así como una insufi-ciencia aórtica que catalogamos de ligera a moderadacon una válvula morfológicamente normal. No se obser-varon datos de sobrecarga de cavidades.

Figura 1. Paraesternal longitudinal fístula y aneurisma diastole.

Figura 2. Paraesternal longitudinal fístula-telediastole.

Figura 3. Paraesternal transversal fístula-telediastole.

Figura 4. Paraesternal longitudinal CIV-Sístole.

En el momento actual el paciente continúa asinto-mático a la espera de decisión quirúrgica.

La fístula del seno de Valsalva es una comunica-ción entre uno de los senos de Valsalva y una cavidadcardíaca, pericardio u otra estructura vascular. Puede te-

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ner un doble origen, congénito o adquirido. El primerosupone el 75% de los casos, pudiendo cursar como evo-lución de un aneurisma en la mayor parte de las ocasio-nes (75%). La forma adquirida puede ser debida a endo-carditis (pueden ser múltiples), traumatismo cerrado osecundario a maniobras quirúrgicas o intervencionistas.Es más frecuente en varones entre 20 y 40 años, siendomás común en poblaciones orientales.

La forma congénita presenta un adelgazamiento opérdida de las capas muscular o elástica de la raíz, cre-ándose discontinuidad con la fibra del anillo. La presiónaórtica dislacera los tejidos y acaba por establecerse elcortocircuito. En los casos de endocarditis el mecanismoresponsabel es una reacción inflamatoria con posteriorfistulización.

El cortocircuito puede establecerse de formabrusca (supone el 40% de los casos), generalmente trasun cateterismo, ejercicio o trauma cerrado, creándose uncortocircuito izquierda – derecha de flujo continuo consobrecarga aguda de cavidades derechas. La conse-cuencia es la aparición de disnea (20% en CF III o IV) consignos de insuficiencia cardíaca progresiva que puedeevolucionar a éxitus o bien estabilizarse total o parcial-mente con ayuda de tratamiento. Los síntomas asocia-dos puede ser dolor torácico o palpitaciones. Un 60% delos casos evoluciona de forma progresiva pudiendo cur-sar de forma asintomática o bien con disnea de mayor omenor severidad, palpitaciones, dolor o inestabilidad. Lagravedad del cuadro depende de la agudeza de la ins-tauración, la presión de la cámara de llegada y el diáme-tro de la fístula.

A la exploración aparece un soplo continuo de to-nalidad alta en BEI alto, datos de sobrecarga o insufi-ciencia derecha más o menos severos y un descenso dela TA diastólica en algunos de los casos.

El ECG puede ser normal, con bloqueo de ramaderecha (suele asociarse a CIV) o izquierda (en casos deinsuficiencia aórtica o endocarditis). El ecocardiogramatranstorácico (ETT) es la exploración fundamental. Per-mite definir las cámaras de salida y llegada así como lapresencia de lesiones asociadas, fundamentalmentedesde una proyección paraesternal transversal. El cate-terismo sirve para descartar posibles anomalías corona-rias con vistas a la cirugía.

Un 55% de las fístulas nacen de seno coronarioderecho, drenando en la mayor parte de los casos a ven-

trículo derecho (80%); un 33% nacen de seno no coro-nario y un 11% del coronario izquierdo.

Las lesiones asociadas más frecuentes son la CIVy la insuficiencia aórtica. La CIV (60% de los casos) ge-neralmente supracristal y asociada a fístulas de seno co-ronario derecho y la insuficiencia aórtica (en el 20-50%de los casos) que suele ser de grado leve a moderado.Otras lesiones menos comunes son la estenosis pulmo-nar (valvular o por obstrucción infundibular del aneuris-ma), ductus, etc.

El tratamiento de elección es la cirugía precoz, enel momento del diagnóstico, dado el bajo riesgo (3% demortalidad en las series más altas incluyendo todo tipode situaciones) y la buena expectativa a largo plazo(86% en clase I). Los casos de recurrencia prácticamen-te nulos si el cierre se realiza con parche. La indicaciónaumenta si hay insuficiencia aórtica, ya que la válvula su-fre un deterioro progresivo que impide su reparación. Enlos casos con insuficiencia aórtica, CIV asociada o biensecundarios a endocarditis puede aparecer una insufi-ciencia aórtica tardía que precise reconstrucción o susti-tución valvular en algunos de ellos.

BIBLIOGRAFÍA

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P31. ESTUDIO DE 3 TIPOS DEMIOCARDIOPATÍA MEDIANTE

RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA

R. Estaran,

I. Díez,

A. Alonso,

O. Casado,

M. Sanz,

J. Orruño,

J. Rekondo,

P. Gil,

M. A. Fernández,

F. Arós

Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz

Presentamos 3 casos clínicos en cuyo diagnósti-co final la resonancia magnética cardiaca (CRM) tuvo unimportante papel.

CASO 1

Varón de 43 años deportista, sin factores de ries-go cardiovascular conocidos ni otros antecedentes me-dico quirúrgicos de interés. Ingresa en unidad coronariapor episodios de TV sostenidas, algunas con morfologíade Torsada de Punta, mal toleradas. Precisó varias car-dioversiones eléctricas y se utilizaron diferentes fárma-cos antiarrítmicos intravenosos hasta su control. El Eco-cardiograma mostró un VI y VD no dilatados nihipertróficos con función sistólica global y segmentariaconservadas. Para completar el estudio de miocardiopa-tía previa a implantación de DAI por cardiopatía arritmo-génica grave se solicitó una CRM. Esta mostró un VI conmorfología y función normales, en las secuencias trasadministración de contraste se observó captación su-bendocardica limitada a los segmentos inferiores basa-les y medios compatible con necrosis inferior de origenisquèmico como primera posibilidad. La coronariografía

mostró una CD ocluida con contenido trombótico sobrela que se realizó ACTP con Stent con buen resultado.Paciente asintomático y sin arritmias desde entonces.Diagnóstico: IAM subendocárdico TV polimorfas isqué-micas.

CASO 2

Varón de 42 años en estudio de dolores precor-diales atípicos y ECG patológico sugestivo de HVI y on-das T – en cara anterior. Se realizó ecocardiograma ba-sal y con contraste que mostraba un VI no dilatado nihipertrófico con función sistólica segmentaria y globalconservada. Se realizó un Eco Stress para descartar car-diopatía isquémica sin observarse signos de isquemiainducida. Se realizó CRM que mostró hipertrofia parietalde hasta 19 mm localizada en segmentos apicales ante-riores e inferiores. Diagnóstico: Miocardiopatía hipertró-fica apical anterior e inferior.

CASO 3

Varón de 47 años sin F de Riesgo ni cardiopatíaprevia conocida que ingresa en neurología por cuadro deACV. Se realiza Ecocardiograma que mostró un VI ligera-mente dilatado con FE moderadamente deprimida conacinesia apical e imagen sugestiva de trombo en ápex.Con el diagnostico de probable miocardiopatía primariase realizó una CMR que mostró hipertrofia con acinesiade segmentos septales medios y apicales y discinesia deanteriores medios y apicales y laterales apicales conmiocardio de aspecto trabeculado. En las secuenciastras administración de contraste se observó captaciónde forma difusa en septo y transmural en los segmentosde aspecto trabeculado. La coronariografía mostró coro-narias normales. En estudio electrofisiológico se induje-ron arritmias ventriculares mal toleradas implantándoseDAI, posteriormente ha tenido episodios de fibrilaciónventricular primaria la función sistólica global está seve-ramente deprimida y está en lista de transplante cardia-co. Diagnóstico miocardiopatía primaria idiopática pro-bable forma de espongiforme con zonas de fibrosis/alteración de la microcirculación.

85

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P32. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

DESCUBIERTA UN MES DESPUÉS DE UN IAM APICAL

D. Rodrigo,

I. Sainz,

J. Subinas,

K. García,

I. Eguia,

J. Fernández,

R. Gochi,

E. Castellanos,

J. I. Barrenetxea

Hospital de Cruces. Servicio de Cardiología.

Barakaldo. Bizkaia

INTRODUCCIÓN

La comunicación interventricular es una compli-cación mecánica clásica tras un IAM; a pesar de ello suincidencia es extremadamente rara, sobre todo actual-mente, a raíz de la era fibrinolítica (alrededor del 0,2%),lo que explica la escasa documentación científica exis-tente.

La presentación clínica de la misma suele seraguda si el tamaño de la CIV es significativo producién-dose un deterioro hemodinámico en horas o días quesuele precisar tratamiento quirúrgico de forma urgente,por ser insuficiente el tratamiento médico para estabilizaral paciente. Por ello su diagnóstico tardío en un pacien-te que ingresa por Insuficiencia cardíaca resulta muy inu-sual.

La mortalidad es muy elevada, siendo del 74% alos 30 días, precisando un tratamiento definitivo median-te cierre del shunt generalmente implantando un parcheprostético mediante toracotomía y cirugía extracorpórea.

Recientemente se ha utilizado con éxito la colo-cación de un dispositivo en sombrilla en el septo roto deforma percutanea.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un paciente de 70 añosque ingresa con síntomas de insuficiencia cardiaca trasreferir un episodio de dolor torácico un mes antes del in-greso, junto con un soplo pansistólico predominante afoco tricúspideo que irradiaba a hemitórax derecho. Laradiografía de tórax mostraba un edema alveolo-intersti-cial bilateral (Fig. 1). El ecocardiograma (Fig. 2) revelabaun VI no dilatado con función conservada y aquinesiaapical, interpretándose el cuadro como un IAM apicalevolucionado.

Figura 1. RX Tórax: edema alveolo-intersticial bilateral.

Figura 2. Ecocardiograma: VI no dilatado con función conserva-da y aquinesia apical, interpretándose el cuadro como un IAMapical evolucionado.

La no resolución del cuadro con tratamiento con-vencional obliga a descartar una complicación mecánicadescubriéndose en un nuevo estudio ecocardiográfico lapresencia de una CIV moderada en septo IV apical conun shunt izda-dcha con un QP/QS de 2´8/1 y PAP de74mm de Hg.

Se realizo estudio hemodinámico (Fig. 3):

– coronariografía; estenosis moderada de DAmedial con lecho ateromatoso y pontable. Es-tenosis del 90% de la 1ª OM

– ventriculografía: shunt izda-dcha severo a nivelde septo interventricular apical hipertensiónarterial pulmonar severa (PAS 80mm) QP/QS:3/1.

Figura 3. Ventriculografía: shunt izda-dcha severo a nivel de septointerventricular apical hipertensión arterial pulmonar severa (PAS80mm) QP/QS: 3/1.

Tras discutir el caso en sesión médico-quirúrgicase decide cirugía mediante reconstrucción del ápex delVI con doble parche en membrana de tambor de Dacron-pericardio soportado por Teflón en su cara externa y su-tura continua. By-pass de Safena a 1ª OM. Post-opera-torio sin incidencias y asintomático al alta.

CONCLUSIONES

1. CIV descubierta un mes después de un IAMApical.

2. Las CIV de tamaño significativo suelen produ-cir deterioro hemodinámico brusco, precisan-do habitualmente cirugía urgente, a diferenciadel presente caso.

3. Existe la posibilidad del cierre de forma percu-tánea, evitando la cirugía, mediante la implan-tación de un dispositivo en sombrilla, que fueofertado y rechazado por el paciente.

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P33. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO EN VARÓN DE 52 AÑOS

CON DOLOR TORÁCICO

I. Sainz,

D. Rodrigo,

E. Castellanos,

K. García,

J. L. Francisco,

J. I. Barrenetxea

Hospital de Cruces. Servicio de Cardiología.

Barakaldo. Bizkaia

INTRODUCCIÓN

La Disección de Aorta Torácica representa un por-centaje relativamente pequeño de los pacientes queconsultan por dolor torácico. Su letalidad es enorme y enbuena parte depende de la prontitud con la que se reali-ce el diagnóstico ya que la mortalidad es de un 1% porhora desde la presentación clínica.

Sin embargo el diagnóstico suele ser complicadoy requiere un alto índice de sospecha ya que dolor torá-cico por si solo no suele orientar a la patología aórtica,los datos de la exploración física pueden estar ausenteso ser sutiles y los hallazgos de la radiografía de tóraxpueden pasar inadvertidos.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 52 años sinantecedentes médicos de interés que consulta por unepisodio de dolor centro torácico autolimitado de uno 5minutos de duración.

En la exploración presentaba una TA de 90/60destacando un soplo VI/VI pandiastólico y aspirativo depredominio en foco aórtico. ECG: ritmo sinusal a 70 lati-dos por minuto sin alteraciones en la repolarización.Analítica: a las 6 horas presenta discreta elevación demarcadores de daño miocárdico (Troponina T: 0´06). Ra-diografía de tórax (Fig. 1) presentaba aumento del tama-ñode la silueta aórtica y ensanchamiento mediastínico.

Figura 1. Rx Tórax: aumento del tamañode la silueta aórtica y en-sanchamiento mediastínico.

En el TAC (Fig. 2) se detectó un aneurisma disecan-te de hasta 7 cm de aorta torácica ascendente, desde laválvula aórtica progresando hasta cayado aórtico y englo-bando los troncos braquiocefálicos. Ecocardiograma (Fig.3): válvula aórtica bivalva, aorta ascendente aneurismática(7cm) con borramiento de la unión sinotubular, y disecciónque se origina en ostium coronarios y progresa hasta caya-do aórtico, ocasionando insuficiencia aórtica severa, hemo-pericardio, ventrículo izquierdo dilatado, FEVI conservada.

Figura 2. TAC: aneurisma disecante de hasta 7 cm de aorta toráci-ca ascendente, desde la válvula aórtica progresando hasta cayadoaórtico y englobando los troncos braquiocefálicos.

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Figura 3. Válvula aórtica bivalva, aorta ascendente aneurismática(7cm) con borramiento de la unión sinotubular, y disección que seorigina en ostium coronarios y progresa hasta cayado aórtico, oca-sionando insuficiencia aórtica severa.

El paciente fue intervenido de urgencia (Fig. 4).Hallazgos:

• Disección que progresa desde el inicio de laválvula aórtica, bicúspide, con disección deltronco braquiocefálico derecho y parcial deambas coronarias.

• Se sustituye la aorta ascendente por un tubovalvulado con reimplantación de ambos os-tiums tras la reconstrucción de los mismoscon tubo de Bentall.

• Sustitución de cayado y primeros 5cm de aor-ta ascendente con reimplante de carótida ysubclavia izquierda en tubo protésico.

• Se liga el tronco braquiocefálico y se realizaby-pass desde tubo valvulado a subclavia de-recha. Protección cerebral con hipotermia.

Figura 4. Cirugía urgente: disección que progresa desde el inicio dela válvula aórtica, bicúspide, con disección del tronco braquiocefá-lico derecho y parcial de ambas coronarias.

CONCLUSION

La disección representa un pequeño porcentajede los pacientes con dolor torácico aunque su letalidades enorme (1% por hora desde el diagnóstico).

Se requiere un alto índice de sospecha ya que laclínica puede NO orientar a patología aórtica, como eneste caso, y los hallazgos de la exploración física y de laradiografía de tórax pueden pasar inadvertidos.

La cirugía en estos casos de disección aórticacomplicada es compleja, requiere una gran pericia y ex-periencia profesional, siendo fundamental la protecciónhipotérmica neurológica.

P34. CALCIFICACIÓN ENDOMIOCÁRDICA MASIVA

¿CAUSA DE MIOCARDIOPATÍARESTRICTIVA?

A. Izagirre,

G. Vivanco,

M. Castillo,

J. Goñi,

R. Querejeta,

J. Doxandabaratz,

S. Bianco,

E. Uribe-Echeberria,

A. Llamas

Servicio de Cardiología. Hospital Donostia

INTRODUCCIÓN

La miocardiopatía restrictiva se caracteriza poruna restricción al llenado ventricular, en presencia, gene-ralmente, de una función sistólica conservada, con ven-trículos no dilatados con espesor normal y aurículas di-latadas.

CASO CLÍNICO

Varón de 47 años de edad, sin antecedentes de in-terés (niega haber vivido en otros Países, incluidos los declima tropical) que consultó por dolor torácico y disnea deesfuerzo. No ortopnea ni disnea paroxística nocturna.

Exploración física: Dentro de la normalidad.

En el ECG. se objetivó Ritmo sinusal con ondas T.negativas en D1, AVL, V4 a V6.

Ante la imposibilidad de realizar Prueba de es-fuerzo se le indicó Coronariografía. Ésta mostró unaFEVI. del 77% y coronarias angiográficamente normales.

Extensa calcificación difusa a nivel miocárdico VI.

Analítica: normal.

Ecocardiograma: Mala ventana ecográfica. Se-vera calcificación de los anillos mitro-aórticos. Flujo mi-tral de carácter restrictivo.

TAC. torácico: Extensas calcificaciones de locali-zación endocárdica ventricular izquierda.

RMN: Múltiples focos de calcificación ventricularizquierda.

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DISCUSIÓN

Existe controversia sobre si la calcificación masi-va del endocardio ventricular se enmarca en un subtipode fibrosis endomiocárdica o por el contrario, se trata deuna entidad diferente.

El primer relato de calcificación endocárdica ma-siva del VI. fue realizado por Silver y col. que sugeríanque se trataba de una nueva entidad. Posteriormente,Lengyel y Chan, relataron tres casos de Fibrosis endo-miocárdica con calcificación endocárdica masiva VI.Otros autores la engloban como causa de Miocardiopa-tía restrictiva.

En nuestro caso, no pudimos llegar al diagnósticofinal de Fibrosis endomiocárdica, ante la imposibilidadde seguimiento clínico.

Creemos que el interés del caso radica en que po-dría tratarse de un paciente con masiva calcificación en-domiocárdica en el contexto de una Fibrosis endomio-cárdica, lo cual es muy infrecuente, existiendo muypocos casos reportados en la literatura. La TC. sin con-traste es preferible a la RMN. para ver calcificación.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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92

P35. DIAGNÓSTICO DE MIOCARDITIS AGUDA POR

CARDIO-RESONANCIA MAGNÉTICA CON CONTRASTE

A. Subinasa,

L. Quintasa,

I. Riloa,

J. J. Onaindiaa,

M. Telleríaa,

S. Velascoa,

J. A. Alarcóna,

M. Sádabaa,

J. A. Larenab,

E. Laraudogoitiaa,

I. Lekuonaa

a. Servicio de Cardiología.

Hospital de Galdakao.

b. Servicio de Resonancia Magnética.

OSATEK. Hospital de Galdakao. Galdakao. Vizcaya.

RESUMEN

La miocarditis es un proceso inflamatorio delmúsculo cardiaco. Los síntomas suelen ser inespecíficosy pueden simular un síndrome coronario agudo. Si bienla mayoría de los pacientes presentan una recuperacióncompleta, en ocasiones puede desarrollarse una miocar-diopatía dilatada e incluso la muerte.

Las técnicas diagnósticas disponibles no son sa-tisfactorias y existe una necesidad de desarrollo de téc-nicas no invasivas que puedan garantizar un diagnósti-co, pronóstico y seguimiento de los pacientes conmiocarditis.

Presentamos el caso de un varón de 39 años deedad con dolor torácico, elevación de ST e incrementode marcadores de daño miocárdico tratado inicialmentecon trombolisis. La coronariografía mostró unas arteriascoronarias angiográficamente normales. El estudio con

RM demostró captación focal tardía de Gadolinio conpatrón parcheado típico de miocarditis. La Cardio-RMcon utilización de contraste en combinación con cineRM es una herramienta útil para el diagnóstico de mio-carditis y ofrece una alternativa a la biopsia endomio-cárdica. La captación focal de contraste a nivel subepi-cárdico asociado a alteraciones de la contractilidadregional señalan con fiabilidad áreas de miocarditis ac-tiva tal y como se ha demostrado en recientes estudios.La disponibilidad de esta técnica diagnóstica en el con-texto de un episodio agudo podría evitar la realizaciónde otras técnicas diagnosticas invasivas no exentas demorbilidad.

P36. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS PACIENTES OPERADOS POR

ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENGIPUZKOA

K. Reviejo1*,

I. Pulitani2*,

E. Greco2,

L. Álvarez2,

S. De Notaris2,

M. Zábalo1,

E. Laviñeta1*,

J. Goiti2*,

Grupo GEEGI

*GEEIGI (Grupo estudio Endocarditis Infecciosas

Gipuzkoa): K. Reviejo, E. Laviñeta, J. Goiti, I. Pulitani,

G. Txoperena, R. Sebastian, M. A. Von Wichmann, J.

Arrizabalaga, I. Etxeberria

1. Medicina Intensiva de Policlínica Gipuzkoa

2. Cirugía Cardíaca de Policlínica Gipuzkoa

OBJETIVO

Conocer las características epidemiológicas de lapoblación intervenida por endocarditis infecciosa en laProvincia de Gipuzkoa.

PACIENTE Y MÉTODO

Diseño observacional prospectivo. Pacientes: in-tervenidos por endocarditis de enero 2003 a septiembre2004. Variables: Edad, sexo, EuroSCORE, factores y car-diopatía predisponente, valvulopatia, hemocultivos, indi-cación, mortalidad y causa de muerte. Análisis estadísti-co: SPSS para Windows (12.0).

RESULTADOS

Han sido intervenidos 41 pacientes, 29 (70.7%)varones. Edad media de 61.8 años (rango 33-86). EuroS-

CORE medio de 34.7% (DS±26.2). Factores predispo-nentes: No conocidos 51.2%, cirugía cardíaca previa19.5%, manipulación gastrointestinal 9.8%, técnicasvasculares invasivas 7.3%, manipulación dentaria y os-teosíntesis huesos largos 4.9% y manipulación urológica2.4%. Cardiopatía predisponente: Desconocida 51.2%,prótesis valvulares 19.5%, prolapso mitral 9.8%, valvulo-patía mitral reumática 7.3%, esclerosis aórtica (>65 a)4.9%, malformación congénita, endocarditis previa ymarcapasos definitivo 2.4%. Afectación valvular: Aórtica61% (nativa 68%, protésica precoz (<12 meses) 8% ytardía 24%), Mitral 51.2% (nativa 76%, Protésica precoz14% y tardía 10%); doble afectación 16%. Tricuspidenativa 2.4%. Bacteriologia: Staf. aureus 46%, Strep.Grupo Viridans 16%, Staf. coagulasa negativo 13%,Neumococo 7%, Strep. Agalactie 5%, Enterococcus fa-ecalis 2%, Listeria 2%, Cándida 2% y Negativo 7%. In-dicación quirúrgica: Insuficiencia cardíaca refractaria atratamiento médico 48%, valvulopatía aguda severa consignos de insuficiencia cardíaca 22%, infección no con-trolada 15%, embolias periféricas recurrentes 5%, enfer-medad perivalvular 5%, dehiscencia de prótesis valvular5%, (22% fracaso multiorgánico preoperatorio). Mortali-dad peri-operatoria 26.8%, (fracaso multiorgánico 55%,dehiscencia protésica 27%, muerte cerebral 9% y para-da cardiorrespiratoria 9%).

CONCLUSIÓN

Los pacientes que precisan de cirugía cardíacacomo tratamiento de una endocarditis infecciosa ennuestro medio son habitualmente hombres de medianaedad, la mitad de ellos no presenta factores ni cardiopa-tía predisponente conocida y el microorganismo respon-sable mas frecuente es el Estafilococo aureus. La morta-lidad de este tipo de cirugía es elevada y en nuestra seriepudiera estar asociada a un número significativo de pa-cientes con enfermedad preoperatoria muy evoluciona-da y alto EuroSCORE.

93

P37. HIPERPOTASEMIA EN UNSERVICIO DE CARDIOLOGÍA

M. Garrido,

T. Sola,

J. Berjón,

M. Gracia,

E. Uribe,

I. Almansa,

N. Basterra,

C. Maraví,

M. S. Alcasena,

M. A. Imízcoz

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

Se ha observado que el empleo de diversos trata-mientos en pacientes con determinados características,pueden provocar hiperpotasemia y dar lugar a complica-ciones graves incluso la muerte. Desde la publicación delestudio RALES1, el cual demostró que la espironolacto-na mejoraba los resultados en pacientes con insuficien-cia cardíaca por disfunción sistólica (fracción de eyec-ción menor del 35%) en mal grado funcional, la tasa deprescripción y la tasa de hospitalización por hiperpota-semia se han visto incrementadas2. En muchos casosademás, en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, seusan asociaciones de fármacos que ya de por sí favore-cen la aparición de hiperpotasemia.

Los objetivos de este estudio son, por un lado, co-nocer las características de los pacientes ingresados enun servicio de Cardiología en los que se reseñaba la exis-tencia de hiperpotasemia (valor de potasio en sangre deal menos 6mEq/L) bien a su ingreso o como complicacióndurante el mismo y ver si hay factores comunes o favore-cedores de la misma. Por otro lado, también interesa co-nocer si existe un uso incorrecto de los fármacos en es-

tos paciente, bien en cuanto a dosis, indicación por pa-tología, función renal, o edad, que puedan elevar las ci-fras de potasio y recoger los efectos de dicha elevación.

MATERIAL Y MÉTODOS

Este estudio se basa en los datos recogidos de to-dos los pacientes ingresados en el Servicio de Cardiologíadel Hospital de Navarra, en los años 2001 al 2003, ambosinclusive, en los que en el informe de alta se reseñaba laexistencia de hiperpotasemia, con cifras de al menos 6mEq/L. Un total de 38 pacientes cumplían los criterios deinclusión. Examinamos los datos recogidos en la HistoriaClínica Informatizada acerca de las características encuanto a edad, sexo, patología de base (diabetes mellitus,HTA, tipo de cardiopatía), función renal previa al ingreso ydurante el mismo, tratamiento previo, complicaciones hos-pitalarias probablemente derivadas de la hiperpotasemia ymortalidad hospitalaria y tras el alta. En cuanto a los trata-mientos, identificamos la prescripción de espironolactona,IECAS, ARA-2, betabloqueantes, diuréticos de asa, tiacídi-cos o retenedores de potasio, suplementos de potasio, di-goxina y AINES, incluyendo la dosis diaria recibida.

La función renal previa al ingreso (valor de creati-nina y potasio en sangre) fue obtenida de analíticas in-cluidas bien en la Historia Clínica Informatizada, Labora-torio informatizado o analíticas de su Centro de Salud,una media de 8 meses antes del ingreso.

El análisis estadístico se ha realizado según losvalores absolutos y el porcentaje relativo, en cuanto afrecuencia de las diversas características que se estu-dian y las medias de tiempo transcurrido hasta que sehan obtenido los valores de las analíticas previas y has-ta el fallecimiento tras el alta.

RESULTADOS

El número de pacientes que se incluyeron en el estu-dio fue de 38 (7 cumplían los criterios de inclusión en 2001,15 en 2002 y 16 en 2003). Sus características se muestranen la tabla 1, destacando que en la mayoría de los casos,son pacientes de edad avanzada, varones y diabéticos. Encuanto a las cardiopatías, la más frecuente es la isquémica.De los 34 pacientes en los que se conocía la fracción deeyección (FE), sólo en 13 (38%) esta era menor del 40%.

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Tabla1. Caracteristicas de los pacientes incluidos en el estudio (%).

Edad (mediana) Varones Diabetes C. Isquémica C. HTA C. Valvular MC dilatada

76 29(76) 21(55) 16(42) 11(29) 8(21) 5(13)

Como complicaciones, 29 pacientes presentaronbradiarritmias importantes (13 precisaron marcapasosprovisional) y 4 taquiarritmias ventriculares severas. Lamortalidad intrahospitalaria fue de 6 casos (16%), 4 deellos por hiperpotasemia. Tras el alta fallecieron otros 10pacientes (31% de los dados de alta vivos), una mediade 6 meses tras el alta (rango de 1 a 14 meses).

Merece la pena destacar un grupo de 14 pacien-tes que tenían en la analítica previa cifras de creatinina>2mg/dl o potasio>5mEq/L. Doce de ellos tomaban IE-CAS o ARA-2, cuatro espironolactona (25mg/d en dos y100 mg en otros dos), dos suplementos potasio y unootro retenedor de potasio. Fallecieron en el hospital 5 pa-cientes (36%), 3 en directa relación con hiperpotasemiay tras el alta otros 5 pacientes.

DISCUSIÓN

Fármacos tales como los IECAS, ARA-2 o espiro-nolactona, son empleados frecuentemente en la practicaclínica y proporcionan un beneficio y protección cardiovas-cular en pacientes de alto riesgo. Sin embargo, estos fár-macos, no están exentos de riesgos si no se prescriben te-niendo en cuenta las características de los pacientes. Apartir de la publicación del estudio RALES1, se observó unaumento en la prescripción de espironolactona y de formaparalela, un incremento en la hospitalización por hiperpo-tasemia2. En dicho estudio se demostró que la espirono-lactona reducía la mortalidad por cualquier causa y la hos-pitalización por causa cardiovascular en pacientes coninsuficiencia cardíaca por disfunción sistólica ventricular iz-quierda (FE < 35%) y que ya recibían el tratamiento están-dar incluyendo IECAS. Sin embargo, en muchas ocasio-nes, no se cumplen las características en cuanto a dosis,función renal e indicación propuestas en el estudio.

Siendo la hiperpotasemia un efecto dosis depen-diente de la espironolactona, en nuestro estudio dos de

los pacientes tomaban dosis de 100 mg de espironolac-tona, cuando en el estudio RALES se administraban do-sis de 25 mg pudiendo incrementarse a 50 mg en casode pacientes con progresión de la insuficiencia cardíacasin evidencia de hiperpotasemia. Además, se excluyerondel estudio RALES a aquellos pacientes con datos de in-suficiencia renal (creatinina >2.5 mg/dl) y cifras de po-tasio en suero >5mmol/L, y aunque hubo un incrementodel potasio en el grupo que recibió espironolactona, nofue clínicamente importante y fue infrecuente la interrup-ción del tratamiento por hiperpotasemia severa. Por ello,está contraindicada en pacientes con valores de aclara-miento de creatinina menor de 30ml/min. La baja inci-dencia de hiperpotasemia en estos estudios puede atri-buirse a que se incluyen pacientes de bajo riesgo y quese realiza sobre ellos una monitorización intensiva.

También hay que tener en cuenta la patologíaasociada a cada paciente que pueda contribuir a la hi-perpotasemia, principalmente la Diabetes Mellitus comose observa en nuestro estudio donde el 55% de los pa-cientes eran diabéticos. En pacientes diabéticos, el défi-cit de insulina dificulta el almacenamiento de potasio enlas células y se produce, hipoaldosteronismo hiporreni-némico y enfermedad tubulointersticial, existiendo em-peoramiento en la secrección de potasio aunque la fun-ción renal este solo ligeramente deprimida3.

Otras veces es la asociación de fármacos. Ennuestro estudio, vemos que a veces se asocian a dosisinapropiadas, como en le caso de la espironolactona, oque se indica este fármaco asociado a IECAS o ARA-2fuera de las indicaciones que establece el estudio RA-LES1. Pero además vemos un uso inapropiado de otrosretenedores de potasio y de suplementos de potasio.

Nuestro estudio pone de manifiesto, como lo hanhecho otros, la existencia de un importante grado de ia-

Desde el punto de vista analítico, se revisaron lasanalíticas que tenía el paciente previamente al ingreso, sien-do obtenidas una media de 8 meses antes del ingreso. Lacreatinina media fue de 1.9 mg/dl, siendo en el 22% de lospacientes >2 mg/dl, y un potasio medio de 4.7 mEq/L sien-do en el 29% de los casos > 5 mEq/L. Por tanto previa-mente al ingreso existía un porcentaje no despreciable depacientes con función renal deteriorada e hiperpotasemia.

Al ingreso, la cifra de creatinina media era de 3.6mg/dl (el 76% de los pacientes>2 mg/dl) y el potasio 7mEq/L. En 23 pacientes (60%), existía un deterioro signi-ficativo de la función renal respecto a valores previos alingreso y se detectaba un factor causal en 18 pacientes(en 8 pacientes por descompensación de la insuficienciacardiaca y en 7 por deshidratación).

La medicación que llevaba se refleja en la tabla 2.

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Tabla 2. Medicación previa la ingreso.

IECA o ARA-2 Espironolactona Otros Retenedores K Potasio IECA o ARA- y Retenedor K

27(71%) 174(45%) 6(16%) 5(13%) 14(37%)

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trogenia como desencadenante de la hperpotasemia.Creemos que merece la pena destacar de forma particu-lar tres aspectos.

Es esencial identificar a los pacientes predis-puestos a desarrollar hiperpotasemia como son los an-cianos, diabéticos, pacientes con cardiopatía y pacien-tes con insuficiencia renal previa o cifras elevadas depotasio. En estos pacientes, si se utilzan fármacos quepueden favorecer la hiperpotasemia, se debe realizaruna monitorización estrecha de la función renal e iones.

Además hay que extremar las precauciones anteepisodios de descompensación de la insuficiencia cardí-aca o de deshidratación4, en las que hay una reducción dela perfusión renal y se estimula la secrección de renina yaldosterona, empeorando la función renal y reteniéndosepotasio. En nuestro estudio 8 pacientes presentaban des-compensación de la insuficiencia cardiaca y 7 deshidrata-ción, como causa de deterioro de la función renal.

Finalmente se recomienda un uso racional y cautode los fármacos como IECAS o ARA-2 con diuréticos re-tenedores de potasio o con suplementos de potasio o es-pironolactona. En caso de iniciar IECA o ARA-2 en pacien-tes con insuficiencia renal o hiperpotasemia, realizar unamonitorización estrecha de los niveles de potasio a la se-mana y una semana después de cada incremento en la do-sis administrada. Si el potasio fuera >5.5 se debe reducir ladosis o interrumpir alguna de la medicaciones que puedanprovocar hiperpotasemia. Se recomienda, además, noasociar IECAS o ARA-2 con suplementos de potasio, diu-réticos retenedores de potasio a menos que sea impres-cindible o con espironolactona fuera de las indicacionesdel estudio RALES (mal grado funcional, FE<35% y confunción renal prácticamente normal). Además, la dosis deespironolactona no debe exceder los 25mg/d, cuando seasocia a IECAS o ARA-25,6, evitando esta combinación encaso de fracción de filtración glomerular < 30ml/min.

En nuestro estudio cabe destacar en el grupo de14 pacientes con cifras de creatinina >2 mg/dl o potasio>5 mEq/L que, a pesar de lo cual recibían tratamientocon IECAS, ARA-2, espironolactona (incluso dosis de100 mg/día en 2 pacientes), suplementos de potasio odiuréticos ahorradores de potasio, existiendo en estoscasos riesgo importante de hiperpotasemia si no se rea-liza una monitorización intensiva de los niveles de pota-sio del paciente, por lo que se recomendaría no emple-arlos a no ser que el beneficio justificara los riesgos.

Todas estas precauciones se deben llevar a cabo,ya que la hiperpotasemia puede originar complicaciones

muy severas incluso puede producir la muerte. En nues-tro caso se observaron 29 casos de bradiarritmias y 4casos de taquiarritmias ventriculares. La mortalidad tam-bién es significativa, tanto durante el ingreso, y asociadaa la hiperpotasemia en sí (falleciendo 4 pacientes) comola tardía (seguimiento a los 6 meses de media tras el al-ta) donde fallecieron otros 10 pacientes. En este últimocaso influyen también las características de esta pobla-ción con patología importante de base, que puede con-tribuir a su alta mortalidad asociada.

CONCLUSIONES

En el presente estudio observamos la importanciade identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar hi-perpotasemia. En nuestro caso son pacientes ancianos,diabéticos, con cardiopatía, y con deterioro de la funciónrenal. Además influyen factores como son la descompen-sación de la insuficiencia cardíaca y la deshidratación, cir-cunstancias en las que hay que extremar las precauciones.

A menudo son pacientes que toman fármacos queaumentan el potasio, sobre todo, IECAS, ARA-2 y espiro-nolactona, no infrecuentemente asociados de forma ina-decuada, con suplementos de potasio o diuréticos aho-rradores de potasio y empleados a veces en dosis o conindicación equivocada, por lo que existe una muy impor-tante iatrogenia. Se recomienda, en estas poblaciones deriesgo, la monitorización estrecha de la función renal y delos niveles de potasio, suspendiendo algún fármaco sifuera necesario para evitar complicaciones, que son muyfrecuentes, con una alta mortalidad.

BIBLIOGRAFÍA

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97

P38. ESPIRONOLACTONA E HIPERPOTASEMIA

T. Sola,

M. Garrido,

J. Berjón,

A. Urchaga,

M. Basurte,

A. Munárriz,

J. R. Carmona,

J. Martínez,

C. Maraví,

M. Á. Imizcoz

Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

La espironolactona se ha demostrado útil en pa-cientes con miocardiopatía dilatada (FE<35%) que per-sisten en mal grado funcional tras tratamiento con diuré-ticos, IECA y digital (Estudio RALES1). Su uso en lapráctica clínica puede no ser el correcto y asociarse a unaumento de las complicaciones por hiperpotasemia2-6.

El objetivo de nuestro estudio fue analizar las ca-racterísticas de los pacientes ingresados en un serviciode Cardiología que toman espironolactona y en los quese detecta hiperpotasemia interpretada como Potasio 6 mEq/L. Estudiamos las complicaciones, la mortalidadhospitalaria y la mortalidad tras el alta.

MATERIAL Y MÉTODOS

Este estudio se basa en los datos recogidos entrelos años 2001 y 2003, ambos inclusive, de los pacientesingresados en el Servicio de Cardiología del Hospital deNavarra. El criterio de selección fue la existencia de hiper-potasemia, con cifras de al menos 6 mEq/L reseñada enel informe de alta y que entre los tratamientos previos es-tuviera incluida la espironolactona, independientementede la dosis. Un total de 17 pacientes cumplían los criteriosde inclusión. Las características clínicas de los pacientesen cuanto a edad, sexo, patología de base (Diabetes Me-llitus, HTA, tipo de cardiopatía), función renal previa al in-

greso y durante el mismo, tratamiento previo, complica-ciones hospitalarias probablemente derivadas de la hiper-potasemia y mortalidad hospitalaria fueron recogidas de laHistoria Clínica Informatizada y Laboratorio central deHospital de Navarra. En cuanto a los tratamientos fueronidentificados la prescripción de espironolactona, IECAS,ARA-2, betabloqueantes, diuréticos de asa, tiacídicos oretenedores de potasio, suplementos de potasio, digoxinay AINES, incluyendo la dosis diaria recibida.

La función renal previa (valor de creatinina y pota-sio en sangre) fue obtenida de analíticas incluidas bienen la Historia Clínica Informatizada, Laboratorio informa-tizado o analíticas de su Centro de Salud, con valores deuna media de 8 meses antes del ingreso.

El análisis estadístico se ha realizado según losvalores absolutos y el porcentaje relativo, en cuanto afrecuencia de las diversas características que se estu-dian y las medias de tiempo transcurrido hasta que sehan obtenido los valores de las analíticas previas y has-ta el fallecimiento tras el alta.

RESULTADOS

De los 38 pacientes con hiperpotasemia 17 (45%)tomaban Espironolactona, con una mediana de 75 añosde edad, de los cuales el 82% eran varones, un 59% ha-bían tenido antecedentes de insuficiencia cardíaca, un53% eran diabéticos, 35% tenían antecedentes de car-diopatía isquémica, 35% de cardiopatía hipertensiva, 18%de miocardiopatía dilatada y 12% de cardiopatía valvular.

En los datos recogidos previos al ingreso la frac-ción de eyección era conocida en 16 pacientes (94%).En cinco de ellos (31%) era menor del 35%. La analíticaprevia al ingreso, obtenida una media de 8 meses antes,mostraba una creatinina media de 1,6 mg/dL, siendo enel 25% de los casos mayor de 2 mg/dL, y potasio mediode 4,3 mEq/L, siendo en el 7% de los casos >5 mEq/L.La medicación que tomaban los pacientes fue: IECA enel 71% de los casos, otros retenedores de Potasio en un17% y suplementos de Potasio 17%.

En los datos recogidos al ingreso la creatinina me-dia de los pacientes ingresados fue 3,7 mg/dL presen-tando en un 71% de los casos > 2 mg/dL. El potasio alingreso la media fue de 7,3 mEq/L. En 5 pacientes (29%)no se observó empeoramiento significativo de la funciónrenal. Un deterioro sin causa aparente se halló en 2 pa-cientes (12%). El deterioro de la función renal fue moti-

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vado por insuficiencia cardiaca en 5 pacientes (29%),por deshidratación en 4 pacientes (24%) y por otras cau-sas en 1 paciente (6%).

Las complicaciones más severas durante el ingre-so fueron debidos a eventos arrítmicos. En 15 pacientes(88%) se observó bradicardia, precisando marcapasosprovisional 6 de ellos (33%). Tres pacientes (18%) pre-sentaron taquiarritmias ventriculares severas.

La mortalidad hospitalaria fue de 3 pacientes(18%), todos ellos en relación directa con la hiperpota-semia. Tras el alta fallecieron otros 6 pacientes (43% delos dados de alta vivos) con una media de 6 meses trasel alta (rango de 1-14 meses), permaneciendo vivos en laactualidad 8 pacientes (47%).

Merece la pena destacar el grupo de 12 pacientesque tomaban Espironolactona e IECA o ARA II de los cua-les 3 (25%) tenían una fracción de eyección mayor del 35%.Cuatro pacientes presentaban Creatinina previa > 2 mg/dl óK > 5mEq/L y 4 de ellos asociaban suplementos de potasiou otros retenedores de potasio. En tres casos la dosis deEspironolactona administrada era de 50 mg ó más.

DISCUSIÓN

El beneficio de la Espironolactona, IECA y ARA IIha quedado demostrado de forma evidente tras la publi-cación del estudio RALES1. Un efecto secundario de es-ta medicación es la presencia de hiperpotasemia. Estacomplicación se considera poco frecuente con el uso deIECA o ARA II de forma independiente, sin embargo alasociar diferentes fármacos que actúan a nivel del siste-ma renina-angiotensina-adosterona, especialmente enpacientes predispuestos (diabéticos o insuficiencia renalprevia) existe un incremento importante del riesgo paradesarrollar esta complicación.

Tal y como se ha comprobado en diferentes estu-dios similares al nuestro2-5, la hiperpotasemia se trata deuna complicación grave con una letalidad importante eincidencia mayor de lo esperado.

Un elevado número de pacientes presentaban laasociación de IECA o ARA II y Espironolactona, la mayo-ría de los cuales (69%) tenían una fracción de eyecciónmayor del 35% y que por lo tanto no estarían incluidos enlos criterios de inclusión del estudio RALES. Cabe desta-car que en tres pacientes se asociaban otros retenedoresde Potasio y en otros tres suplementos de potasio.

Otro dato importante es que los pacientes en losque se administraba dichos fármacos presentaban ca-racterísticas diferentes a los incluidos en el estudio RA-LES, tales como mayor edad y creatinina previa al ingre-so elevada (mayor de 2 mg/dl en el 25%). Lascondiciones en las que fue realizado dicho estudio fue-ron muy diferentes a las que se aplicaron en los pacien-tes incluidos en nuestro estudio, con un seguimiento delos pacientes mucho más estrecho, realizando analíticasmás frecuentes para detección de hiperpotasemia.

Con este estudio hemos intentado demostrar quetras la publicación estudios de administración de espiro-nolactona, ha potenciado su uso, sin una indicación co-rrecta y sin un perfil de seguridad adecuado.

CONCLUSIONES

• En este grupo de pacientes se detecta un usoinapropiado de Espironolactona en lo referente a:• Asociación con IECA o ARA II.• Asociación con Potasio y otros retenedores

de potasio.• Administración en pacientes con insufi-

ciencia renal o hiperpotasemia.• Dosificación inapropiada.

• La mayoría de pacientes no presentan las carac-terísticas de los incluidos en el estudio RALES.

• Estos pacientes presentan una alta letalidad.

BIBLIOGRAFÍA

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99

P39. MIOCARDIOPATÍA PORSÍNDROME DE DANON

A. Martín,

J. J. Gavira,

A. Cordero,

S. Castaño,

V. Álvarez*,

J. D. Sáenz de Buruaga

Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.

Clínica Universitaria. *Servicio de Cardiología.

Hospital de Navarra. Pamplona

ANAMNESIS

Mujer de 50 años de edad. Hiperuricemia en rela-ción al tratamiento diurético. Sin otros factores de riesgocardiovascular. Antecedentes familiares en dos hijos deSíndrome de Wolff-Parkinson-White, uno de ellos conablación de vía posterolateral derecha, y miocardiopatíahipertrófica obstructiva.

Asintomática desde el punto de vista cardiovas-cular hasta 1996, cuando fue diagnosticada de flutter au-ricular. Se le realizó cardioversión eléctrica, que resultóeficaz temporalmente, pasando a fibrilación auricular. EnFA permanente hasta 1998, que tuvo un episodio de flut-ter con bloqueo auriculoventricular, implantándose mar-capasos definitivo. Disnea de moderados esfuerzos des-de 1996, estable hasta octubre del 2003, que aumentóhasta hacerse de mínimos esfuerzos. Actualmente or-topnea de 2-3 almohadas y oliguria y nicturia de 4-5 ve-ces en el último mes. Aumento del perímetro abdominalde varios meses de evolución. Precisó ingreso hace unmes en el Hospital de Navarra por descompensación desu insuficiencia cardíaca. Se le realizó un cateterismocardíaco, que mostró un ventrículo izquierdo hipoquiné-tico, con disfunción ventricular severa, y arterias corona-rias normales. La biopsia miocárdica objetivó depósitosintralisosomales de glucógeno y material PAS (+), com-patible con Síndrome de Danon.

EXPLORACIÓN FÍSICA

PA: 90/50 mmHg; Pulso: 55 por minuto. Peso: 70kg; Talla: 158 cm.

Regular estado general. Palidez cutánea. Cianosisperiférica con el decúbito.

Cuello: Ingurgitación yugular (++). Latido carotí-deo rítmico y simétrico. No soplos.

Tórax: No frémito. Ruidos cardíacos rítmicos,apagados. Tercer ruido intermitente. No soplos. Campospulmonares: Murmullo vesicular fisiológico.

Abdomen: Ascitis (++++). Hepatomegalia no valo-rable. No soplos abdominales.

Extremidades: Varices (+++). No edemas. Pulsosperiféricos presentes.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Electrocardiograma

Ritmo ectópico por marcapasos eléctrico a 65 porminuto, con fibrilación auricular de base.

Analítica

Destaca:

Creatinina: 2,2 mg/dL; Urea: 1,99 g/L; Sodio: 133mEq/L; Bilirrubina total: 2,04 mg/dL; bilirrubina directa:1,15 mg/dL; bilirrubina indirecta: 0,89 mg/dL; FosfatasaAlcalina: 261 UI/L; GGTP: 193 UI/L.

Radiografía de tórax

Silueta cardíaca con cardiomegalia grado II-III/IV aexpensas de ventrículo izquierdo. Marcapasos endocavi-tario con punta de electrodo en ventrículo derecho. Pa-rénquima pulmonar sin alteraciones.

Ecocardiograma

Ventrículo izquierdo dilatado con función sistólicadeprimida (FE: 0,15). Ventrículo derecho dilatado confunción sistólica severamente deprimida (FE: 0,15-0,20).Insuficiencia tricúspide ligera (PAPs 38 mmHg). Dilata-ción biauricular. Patrón de llenado restrictivo. Derramepericárdico moderado con un diámetro de 2 cm en caraanterior y 4 cm en cara posterior (Fig. 1). Dilatación delsistema venoso suprahepático con inversión sistólica del

flujo. Cables de marcapasos en cavidades derechas. Pa-trón compatible con miocardiopatía restrictiva y fibrosisendomiocárdica.

Figura 1. Derrame pericárdico en ecocardiograma.

EVOLUCIÓN

A pesar de tratamiento médico máximo para suinsuficiencia cardíaca presentó mala respuesta, realizán-dose múltiples paracentesis terapéuticas. Debido al em-peoramiento clínico se incluyó en lista de espera paratrasplante cardíaco. En las exploraciones pretrasplantedestacaba la presencia de anticuerpos citotóxicos posi-tivos. Ante el prolongado tiempo de espera previsto pa-ra el trasplante se decidió asistencia ventricular (thora-tec) como puente, presentando respuesta parcial aldispositivo. La paciente falleció por infarto cerebral ma-sivo dos meses después.

COMENTARIO

El síndrome de Danon es una enfermedad congé-nita ligada al cromosoma X que conlleva un déficit de laenzima de la membrana lisosomal LAMP-2 (Fig. 2). Esextremadamente infrecuente, y hasta la fecha sólo sehan publicado los casos de 50 pacientes en todo el mun-do1. El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia, quemuestra vacuolas PAS (+) con glucógeno y material dedegradación citoplasmática en células musculoesquelé-ticas y cardíacas (Fig. 3), con actividad de la enzima mal-tasa ácida normal o elevada (a diferencia de la enferme-dad de Pompe). La progresión de la sintomatología estáno sólo en relación con el déficit de LAMP-2, sino tam-

bién con el aumento de vacuolas citoplasmáticas. El dé-ficit de la enzima en ratones representa un modelo ani-mal del síndrome de Danon2. En estos casos existe afec-tación de las células pancreáticas exocrinas,hepatocitos, neutrófilos y células endoteliales. Esta po-tencial afectación no ha sido descrita en humanos, perose han registrado casos con elevación de las enzimashepáticas en pacientes con acumulación de vesículasautofágicas en los hepatocitos, como es el caso denuestra paciente. La tríada clásica se compone de: mio-cardiopatía hipertrófica (con cuadro de insuficiencia car-díaca, con o sin defectos de la conducción o síndromede Wolff Parkinson White), miopatía (con debilidad mus-cular proximal) y retraso mental. En las mujeres suelemanifestarse únicamente por miocardiopatía y lo hacede manera más tardía que en los hombres. El condicio-nante pronóstico en estos pacientes es la insuficienciacardíaca. No existe ningún tratamiento médico específi-co; únicamente terapia de soporte cardíaco. El trasplan-te cardíaco es el tratamiento más efectivo. Se ha realiza-do únicamente en dos ocasiones, con éxito. Por último,cabría preguntarse si los anticuerpos citotóxicos en estapaciente tienen algún significado especial en la enferme-dad de Danon o son simplemente un hallazgo casual.

Figura 2. Western blot. Extracto de músculo esquelético de controles,hombre y mujer con Sd. Danon (tomado de Sugie K. Characterizationof Danon disease in a male patient and his affected mother).

Figura 3. Cardiomiocito con vacuolas autofágicas (tomado de Saf-tig et al. Disease model: LAMP-2 enlightens Danon disease).

100

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BIBILIOGRAFÍA

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7. FROISSART R., MAIRE I. Danon disease. Orphanet encyclopedia, January2002.

P40. HIDATIDOSIS CARDIOPULMONAR

E. Alegría-Barrero,

D. Martín-Raymondi,

J. Moreno Arribas,

J. Barba Cosials

Departamento de Cardiología y

Cirugía Cardiovascular.

Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

CASO CLÍNICO

Paciente de 12 años de origen rumano, que acudeal Servicio de Urgencias de nuestro centro por fiebre dehasta 39ºC, dolor torácico y tos productiva hemoptoica de2 meses de evolución. Fruto de embarazo a término y par-to espontáneo. Buen desarrollo ponderal sin limitacionespara la actividad física durante la infancia. Mantiene losperiodos vacunales al día. En su familia existen antece-dentes de tuberculosis renal en su abuelo materno.

A la exploración en el servicio de urgencias desta-ca la presencia de un dolor torácico punzante bilateral depredominio en el lado derecho que aumenta con la inspi-ración profunda y se localiza en campos inferiores y pos-teriores. No se aprecian signos ni síntomas de insuficien-cia cardiaca. Tres días antes de su visita a nuestro Centro,el paciente acudió por el mismo cuadro al pediatra de sulocalidad de origen, siendo diagnosticado de neumoníabilateral, por lo que comenzó tratamiento con Ceftazidimay Gentamicina, con mejoría leve de su sintomatología.

La radiografía de tórax y el TAC torácico realizados(figura 1) muestran una condensación lobular media dere-cha, junto con múltiples nódulos bilaterales cavitados. Da-da la presencia de fiebre y los nódulos pulmonares se so-licitó un estudio ecocardiográfico para descartarembolismo séptico de origen cardiaco. El ecocardiograma(figura 2) objetivó una masa de mayor ecogenicidad que elmiocardio de 2,6 x 1,6 cm, que emergía de forma pedicu-lada del tabique interventricular del ventrículo derecho, enla porción comprendida entre la banda moderadora y elmúsculo papilar, afectando a éste último.

Figura 1. TAC torácico realizado al ingreso que muestra múltiplesnódulos pulmonares diseminados, de predominio en bases.

Figura 2. Ecocardiografía que muestra una tumoración redondea-da, ecodensa en el ventrículo derecho adherida al tabique interven-tricular.

A la vista de este hallazgo, se realizó una RM car-díaca (figura 3) que reveló la presencia de un nóduloavascular de 2,6 cm. Se le realizó una PAAF guiada porTAC de una de las lesiones pulmonares de localizaciónperiférica, siendo la citología diagnóstica de hidatidosis.

Figura 3. En todos los cortes se aprecia una imagen hipointensa enla porción ventricular derecha del tabique interventricular.

Ante el diagnóstico de hidatidosis cardiopulmonarse procedió a la extirpación quirúrgica del nódulo cardí-aco mediante cirugía extracorpórea, sin incidencias du-rante la misma. El diagnóstico histológico fue de hidati-dosis cardíaca.

La ecocardiografía previa al alta evidenció un ta-bique interventricular ligeramente engrosado compatiblecon secuelas de cirugía, con buena movilidad.

Al alta el paciente se encontraba asintomático.Se instauró tratamiento médico con Eskazole® (Alben-

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dazol), 800 mg/día. La evolución en los meses poste-riores ha sido tórpida presentando neumonías recu-rrentes por infección de los nódulos pulmonares, moti-vo por el que se planeó cirugía de resección de dichosnódulos. En los controles ecocardiográficos realizadosno se ha evidenciado recidiva de la enfermedad en elcorazón.

DISCUSIÓN

La hidatidosis quística es una enfermedad cau-sada por el estado larvario del Echinococcus Granulo-sus. La localización cardiaca de esta patología es ex-tremadamente rara, y supone tan sólo el 0,5-2%1 detodos los casos de hidatidosis. En su forma primaria,la afectación cardiaca se debe a la siembra de las hi-dátides vía hematógena a través de las arterias coro-narias, lo que explica que los quistes resultantes seanen su mayoría intramiocárdicos. Los quistes hidatídi-cos cardiacos se localizan con mayor frecuencia en elventrículo izquierdo2, aunque pueden localizarse tam-bién en el ventrículo derecho o en el tabique interauri-cular. La localización pericárdica es más frecuente enlas formas secundarias de hidatidosis cardiaca. Laafectación cardiaca de la enfermedad se caracterizapor su evolución silente en las fases iniciales, lo quejustifica que en casi el 45% de los casos de las seriespublicadas el hallazgo fue casual3. Los síntomas másfrecuentemente asociados a esta patología son la dis-nea, el dolor torácico, las palpitaciones, la hemoptisisy la tos. El tiempo medio de diagnóstico desde el ini-cio de los síntomas es de 24 meses3. Cuando el quis-te cardiaco se rompe, al igual que los quistes de cual-quier otra localización, se puede producir unasensación de malestar general y signos de reacciónalérgica, incluso shock anafiláctico. En los quistes car-diacos existe además la posibilidad de muerte súbitapor embolismo pulmonar masivo, obstrucción del trac-to de salida ventricular (derecho o izquierdo), tapona-miento cardiaco por rotura al pericardio, embolismocarotídeo bilateral u obstrucción a la normal apertura ycierre de las válvulas. En la evolución posterior, la sin-tomatología clínica está en relación con la localizaciónde la metástasis quísticas (en nuestro caso clínica pul-monar).

Para el diagnóstico de la hidatidosis cardiaca, laradiografía de tórax y el electrocardiograma juegan unpapel poco específico. La radiografía de tórax puede evi-

denciar la presencia de alteraciones en la silueta cardia-ca o la calcificación de la pared del quiste. En el electro-cardiograma la alteración más frecuentemente asociadaa la hidatidosis cardiaca es la alteración de las ondas T,que pueden ser picudas, negativas y simétricas. Tam-bién se pueden poner de manifiesto diversos tipos dearritmias, desde la extrasistolia ventricular aislada, hastalas taquicardias ventriculares y el bloqueo AV completo4.La hipereosinofilia tiene poco valor dada su escasa es-pecificidad. Por el contrario una serología positiva con-duce al diagnóstico.

En el diagnóstico por imagen de la hidatidosiscardiaca tienen vital importancia tanto la ecocardiografíacomo la resonancia magnética. En el estudio ecocardio-gráfico generalmente se ve la imagen típica de quiste.Sin embargo hasta un 11% de los casos presentan imá-genes ecodensas que plantean el diagnóstico diferencialcon fibromas, mixomas, rabdomiosarcomas o trombos.La resonancia magnética es más sensible que el TAC enel diagnóstico de la hidatidosis cardiaca, además de noprecisar contraste en dicho diagnóstico.

El tratamiento de elección en todos los casos de-be de ser la cirugía, salvo en el caso de quistes peque-ños, calcificados, asintomáticos y con serología negati-va5. En estos casos se deben realizar controlesperiódicos. La mortalidad asociada a esta cirugía es del5-10%6. La recurrencia de la hidatidosis cardiaca es ex-cepcional7 y generalmente se debe a la presencia dequistes pequeños no detectados durante el acto quirúr-gico.

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P41. BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR

COMPLETO COMO MANIFESTACIÓN CARDÍACA

DEL SÍNDROME DE APNEAOBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

E. Nasarre,

D. Martín,

A. Velasco,

A. Martín,

J. Moreno,

E. Alegría,

A. Cordero,

I. García

Departamento de Cardiología y

Cirugía Cardiovascular.

Clínica Universitaria. Facultad de Medicina.

Universidad de Navarra. Pamplona

INTRODUCCIÓN

Aunque la afectación primaria del SAOS es laobstrucción de la vía respiratoria alta y la hipoxia resul-tante de la apnea así provocada, es bien conocida laasociación entre SAOS y el aparato cardiovascular. Hoyen día se sabe que el SAOS se asocia a la presencia dehipertensión (HTA), accidentes cerebrovasculares, isque-mia miocárdica, fallo cardiaco y arritmias. La variabilidadde la frecuencia cardíaca es mediada por al menos tresmecanismos: respuesta vagal al estímulo de receptorespulmonares, “acoplamiento” a nivel del sistema nerviosocentral de neuronas “respiratorias y cardiovagales” y es-timulación de barorreceptores arteriales11. La severidaddel trastorno respiratorio se correlaciona con la magni-tud de estas afectaciones cardiovasculares. Se presentael caso de un paciente afecto de SAOS en quien el diag-nóstico se basó primariamente en una manifestación atí-pica de este síndrome: un bloqueo AV completo.

CASO CLÍNICO

Varón de 56 años de edad. Antecedentes perso-nales: diagnosticado de Síndrome pluriglandular disme-tabólico. Antecedente de un episodio sostenido de Fibri-lación auricular (FA) que revirtió a ritmo sinusal contratamiento farmacológico.

ECG: ritmo sinusal a 67 lpm. Eje intermedio.

Tratamiento actual: Flecainida 150 mg/12h; yAAS (100 mg/24h).

En la revisión anual tras el episodio de FA, el pa-ciente se encontraba asintomático cardiovascular. Sedecidió realizar entonces monitorización ambulatoria du-rante 24 horas del ritmo cardiaco. En dicho registro seevidenciaron episodios nocturnos de Bloqueo AV com-pleto de hasta 7 segundos de duración (fig. 1), sin evi-dencia de Episodios de FA.

Figura 1. Registro Holter donde se aprecian pausas de más de 7segundos de duración por BAV completo.

104

105

Dados los antecedentes de obesidad (gananciade unos 25 kgs de peso en los últimos años) e HTA, sereorientó la anamanesis con vistas a valorar un SAOS. Enla anamnesis destacaba la presencia de ronquidos noc-turnos de años de evolución. El paciente refería así mis-mo hipersomnia diurna, más acentuada en los últimosmeses, cefalea matutina y disfunción sexual.

La sospecha diagnóstica se confirmó medianteestudio polisomnográfico que evidenció un SAOS seve-ro con un índice apnea-hipopnea (IAH) por hora de sue-ño de 60,57. La saturación media de oxígeno fue de88%. El predominio de las apneas se registró durante elsueño REM.

Tratamiento indicado: Flecainida (150mg/12h),AAS (100 mg/24h), CPAP nocturno.

EVOLUCIÓN

El paciente fue dado de alta con tratamiento conCPAP. Revisado a los 3 meses refería mejora sintomáticacon una disminución de peso de 7 Kgs. Se realizó unnuevo registro ECG que no evidenció la existencia debradiarritmias ni taquiarritmias. A la vista de los hallazgosse decidió suspender medicación antiarritmica.

DISCUSIÓN

La asociación entre SAOS, su severidad y lasenfermedades cardiovasculares ha quedado clara-mente demostrada1. Esta asociación parece deberse aun exceso de activación simpática2, al exceso de en-dotelinas, al aumento de los radicales libres, a un es-tado proinflamatorio y al aumento de la agregabilidadplaquetaria3.

Entre las manifestaciones cardiovasculares aso-ciadas con el SAOS se encuentran los trastornos del rit-mo. Las arritmias más comunes son la bradicardia sinu-sal severa y el bloqueo AV en relación con un aumentodel tono vagal4. También se ha asociado al SAOS la FA yla extrasistolia ventricular. Entre los pacientes con SAOSlas arritmias son más frecuentes en aquellos que tienenIAH> 40/h5. En relación a la FA existen evidencias que in-dican que el mejor tratamiento para evitar las recurren-cias es el soporte con CPAP6.

La incidencia del Bloqueo AV en los pacientes conSAOS se estima en 5-10%7. En diversos trabajos publi-

cados, las bradiarritmias asociadas a la apnea son másfrecuentes durante la fase REM del sueño8 del mismomodo que el BAV9 (fig. 2). Si bien es en esta fase dondelas apneas y las desaturaciones de oxígeno son máspronunciadas, no parece existir relación entre el gradode desaturación y la incidencia de BAV9 (fig. 3). Por otrolado, aunque la bradicardia durante el sueño disminuyee incluso desaparece con la administración de oxígeno4,no existen datos de su influencia en los pacientes conBAV.

Figura 2. Incidencia de trastornos del ritmo en fases REM y no REMdel sueño9.

Figura 3. Incidencia de bradiarritmias en relación con la saturación deoxígeno9.

En los pacientes con SAOS, la administraciónde oxígeno induce una disminución en el reflejo sim-pático lo que se puede traducir en un agravamientodel BAV10.

52 56 60 64 68 72 78 80 84 88 92 96 100

20

15

10

5

0

REM NREM

p<0.0010.7

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0

Even

ts n

-min

-1

Entre los pacientes con SAOS existe una mayorincidencia de muerte súbita, sin que por el momento sehaya demostrado su asociación directa con la existenciade BAV. Desconocemos por tanto el valor pronóstico deeste trastorno eléctrico.

En cuanto al tratamiento, existe consenso en va-lorar la respuesta y tolerabilidad al soporte con CPAP an-tes de indicar la implantación de un MCP9. También hayautores que recomiendan la realización de estudio elec-trofisiológico en aquellos pacientes con asistolias pro-longadas9, para descartar la coexistencia de SAOS y untrastorno estructural del sistema de conducción. En sen-tido inverso,se debe de valorar la existencia de SAOS enlos pacientes que debutan con un BAV.

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11 JO J. A., BLASI A., VALLADARES E., JUAREZ R., BAYDUR A., KHOO M. C. Deter-minants of heart rate variability in obstructive sleep apnea syndrome dur-ingwakefulness and sleep. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004 Oct 7.

106

107

P42. COMUNICACIÓN VI-AD (DEFECTO TIPO GERBODE)

COMO COMPLICACIÓN DE LACIRUGÍA CARDIACA

I. Eguia,

F. J. Fernández,

P. Pérez,

D. Rodrigo,

J. C. Cembellín,

J. I. Aramendi*,

J. I. Barrenetxea

Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiaca* .

Hospital de Cruces. Barakaldo.

La comunicación VI-AD (defecto tipo Gerbode)viene determinada por un defecto del septo IV membra-noso1. Se trata de una entidad poco frecuente, que pue-de ser de origen congénito o adquirido2. Los defectosadquiridos se producen por perforación del septo IV co-mo resultado de endocarditis3, traumatismos, IAM4 opostquirúrgica (tras reemplazo valvular mitral o aórtico)5.Se puede clasificar el defecto como supravalvular (oatrioventricular) o infravalvular (o interventricular), segúnsi el defecto/perforación del septo se encuentra superioro inferior a la implantación de la valva septal tricuspidea6.

Presentamos un caso de comunicación VI-AD trascirugía de recambio valvular mitral y aórtico:

Mujer de 62 a. con antecedentes de valvulopatíareumática mitroaórtica sometida a reparación mitral conanillo Carpentier hace 10 a. Debido a progresión de la en-fermedad se realiza recambio valvular aótico y mitral (Pró-tesis Carbomedics Top-Hat nº 19 en posición aórtica yCarbomedics nº 27 en posición mitral). Tras una evoluciónpostoperatoria favorable, la paciente presentó, dos mesesmás tarde, un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha ysíndrome general. A su ingreso en nuestro centro destaca-ba en la exploración física ingurgitación yugular III/IV, im-portantes edemas periféricos con fóvea, llamativa disten-sión abdominal, y soplo eyectivo III/IV en BEI. El ECGmostraba FA sin alteraciones de la repolarización ni creci-

miento de cavidades. La Rx torax presentaba cardiomega-lia II/IV a expensas de cavidades drchas. sin datos de hi-pertensión venocapilar pulmonar. En el estudio ecocardio-gráfico transtorácico se observó un aneurisma perforadodel septo membranoso con importante shunt hacia AD; asu vez, las cavidades derechas se encontraban dilatadascon disfunción sistólica ligera de VD. Las prótesis aórtica ymitral eran normofuncionates sin imágenes sugestivas deabcesos o vegetaciones. Dichos hallazgos se confirmaronen el ecocardiograma transesofágico.

Con tales datos se procedió a abordaje quirúrgicodemostrándose la presencia de una comunicación de VIa AD, sin datos macroscópicos de proceso infecciosoactivo ni previo. Se realizó resección del aneurisma y cie-rre de la comunicación con parche de pericardio, conbuen resultado.

Se interpretó el cuadro como una complicaciónmecánica secundaria al recambio valvular mitral y aórti-co (etiología postquirúrgica).

Imagen 2D y Doppler del aneurisma del septo IV en plano paraes-ternal eje corto.

BIBLIOGRAFÍA

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Exposic

Mesa redonda: “Diagnóstico Etiológico en Patologías Frecuentemente Idiopáticas”.

Dres.: José Ramón González-Juanatey, Felix Pérez Villa, Ramón Querejeta y Gaietá Permanyer.

Mesa redonda: “Manejo del SCSEST en nuestro medio”.

Dres.: Angel Loma-Osorio, Soledad Alcasena, Kepa Montes,

Juan Ramón Beramendi y Jesús Berjón.

ición comercial.

Panorámica del Auditorio durante las sesiones.

Panorámica del Auditorio durante las sesiones.

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INFORMACIÓN GENERAL

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En la ciudad de Donosti, en el histórico Palacio deMiramar, el 19 de noviembre a las 20 horas y bajo una fuer-te galerna, iniciamos la Asamblea General Ordinaria de laSociedad Vasco-Navarra de Cardiología con la asistenciade 30 miembros de la misma y con el siguiente.

ORDEN DEL DIA

1. Entrega de Premios Lacer a las mejores comu-nicaciones del V Congreso.

2. Informe de la Presidencia.3. Informe de Secretaría.4. Informe de Tesoreria.5. Estado de la página web de la Sociedad.

Siguiendo el Orden del Día, el Sr. Roberto Umaran,delegado de los Laboratorios Lacer hace entrega de lospremios a las mejores comunicaciones del V Congreso:

Primer premio:“Resultados a medio plazo de la ablación de fibrila-ción auricular mediante desconexión de venas pul-monares con radiofrecuencia”, de los Dres.: J M. Or-maetxe, J D. Martinez Alday, M F Alkotxa, M Ramirez,J Recondo y J M Aguirre de la Unidad de Arritmias,Servicio de Cardiología. Hospital de Basurto. Bilbao.

Segundo premio:

“Técnica port-access para el tratamiento de lavalvulopatia mitral: resultados preliminares e indi-caciones actuales”, de los Dres.: E. Greco, L. Al-varez, I. Pulitani, N. Dinatale, A. Juaristi, J. Zaba-llos *, R. Ascoz*, JJ. Goiti. De los Servicios deCirugía Cardiaca y Anestesiología *. Policlínica deGipuzkoa. Donostia-San Sebastián.

En el 2º punto, la Presidenta Mª Soledad Alca-sena informa de la colaboración habida con la Funda-ción del Corazón en Bilbao y Navarra de la que se en-cargaron el Dr. Salcedo y ella misma, respectivamente.

Resaltó la abundancia de comunicaciones que sehan presentado a este Congreso y la novedad de pre-sentación de posters con notable éxito.

Por último se informó de la previsión de próximasreuniones de cooperación con Atención Primaria.

En el tercer punto la Secretaria informó de las so-licitudes de nuevos socios habida durante el año quefueron aprobadas por los miembros de la Asamblea porunanimidad. Ver listado en página:

Así mismo se informó de la concesión de Becas yAyudas para la realización de cursos de formación a lossiguientes socios:

– Aitziber Munárriz Arizkuren, para la rotación de3 meses en la Sección de Cardiología Pediátri-ca del Hospital de Cruces, entre septiembre ynoviembre de 2005.

– Luis Alvarez Cuesta, para la Organización del IICurso de Enfermeria en Cardiología y CirugíaCardiovascular a celebrar en la Policlínica deGuipúzcoa en Febrero de 2005.

En el 4º punto el Dr Garcia Bolao, tesorero denuestra Sociedad hizo un breve resumen del cierre decuentas del V Congreso celebrado en Bilbao, así comodel estado actual de la tesoreria.

Por último, el Dr Jesús Berjón nos comentó la mar-cha de nuestra página web en su primer año de andadura.

A continuación se pasó a constituir la

ASAMBLEA EXTRAORDINARIA DE LASOCIEDAD VASCONAVARRA DE CARDIOLOGIA

ORDEN DEL DIA

– Informe y discusión de modificación de los Es-tatutos de nuestra Sociedad para su adapta-ción a la Ley Orgánica 1/2002.

La Presidenta informó que el Sr José Antonio delCampo, abogado del Iltre. Colegio de Madrid, se ha encar-gado de la redacción de los nuevos Estatutos cuyo borra-dor se explicó de forma detallada, y exhaustivamente losdistintos cambios que afectan a los artículos 8, 9, 15, 16,20, 21 y 27. Se aceptaron por unanimidad los cambios pro-puestos y discutidos y se dio conformidad para el envió delos nuevos Estatutos al Registro correspondiente.

Por último se abrió un breve turno de Ruegos yPreguntas en el que además de puntuales intervencio-nes sobre los nuevos estatutos, los Dres. Fernando Aróse Iñaki Lecuona intervinieron respecto al Plan Integral deCardiopatia Isquémica y del desarrollo de la carrera Pro-fesional, respectivamente.

Sin más temas a tratar, se clausuró la AsambleaExtraordinaria a las 21:45 horas de la noche.

La Junta Directiva

ASAMBLEA GENERAL ORDINARIA DE LA SOCIEDAD VASCO-NAVARRA DE CARDIOLOGÍA

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El año 1988 se estableció de común acuerdo con Laboratorios LACER, la concesión de un PREMIO a la considerada mejor comu-nicación presentada por un grupo clínico de nuestra jurisdicción y leída por un miembro de la Sociedad Vasco-Navarra de Cardiología.

En el año 1989 y a petición de la Junta Directiva se amplió a dos el número de PREMIOS dado el volumen de trabajos pre-sentados y su calidad.

Reseañamos seguidamente los ganadores de los PREMIOS desde 1988 hasta hoy, a quienes nos complace felicitar por subuena labor profesional.

PREMIO ANUAL LACER

1988 Juan Alcibar VillaScio. Cardiología Hospital de Cruces. Vizcaya.

1989 Alfonso M. Torres BoscoUdad. Cardiología Hospital Txagorritxu. Vitoria.

Jesús M.ª Arzubiaga BilbaoScio. Cardiología Hospital de Basurto. Bilbao.

1990 Agustín Oñate LandaScio. Cardiología Hospital de Cruces. Vizcaya.

Alberto Cabrera DuroCardiología Pedriátrica Hospital de Cruces. Vizcaya.

1991 Román Lezaun BurguiScio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.

Alvaro Ortiz de Salazar VaronaScio. Cirugía Cardiaca Hospital de Cruces. Vizcaya.

Alberto Cabrera DuroCardiología Pediátrica Hospital de Cruces. Baracaldo.

1992 Juan Alcibar VillaScio. Cardiología Hospital de Cruces. Vizcaya.

Ignacio Moriones EloseguiScio. Cirugía Cardiaca Hospital de Navarra. Pamplona.

1993 Alberto Salcedo ArrutiSección de Cardiología Hospital de Galdakao. Vizcaya.

José Ramón Carmona SalinasScio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.

1994 Jesús Berjón ReyeroScio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.

Javier Zumalde OteguiSección de Cardiología Hospital de Galdakao. Vizcaya.

1995 Jesús Berjón ReyeroScio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.

Angel M.ª Alonso GómezScio. Cardiología Hospital Txagorritxu. Vitoria.

1996 José Miguel Ormaetxe MerodiooScio. Cardiología Hospital de Basurto. Bilbao.

Angel M.ª Alonso GómezScio. Cardiología Hospital Txagorritxu. Vitoria.

1997 M.ª Fe Arcotxa TorresScio. Cardiología Hospital de Basurto. Bilbao.

David Rodrigo CarboneroCardiología Pediátrica Hospital de Cruces. Vizcaya.

1998 Leire Andraka IkazuriagaScio. Cardiología Hospital de Basurto. Bilbao.

J. MartínezScio. Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.

1999 Juan Alcíbar VillaScio. Cardiología Hospital de Cruces. Vizcaya.

Ramón Querejeta IraolaScio. Cardiología Hospital Ntra. Sra. de Aranzazu. San Sebastián.

2000

2001 Laura QuintasServicio de Cardiología del Hospital de Galdakao. Vizcaya.

Angel AlonsoServicio de Cardiología del Hospital de Txagorritxu. Gasteiz.

2002 Alfonso M. Torres BoscoServicio de Cardiología del Hospital de Txagorritxu. Gasteiz.

Aitziber MunárrizServicio Cardiología Hospital de Navarra. Pamplona.

EN EL AÑO 2003 LOS PREMIOS LASER, HAN CORRESPONDIDO:

Primer premio:Resultados a medio plazo de la ablación de fibrilación auricular mediante desconexión de venas pulmonares

con radiofrecuencia.J. M. Ormaetxe, J. D. Martinez Alday, M. F. Alkotxa, M. Ramirez, J. Recondo y J. M. Aguirre.Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología. Hospital de Basurto. Bilbao

Segundo premio:Técnica port-access para el tratamiento de la valvulopatia mitral: resultados preliminares e indicaciones ac-

tuales.E. Greco, L. Alvarez, I. Pulitani, N. Dinatale, A. Juaristi, J. Zaballos*, R. Ascoz*, J. J. Goiti.Servicios de Cirugía Cardiaca y Anestesiología*. Policlínica de Gipuzkoa. Donostia-San Sebastián.

118

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www.svncardio.org

NNNNUUUUEEEEVVVVOOOOSSSS SSSSOOOOCCCCIIIIOOOOSSSS

AÑO 2004

EDUARDO ALEGRÍA BARRERO

ISABEL ALMANSA VALENCIA

PEDRO MARÍA AZCÁRATE AGÜERO

MAITE AZCÁRATE PASCUAL

SARA CASTAÑO RODRÍGUEZ

ALBERTO CORDERO FORT

EMILIO NASARRE LORITE

ANA MARÍA MARTÍN ARNAU

JOSÉ MORENO ARRIBAS

JON ORRUÑO AGUADO

JOANA REPARAZ MENDINUETA

MIREN TELLERÍA ARRIETA

AMELIA VELASCO VITRIAN

(Cortesía de Laboratorios GSK)

119

MIEMBROS NUMERARIOS Y VINCULADOS DE LA SOCIEDADVASCO-NAVARRA DE CARDIOLOGÍA

ABECIA OZCARIZ ANA CARMEN 31620 GORRAIZ NAVARRA 233ABRISQUETA ARRUZA JUAN JOSE 48013 BILBAO VIZCAYA 187AGOSTI SANCHEZ JULIO 48903 CRUCES (BARACALDO) VIZCAYA 117AGUIRRE SALCEDO JOSE M.ª 48100 LAUKARIZ-MUNGUIA VIZCAYA 75ALARCÓN DUQUE JOSE ANTONIO 48006 BILBAO VIZCAYAALBERDI SANTOS IÑAKI 20009 SAN SEBASTIÁN GUIPUZCOA 157ALCASENA JUANGO M.ª SOLEDAD 31007 PAMPLONA NAVARRA 223 VALCIBAR UGARTE ERNESTO 48990 GUECHO VIZCAYA 12ALCIBAR VILLA JUAN 48990 GUECHO VIZCAYA 153ALDAMIZ-ETXEBARRIADELCASTILLO GONZALO 48011 BILBAO VIZCAYAALEGRIA BARRERO EDUARDO 31008 PAMPLONA NAVARRAALEGRIA EZQUERRA EDUARDO 31008 PAMPLONA NAVARRA 69ALEU RODA MIGUEL 31008 PAMPLONA NAVARRA 76ALFAGEME BEOVIDE MIREN MAITE 01013 VITORIA ALAVA 204ALFARO AGUILA-REAL ISABEL 26200 HARO LA RIOJA 235ALMANSA VALENCIA ISABEL 31001 PAMPLONA NAVARRAALONSO DEL OLMO ANUNCIACION 48004 BILBAO VIZCAYAALONSO GOMEZ ANGEL M.ª 01008 VITORIA ÁLAVA 111ALVAREZ CUESTA LUIS ALBERTO 20009 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 229 VAMEZAGA RUIZ JOSE LUIS 48011 BILBAO VIZCAYA 33ANCIN VIGURISTI RAQUEL 31620 OLAZ NAVARRA 212ANDRAKA IKAZURIAGA LEIRE 48620 PLENCIA VIZCAYA 242 VANDRES NOVALES JAVIER 48980 SANTURCE VIZCAYA 184ARAMENDI GALLARDO JOSE IGNACIO 48200 DURANGO VIZCAYA 119ARANA ARAMBURU JUAN IGNACIO 48990 GUECHO VIZCAYA 172ARCAS GIL CARMEN 48903 BARACALDO VIZCAYA 77ARKOTXA TORRES M.ª FE 48990 ALGORTA VIZCAYA 241AROS BORAU LUIS FERNANDO 01009 VITORIA ALAVA 169ARRIANDIAGA BILBAO JOSE RAMON 48990 GETXO VIZCAYA 193ARRIBAS LAZARO JUAN MANUEL 01009 VITORIA ALAVA 121ARRIETA ORMAZABAL JOSE ANTONIO 31002 PAMPLONA NAVARRA 122ARRIOLA MEABE M.ª JOSUNE 48300 GUERNICA VIZCAYA 208ARRIZABALAGA CEARRA JUAN IGNACIO 48012 BILBAO VIZCAYA 78ARRUE IMAZ RICARDO 20010 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 37ARRUZA LOZANO FRANCISCO 48010 BILBAO VIZCAYA 3ARZUBIAGA BILBAO JESUS M.ª 48650 BARRIKA VIZCAYA 151AYERBE ZABALETA PEDRO LUIS 48009 BILBAO VIZCAYA 64AZALDEGUI BERROETA M.ª VICTORIA 20010 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 203AZCARATE AGÜERO PEDRO M.ª 31008 PAMPLONA NAVARRAAZCARATE PASCUAL MAITE 31012 PAMPLONA NAVARRAAZPILICUETA FERRER JOAQUIN 28230 LAS ROZAS MADRID 163

BABIO SAN SALVADOR JOSE LUIS 48010 BILBAO VIZCAYA 39BARBA COSIALS JOAQUIN 31008 PAMPLONA NAVARRA 170BARRENECHEA BENGURIA JOSE IGNACIO 48010 BILBAO VIZCAYA 4BASURTE ELORZ MARÍA TERESA 31015 PAMPLONA NAVARRABELLO MORA M.ª CONCEPCION 01008 VITORIA ALAVA 123BERAMENDI CALERO JUAN RAMON 20400 TOLOSA GUIPUZCOA 250BERJON REYERO JESUS 31180 CIZUR MAYOR NAVARRA 188BODEGAS CAÑAS ANDRES 48012 BILBAO VIZCAYA 155BOVEDA ROMEO JAVIER 48990 LAS ARENAS VIZCAYA 146

CABEZON GUTIERREZ JAVIER 48910 SESTAO VIZCAYA 230 VCABRERA DURO ALBERTO 48011 BILBAO VIZCAYA 8CALABUIG NOGUES JOSE 31008 PAMPLONA NAVARRA 178CALVO SAN JUAN MATEO 39700 CASTRO URDIALES CANTABRIA 148CAMACHO AZCARGORTA IGNACIO 01007 VITORIA ALAVA 65

APELLIDOS NOMBRE POBLACION PROVINCIA N° SOCIO

120

CANDINA VILLAR ROBERTO 48008 BILBAO VIZCAYA 165CANTABRANA MIGUEL SANTIAGO 31008 PAMPLONA NAVARRA 224CARMONA SALINAS JOSE RAMON 31008 PAMPLONA NAVARRA 124CASO JIMENEZ M.ª ROSARIO 48910 SESTAO VIZCAYA 221 VCASTAÑO RODRIGUEZ SARA 31010 PAMPLONA NAVARRACASTAÑOS DEL MOLINO JOSE M.ª 48007 BILBAO VIZCAYA 164CASTELLANOS MURGA ENRIQUE 48990 NEGURI-GETXO VIZCAYA 183CASTILLO JUDEZ MARIA F. 20006 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 199CEMBELLIN RAMOS JOSE CARLOS 48990 GETXO VIZCAYA 228 VCHARLES CHEVANNES ALFREDO B. 31180 CIZUR MAYOR NAVARRA 152CHOUZA VITURRO MANUEL 48012 BILBAO VIZCAYA 81CID BERZAL MANUEL 48903 BARACALDO VIZCAYA 79COBO ELOSUA LUIS 48010 BILBAO VIZCAYA 13CORDEIRO BOSCO CAETANO ANTONIO 31008 PAMPLONA NAVARRA 80CORDERO FORT ALBERTO 31008 PAMPLONA NAVARRACORDO MOLLAR JOSE CARLOS 01008 VITORIA ALAVA

DE JUAN LANDABURU EMMA 48015 BILBAO VIZCAYA 219DE LA CUESTA ARZAMENDI FRANCISCO 20011 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 167DE LA FUENTE CALIXTO ANSELMO 31007 PAMPLONA NAVARRA 126DE LOS ARCOS LAGE ENRIQUE 31160 ORCOYEN NAVARRA 24DIAZ RAMIREZ ANDRES VITORIA ALAVA 82DOXANDABARATZ ILUNDAIN JUAN 20010 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 20

EIZMENDI GOIKOETXEA ITZIAR 20012 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 249ENERIZ PEREZ M.ª DE LOS ANGELES 48010 BILBAO VIZCAYA 201ESCRIBANO ARELLANO ELENA 31010 BARAÑAIN NAVARRA 202ESTALELLA GUELL JOSE RAMON 48012 BILBAO VIZCAYA 173ETXEBERRIA GARCIA TOMAS 20008 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 236 VETXEBESTE ATORRASAGASTI JON 125EZKURDIA SASIETA JAVIER 48990 LAS ARENAS VIZCAYA 168

FAUS CHAROLA JOSE M.ª 48013 BILBAO VIZCAYA 84FERNANDEZ FERNANDEZ MIGUEL ANGEL 48012 BILBAO VIZCAYAFERRO MÚGICA JUAN 20008 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOAFROUFE SANCHEZ JENARO 48990 LAS ARENAS VIZCAYA 61FURUNDARENA ZUBIRIA JAVIER 48012 BILBAO VIZCAYA 238

GALDEANO MIRANDA JOSE MIGUEL 48980 SANTURCE VIZCAYA 192 VGARCIA ALVAREZ MIGUEL 20007 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 59GARCIA BOLAO JOSE IGNACIO 31008 PAMPLONA NAVARRAGARRIDO URIARTE MARÍA 31008 PAMPLONA NAVARRAGERMAN ALORAS ALEJANDRO 20010 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 18GIL ARMENTIA PATRICIA 01000 VITORIA ALAVA —GOCHI IBARRA ROSARIO 48940 LEJONA VIZCAYA 127GOMEZ VARELA SUSANA 48007 BILBAO VIZCAYA 245 VGONZALEZ FONCEA JOSE AGUSTIN 48013 BILBAO VIZCAYA 158GONZALEZ LIEBANA JUAN 34005 PALENCIA PALENCIA 227 VGOÑI MARQUES JUAN M.ª 20009 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 68GOROSTIDI MATIA ANGEL M.ª 48990 ALGORTA VIZCAYA 128GORRITXO GAMBOA TERESA 48990 ALGORTA VIZCAYA 129GRACIA AZNÁREZ MARÍA 31002 PAMPLONA NAVARRAGRANDE LOPEZ PILAR 48010 BILBAO VIZCAYA 147

IDOATE CARVAJAL MIGUEL 20500 MONDRAGON GUIPUZCOA 244 VINGUANZO BALBIN RAMON 48960 GALDAKAO VIZCAYA 130IRIARTE EZKURDIA JOSE ANTONIO 48009 BILBAO VIZCAYA 54IRIGOYEN RODRIGUEZ JUAN M.ª 48011 BILBAO VIZCAYA 90

APELLIDOS NOMBRE POBLACION PROVINCIA N° SOCIO

121

JIMENEZ AIZPURU JOSE ANTONIO 20014 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 231

LAINEZ PLUMED BALTASAR 31009 PAMPLONA NAVARRALARAUDOGOITIA ZALDUMBIDE EVA 48990 GETXO VIZCAYA 213LARMAN TELLECHEA MARIANO 20010 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 209LARRAÑAGA SAFONTAS GUILLERMO RUBEN 20018 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 210LASA LASA JOSE ANTONIO 20200 BEASAIN GUIPUZCOA 116LASO NUÑEZ JOSE LUIS 01005 VITORIA ALAVA 44LAZPITA MUGUERZA ANTONIO 01004 VITORIA ALAVA 45LEKUONA GOYA IÑAKI 48180 LOIU VIZCAYA 159LEZAUN BURGUI ROMANA 31470 ZABALEGUI GUIPUZCOA 131LLAMAS LOMBARDIA CEFERINO ANGEL 20009 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 108LLORENTE URCULLU ALBERTO 48990 LAS ARENAS VIZCAYA 93LOMA-OSORIO MONTES ANGEL 01008 VITORIA ALAVA 240LOPEZ IZAGUIRRE JAVIER PEDRO 48010 BILBAO VIZCAYA 243 V

MACIAS GALLEGO ALFONSO 31008 PAMPLONA NAVARRAMADARIAGA ARNAIZ IRENE 31011 PAMPLONA NAVARRA 145MADARIAGA TORRE JOSE ANTONIO 48100 MUNGUIA VIZCAYA 181MAESO BLANCO NARCISO 48990 LAS ARENAS VIZCAYA 48MARAVI PETRI CESAR 31192 MUTILVA BAJA NAVARRA 234MARTIN ARNAU ANA MARIA 31008 PAMPLONA NAVARRAMARTIN TRENOR ALEJANDRO 31007 PAMPLONA NAVARRA 73MARTINEZ ALDAY JESUS DANIEL 48930 LAS ARENAS (GETXO) VIZCAYA 232MARTINEZ CARO DIEGO 31008 PAMPLONA NAVARRA 28MARTINEZ FERRER JOSE 01195 VILLODAS ALAVA 160MARTINEZ-LUENGAS ORIBE ALFONSO 48008 BILBAO VIZCAYA 95MERINO ANGULO ALEJANDRO 01007 VITORIA ALAVA 96MOLINERO DE MIGUEL ENRIQUE 48008 BILBAO VIZCAYA 133MONTES ORBE KEPA 48014 BILBAO VIZCAYA 217MONTES-JOVELLAR ROVIRA JAVIER 20009 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 156MORENO ARRIBAS JOSÉ 31009 PAMPLONA NAVARRAMORENO BRENA BEGOÑA 48902 BARACALDO VIZCAYAMORILLAS BUENO MIREN 48006 BILBAO VIZCAYA 207MORIONES ELOSEGUI IGNACIO 31005 PAMPLONA NAVARRA 182MUNARRIZ ARIZCUREN AITZIBER 31008 PAMPLONA NAVARRAMURGA EIZAGAETXEBARRIA NEKANE 48100 LAUKARIZ (MUNGUIA) VIZCAYA 198

NASARRE LORITE EMILIO 31008 PAMPLONA NAVARRA

OLAZ PRECIADO FERNANDO 31008 PAMPLONA NAVARRA 179OÑATE LANDA AGUSTIN 48008 BILBAO VIZCAYA 6ORAINDÍA GANDARIAS JOSÉ JUAN 48200 DURANGO VIZCAYAORMAETXE MERODIO JOSE MIGUEL 48011 BILBAO VIZCAYA 206ORRUÑO AGUADO JON 01002 GASTEIZ ALAVAORTIZ DE SALAZAR VARONA ALVARO 48013 BILBAO VIZCAYA 196ORTUZAR ANDECHAGA MARIO 01004 VITORIA ALAVA 134

PAGES GASTAMINZA IGNACIO 20008 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 74PALOMAR GARCIA SANTIAGO 48993 ALGORTA VIZCAYA 174PEÑA LOPEZ M.ª NATIVIDAD 48014 BILBAO VIZCAYA 189PEREZ-AGOTE POVEDA IGNACIO 48992 NEGURI-GUECHO VIZCAYA 99PEREZ GARCIA PEDRO M.ª 48930 GETXO VIZCAYA 194PEREZ IBIRICU M.ª SOFIA 31002 PAMPLONA NAVARRA 143PEREZ RUIZ ENRIQUE 20001 SAN SEBASTIAN GUIZPUZCOA 56

QUEREJETA IRAOLA RAMON 20009 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 135QUINTAS OVEJERO LAURA 48220 ABADIÑO VIZCAYA

APELLIDOS NOMBRE POBLACION PROVINCIA N° SOCIO

122

RALUY ARECHAVALA JOSE BERNARDO 48990 ALGORTA VIZCAYA 22RAMOS ARIZNABARRETA FERNANDO 26006 LOGROÑO LA RIOJA 101RAMOS PRADA LUCIANO 48012 BILBAO VIZCAYA 218RECALDE DEL VIGO ESTHER 48940 LEIOA VIZCAYA 185REPARAZ MENDINUETA JOANA 31839 ARBIZU NAVARRAREY-BALTAR FEIJOO ESTANISLAO 48990 ALGORTA VIZCAYA 16RILO MIRANDA IRENERODRIGO CARBONERO DAVID 48980 SANTURCE VIZCAYA 226 VRODRIGUEZ PARDO ENRIQUE 48009 BILBAO VIZCAYA 102RODRIGUEZ RUIZ DE AZUA CLAUDIO 48200 DURANGO VIZCAYA 52ROMERO ROLDAN JAVIER 31005 PAMPLONA NAVARRA 248ROS SATRUSTEGUI ALEJANDRO 31500 TUDELA NAVARRA 114RUIZ DELGADO BLANCA 39007 SANTANDER CANTABRIA 177RUMOROSO CUEVAS JOSE RAMON 39700 CASTRO URDIALES CANTABRIA 225 V

SADABA ORRUÑO JUSTO 01001 VITORIA ALAVA 136SADABA SAGREDO MARIO 48960 GALDAKAO VIZCAYASAENZ DE BERBEJILLO ALBERTO 20011 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 195SAGASTAGOITIA GOROSTIZA JOSE DOMINGO 48990 LAS ARENAS VIZCAYA 113SALCEDO ARRUTI ALBERTO 48960 GALDAKAO VIZCAYA 197SAN VICENTE ESTOMBA JESUS M.ª 20009 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 161SERRANO HERNANDEZ ANTONIO 180SOLA MORENO TERESA 31002 PAMPLONA NAVARRASOLAR CANO JUAN FERNANDO 48960 GALDAKAO VIZCAYA 190SOTA DE LA GÁNDARA JOSE M.ª 48003 BILBAO VIZCAYA 103SUBINAS ELORRIAGA JESUS M.ª 48010 BILBAO VIZCAYA 171SUBINAS ELORRIAGA ASIER 48014 BILBAO VIZCAYA

TELLERIA ARRIETA MIREN 20010 DONOSTIA GUIPUZCOATELLERIA EGUIBAR RAFAEL 20010 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 137TERRADILLOS AZKETA PILAR 48010 BILBAO VIZCAYA 138TORRANO SAN FRANCISCO EUGENIO 31011 PAMPLONA NAVARRA 112TORRES BOSCO ALFONSO M. 01008 VITORIA ALAVA 186

UMARAN SANCHEZ JUANA 48113 GAMIZ VIZCAYAURCHAGA LITAGO ARÁNZAZU 31007 PAMPLONA NAVARRAURIBE-ECHEVERRÍA MARTÍNEZ EDUARDO 31008 PAMPLONA NAVARRAURRENGOECHEA MARTINEZ JAVIER 48014 BILBAO VIZCAYA 139URRUTIA AKAITURRI JON 48011 BILBAO VIZCAYA 140

VARELA RUIZ JOSE LUIS 29600 MARBELLA MÁLAGA 141VELASCO DEL CASTILLO SONIA 31004 PAMPLONA NAVARRA 239VELASCO VITRIAN AMELIA 31011 PAMPLONA NAVARRAVIVANCO MARTINEZ GONZALO 20009 SAN SEBASTIAN GUIPUZCOA 176

ZEITUN ZAITAT MOHAMAD 48011 BILBAO VIZCAYA 237ZUAZO MEABE J. ANTONIO 48990 GUETXO VIZCAYA 191ZULUETA ESTIBALEZ ALBERTO 01005 VITORIA ALAVA 142ZUMALDE OTEGUI JAVIER 48990 ALGORTA VIZCAYA 175

APELLIDOS NOMBRE POBLACION PROVINCIA N° SOCIO