IKTERUS OBSTRUKTIFSebelum kita berbicara mengenai Ikterus
obstruktif, terlebih dahulu kita harus mengetahui apa itu yang
dimaksud dengan ikterus dan obstruktif. Ikterus (Jaundice) berasal
dari Bahasa Prancis Jaune yang berarti Kuning. Dalam kamus
kedokteran, Ikterus merupakan suatu keadaan dimana bagian sclera
mata dan kulit terlihat kuning yang menunjukkan terjadinya
peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Obstruktif berarti
penyumbatan. Oleh karena itu, dapat dikatakan Ikterus Obstruktif
merupakan suatu keadaan dimana keadaan kuning yang terlihat pada
kulit dan mata dikarenakan suatu penyumbatan yang menyebkan
peningkatan kadar bilirubin
Berbicara tentang kadar bilirubin yang meningkat, kita harus
mengetahui tentang fisiologi dari bilirubin. Berbicara tentang
fisiologi, kita harus mengerti mengenai anatomi dari sistme
Hepatobilier.
Anatomi Sistem Hepatobilier
Dilihat dari gambaran di atas, Sistem Hepatobilier berada pada
region kuadran kanan atas (system pembagian empat regio abdomen).
Seperti namanya, system Hepatobilier terdiri dari Hepar, saluran
empedu dan kandung empedu
Hepar
Secara garis besar, sirkulasi darah yang melalui hepar (bisa
dilihat pada bagan di atas) Arteri Hepatica Propria (30%) yang kaya
akan oksigen Vena Porta Hepatis (70%) yang kaya akan hasil
metabolism pencernaan Persarafan pada hepar terdiri dari sistem
saraf simpatis dan parasimpatis yang membentuk plexus
coeliacus.
Kandung Empedu
Kita akan lebih focus pada anatomi dari gall bladder, karena
memang kasus scenario B memiliki focus utama pada daerah ini.
Kandung empedu berbentuk pir dan terletak tepat di bawah lobus
kanan hepar. Kandung empedu dibagi menjadi tiga bagian, yaitu
Fundus, Corpus dan Collum. Peritoneum mengelilingi Fundus kandung
empedu dengan sempurna, menghubungkan corpus dan collum dengan
permukaan visceral hepar.
Seperti yang dilihat pada dua gamber di atas, tampak ada dua
saluran empedu yang keluar dari hepar, yaiu Ductus Hepaticus Dextra
dan Ductus Hepaticus Sinistra yang nantinya akan bersatu menjadi
ductus hepaticus communis. Ductus Hepaticus Communis akan bergabung
dengan Ductua Cysticus yang akan membenuk CBD (common bile duct)/
Choledochus. Di CBD inilah biasanya terjadi sumbatan. Duktus
koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula
Vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua
saluran dan ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang
dikenal sebagai Sfingter Oddi.Fisiologi Sistem BilierCukup dengan
anatominya, sekarang kita akan berbicara mengenai fisiologi dari
emepdu itu sendiri. Selama periode 24 jam, manusia dewasa normal
akan memproduksi 200-1100 ml cairan empedu. Cairan empedu tersusun
dari: Air (Komponen utama) Elektrolit Garam empedu yang sinonim
dengan asam empedu ( mendinduksi pemasukan air dan elekrolit pada
kanalikuli dengan transpor aktif dan difusi pasif) Bilirubin (dari
degradasi komponen heme yang berasal dari pengrusakan sel darah
merah) Fosfolipid dan kolesterol Protein yang mengatur fungsi
saluran gastrointestinal Obat dan metabolit obat (termasuk bahan
yang memiliki potensi toksik/beracun)
Dari Kanalikuli biliaris (di dalam hepar) cairan empedu memasuki
ductus unterlobularis ductus hepaticus 50% empedu yang disekresikan
saat puasa akan disimpad dalam kandung empedu kandung empedu akan
mengabsorpsi hingga 90% air konsentrasi cairan empedu meningkat
(jadi pekat, karena air telah diserap oleh kandng empedu) disimpan
dan akan dikeluarkan saat makan makanan berlemak.Cairan empedu
dengan konsentrasi yang meningkat /pekat akan melarutkan lemak
intestinal dan vitamin larut lemak.Cairan empedu yang telah
dikeluarkan ke usus halus, pada bagian proksimal usus halus
memungkinkan terjadinya difusi pasif terbatas dari garam empedu
saat 90% garam empedu mencapai ileum terminal. Di sini terjadi
absorpsi aktif garam empedu ke sirkulasi vena porta. Garam empedu
kemudian kembali ke hati dan selanjutnya bersirkulasi melalui jalur
sirkulasi enterohepatik sekitar 10-12 kali.
Going To Our Main ProblemDiagnosis KlinikKoledokolitiasis,
Kolangitis, KolesistitisPankreatitis AkutKoledokolitiasisCa Caput
Pankreas
Sklera Ikterik(+)(-)(+)(+)
Nyeri perut (+), kanan atas(+), biasa di epigastrium(+)(+) di
epigastrium, jika obstruksi parsial nyeri samar di abdomen kanan
atas, obstruksi total nyeri seperti ikterus obstruktif
Demam(+)(+)
Nyeri Alih(+) di bawah scapula kanan(+) di punggung kanan(+)(+)
di punggung kanan
Kulit kuning(+)(-)(+)(+)
Murphys Sign(+)(-)(+)(-)
BAK teh tua(+)(-)(+)(-)
BAB dempul(+)(-)(+)(-)
Leukositosis(+)(+)(-)
LED (-)
Bilirubin Total dan direk Sedikit meningkatTotal dan direk Total
dan direk
SGOT/SGPT(-)Normal
Amilase & LipaseNormalNormal
Nyeri kolik(+)(-)(+)(-)
Gatal-Gatal(+)(-)(+)
Pada scenario B yang kita bahas ini, diagnose kerja kasus ini
adalah Ikterus Obstruktif et causa Choledocholithiasis disertai
dengan cholangitis dan cholecystitis. Untuk melihat differential
diagnosis pada kasus ini, dapat dilihat pada tabel di atas.
Etiologi CholedocholithiasisSeperti yang sudah kita bahas di
atas, Choledochololithiasis merupakan kasus penyumbatan saluran
empedu yang cukup sering dijumpai. Batu Empedu yang menyumbat
ductus koledokus berasal dari kandung empedu yang berarti batu ini
keluar dari kandung empedu saat kandung empedu berkontraksi, lalu
,menyumbat duktus koledokus. Karena jarang sekali pembentukan batu
di luar kandung empedu.
Yang kita ingat berdasarkan dari uraian di atas, banyak sekali
bahan bahan penyusun cairan empedu. Seperti air, elektrolit,
kolesterol, bilirubin. Saat salah satu dari komponen ini
mendominasi, maka akan terbentuk batu!
Kebanyakan batu empedu terbentuk dari kolesterol. Kolesterol
cair biasa hadir di kandung empedu dan saluran empedu dalam kondisi
normal. Namun, kolesterol cair tersebut dapat menjadi jenuh bila
terlalu banyak kolesterol atau terlalu sendikit asam empedu. Hal
itu memungkinkan kolesterol mengkristal dan menggumpal menjadi batu
empedu.Faktor predisposisi penting yang menyebabkan terjadinya
batu: Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan
empedu Kolesterol yang mendominasi akan mengendap dalam kantung
empedu Stasis empedu Stasis kandung empedu akan mengakibatkan
supersaturasi progresif (gangguan kontraksi, factor hormonal
terutama saat kehamilan yang menyebabkan perlambatan pengosongan
kanung empedu) Infeksi kandung empedu infeksi bakteri akan
meningkatkan pembentukan mucus dan deskuamasi seluler meningkatkan
kemungkinan terjadinya batu empedu.
Epidemiologi CholedocholithiasisIngat 4F (Forty, Female, Fatty
and Fertile)Alasan: Pengaruh esterogen (kontrasepsi dan kehamilan )
meningkatkan penyerapan dan sintesis kolesterol dalam empedu
sehingga meningkatkan angka terjadinya batu kandung empedu.
Faktor Resiko Choledocholithiasis1. Obesitas2. Obat-obatan Obat
obat yang mengandung estrogen, Penggunaan estrogen dapat
meningkatkan sekresi kolesterol di dalam empedu. Obat-obat
clofibrat dan fibrat dapat meningkatkan eliminasi kolesterol
melalui sekresi empedu dan tampaknya meningkatkan resiko terjadinya
batu kolesterol empedu. obat-obat dari analog somatostatin dapat
dapat mengurangi pengosongan kandung empedu.
3. Kehamilan 4. Kandung empedu statis5. Keturunan
Pada kasus ini kemungkinan terjadi pembentukkan batu empedu pada
kandung empedu terlebih dahulu (batu sekunder) atau terjadi
pembentukkan batu pada ductus intrahepatik (batu primer). Kemudian
dua bulan yang lalu, batu empedu tersebut ikut mengalir bersama
cairan empedu menyumbat di ductus cysticus yang akan menyebabkan
cholesistitis dan kemudian berakhir dengan menyumbat saluran empedu
(duktus choleodocus), disebut juga choledocolithiasis. Keadaan di
atas menyebabkan munculnya rasa nyeri pada abdomen kuadran kanan
atas dan semakin parah ketika memakan makanan berlemak (karena
adanya sumbatan pada saluran empedu sehingga saat ada makanan
berlemak dan terjadi kontraksi kantung empedu untuk mengeluarkan
cairan empedu terjadilah peningkatan peristaltik saluran sebagai
usaha untuk mengeluarkan sumbatan yang mengakibatkan rasa nyeri
hilang timbul). Pada saat itu, kemungkinan sumbatannya masih
parsial dan belum terjadi infeksi, sehingga pada saat itu belum
terjadi demam, menggigil, mata dan badan kuning, perubahan pada
feses dan urin. Pada saat tersebut, kemungkinan rasa sakit hanya
ditimbulkan dari perangsangan peritoneum visceralis dan belum
mencapai peritoneum parietalis (nyeri yang dan disertai nyeri
alih). Kemudian tanpa adanya terapi, pada 1 minggu yang lalu
terjadi obstruksi total (kuning pada mata dan kulit, BAB seperti
dempul, gatal-gatal) dan mulai terjadi infeksi sekunder dari
organisme pencernaan dan muncul reaksi peradangan, akan tetapi
belum menjadi berat (demam datang hilang timbul). Selanjutnya,
karena tetap tidak ada terapi, infeksi dan reaksi peradangannya
menjadi lebih parah dan telah terjadi perangsangan saraf pada
peritoneum parietal (nyeri perut yang hebat).
Manifestas Klinis Cholelithiasis (Batu yang berasal dari kandung
empedu)1. Kolik Bilier terjadi pada kuadran kanan atas, sering
menjalar ke punggung kanan/daerah bahu kanan sesuai dengan
persarafan dermatom. Nyeri timbul pada saat ada makanan berlemak
yang masuk ke system pencernaan dikarenakan kontraksi dari kandung
empedu yang tersumbaut oleh batu di bagian leher (column) atau
bagian ductus cycticus.2. Kolesistitis akut suatu inflamasi akut
pada kandung empedu. Hal ini disebabkan karena obstruksi dari
duktus sistikus. Terjadi peningkatan WBC dan Murphy Sign.3.
Kolesistitis kronik terjadi karena kolesistitis akut yang berulang
dan mengarah pada peradangan yang bersifat kronis.4.
Koledokolitiasis penyumbatan pada common bile duct (duktus
koledokus) dikarenakan batu yang terbawa dari kandung empedu
seiring dengan gerakan kontraksi setiap ada makanan berlemak yang
masuk5. Kolangitis infeksi bakteri pada cairan empedu di dalam
saluran empedu akibat obstruksi. Keluhan kolangitis digambarkan
denganTriad Charcot (demam, nyeri kuadran atas kanan, Ikterik).
Bisa memicu terjadinya syok septic.
Tatalaksana Non Farmakologi1. Bed rest Istirahat total2.
Pemberian nutrisi parenteral (bukan melalui oral), agar tidak
terjadi gerakakan peristaltik dari kandung empedu3. Nutrisi rendah
lemak, cukupi kebutuhan vitamin yang larut lemak, perbanyak cairan
untuk menghindari dehidrasi4. Kolesistektomi laparoskopi merupan
teknik pembedahan invansif menimal didalam rongga abdomen jika
tidak memadai atau tidak bisa dilakukan, lakukan kolesistektomi
terbuka5. ERCP (endoscopic retrogard cholangio-pancreatography)
Farmakologi1. Antibiotik sistemik (ampisilin, sefalosporin, dan
metramidazol karena biasanya kuman-kuman penyebab adalah E. coli,
s. faecalis, dan klebsiella)2. Analgesik untuk mengurangi nyeri :
Meperidine, Hydrocodone, Oxycodone 3. Terapi cairan dengan cairan
kristaloid
Komplikasi Ganggren Perforasi Empiema kandung empedu Peritonitis
Hepatorenal syndrome Pankreatitis Severe sepsis sampai septic shock
Kolangitis Kegagalan hati
PrognosisQuo ad vitam bonam (mengenai hidup matinya penderita,
baik) Quo ad fungsionam bonam (ditinjau dari segi aktivitas
fungsional, baik)
SKDI 3AMampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat
memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke
spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).
MEKANISME GEJALANyeri Perut kanan atasBatu empedu dan
kolesistitis usaha dari otot polos dinding vesica biliaris untuk
mengeluarkan batu mensensitasi serabut saraf yang mempersarafi otot
polos dinding vesica biliaris yaitu plexus coeliacus dan nervus
splanchnicus major nyeri alih di kuadran kanan atau atau daerah
epigastriumDemam dan menggigilAdanya choledokolitiasis stasis
cairan empedu iritasi dan distensi saluran dan kandung empedu
perkembangan bakteri terjadi pelepasan IL-1 dan TNF alfa
mempengaruhi pusat pengaturan suhu dihipotalamus kompensasi tubuh
untuk meningkatkan suhu tubuh sesuai dengan yang di set oleh
hipotalus menggigil. demam Penjalaran nyeri dari perut kanan atas
sampai bahu kanan
Nyeri hilang timbulObstruksi saluran vesica biliaris oleh batu
empedu meningkatkan tekanan di kantong empedu saat lemak melewati
duodenum merangsang pengeluaran empedu oleh hormone kolesitokinin
proses eksresi meningkat dan karena adanya obstruksi nyeri kolik
hilang timbul
Makanan berlemak masuk ke duodenum (30 menit setelah
makan)Duodenum melepas CCKCCK melalui aliran darahKontraksi otot
polos kandung empeduKontraksi bertambah Spasme otot polosKolik
empeduRelaksasi sfingter OddiNyeri bertambah jika makan makanan
berlemak
MualCholedocholithiasis Bilirubin tidak disekresikan ke duodenum
masuk ke sistemik merangsang pusat mual muntah di hipotalamus
mualDemam ringan yang hilang timbul Choledocholithiasis berulang
infeksi pada empedu atau kendung empedu aktivasi sitokin (misal
interleukin-1, interleukin-6, TNF dan INF) yang disebut pirogen
endogen (penghasil panas) menghasilkan prostaglandin (PGE)
meningkatkan set point hipothalamus menyebabkan demam.Apabila
sumber pirogen dihilangkan (misal setelah sistem imun berhasil
mengatasi mikroorganisme yang menginfeksi tubuh) kadarnya akan
turun dan mengembalikan titik patokan suhu ke normal. Demam masih
ringan karena infeksi yang terjadi masih ringan.Mata dan badan
kuningObstruksi saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk
ke duodenum Bilirubin Direct masuk ke pembuluh darah Biliribuin
Direct menyebar secara sistemik mata dan badan kuningBAK seperti
teh tuaObstruksi saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk
ke duodenum Bilirubin Direct masuk ke pembuluh darah Masuk ke
ginjal ketika system ekskresi bekerja Bilirubin dieksreksikan Urin
mengandung bilirubin direct (larut air)BAB seperti dempulObstruksi
saluran bilier Bilirubin direct tidak dapat masuk ke duodenum
Bakteri usus tidak dapat membentuk urobilinogen warna kuning pada
feses normal tidak terbentuk BAB berwarna pucat (seperti
dempul)Gatal-gatalObstruksi saluran empedu Cairan empedu gagal asuk
ke duodenum cairan empedu masuk ke sirkulasi peningkatan garam
empedu dalam sirkulasi Neurogenik itch (Gatal-gatal pada kulit
tanpa ada gangguan saraf dan kulit)
HUBUNGAN DAN RIWAYAT ANTAR GEJALAHubungan nyeri perut kanan atas
yang hebat dengan demam dan menggigilObstruksi Jaundice pada Ny. W
kemungkinan disebabkan oleh Choledocholithiasis.
Choledocholithiasis ini juga yang menyebabkan nyeri perut kanan
atasCholedocholithiasis dalam jangka waktu lama (nyeri perut kanan
atas) Cholangitis dan/atau Cholecystitis respon tubuh mengeluarkan
mediator inflamatori perubahan set point hypothalamus demam
Hubungan nyeri perut kanan atas yang hebat dengan demam dan
menggigilObstruksi Jaundice pada Ny. W kemungkinan disebabkan oleh
Choledocholithiasis. Choledocholithiasis ini juga yang menyebabkan
nyeri perut kanan atasCholedocholithiasis dalam jangka waktu lama
(nyeri perut kanan atas) Cholangitis dan/atau Cholecystitis respon
tubuh mengeluarkan mediator inflamatori perubahan set point
hypothalamus demam
Keterkaitan antargejalaCholelithiasis Batu terbawa ketika empedu
berkontraksi Choledocholithiasis Muncul rasa nyeri pada perut kanan
atas, nyeri saat makan makanan berlemak (belum ada infeksi karena
belum ada demam) tidak melakukan terapi Terjadi infeksi sekunder
(sudah terjadi obstruksi total). Fase belum berat karena nyeri
masih hilang timbulGejala-gejala Ny. W memenuhi Triad Charcort
Cholangitis: demam, nyeri perut kanan atas, dan kuning.
Riwayat perjalanan penyakit yang dialami Ny. W dari 2 bulan yang
lalu sampai sekarangDiawali dari terbentuk batu empedu. Berbagai
faktor risiko seperti usia, jenis kelamin, faktor hereditas,
obesitas, dan lainnya menjadi predisposisi pembentukan batu empedu.
Kemudian, batu dapat bergerak keluar dari gallblader, misalnya saat
mengkonsumsi lemak yang mengeluarkan hormon CCK agar gallbladder
berkontraksi. Jika batu besar, ia dapat menyumbat saluran empedu
obstruksi.Hal ini terlihat pada 2 bulan yang lalu Ny.W menderita
nyeri perut kanan atas yang hilang timbul dan bertambah jika makan
makanan yang berlemak. Jika batu empedu terus didorong disertai
nyeri, dapat terjadi pergerakan batu ke arah distal, dan
menyebabkan obstruksi pada common bile duct koledokolitiasis.
Obstruksi total pada common bile duct menyebabkan mata & badan
kuning, BAK seperti teh, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.
Kemudian, batu yang mengobstruksi tersebut mencetuskan
terjadinya peradangan/inflamasi, yang terbukti dengan adanya demam
ringan yang hilang timbul kolangitis dan kolisistitis.
Selanjutnya terjadi nyeri perut kanan yang hebat, demam,
menggigil bisa jadi menandakan adanya kontaminasi/ infeksi bakteri,
karena peningkatan suhu yang sangat tinggi, dan nyeri semakin
hebat.
PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaanHasilNormalInterpretasi
Keadaan umumSakit sedangTidak tampak sakitAbnormal
Kompos mentisKompos mentisNormal
TD110/70 mmHg110-120/70-80Normal
Nadi106x/menit60-100x/menitTakikardi
RR24x/menit16-24x/menitNormal
Suhu 39oC36.5oC-37.5oCDemam febris
BB dan TB (IMT)BB: 80 kgTB: 158 cm 3218.5-22.9Obesitas tingkat
II
Mekanisme Abnormalitas: Keadaan umum tampak sakit
sedangPenilaian keadaan umum merupakan penilaian subjektif dokter
yang bisa dilihat dari sikap pasien yang mungkin menutup-nutupi
rasa sakit Nadi TakikardiKompensasi terhadap demam yaitu dengan
meningkatkan denyut nadi untuk mensuplai kebutuhan metabolisme
Demam FebrisAdanya peradangan yang merangsang pengeluaran pirogen
Perubahan set poin hipotalamus Obese tingkat IIKemungkinan besar
kebiasaan pasien yang kurang menjaga makanan dan kurang teratus
berolahraga
Kepala Sklera ikterik (Abnormal)Mekanisme abnormal : Karena
adanya akumulasi abnormal pigmen bilirubin dalam darah, ikterus
paling mudah dilihat pada sklera mata karena elastin pada sklera
mengikat bilirubin. Ikterus dapat terlihat bila kadar bilirubin
plasma mencapai 2,5mg% atau lebih.
AbdomenPasienNormalInterpretasi dan Mekanisme
Palpasi: LemasLemasNormal, tidak terjadi pemadatan
Nyeri tekan kanan atas (+)Tidak ada rasa nyeriAbnormal
Murphys Sign (+)(-)Abnormal
Hepar dan Lien tidak terabaTidak terabaNormal, tidak terjadi
pembesaran
Kandung empedu sulit dinilaiabnormal
Shifting Dullnes (-)(-)Normal, tidak ada cairan
Mekanisme Abnormalitas: Nyeri tekan kanan atasTekanan pada
dinding abdomen menekan saluran empedu terjadi pergesekan yang kuat
antara batu empedu dengan dinding saluran empedu nyeri Murphys
SignPasien Inspirasi diafragma turun ke bawah menekan empedu yang
terkena peradangan nyeri reflex pasien menghentikan nafas (Murphys
Sign positif) Kandung empedu sulit dinilai bisa dikarenakan ketika
pemeriksaan tersebut pasien merasa nyeri sehingga pemeriksaan tidak
dilanjutkan. Pemeriksaan murphys sign dapat jadi alternative
apabila pemeriksaan empedu sulit dinilai
PEMERIKSAAN LABORATORIUMHasil Pemeriksaan LabNilai
NormalInterpretasi
Hb 12,4 g/dl12-16 g/dlNormal
Ht 36 vol%,38-48 vol%Normal
Leukosit 15.400/mm34.500-11.000Leukositosis
Trombosit : 329.000/mm3150.000-350.000Normal
LED 77 mm/jamWintrobe: 0-15 mm/jamWestergen: 0-20
mm/jamMeningkat
LFT:Bil total: 20,49 mg/DlBil. Total: 0,2-1,2 mg/dLMeningkat
Bil direk: 19,94 mg/dLBil. Direk: 0-0,4 mg/dLMeningkat
Bil indirek: 0,55 mg/dLBil. Indirek: 0,2-0,8 mg/dLNormal
SGOT: 29 /LSGOT: 5-40 IU/LNormal
SGPT: 37 /LSGPT: 0-40 IU/LNormal
Fosfatase alkali: 864 /LFosfatase alkali: 30-130
IU/LMeningkat
Amylase: 40 unit/LAmilase:
