UNIVERZITETSKI KLINIČKI CENTAR TUZLANEUROLOŠKA KLINIKA

SEMINARSKI RAD NA TEMU

SRČANO POPUŠTANJE

Mentor: Doc.dr Dževdet Smajlović

Autor: dr. Admir Suljić

Decembar, 2003. godine

SRČANO POPUŠTANJE ( INSUFFICIENTIA MYOCARDII)

DEFINICIJA : Stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatni minutni volumen prema metaboličkim potrebama organizma, uprkos korišćenja rezervnih mehanizama .

ETIOLOGIJA : Oko 2% odrasle populacije i 10% starijih od 80 godina boluje od hroničnog srčanog popuštanja . To je prva otpusna dijagnoza hospitaliziranih starijih od 65 godina , i jedina kardiovaskularna bolest kojoj raste prevalencija (zbog starenja populacije ) .Oko 50% pacijenata umire 5 godina po postavljenoj dijagnozi.

Najčešći uzroci srčanog popuštanja :- ishemijska bolest srca - dilatacijska kardiomiopatija - arterijska hipertenzija - valvularne bolesti srca - kongenitalne anomalije - bolesti perikarda - plućna hipertenzija (primarna i sekundarna ) - bolesti i stanja sa povećanim MVS (anemija ,hipertireoza ).

Akutni precipitirajući faktori :- povećan unos natrijuma - pacijent ne uzima lijekove za liječenje srčanog popuštanja - akutni infarkt miokarda ( može da bude nijem )- pogoršanje hipertenzije - akutne aritmije - infkcije i febrilna stanja - embolija pluća - anemija - tireotokskoza - trudnoća - akutni miokarditis ili infektivni endokarditis .

OBLICI SRČANOG POPUŠTANJA :

- sa velikim i malim minutnim volumenom- akutno i hronično - lijevostrano i desnostrano- retrogradno i anterogradno - sistoličko i dijastoličko

2

2

PATOFTIZIOLOGIJA : Funkcija srca kao pumpe ovisi od četiri osnovna faktora :1. tlačno opterećenje ( afterload-otpor istisnoj funkciji komora )2. volumno opterećenje ( preload-volumen krvi na kraju dijastole )3. kontraktilnost ( snaga srčane klontrakcije neovisna od predhodna dva faktora )4. srčana frekvencija .

Kada minutni volumen srca padne ispod vrijednosti koje mogu zadovoljiti potrebe organizma dolazi do pokretanja kompenzacijskih mehanizama :- funkcija srca prema Frank-Starlingovu zakonu volumnog opterećenja - hipertrofija i dilatacija ventrikula - neurohumoralni mehanizmi ( porast razine kateholamina ,podražaj RAAS-a., aktivacija AD hormona –vazopresina )

Shematski prikaz patofizioloških poremećaja kod kongestivnog srčanog popuštanja

3

3

KONGESTIJA

SMANJENA KONTRAKTILNOSTLIJEVE KOMORE

SMANJENO SRČANO PRAŽNJENJE

SMANJENA PERFUZIJA TKIVA

VAZOKONSTRIKCIJA

RETENCIJA VODE I SOLI

Povećanakontraktilnost

R A A SAKTIVACIJA

Aktivacijasimpatičkog sistema

Aktivacijaarginin-vazopresina

KLINIČKE MANIFESTACIJE :

- dispneja ( povišen plućni i venski kapilarni pritisak )- ortopneja ( redistribucija tekućine iz abdomena i udova u pluća )- paroksizmalna noćna dispneja - Cheyne-Stokesovo disanje ( periodično disanje )- umor ,slabost,smanjena tjelesna sposobnost ( slaba perfuzija )- cerebralni simptomi

(konfuzija ,zaboravnost ,glavobolja ,insomnija ,anksioznost )

Fizikalni nalaz :čujan 3.i 4. srčani ton (galopni ritam ),pulsus alternans,distenzija jugularnih vena, znaci plućne kongestije (hropci,tmulost iznad pleuranog izljeva), periferni edemi ,hepatomegalija ,ascites, ikterus ,tahikrdija preko 120 /min. DIJAGNOZA :-EKG (nespecifičan )-Rtg p/c ( kardiomegalija ,pleuralni izljevi ,pojačan vask.plućni crtež,Kerleyeve B linije )-Ehodoplerkardiografija (EF <40 %,sistolna ili dijastolna disfunkcija LV,valvularna oštećenja )-Radionukleidna ventrikulografija -Radiološka angiografija LV-Ergometrija -Laboratorij (KKS,elektroliti,urea ,kreatinin ,bilirubin,proteinogram,enzimi,hormoni št.žlijezde –kod fibrilacije atrija )

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA :

- plućna embolija (Rtg p/c,ABS,V/P scintigrafija ,D-dimeri )- hronični bronhitis , emfizem i astma (sputum,Rtg p/c, spirometrija )- bolesti jetre ( ciroza ), varikozne vene ,ciklični edemi (nema JVD ) - bubrežni edemi (kreatinin , patološki urin )

LIJEČENJE :

Terapijski pristup liječenju hroničnog srčanog popuštanja obuhvata :- opšte mjere (smanjenje fizičke aktivnosti ,redukcija TT i soli ,prestanak pušenja, liječenje pridruženih bolesti kao što su dijabetes mellitus, hiperlipoproteinemija ,anemija ,hiprtireoza i aritmije )

- farmakološko liječenje- hirurško liječenje ( ugradnja vještačkih valvula ,pace-maker,by-pass, kardiovertedefibrilatora , kardimioplastika i trnsplantacija srca )

4

4

Prije započinjanja liječenja nužno je utvrditi :- tačan uzrok bolesti - eventualne precipitirajuće faktore - procijeniti NYHA stepen srčanog popuštanja ( NYHA gr I – IV )- ustanoviti funkcionalno stanje lijeve komore ( sistolna disfunkcija , EF<

40%)Farmakološki pristup liječenju hroničnog srčanog popuštanja ide u tri smjera :

- povećati smanjenu EF direktnom stimulacijom srčane kontraktilnosti inotropnom lijekovima (brz i neposredan simptomatski učinak )

- povečati smanjenu EF indirektno smanjenjem otpora prolasku krvi relaksacijom perifernih krvnih žila (vazodilatatori )

- povećati smanjenu EF djelujući na proces remoduliranja lijevog ventrikula (ACE inhibitori ,beta-blokatori ,vazodilatatori –nitrati ).u dugotrajnom liječenju pokazali su se djelotvornim u poboljšanju kliničkog statusa i smanjene smrtnosti .

Lijekovi u liječenju kongestivnog srčanog popuštanja :

-diuretici-ACE – inhibitori -vazodilatatori -beta –blokatori -srčani glikozidi-dopminergički agonisti

-pozitivno inotropni lijekovi -antikoagulanti -antiaritmici -antagonisti kalcijskih kanala -inhibitori endotelinskih receptora -antagonisti AII – receptora

DIURETICI : Svrha diuretske terapije je uklanje simptoma i fizikalnih znakova retencije tekućine.Početno i umjereno popuštanje srca može se početi liječiti tiazidskim diureticima,ali ako dođe do pogoršanja popuštanja srca ,treba u terapiju uvesti diuretike Henleove petlje.U izrazito teškom ili refraktornom popuštanju srca preporučuje se istodobna primjena spirinolaktona i diuretika Henleove petlje,ali bez nadoknade kalijuma.Najkorisniji pristup u odabiru i dozi lijeka i monitoriranju učinka diuretske terapije je dnevno mjerenje tjelesne težine bolesnika. Neželjeni efekti diuretske terapije:hipokalijemija,hipomagnezijemija,aktivacija RAAS-a.i simpatičkog nervnog sistema,posturalna hipotenzija, hiperrurikemija,osip.Kontraindikacije za spirinolakton : K>6 mmol/l,kreatinin >354mmol/l.

5

5

Preporučena dnevna doza diuretika Diuretici Početna doza

(mg/d)Ciljna doza (mg /d)

Maksimalna doza (mg/d)

*Henleove petlje -torasemid-furosemid-bumetanid -etkrinska kiselina

5-1010-400,5-150

20-4040-80 x2

2x1002x2405-10400

*Tijazidi -hidrohlortijazid 25 50-75*Metolazon 2,5 10*Diuretici koji štede kalij

-amilorid -triamteren-spirinolakton

(+ACI) (-ACI) 2,5 5 25 50 12,5 25

(+ACI) (-ACI)

25 50

(+ACI) (-ACI)20 40100 200 50 100

INHIBITORI ANGIOTENZIN –KONVERTIRAJUĆEG ENZIMA(ACE-inhibitori)

Rezultati nedavno objavljenih velikih studija pokazuju da ACE-inhibitori značajno poboljšavaju simptome u bolesnika sa umjerenim i velikim znakovima popuštanja srca u kojih je nakon upotrebe ove terapije značajno smanjena smrtnost i poterba za ponovnom hospitalizacijom.Zbog toga je danas opšta preporuka da ACE-inhibitore treba uvesti u terapiju svih stupnjeva asimptomatskog i simptomatskog popuštanja srca,osim ako nema kontraindikacija ( angioneurotski edem,bubrežna insuff.sa anurijom,obostrana stenoza renalne arterije,trudnoća,hipotenzija < 90 mmHg, kreatinin >354mmol/l.)

Mehanizam djelovanja:

-inhibicija stvaranja angiotenzina II (vazokonstriktor i inhibitor aktivacije plazminogena )-ihibicija razgradnje bradikinina ( oslobađa NO ,PGE-2,PGI-2,prostaciklina -vazodilatatori )

6

6

Vaskularno-protektivni efekat ACE – inhibicije

Preporučena dnevna doza ACE-inhibitora

Lijek Početna doza (mg/d)

Ciljna doza (mg/d)

Maksimalna doza (mg/d)

kaptopril 3x6,25 3x50-100 3x100enalapril 2x2,5 2x10 2x20Lizinopril 1x5 1x20 1x40kvinapril 2x5 2x20 2x20ramipril 2x2,5 2x5 2x10trandolapril 1x1 1x4

Postupak za započinjanje terapije ACE-inhibitorima :

1.izbjegavati ekscesivnu diurezu prije liječenja2.liječenje započeti primjenom večernje doze(da se smanje negativni učinak na krvni tlak)3.započeti vrlo malom dozom i povećati je sve dok dopuštaju vrijednosti krvnog tlaka(sistolični tlak >100mmHg)4.pratiti bubrežnu funkciju i elektrolite svakih 7 dana dok se ne stabiliziraju a potom svakih 3 ili 6 mjeseci.(urea,kreatinin,K,Na,TA)5.izbjegavati istovrenenu primjenu diuretika koji štede kalij6.redovno kontrolisti vrijednosti TA7.izbjegavati nesteroidne protuupalne lijekove.

Nuspojave kod terapije ACE-inhibitorima:hipotenzija,sinkopa,bubrežna insuficijencija, hiperkalemija i kašalj.

7

7

ACE-INHIBITOR

ANGIOTENZIN II

AZOTNI OKSIDUL ( NO )

- faktora rasta miocita(prevenira hipertrofiju)- sinteze kolagena (antiproliferativno)- agregacije trombocita (vaskuloprotektivno)- inhibitora aktivacije plazminogena (fibrinolitičko)

BLOKATORI BETA-ADRENERGIČKIH RECEPTORA(BETA - BLOKATORI)

Nedavno objavljene četiri velike studije o primjeni beta-blokatora kod bolesnika sa kongestivnim srčanim popuštanjem pokazale su da njihova primjena kao dodatak standardnoj terapiji,koja uključuje diuretik i ACE-inhibitor ,značajno poboljšava preživljavanje i smanjuje hospitalizaciju.To su studija sa karvedilolom(Carvedilol study),metoprololom(MERIT HF Study) i bisoprololom(CIBS II Study), i najnovija studija sa karvedilolom (COPERNICUS Study)koja je pokazala značajnu korist od terapije karvedilolom kod srčanog popuštanja u IV NYHA klasi ili u nestabilonoj fazi hroničnog popuštanja srca. Preporučene doze beta blokatora u liječenju srčanog popuštanja:

Lijek Početna doza (mg/ dan) Ciljna doza (mg/dan) Bisoprolol 1 x 1,25 1 x 10Karvedilol 2 x 3,125 2 x 25 – 50Metoprolol 1 x 12,5-25 1 x 200

Mehanizam utjecaja može se povezati potiskivanjem toksičnih efekata kateholamina (noradrenalin)na srce blokadom simpatičkog sistema.

Primarno oštećenje srca(hipertenzija,ishemijska bolest srca ili infarkt miokarda)

Hronična pojačana aktivacija simpatikusa

MetoprololBisoprolol

Propranolol

Karvedilol

Hipertrofija miocita,dilatacija srca, Vazokonstrikcija i ishemija i aritmije retencija natrija

8

8

ß2 -receptori

α 1 -receptori

ß1 -receptori

Prema preporukama njemačkog medicinskog komiteta za lijekove objavljenih krajem 1998.godine ,u principu svi beta-blokatori bez intrinsičke simpatomimetske aktivnosti(ISA) preporučuju se kod hronične (NYHA STEPEN II-IV) srčane insuficijencije.Kardioselektivni beta-blokatori, posebno oni iz treće generacije sa vazodilatatornim djelovanjem,imaju prednost prevashodno u fazi prilagođavanja.

Kontaindikacije:astma,obliterirajuća ateroskleroza perifernih krvnih sudova. Mjere opreza:srčani blok II-III stepena,frekvenca<60/min,ascites,povišen jugularni venski pritisak,značajni periferni edemi.Naglo prekidanje terapije-postoji opasnost od srčane ishemije ,infarkta miokarda i aritmija.Poboljšanje stanja dolazi postupno nakon 3-6 mjeseci.Najveći sadašnji problem u liječenju kongestivnog srčanog popuštanja je neprimjenjivanje postojećeg znanja .Oko 80-85% pacijenata sa srčanim popuštanjem trebalo bi da primaju beta-blokatore,međutim,manje od 5%pacijenata sa srčanim popuštanjem prima beta-blokator.

GLIKOZIDI DIGITALISA( KARDIOTONICI )

- povećavaju snagu kontrakcije srčanog mišića (pozitivno inotropni učinak),- usporavaju provođenje podražaja (negativno dromotropno),- usporavaju srčanu frekvencu(negativno hronotropno) i- povećavaju automatizam srca (pozitivno batmotropno).

Preporučene dnevne doze kardiotonika

GeneričkoIme

Reapsorp. NastupUčinka(min.)

Maksim.učinka

T 1/2 Doza Zasićenja(mg/dan)

Doza Održavanja(p.o. mg)

Digoxin(Lanicor)

60 –80 % i.v. 15-60p.o. 30-60

30-60 min.

30-36 B

i.v.0,75-1,0p.o.1,0-2,0

0,125-0,5 /0,75

Medigoxin(Lanitop)

90–100% i.v. 10-20p.o. 15-30

30-60 min.

60 B

i.v.0,4-0,8p.o.1,0-2,0

0,1-0,2

Digitoxin(Cristacor)

100 % p.o. 30-120 4-12 sati 5-7dan J

p.o.0,5-1,0

0,1-0,2

9

9

Iako se farmakološko liječenje srčanog popuštanja u praksi posljednjih godina znatno izmjenilo ipak digoksin i digitoksin imaju i dalje važnu ulogu u liječenju srčanog popuštanja.Imaju identične farmakodinamske učinke ali različitu farmakokinetiku.Digoksin se izlučuje kroz bubrege a digitoksin metabolizira u jetri i izlučuje fecesom pa se primjenjuje kod težeg oštećenja bubrega.Indikacije: Akutna i hronična insuficijencija srca ,posebno lijeve komore uz:

a) fibrilaciju ili undulaciju atrija sa tahikardijom, b) protodijastolni galop, b) kardiomegaliju.

Kontraindikacije: AV blok III stepena,hipertrofijska kardiomiopatija,sinusna tahikardija bez insuficijencije srca,WPW sindrom sa anterogradnom tahikardijom.,očuvana sistolna funkcija,smanjena komplijansa komora i dijastolna disfunkcija.EKG promjene: vodoravna ili silazna depresija ST segmenta,produžen P-Q interval,skraćen Q-T interval.Nuspojave: hipersaturacija(neurološke i gastrointestinalne tegobe),aritmije,A-V blokovi,VES,bigeminija,atrijalna tahikardija sa blokom,nodalna tahikardija,bidirekciona venrikularna tahikardija.Terapija hipersaturacije: prekid digitalizacije,KCl 80mEq iv u infuziji,Lidokain 50-100mg na 2-3 min.do 300mg.,FAB antitjela.Glikozidi digitalisa ne pokazuju smanjenje smrtnosti ali pokazuju značajnu korist u redukciji simptoma i smanjuju potrebu za ponovnom hospitalizacijom zbog pogoršanja bolesti.Povećavaju snagu srčanog mišića na račun povećanja srčanog rada,potrošnje kiseonika i energetskih fosfata.

VAZODILATATORI

NITRATI:Nitrati poboljšavaju simptome akutnog pogoršanja hroničnog srčanog popuštanja efikasnije od bolo kog drugog sredstva.Oni smanjuju sistemsku vazokonstrikciju,povećavaju minutni volumen srca i smanjuju pritiske punjenja lijeve komore(preload),izazivajući smanjenje opterećenja pri pražnjenju srca(afterload) u bolesnika sa disfunkcijom lijeve komore.Prema preporukama Američkog kardiološkog društva kombinacija ISDN i hidralazina je alternativa terapiji ACE-inhibitorima kada su ACE-inhibitori kontraindicirani ili se teško podnose.Dnevne doze hidralazina su do 300mg a u kombinaciji sa ISDN 160 mg.(Hidralazin 3x50-100mg.,ISDN 3x10-40mg.)Nitrati mogu biti korisni ako je prisutna i koronarna bolest tj.u ishemijskoj kardiomiopatiji.

10

10

ANTAGONISTI KALCIJSKIH KANALA(CA-antagonisti)

Jedino moguća primjena Ca-antagonista u srčanom popuštanju su antagonisti Ca -kanala treće generacije koji ne dovode do aktiviranja neurohumoralnih mehanizama.Posljednja ispitivanja pokazuju da amlodipin ,lijek nove generacije dihidropiridina,pokazuje funkcionalno i kliničko poboljšanje kod bolesnika sa kongestivnim srčanim popuštanjem.Preliminarni rezultati pokazali su da je amlodipin kod bolesnika sa kongestivnim srčanim popuštanjem,koje nije bilo ishemijske etiologije,ne samo povećao preživljavanje ,već je smanjio oboljevanje i smrtnost u 14.mjesečnom ispitivanju.U nedavno završenom ispitivanju(PRAISE)uz standardnu terapiju i ACE-ihibitore potvrđena je dobra podnošljivost amlodipina.Osima na hemodinamske parametre koji sudobro izraženi ,amlodipin djeluje i na modeliranje imunološkog odgovora aktiviranjem makrofaga i tako snižava koncentraciju cirkulirajućeg IL6 i TNF-a.koji djeluju negativno inotropno,a u povišenim koncentracijama cirkuliraju u kongestivnom srčanom popuštanju.

INOTROPNI LIJEKOVI

Upotrebljavaju se kao inotropna sredstva za liječenje perzistentne hipotenzije i kardiogenog šoka.Dobutamin iv u infuziji(2.5-5mcg/kg/min)pojačava minutni volumen bez izražene periferne vazokonstrikcije ili tahikardije.

Dopamin iv u infuziji (1-1.5mcg/kg/min) pojačava diurezu.,(5-10mcg/kg/min) dominira pozitivan inotropni efekat i periferna vazokonstrikcija koja je najizraženija pri dozama većim od 10 mcg/kg/min.

Amrinon -inhibitor fosfodiesteraze-(5-10mcg/kg/min poslije bolusa od 0.75mg) predstavlja nesipatikomimetski vazodilatator sa pozitivnim inotropnim djelovanjem.

Noradrenalin iv u infuziji kod refraktarne hipotenzije.

11

11

HSP-izbor farmakološke terapijeLijek LV sistolička disfunkcija (NYHA stepen)

I II III IV(asimptom.) (simptom.) (pogoršanje) (terminalna faza)

ACE-inhibitor

indiciran

indiciran

indiciran

indiciran

Diuretik nije indiciran.

indic.kod retencije tekućine

indiciran,kombinacija diuretika

indiciran,kombinacija diuretika

Beta-blokator post IM indiciran

indiciran pod nadzorom specijalista

indiciran pod nadzorom specijalista

Antagonist aldosterona

nije indiciran

nije indiciran

indiciran

indiciran

Antagonist AT- recept.

nije indiciran

ako ne podnosi ACE-i i nije na BB

ako ne podnosi ACE-inhibitor i nije na BB

ako ne podnosi ACE-inhibitor i nije na BB

Srčani glikozid

uz fibrilac. atrija

a)kada je prisutna AFb)kada se poboljša stanje iz težeg SP u sin.ritam

indiciran indiciran

Vazodilat.(hidr./ISDN)

nije indiciran

ako ne podnosi ACE-inh.i antagonist AT-recep.

ako ne podnosi ACE-ihibitor i antagonist angiotenzinskih receptora

ako ne podnosi ACE-ihibitor i antagonist aniotenzinskih receptora

Diuretik koji štedi K

nije indiciran

ako traje hipokal.

ako traje hipokalemija

ako traje hipokalemija

12

12

FARMAKOLOŠKA TERAPIJA POGORŠANJA SIMPTOMATSKOG HSP ZBOG SISTOLIČKE DISFUNKCIJE LV

ZA SUZBIJANJE SIMPTOMA

ZA DULJI I BOLJI ŽIVOT (preživljavanje/morbiditet)OBAVEZNA TERAPIJA

ZA SUZBIJANJE SIMPTOMA (ako bolesnik ne podnosi ACE-inhibitor ili BB)

NYHA I

smanji/prekini diuretik

Nastaviti ACE-ihibitor ako je asimptomatskoDodati BB ako je post IM

NYHA II

+/- diuretik ovisno o retencijitekućine

ACE-ihibitor kao lijek izboraDodati BB ako je još uvijek simptomatsko

Antagonist angiotenzinskih receptora ako ne podnose ACE-inhibitor ili ACE-inhibitor +antagonist angiotenzinskih receptora ako ne podnose BB

NYHA III

+ diuretik+digitalis ako je još simptomatsko+ nitrat/hidralazinako podnose

ACE-inhibitor ibeta -blokator

Dodati spirinolakton

Antagonist AT- receptora ako ne podnose ACE-inhibitor ili ACE-inhibitor +antagonist AT- receptora ako ne podnose BB

NYHA IV

Diuretik+ digitalis+nitrat/hidralaz.ako podnose+ privremena inotropna podrška

ACE-inhibitorBeta- blokatorSpirinolakton

Antagonist AT-receptora ako ne podnose ACE-inhibitor ili ACE inhibitor +antagonist AT-receptora ako na podnosi BB

HSP-hronično srčano popuštanjeLV -lijevi ventrikulIM -infarkt miokardaBB -beta-blokatorAT -angiotenzinskih receptora

13

13

AKUTNI EDEM PLUĆA(OEDEMA PULMONUM)

Nakupljanje suvišnih količina tečnosti(plazme)u intersticjalnom prostoru i alveolama pluća.PATOGENEZA:-povišenje hidrostatskog pritiska preko 30mmHg(4kPa) koji postaje veći od onkotskog pritiska(3.7kPa) - narušavanje ravnoteže sila koje upravljaju filtracijom kroz kapilare.-oštećenje alveolo-kapilarne membrane(distres pluća)KLASIFIKACIJA:-kardiogeni(slabost lijeve komore,mitralna stenoza,miksom pretkomore, tahi i bradiaritmije)-nekardiogeni(okluzija plućnih vena,opterećenje tečnošću-infuzijama,poremećen limfotok pluća usljed silikoze ili karcinoma,akutna slabost lijeve komore podstaknuta tireotoksikozom,plućnom embolijo,teškom anemijom,hipertenzivnom krizom ili plućnom infekcijom.)KLINIČKA SLIKA: Gušenje,tahipneja,pritisak u grudima,strah ,uznemirenost,kašalj,prvo suh ,kasnije sukrvičav ispljuvak.Bolesnik je u sjedećem prinudnom položaju,bori se za vazduh,disanje ubrzano,šumno,profuzno znojenje,koža hladna,blijeda i cijanotična.Čuje se ritam galopa (treći srčani ton),vene vrata nabrekle.Nad plućima sitni vlažni šušnjevi(kasnoinspirijumsko pucketanje)difuzno. DIJAGNOZA:-anamneza i pregled-laborat.- gasne analize(hipoksija,respiratorna alkaloza,kasnije acidoza), hemogram-povišen Hct,urea,proteini seruma(znaci hipovolemije)-RTG –zastoj na plućima-Invazivno praćenje-kardiopulmonalni monitoring- postavljanje arterijskog i Swan-Ganz katetera TERAPIJA:

- Kiseonik-odmah!- Sjedeći položaj sa spuštenim nogama ( smanjenje venskog priliva u srce )- Morfin i.v. 3-5 mg ( sedacija smanjuje disajni napor, snižava aktivnost

simpatikusa i vazokonstrikciju mikrocirkulacije )- Furosemid i.v. 40-100 mg. u toku 2 minuta ili Bumetanid 1 mg. i.v.- Natrij-nitroprusid 20-30 mcg/ min. ili Nitroglicerin i.v. 0,5- 1 mg/ 3 min.- Digoksin – rijetko- oprezno- Aminofilin 240-480 mg i.v.- Podvezivanje tri ekstremiteta ( manžetna tlakomjera ),zbog smanjenja

preloada ili venepunkcija(300 ml krvi)- Ako je tenzija nemjerljiva, bolesnik upadne u kardiogeni šok sa edemom

pluća, satanje je vrlo teško, daje se Dopamin i Dobutamin , eventualno uz kardiotonike.

14

14