14
ȘOCUL ANAFILACTIC a realizat: Radu Zamfir coordonator ș tiinț ific: Natalia Dacin, asistent universitar

Șocul Anafilactic

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ytje

Citation preview

  • OCUL ANAFILACTIC

    a realizat: Radu Zamfircoordonator tiinific: Natalia Dacin, asistent universitar

  • Noiune

    Clasificarea

    Etiologia

    Patogeneza

    Planul

  • ocul Anafilactic - reacie de hipersensibilitate imediata brutal, dramatic, cu prbuire hemodinamic i insuficien respiratorie dup intrarea n organism a oricrei substane, mai ales proteice, care provoac eliberarea de mediatori chimici. ocul anafilactic este deci o anafilaxie sever cu prbuire cardio-circulatorie i respiratorie.

  • Letalitatea dup vrst

    Letalitatea n ocul anafilactic este de 4%

  • CLASIFICAREA

    n funcie de pronunarea manifestrilor clinice sunt descrise 4 grade de severitate a ocului anafilactic: Forma uoar. Forma de gravitate medie. Forma grav. Forma extrem de grav (letal).

    Variantele dup prevalena sindroamelor: Hemodinamic Asfixic Cerebral Abdominal Tromboembolic

  • n funcie de agentul cauzant: IgE mediat, nemediat IgE, indus de efort fizic, isteric si idiopatic.

    CLASIFICAREA

  • ETIOLOGIA

    ocul Anafilactic IgE mediat:- Antibiotice (penicilina si derivatele sale);- Alimente, aditive alimentare: legume, nuci, scoici, oua, lapte;- Agenti terapeutici: extracte alergizante,

    relaxanti musculari, steroizi, anestezice locale (xilina, tetracaina), vaccine, antiseruri, Streptochinaza;

    - Proteine heterogene: Insulina, Vasopresina, Parathormon, L-asparaghinaza, protamine, ACTH, enzime (tripsina, chemotripsina, penicilaza), ser heterogen, venin de insecte, latex.

  • ETIOLOGIA

    ocul Anafilactic nemediat de IgE :- Snge i produse derivate din snge- Substane Roentghenocontrastante- Acid salicilic, benzoate, antiinflamatoare nesteroidiene- Opiacee, anestetice locale (Procaina), vitamine (Tiamina, Acid folic)- Metotrexat i alte preparate chimioterapice;- Extracte de polen: ambrozie, ierburi, pomi;- Extracte ne polenice: praf de acarieni, peri de pisica.

    Anafilaxie indusa de exercitii fizice care ar putea fi sau nu asociata cu ingerarea preliminara de alimente.

    Reacii indiopatice sau isterice - ar putea fi admisibile.

  • PATOGENEZA

  • La baza ocului Anafilactic se afl mecanismele imune!

    n evoluie reaciilor anafilactice se deosebesc:1. Faza de sensibilizare (imunologic) (48-72 ore)2. Faza patochimic (biochimic)3. Faza patofiziologic (anatomo-clinic)

    PATOGENEZA

  • PATOGENEZA

    Faza de sensibilizare:

    La contact primar cu alergenul are loc sintetizarea de Ig E, care seataeaz de mastocite i bazofile tisulare (celule sensibilizate).Din punct de vedere funcional i morfopatologic, celulelesensibilizate nu se deosebesc, i persoana sensibilizat estepractic sntoas, pn la contact repetat cu alergenul, cnd sedezvolt reacia alergic generalizat.

  • PATOGENEZA

    Faza patochimic:

    La contact repetat cu alergenul are loc reacia Ag-Ac, cu degranularea mastocitelor i bazofilelor tisulare i eliberarea substanelor biologic active (histamine, bradichinine, leucotriene, citochine, substana lent reactiv a anafilaxiei (SRS-A), factori activatori plachetari (PAF), etc.)

  • PATOGENEZA

    Faza patofiziologic:

    Crete permebilitatea vascular: edem angioneurotic, urticarie, edem pulmonar

    Vasodilataia periferic: hipotensiune arterial, oc Spasmul musculaturii netede: bronhospasm,

    larigospasm, colic intestinal, colic renal.

  • PATOGENEZA

    Anafilaxia mediat de IgE

    Ag > IgE+Mastocite/Bazofile >> secreie de mediatori chimici

    Anafilaxia non-mediat de IgE

    Ag > aderarea direct la Mastocite/Bazofile > secreie

    de mediatori chimici

    Conseciele de eliberare a mediatorilor chimici

    - creterea permeabilitaii vasculare- creterea secreiei nazale i bronhiolare- bronhoconstricie- contracia musculaturii netedeintestinale i uterine

    - chemotactism- leucocitoza i eozinofilie- generare de bradikinina la stimulareakalicreinei - agregare trombocitara i

    degranulare