30d: Archly fiir Kreislaufforschtmg, Band 16

Aus der Abteilung fi~r Experimentelle Pathologie und Therapie und der Statisti- schen Abteilung des W.G. Kerckhoff-lnstitutes in der Max-Planck.Gesellschaft,

Bad Nauheim

Statlstlsche Untersuchungen tiber die pathognomische Bedeutung der T-Zacke be! Aortenvltien und Hypertonlen ~)

Von J. D~;rner

Mit i l Abbildungen (Eingegangen am 29. Jul i 1950)

Die Beurteilung der T-Zacke eines linkstypischen Ekg bei Aortenvitien und Hypertonien, bei denen eine Hypertrophie des linken u anzu- nehmen ist, ist durch das Fehlen einer exakten, theoretischen Grundlage des Ekg stark yon schulmi~Bigen Lehrmeinungen abhi~ngig. Wi~hrend K o r t h und ~itarbeiter (i, 2, 5) den Begriff der ,,Hyper~ropbieform' des Ekg auf- stellten (linkstypiseher I~urvenverlauf mit pos. Tni, nach oben konvexer S-T-Senkung in Abl. I mit abgeflachtem oder neg. TI Und tiefem Sn) und ebenso wie U h l e n b r u c k (i6, t7) und Kern (3) diese Ekg-u auf die ttypertrophie als solche zuriickfiihrten, sieht Weber (20) in dem elektroo kardiographischen Bild bei Lii~kshypertrophie (hohes RI, neg. RIn, S-T- Senkung in Abl. I u n d e~tl. auch II, fiaches oder neg. TI) stets den Ausdruck einer Iinksseitigen Myokardschi~digung infolge ungeniigender Sauerstoff- versorgung der hypertrophierten Muskelfasern. Da nach seiner Ansicht mit einer solchen Sch~digung eine Verz5gerung der Erregungsausbreitung ver- bunden ist, benannte Weber diese Ekg-Form als Versp~tungskurve. In neueren Arbeiten nimmt nun auch K o r t h (6, 8) beim Hypertrophie-Ekg eineu veranderter~ Erregungsablauf im hypertrophierten und gesch~digten Ventrikel an, lehnt jedoch mit Schel long (15~ eine Koronarinsuffizienz als Ursache der Ekg-u ab. Auch Re inde l l und B a y e r (9) deuten die Hypertrophieform des Ekg schon als den Beginn des Herzversagens.

Eine vSllig andersartige Beurteilung und Auswertung des Ekg als im Sinae obiger Differenztheorie ergab sich, als besonders v. Z a r d a y {2i, 22, 23, 24) und v. U n g h v a r y (i8, ~9) auf die Selbst~ndigkeit der einzelnen Zacken des Ekg und ihrer Partialachsen hinwiesen und die u in den Vorder- grund ihrer Betrachtungen stellten. Danach darf die D ifferenz zwischen R- und T-Achse nicht mehr als 60 Grad betragen, wenn die T-Achse wie nor: malerweise links voa der R-Achse liegt. Verli~uft sie dagegen rechts (im Uhr- zeigersi,me) derselben, so ist der Grenzwert nach v. Z a r d a y nut ~0 Grad. Bei dem Hypertrophie-Ekg im Siime K o r t h s handele es sich stets um eine. Linkshypertrophie und Myokardsch~digung. Entscheidend ist in jedem Falle das Verhalten der R- zur T-Achse.

Erschwerend fiir die Kl~rung der Frage, inwieweit die T-Zacke bei Linkshypertrophie eine patahognomische Bedeutung hat, ist, dab nicht nur Hypertrophien des linken Yentrikel, sondern auch reine Linkslagen des Her- zeus zu linkstypischem Kurver~verlauf im Ekg fiihren.

*) Inaug.-Diss. (Marburg 1949).

D~rner, Untersuehungen fiber die pathognomlsehe Bedeutun$ der T-Zacke 305

Die Deutung der T.Zacko im Sinne einer exakteren Ekg-Theorie z) Alle bisherigen Versuehe einer Deutung des Ekg haben einen Fehler

gemeinsam: sic beriicksichtigen nicht das elementare Geschehen an der einzelnen Herzmuskelfaser in ihrem Verh~ltnis zu dem besonderen anato. mischen Bau des I-lerzens und die Anwendung einfacher physikalischer Ge- setze auf die eutstehenden Potentialdifferenzez~. Die Grundziige einer exak- teren Theorie des Ekg sind nun yon H. Schaefe r vor kurzem verSffentlicht worden. Aus ihr ergibt sieh kurz zusammengefaJ~t fiir unsere Betrachtungen Und Untersuehungen fo]gendes:

1. Der QRS-Komplex entsteht clurch Ausbreitung der Erregungswelle fiber die einzelne Herzmuskelfaser. Die dabei an jeder Faser cntstehenden Potentialdifferenzen summieren sieh naeh dem Parallelogramm der Kr~fte zu einem sogenannten Integralvektor, tier also, ,GrSJ3e" und ,,Richtung" hat.

-90o ~ 3 -go"

0 o

'~ .,..\ '0"

~90 ~ .gOo AI)]~. 1, Normtyp|sc]les Ek B, R- und T-Zaeke 9ind in allen Ab]eitungen positiv. Der T-Vektor liegt im Abb; 2. Linkslagetyp. R- .und ToZacke sind in GegenuhrzclgersJnn yon VR �9 VR: Summenvektor Abl . I I I negativ. Kelne Vergrltl]erung yon V R . V r der Erregungsausbreitung. TE: Summenvektor des llegt im Gegenuhrzeigersinn yon V R. elemantaren Erre6ungsrllckgangs. TA: apiko-basa- ler Erregungsriickgang. VT: Vektor der T-Zacke.

Dieser Integralvektor ist nur abh~ngig yon der Lage der Einzelfaser und der Aufeinanderfolge der Innervation des Myokards vom Reizleitungssystem her.

2. Der Erregungsrfickgang geht in jeder einzelnen Faser gen~u wie die Erregungsausbreitung ~or sich, jedoch in entgegengesetzter Richtung und bedeutend langsa.mer (element~rer Erregungsrfickgang). T miiBte hierdureh also immer QRS cntgegengcsetzt (diskordant) sein.

3. Die Herzspitze verliert ihre Erregung friiher als die Herzbasis. Da die Herzmuskelfasern dureh Synzytien eng verflochten sind, entwiekelt sich l~ngs d.erselben infolge des friiheren Erregungsrfickgangs in tier Gegend der Herz- spitze eine Potentialdifferenz zwischen der schon wieder positiven Herz- spitze und dem noeh negativen Teil besonders des linken Ventrikels (apiko- basaler Erregungsrfickgang). E r ist vom elementaren Erregungsriiekgang Unabhangig, ist ibm in der Regel entgegengesetzt und verursacht infolge seines ~berwiegens die positive T-Zaeke.

z) Siehe zu diesem Kapitel: H. Schaefer (10, 11, 12), H. Sob aefer und W. Traut- Wein (13) und H. Schaefer und DSrner (14).

306 Archiv fiir I~reislaufforschung, Band 16

Wie fasson wir methodisch Diskorda~z yon T? Wir sehen also, dal~ R- und T-Zacke nioht einem gemeinsamen Grund-

vorgang angehSren, soudem daI~ letztcre durch Iaterferenz zweier unabhangig voneinander ablauiender elektrischer Erscheinungen e~tsteht:

~) des elementaren Erregungsrfickgangs in der einzelnen Herzmuskei- laser (T~),

b) des apiko-basalen Erregungsriickgangs li~ngs der Syncytien (T~). Abb. i zeigt den :~ormalf~ll [vgl. hierzu I-I. Schaefe r und DSrner (14)]. Diese schematisierte Darstellung gewinnt besondere Bedeutung dadurch, da~ wir an Hand yon ihr uns leicht theoretisch ableiten kSrmen, wie die T-Zacke sich ver~ndern muir, wenn sich eine der sie zusammensetzenden Komponenten (T~ und T~) oder beide zusammen ~ndera. Wir werden das an einigen Bei- spielen erli~utera, wobei wir aus der Ftille der MSglichkeiten nur einige charakte-

ristische heraussuchen, die aucl~ -g80

+ 150 o \ \ / j +30 o

Abb. 3. Linkshypertropl~e. R in Ab|. III negativ. T in AbL II uml III negatJv. Hochspannung yon B, dadurch such TE gr6Ber. VT wird bei g[eichem TA diskordanter (vg].

Ahh. 2) und klclner.

fiir unsere statistischen Ur~ter- suchuugen yon Bedeutung sind. Im Vergleich zu Abb. I zeigt Abb. 2 einen einfachen Links- lagetyp, bei dem sowoht der Vektor fiir R (VR) als auch der apiko-basale Erregungsriickgang (TA) durch einfache Lage~nde- ruug eatgegen dem Uhrzeiger- sinne gewandert sind. Der Vektor yon T (VT) mu[~ sich daher in derselben l~ichtung bewegt ha. ben. Wir haben ein neg. 1~ und neg. T in Abl. I II , wobei T in Abl. I I gerade positivist.

In Abb. 3 handelt es sich um einen linkstypischen Kurveaver-

lau~ bei einer Linkshypertrophie. Infolge der st~rkeren Potentialentwicklung in der linken Ventrikelmuskulatur miissea wir u nicht nur ]inkstypischer, sond ern auch langer zeichnen: damit wird auch Tr grSger. Bei Vergleich mit Abb. 2 ergibt sich, d~l~ VT nicht nut kleiner geworden, sondera auch welter gegen den Uhrzeiger gedreht ist. T wird also bei Hochspannung yon R 4iskordanter. Wir haben dabei vorausgesetzt, dab der apiko-basale ]~rregungsriickgang sich gleichsinnig mit V~ i~ndert. Das ist in der Tat auch der Fall, wie wir andererorts nachweisen werden [H. Schaefe r und DSrner (14)].

An unsere bisherigen ErSrterungen k6nnen wir nun weitere theoretische Forderungen lind Ablcituagen hinsiehtlich des apiko-basalen Erregungs- riickgangs und d~mit des Verhaltens yon T bei ttypertonien und Aort, en- vitien anschlieBen. Der h!_homogen e Erregungsriickgang l) (H. S c ha e f er), yon dem der apiko-basale ein Sonderfa]l ist, mug seine Richtung oder GrSL~e ~ndern, wenn

z) Unter inhomogenera Erregungs1~ickgang verstehen wit jede Potentialriickbildung, welehe in den verschiedenen Teilen des 1Vlyol~rds nach verschiedenen Zeibgesetzen erfolgt. Ym der Regel erfolgt sie an tier Spi~ze rascher als an der Basis (apiko-basaler Sonderfall).

D#rner, Untersuchungen fiber die pathognomische Bedeutung der T-Zacke 307

a) die Herzspitze ihre Erregung nicht mehr oder nur aoch wenig friiher verliert a ls das iibrige Herz,

b) durch iV[yokardsch/~digungen Teile der linken oder rechten Kammer 1/inger in Erregung bleiben als die anderen tterzbezirke.

Zu a). Der Erregungsablauf an der I-Ierzspitze kalm sich -~2o,_.----'---~----~-~0o'90~ gnd.ern, vcenn eutweder die Herz- / / / - ' ~ spitze allein eine Erregungsver- -tso / \ sp~tung erf'~ hrt (z.B. du rchS oh/~. 0 ~ oder aber infolge einer h~mo. _ " _V!.~ ~

r " o V, dyaamischen Umstellung (z. B. o Aortenvitien und Hypertonien) die ,,Melkbewegung" (H. Schae- § fer) des Ventrikels verloren geht. u alle Teile des Herzens

80o ihre Erregung in der Reihenfolge ~ z 2 o o ~ �9 +90 ~

des Erreg~mgsei,ltritts, geht also der apiko-basale Erregungsr[ick- Abb. 4. Linkshypertrovhle mit hllmodynamlscher Staining.

B. in AbL I I I negativ. T in allen Ableitungen negatlv. H o e h - g a n g ganz verloren, so haben wir spannung yon R wie in Abb. 3, dagegen TA infolge hfimodyna. n u r den element~ren Erregungs- mischer Stiirung tdeiner. Folge: VT diskordanter mad Ideiner.

riickgang und damit ein in allen Ableitungen zu R diskordantes T. Geht der apiko.basale Erregungsriickgang nur teilweise verloren, so muB d~trch stitrkeres Hervortreten des elementaren Erregungsriickgangs T ebenfalls diskordanter werden. Abb. 4 gibt diesen Fall schematisch wieder. Bei Vergleich mit Abb. 3 sieht man, wie der Vektor VT durch teilweisen Ver- lust yon TA diskordanter gewor- den ist.

Zu b). Kommt es z. B. in einem hypertrophierten linken Ventrikel mit Verlust des apiko- basalen Erregungsrfickgangs (h/i- modynamische StSrung) zus/J,tz- lich zu einer linksseitigen Myo- kardschadigung, so wird der in- homogeue ]~rregungsriickgang, wenn die gesch~digten Bezirke l~nger erregt bleiben als die iibrigen Herzteile, bestimmt durch die Lage n~d Ausdehnung der Herzmuske]sch/~den. Der Vek- tor dieses inhomogenea Erre-

-90*

,,~176 t

-90 ~

Abb. 5, IAnkshyper~ophie mlt llnksseltiger Myokardschlidl. gung. Der apiko-basalc Erregungsrfickgang (TA) infolge hllmo- dynamischer Sti~rung verschwunden, ne t inhomogeneErregungs- rtickgang (TInh.) als Ausdruck einer Schildlgung yon Teilen der llnken Ventrikdmuskulatur. T wird dadureh in Abl. I I I positlv,

in AbL I negativ. Ag ist n e g a t i v .

gungsriickgangs wird yon den gesch/~digten Stellert weg verlaufen (Vektor yon ---- nach ~- zeigend) und mit demVektor des elementaren Erregungsriickgangs den T-Vektor bilden. In Abb. 5 baben wir diesen Fall dargestellt, wobei wir an- aehmen, dal3 die linksseitige Sch/idigung ia unserem Kreisschema oben zu liegen kommt. Ist der apiko-basale Erregungsriickgang bei einer solchen Sch/~digung

30S Archly fiir Kreislauffarsehung, Band 16

der Yentrikelmuskulatur nicht verschwunden, d. h. liegt keine stiirkere hgmo- dynamische StSrung odor Schgdigung der Spitzenregion vor, so wird der Yektor des apiko-basalen Erregungsriickgangs mit dem Vektor des 2. inhomo. genen Erregnngsriickgangs. interferieren und deren Integralvektor wird mit dem Vektor des elcmentaren Erregungsriickgangs den T-Vektor ergebcn. Das Bild wird in solChen Fgllen schon uniibersichtlicher.

Wit sehen aus diesen kurzen Ausftihrungen, dal~ die T-Zacke im wesent- ' lichen aus 2 G~inden diskordant werden kann:

i. durch Hypertrcphie und gestSrte Hamodynamik, 2. durch ~yokardscbadigungen, Eine :Prage yon erheblich praktischem Interesse ist nun, ob man einer

pathologisch vergnderten T-Zacke ansehcn kann, welche der beiden Ursaehen fiir ihr Zustandekommea yon Bedeutung gewesen ist. Statistische Unter- suchungen sollea zun~chst bei Aortenvitien und Hypertonien versuchen, eine Antwort auf diese l~rage zu geben.

Statistische Auswertung : E i n t e i l u n g d e s M a t e r i a l s . Aus unserer Ekg-Kar te i mi t iil~er 2000 Kurven

such ten wir al le F~lle mi t einem Aor tenvi t ium odor korablnier ten Aorten-Mitra lvi t ium und mi t Hyper ton ien (systolischer B lu td ruck :[50 und mehr) heraus. Die Einte i lung erfolgte nach der kl inischen Diagnose, da die Diagnose , ,Myokardschaden" oft eine pet i t io principii ist. Daher ergab sich folgende Reihenfolge: V i t l e n rangier ten a n ers ter Stelle, d. h. b a t t e n wir ein Vi t ium mi t einer Hyper ton ie oder einem Myokardschaden (ohne I-Ierzlnfarkt und Schenkelblock), so wurde es als Vi t ium gewertet . H y p e r t o n i e n kamen a n zweiter Stelle, d. h. eine H y p e r t o n i e mi t einem Myokardschaden (ebenfalls ohne I n f a r k t und Schenkelblock) wurde zu den l~Iypertonien gerechnet:

Diese beiden Gruppen wurden un te r te i l t in kompensier te (k), teilweise dekornpen- s ier te [(k)] und dekompensier te (d) F~llo. Zu den teilweise dekompensier ten rechneten wir al le mit Atemnot , zu den dekompensier ten solche mi t ~)demen, Lebervergr6~erung oder Gal lenfarbs tof fvermehrung ira H a m .

Praktische Bestimmung der Diskordanz yon T Wie schon erw/ihnt , h~ngt ein d iskordantes T davon ab, wie grol3 der Wlnkel zwischen

den Vektoren VR und VT ist. Die Winkeldif~erenz zwischen VI~ und VT bezeichnen wir mi t s Liegt VT entgegen dem Uhrzeigers inne yon VIt , wie das in Normalf~l len moist der Fa l l ist, dam1 ist LJa posit iv (vgl. Abb. 1, 2, 3 und 4), liegt VT dagegen im Uhrzeiger. sirme yon V R , dann is t zla negat iv (vgl. Abb. 5). Man sub t rah ie r t also den Winkel VT yon dem Winkel V]~. Zur Bes t immung yon zJa brauchen wir die beiden Winkel , die V R und VT mi t der Hor izonta len bi lden: aR und aT, urn aus der Differonz ~ a berechnen zu k6nnen.

Die GrSl~e yon aR e rmi t t e l t en wir, indem wit den Typenindex nach S c h l o m k a ausrechneten und an I-land einer Tabel le [ L e l o e s c h k i n (7)] die gefundenen Wer te mi t denen ftir die WinkelmaI3~ der e lektr ischen Aehse verglichen. Dieses u ist n icht ganz genau, doch lal~t sich der Winkel aR dann h inre lchend exakt bes t immen, wenn in keiner Ablei tung ein t iefes Q odor S neben hohem R vorliegt. Da es uns auf Yergleiche ankara, konnten wir den h ie rdurch bedingten Feh le r vernachlhssigen. Den Winkel aT wie auch den mani fes ten W e f t E des Vektors V T lasen wir an H a n d eines Diagramms ( L e p e s c h k i n 1. c.) ab, indem wir zur Berechnung die T-Zacken der Abl. I u n d I I be- nutz ten . Bei den wenigen diphasischen T-Zacken ve1~vendeten wir den negat iven Tell. Znr Best i ramung der absoluten GrSI3e des h6chsten R in einer Able i tung (I Rmax I) be- nu tz t en wir die Ausschltige yon R in Abl. I oder :[I,

Di;rner, Untersuchungert fiber die pathognomische Bedeutung der T-Zacke 309

Ergob~isse der statistischen Untersuehungen Gem/iB deu thecretisctmn Erw/~gungen haben wir unser Augenmerk zur

Beurteilung der T-Zacke bei Aor~en- und komb. Aorten=~itralvi t ien (in Zukunft kurz a]s Aortenvit ien bezeichnet) und bei l-Iy-pertonien auf folgende Fragestellungen zu richten :

a) wie verha]ten sich a g und I Rmax ] bei Aortenvitien und Hyper tonien im Vergleich zu Normalf/~llen und in Abb~ngigkeit yon ihrem kli. nischen Zus~and .~

b) wie verha|~en slch aT und der manifeste Wert E ffir den Vektor YT ? c) wie verh~It sich A a ?

1. a R be i A o r t e n v i t i e n , H y p e r t o n i e n u n d N o r m a l f g l l e n Wir berechneten den Mittelwert "con aR, da die Werte yon aR ver-

hSltnismSl3ig eng zusammenliegen (-~-90 bis - - 3 0 Grad) und die Streuung der Werte um den 1Kittelwert nicht allzu sehr differiert. Aus Tab. t sind die Mitte]werte fiir aR sowie die Streuung a zu ent~nehmen. Der iVIittelwerts- vergIeich erfo]gte nach dem Studentschen 1V[ittelwertskriterium unter Ver- ~endung der K o l l e r s c h e n Tafeln, teilweise unter Berficksichtigung iiber- zuf~lliger Verschiedenheit dcr Streuungen. Es wird die bekannge Tatsache bestEtigt, dab aR gegeniiber den Normalbefunden bei komp. Aortenvit ien und t typer tonien, also st/~rkerer Beanspruchung des linken Ventrikels, im Mittel deutlich kleiner ist, d. h. der. *Vektor Vlt ist entgegen dem Uhrzeiger. sinne abgewichen.

Tabel le 1 Mittelwert uR in Grad, Streuung (a) dos Mittelwertes und Anzahl der Falle bei Aorten-

vitien, Hypertonien und normalen Befunden. k ~--- kompensie.rt, (k) --- teilweise dekompeneiert, d ----- dekomponsiert.

Mittelwert yon aR Streuung ((r) aR Anzahl d. F~lle

k ! (k) [ d k I (k) I d k ] (k) I d

Aortenviticn . . . . . 43,30 41,1 ~ 49,4 ~ 23,35 21,14 26,65 189 73 57 (~: 1,7) (~: 2,~) (q: 3,0)

l~Iypm, tonien . . . . . 41,10 42,90 27,90 25,46 20,31 23,32 175 54 15 ( : ~ ,0 ) (-~ 2,8) ( ~ 6,0)

r~orm. Befunde . . . 02,40 - - - - 18,08 - - - - 135 - - - - (+= 1,6)

Der Begriff , ,Normalbef lmd" bedarf noch einer kurzen Erkl/irung. Wir haben in dieser Gruppe alle die ~ l l e zusammengefal~t, bei denen wit keinen krankhaften Befund erheben konnten. Es befinden sich also auch solohe t(urven darunter, die reine Linkslagetypen darstellen. Insofern ist tier Wert bei den Normalbefunden nicht identisch mi t normtypischen Ekg-Werten, Sondern nur charakteristisch fiir das iVs aller nicht hyper t rophier ten Iterzen einschlieBlich der,Lageabweichungen.

Vergleiehen wir die Aertenvit ien und Hyper tonien nach ihrem klinischen Zustand, so sehen wir bei dekompensierten Aortenvi t ien eine Zlmahme yon al~, bei dekompensierten Hyper tonien dagegcn eine Abnahme. Der Wert fiir al~ bei dekompensiert, en Aortenvit ien liegt innerhalb des statistischen Fehler-

Oereiches, ist also nicht zu verwerten.

310 Archly fiir Kreislaufforschung, Band 16

2. ([ Rm~[) be i A o r t e r t v i t i e n , H y p e r t ( > n i e n u n d N o r m a l b e f u n d e n In Tab. 2 sind die ~ i t te lwer te der gr61~ten R-Aussehl/~ge in Ableitung I

oder I I und die mit.tlere Abweiehung ~ zusammeugestellt . Die Untersehiede zwisehen kompensierten Aortenvit ien und Hypertonien einerseits und NormM- befunden andererseits sind signifikant. Es f'~llt auf, daft die Aortenvitiert gegeniiber den I-Iypertonien die Spamlung yon 1~ bedeutend erh6hen.

Tabel le 2 Mif,~elwer~ des gr6Bten :It in Abl I oder I I I l~max I in mV, Sbreuung (a) des Mi~telwer~os

und Anzahl der F~lle bei Aor~envitien, Hypertonien und normalen Befunden.

R ' I Streuung(o')[Rmax]] An.zahl d. F/~lle Mittelwert ] maxl

i (k) ] d I k I (k) I d I k ] (k) I d

Aor~envitien . . . . . 1,69 1,64 1,55 0,59 0,55 0,62 189 73 57 ( • 0,04) (~_ 0,07) (at:_ 0,08)

ttypertonien . . . . . ],39 1,27 1,50 0,50 0,51 0,58 175 54 15 (~: 0,04) ( • 0,07) ( • 0,15)

norm. Befundc . . . 1,27 - - - - 0,40 - - - - 135 - - - - (:~ 0,04)

Bei einem Verg]eieb nach dem klinischen Zustand sehen wir bei Aorten- vitien eine stetige AbnMlme der GrSBe yon I]~maxl, w/~hrend bei dekompen- sierten /-[ypertxmien ]Rm~xl gr58er ist. Alle Zahlen liegen aber innerhalb dos statistisehen Fehlerbereiches, so dab wir die u nur erwahaen wo]len.

Es darf bier darauf hingewiesen werden, dM] Tab. i und 2 sieh voll- kommen entsprechen, a]s einer Zunahme yon aR bei Ubergang vort Kompen- sation zu Dekompensat ion bei Aortenvit ien eine Abnahme yon I Rmaxl gegen- fibersteht, wi~hrend bei Hyper tonien mi t einer Abnahme yon al~ eine Zu- nahme yon I Rm~l I verbunden ist. Daft a R bei kompensierten Aortenvi~ien nicht bedeutend kleiner ist Ms bei t Iyper tonien, liegt daran, dM~ in dieser Gruppe aueh kombinierte Aorten-MitrMvitien sind, die bei m6glicher gleicb- zeitiger Recbtsbelastung den R-Vektor im Uhrzeigersirme drehen.

3. aT u n d Aa be i A o r t e n v i t i e n , H y p e r t o n i e n u n d Normal f /~ l l e r t ]3ei Beurtei!ung yon aT und d a k6nnert wir keiuen Mittelwertsvergleich

anstellen, da die Streuung der Einzelwerte um den Mittelwert zu versehiedert ist. Denn dureh das untersehiedliche Verhalten tier T-Zacke in den einzelnen Ableitungen treten Werte ffir aT u n d A a auf, die z. T. in den extremert 1Rirms- und Plusbereieheu ]iegen, d. h. sich fiber den ganzen Kreis hin erstreeke~, Wi t habcn daher bei Aortenvitien und Hyper tonien und ihren versehiedenen klinisehen Zastandsbildern die Hgufigkeit der Werte yon aT mid Aa in den verschiedenen Kreissegmentert (d. h. die H/~ufigkeit eines positiven oder neg,~tiven T in den einze]nen Ableitungen) ohrm statistische Sicherung vet, glichen und zur letzterert den Streuungsvergleieh mittels F i s h e r s z-Tes~ herangezogen.

~a den Legenden zu Abb. 6 und 7 ist die Streuung a vort aT, in den- ]enigen zu Abb. 8 und 9 die Streuung yon Aa bei Aortenvit ien, Hypertonie~ und Normalbefunden angegebeu. Die Untersehiede in der Streuurtg zwisehe~

D6rner, Untersuchungen iiber die pathognomische Bedeutung der T-Zacke 3 1 1

signifikan~. Aufschlu Breieher und

wichtiger i s~ d~gegen die Arb der Streuung, d. h. die ~/iufigkei~ eines ne- gativen T in den einzel- hen Ableitungen (Abb. 6 und 7) and die I-I/iut~g- keit der verschiedenen GrSBen yon Aa (Abb. 8 und 9) bei Aortenvi~ien und Hypertonien. Es geh~ daraus hervor, da~ beiAortenvitien mit Ein- tritt der teilweisen mid ~6|ligen Dekompensa- tion die Hi~ufigkeit eines neg. Tm abnimmt, wiih- rend die eines positiven T in allen Ableitungen und negativen T, zu- nimm~ (Abb. 6). Bei den Hypertonien baben wir ein iirhn]iehes Verhalten zwischen kompensierten und v6llig dekompen- sierten Fi~llen, indem h~er mi~ l~,intri~t, der I)ekompensation die I-Ii~ufigkeib eines nega- tiven Tm zugunsten eiaes negativen T~ ~b- ~immt (Abb. 7). Wegen der geringen Anz~hl der l~/ille ist bier alas ~Ergebnis nicht so deutlieh. Dagegen zei- gen sich bei dem nega- riven T~ und m nega.- riven T in ~llen Ablei- tungen und negativen TZl m~d ]II bei Aor~en- vitien und Hypertonien attr geringe Un~ersehie-

den Norm~lbefunden einerseits nnd Aor~envitien und tIypertonien ~nderer- seits sowie zwischen kompensierten und dekompensierten Aortenvitien sind.

~ Komp. Aortenvitien ( 6 . Y8,~3 Teilweise aeKomp.Aortenvlt ien ( o . 667t DPkomt~AOrtPnvit'zen ( 6.73.20 )

70~, Normalf(~lle ( a .17,86 J 6O7*

,o, il 4O'/,

20S

, ,~.~, .~ .~,~,~..~ .,~,~.r~ ~o.r~ , ~ T z

Abb. 6. ~T bei Aortenvltlen und NormalfEllen,

Kom O Hypertonien . ( ~ = S2~4 J Teilweise dekomp HyportofHen I ~ * ~ ?.af J DeKomp. Hvpp r ton len ( d . 60.63 )

#0% NormalfOlle ( 6 . 1 7 , ~ ) 70%

60%

50%

40% 3o% 20%

=-~ ~ ~ m -,so,~,,.,4v -~o.~,,-,,g. .3o.~,,~v ,3o.~,.2v ,9o'~i,,~. .15o.~s~I.

Abb. 7. ~T bei I{yperton|cn und Normali~dl|en.

Komp. Aor tenv i t ien ( a �9 62,97 ) Teilweise ~ l e k o m p A o r t e n ~ ( e; .67.74 ) Oekomp. Aor tenv i t i en ]~ ( 6 .73,05 )

H o r m a l f ~ l t 8 ( e �9 1B,67 )

s~ wr~ t 60% l

40% I 3O%

10 % ~.

Ao(,'-72D*bisq79 ~ -50*b;s'l19" -'l'bis -59" 0~ ~ "*80'b;s+llg a

Abb. 8. A~ hei Aortenv|fien und NormMf/illen.

~120'bis ~180"

de zwischcn kompensierten, teilweise und v611ig dekompensierten F/tllen. Klarer und eindeutiger muB d~s Ergebnis aus Abb. 6 und 7 bei Beur-

teilung der Winkeldifferonz Aa zut~ge treten, da hier in ]edem einzelnen Fa]l

3*

3 t2 Archly filr Kreislaufforschung, Band 16

alas Verhiiltnis des :R- zum T-Vektor beriicksiehtigt ist. Abb. 8 zeigt, wie bei teil- weiser, deutIieher noch bei vSlliger Dekompensat ion bei Aortenvitien die posi- riven Werte fiir Aa yon 0 bis -[- 60 Grad stark ab~ehmen, w~hrend die I-I/iuflg- keit eines negativen Aa yon - - ~ bis - - 179 Grad zunimmt. Abb. 9 gibt das gleiche Verh.alten zwischen kompensier ten und vSllig dekompensierten F/~llen bei

Kemp. 14JJpertonlen ( d . 53,~3 } Tellweise dekomp. H.vper~onien ~ ~.43,75 ) OeKomp./../ype~onlen I ~5.63,18 ) NormQlf~llP ~ ( 6-16,67 ,I

70~ 50% 50% 40~ 3Of. 20% 70 %

AO~ -t2O~ 0~ -60~ ~ "1~ ~ O~ ~ ,60tb, 's, tr ~ *720~247 t

Abb. 9. Aa bci Ilyperlonlen und Normalflillen,

Hyper$onien wieder. Die Werte fiir Aa yon 2 r- 60 bis ~- t 80 Grad zeigen da- gegen in beiden Krank- heitsgruppen keine Ab- hitngigkeit vom klini. schen Zustand.

Aus den Abb. 6- -9 kSnnen wir zusammen. fassend entnehmen, dab unter dem EinfluB der Insuffizienz des linken Ventrikels bei Aorten- vit ien und Hyper tonien der Vektor des apiko- basalen Erregungsrfick-

gangs und dami t der T-Vektor im Uhrzeigersinne fiber den R-Vektor hinweg wandert . AIs Folge resultier~ bei ] inkstypisehem Kurv enverlauf ein positives Tin, negatives TI oder negatives TI und n.

4. M a n i f e s t e r W e r t E d e s V e k t o r s V : t , b e i A o r t e ~ l v i ~ i e n , t t y p e r t o n i e n urLd :hTormalf~l ler t

In Tab. 3 sin4 die durchsehnittlichen GrSBen yon VT, gemessen in mV, und die Streumlg a wicdergegeben. Es ist da.raus ersichtlich, dab der Vektor V,~ bei kompensierten Aortcnvit ien und Hyper tonien an GrSBe gegenfiber den

T a b o l l e 3

Mittelwert der manifestcn Gr6Be E des Vektors V T in mV, Streuung (a) des Mit~elwertes ul~d Anzahl tier ]?al]o bei Aortenvitie, n, Hypertonlen und normalen Befunden,

G,'Sf3c E yon V T ] Streuung ("i v, E Anzahl d, Falle

k [ (k) I d k [ (k) I a k I (k) [

Aortenvitien . . . . . 0,36 0,39 0,30 0 ,17 0,18 0,16 189 73 57 (:~: 0,01) (~ 0,02) (-i: 0,02)

Hypcrtonien . . . . . 0,31 0,28 0,30 0,14 0,12 0,12 175 54 15 (-~: 0,0]) (~: 0,02) (:~ 0,03)

norm Bofund~, . . . 0,43 . . . . . 0,13 - - - - 135 --- (:~= 0,01)

Normalfi~lIen verIiert, und dab bei Aortenvitiell aueh deutliche Unterschiede zwischen Kompensat ion un4 Dekompensat ion bestehen. ])as Ergebnis e~t- spricht 4urchaus unseren theoretischen Forderungen, wonach bei Zunab_me des elementaren Erregungsrfickgangs (siehe Tab. 2) T diskordanter und, wie man sich an Hand der Abb. i u n d 3 fiberzeuger~ kan.u, auch kleiner werde•

Dgrner, Untersuchungen iiber die pathognomische Bedeutung der T-Zacke 3'13

muB. Wenn dagegen keine strenge P ~ r ~ l l e l i ~ zwisehen der GrSBe yon I ~ . . . . ]' in T~b. 2 und der GrSBe E yon V~ in T,~b. 3 besteht , so l iegt d~s dar~n, dab die Vektoren V~t und ~V,~ rgumliche GrSl~en sind und mit ihren Projek~ionen auf die front~len Ablei tungsebenen zur Dars~ellung kommen. D,~durch kann bci Verschiebungen der Vektoren ira l~aum schon die Gr6~e derselben sich i~ndern, ohne dab die Winkels te l lung eine andere zu wcrde~I br~ucht:

5. B e z i e h u n g e n d e r o b e n e r S r t e r b e ~ l Gr6fJen z u r t t 6 h o d e s ] ~ l u t d r u c k s

t t a b e n wir bisher die Abh/ingigkeit yon aR, l l~max I, aT, V,,, und zJa yon Aor tenvi t ien und Hyper ton ien und ihrem klinischen Zust~nd geprfift , so wol]en wir im folgenden noch kurz der etwas spezielleren :Frage nachgehcn, wie sich die oben erwghnten Gr613en verhal ten, wenn wir sie zur HShe des Blutdrucks in Beziehung setzen. W i r huben dabei ~uf den klinischen Zust~nd

Tabol le 4 Mit~olwert aR in Grad, Streuung (o) des Mit~olwertes und Anzahl dot Fallo in Abhhngig-

keit yon der tt6he des ]31utdrucks.

Blutdruck systolisch I Mi%telwert von al~ Strcuung (a) von al~ Anzahl der Fi~lle

140--149 . . . . . . . . . . . . . . 45,71~ 150--159 . . . . . . . . . . . . . . 45,15~ 160--189 . . . . . . . . . . . . . . 45,00~ 1901mdraehr . . . . . . . . . . 27,68~

19,36 124 22,38 78 24,36 109 23,68 65

Tabe l lo 5 Mi$telwer$ des gr613ten R in Abl I oder I I (I Rmax D in mV, SCreuung (,z) des Mittelwertes

und Anzahl der F&lle in Abh~ngigkeit voa dcr H6hc des I'lluf, drucks.

I Mitt, elwert roll ] Streuung (~7 yon Anzahl der F~lle Blutdruck systolisch ] Rmax I ] I 1R'nmx I

140--149 . . . . . . . . . . . . . . 150--159 . . . . . . . . . . . . . . 160--189 . . . . . . . . . . . . . . 190 und mehr . . . . . . . . . .

1,25 (4: 0,04) 0,50 126 1,25 (& 0,05) 0,44 77 1,34 ( i 0,057 0,54 109 L48 ( ~ 0,077 0,52 65

Tabe l le 6 Mittelwer~ der manifesten GrSl3e :E des Vektors VT in mV, Streuung (a) des Mittelwertes

und Anzahl der Fiille in Abh~ngigkei~ yon der H6tm des B]utd~cks.

Blutdruck sys~olisch [ Mi~elwert, vort E l Streuu:ng (~) yon E Anzt~hl der F/ille

140--149 . . . . . . . . . . . . . . 150--159 . . . . . . . . . . . . . .

�9 160--189 . . . . . . . . . . . . . . 190undmehr . . . . . . . . . .

0,33 (& 0,017 0,12 125 0,31 (:i: 0,01) 0,13 78 0,29 (& 0,01) 0,14 109 0,27 ( ~ 0,027 0,13 65

3i4 Archiv fi lr Krelslaufforschung, Ba~ut 16

keine l~ficksicht genommen, haben aber alle BlutdruckerllSh,mgen ausge- schieden, bei denen gleichzeitig ein u best~nd. Auch wurden alle F/file mit 8chenkelbloek und Infmrkten unberiieksiehtigt gelassen.

Es zeigt sich, dml~ a1% bei einem Blutdruck yon 190 und mehr bedeutend kleiner wird (Tab. 4),

~ Syrt Blutaruck 11,0 t a -3 t s7 ) w~hrend 1 1%max [ bei den- . ,, 150 ( ff =25,45 )

' ,, ,, ~so-~so ( ~ *~5,e2 ) selben Blutdruekwerten 8 0 % ,, ,, tgO u,mehr ( ~ " ze.TS ) in signifikantem ~al3e 70~ gr6B~r wird. Die ]3eur- 80~, teilung yon aT (Abb. t0) 505 litBt erkennen, dab erst 40% bei einem 131utdruck yon 3o% 190 und mehr das negro- 20"/, rive Tin und positive T in w% allen Ableitunge~ abneh-

men zugunsten eines negro- riven TI, neg~tiven TI und n, negmtiven Tin mllen Ableitungen oder eines

Abb. 10. aT in Abhllngigkelt yon der tt~]m des Blutdntckes. negmtive]~ TII und 511.

Abb. 11 zeigt iLhnliehes Verhalten ffir Aa, indem hier unter dem Einflufl der H6he des Blutdrucks die negativen Werte fiir Aa , aber auch die positiven yon -~-t20 bis -t- t80 Grad zugenommen hmben. Der Vektor VT wird mit

steigendem Blutdruck

aT -150~ "90~ e -3D"bis-OgO +30Obls-2g a ~gOobiS +31 o ,150.ob;~gl.

W 3yst Bmtarud( ~40 r ( I . 3~.48 ) ,, ,, 150 " f ( ~ . 30,43 ) . ,, 160 - i80 ( (~ = 4Z3D )

80% . . . .

70%

60%

50 %

,,o% 3o~ 20%

AIX -120~176176 -l~ * 0~ ~ "50~ ' ~/20~b/s*18D ~

Abb. 11, A~ in Anhllngigkelt yon der iliihe des Blutdruckes.

kleiner. Es ist much hier

ersichtlich, wie erst bei extremen Blutdruck- werten und, wie wir damit wohl ohrm Vor. behMt annehmen dfir- fen, zumindest an den Grenzen der Kompen- sation, der Vekt~)r V,r sieh im Uhrzeigersinne fiber den Vektor V~ hinweg dreht.

Bosprechung der Ergebnisso Zur Beurtei|ung unserer Ergebnisse d/irfen wir noch einmal kurz an

unsere theoretischen Forderungen erinnern. Danach ist T abhiingig a) yon der Gr6Be und l'giehtung des elementaren Erregungsriickgangs, b) yon der Gr513e und Richtung des inhomogenen Erregungsriickgangs

mi( dem Sonderfall des apiko-basalen Erregungsrfickgmngs. Ersterer ist yon der ICichtung und GrSl~e yon 1% abh~ngig. Letzterer

Kndert sich normmlerweise much mit 1~, dm beide an demselben Substrat ent- stehen, er ist jedoch weitgehend unabh/ingig yon 1%. Bei reiner Hypertrophie des linken yentrikels wandert der Vektor des apiko-basmlen Erregungs-

DSrner, Uruersuchuttgen iiber die pathognomische Bedeutung der T-Zacke 315

riickgangs mit dem ,Vektor Va entgegen dem Uhrzeigersimle. Es resultiert wie in Normalfitllen ein konkordantes T. T wird dagcgen diskordanter:

a) wenn allein die GrSge oder Richtung des elementaren Erregungs- riickgangs oder beide zusammen sieh/~ndern,

b) wenn der inhomogene Erregungsrtickgang seine Richtung oder GrSBe /~ndert. Dieses ist der Fall t. wenn die Iterzsl0itze ihre Erregung nieht mehr oder nur noch wenig

frfiher verliert als das iibrige tterz (h/~mod3nlamiscbe St6rung oder Schitdigung nur der I-Ierzspitze),

2. weim durch ~'[yokardsch/~digungen Teile der linken oder reehten Kalamer I/~nger in Erreguag blciben Ms die ~nderell tterzbezirke.

Wie vorher schen erw'~hnt, kommt es bei der Beurteilung der T-Zacke allein auf das Verh/iltnis des l~-Vektors zum T-Vektor an. Insofern sind die- jenigen Ergebnisse, die ausschlieBlich yon dem Winkel aT ausgehen (Abb. 6, 7 und 10), ohne ihn zu aI~ in Bezielmng zu setzen, yon geringerem Weft Ms d ie Beurteilung ,:on An. Letztere zeigt daher auch eindeutigere ]3efunde Ms allein die Feststel]ung eines positiven oder negativen T in den einzelnen Ableitungen.

Wir haben gesehen, wie bei Aortenvitien und Hypertonien die Aa-Werte yon -~- 60 bis -~ t80 Grad und yon ~ l [)is - - i79 Grad gegeniiber l~ormM- fallen gehs auftreten. W/~hrend die H/~ufigkeit eincs 2a yon -~ 60 bis -~- 180 Grad bei kompensierten, teilweise und vSllig dekompensierten F/illen fast die gleiche ist, nehmen mit Versehlechterung des kliaischen Zust~ndes die Aa-Werte yon ~ i b i s ~ 179 Grad zu. Das b e d e n t e t , dab die Wan- de rnng des T-Vektors en tgegen dem Uhrze ige r s inne in den Be- re ich , wo TI~ und m, T in a l len A b l e i t u a g e n oder T1 und n n e g a t i v werden (An -4-60 bis -[-180 Grad), bei A o r t e n v i t i e n und Hyper - t o n i e n e i n regulSres Verha l t en d a r s t e l l t , das k e i n e A b h ' E n g i g k e i t vom k l in i sche~ Z u s t a n d s b i l d zeigt. Die Ursache kann naeh dem oben Gesagten nut darin gesucht werden, dM] T diskordant wird dureh Hyper- trophic des linken Ventrikels und damit Spa~nungszunahme yon R mit Zu- nahme des elementaren Erregungsrfiekgangs, oder dadurch, dal] infolge einer gestSrten Hi~modynamik der apiko-basale Erregungsrfickgang kleiner wird oder verschwindet. Eine myokardiale Sehiidigung des linken Yentrike!s kann uus dem Ekg-Befund nicht ersehlossen werden, well neben den dekompen- sierten I-Ierzen aneh kompensierte in gleicher st~;istiseher H/~ufigkeit diese Ver/~nderungen yon T zeigen. Natfirlich bedeutet ein negatives T in Mien Ab- leitungen oder neg~tiven T~r und m trotz allem eine schwere StSrung des Herzens, die aber aus den hi~mod3nlamischen Bcdingungen zu entnehmen ist, mit dem Vitium und dem Hoehdruck bereits diagnostiziert ist und nicht die zus/~tzliehe Annahme eines Myokardschadens sekunditrer Genese recht- fertigt.

Anders bei dem gehi~uften Auftreten des negativen Aa von - - 1 bis t79 Grad. Hier dreht sich offenbar unter dem EinfluB der Yerschleehterung

des klinischen Zustandes der Vektor VT im Uhrzeigersinne fiber den Vektor Vg hinweg. Aus der Tatsache, dab dieser Fall eines zun/ichst isolierten negativen T~ oder positiven Tm bei linkstypischem I/Alrvenverlauf statistisch geh/~uft bei dekompensierten FSllen vorkommt, schlieBen wir auf eine myokardiale

316 Archly flit Kreislaufforschung, Band 16

Sch~digung ~ls Ursache dieser T-Veranderungen: Und zwar nehmen wir an, dal~ neben dem oben schon besprochenen Faktor des Fortfalls der ,,Melk- bewegung" mit teilweisem oder vSlligem ~'erlust des apiko-basalen Erregungs- Iiickgangs ein zweiter inJaomog~'ner Errzgungsrfickgang als Ausdruck des ~berd~uerns der Erregung in gesch~tdigten Bezirken des linken ~entrikels auftritt, dessen Yektor zusammen mit dem Vektor des elementaren Er- regungsriickgangs die T-Zaeke in obigcm Sinne ver~tndert (vgl. Abb. 5). Dieser~ Fall allein diirfen wir als echten ~yokardschaden werten, da er nur durch disseminierte Nekrosen, Narben oder Ent~tir~dungen zust~nde kommen kann. Eine Best~tigung dieser Ansicht finden wir nun einerseits in Angaben der Literatur, andererseits in eigenen statistischen Beobachtungen. Er wird n~mlich in der Literatur Iv. Z a r d a y (23, 24), K inke l , Spang und Welsch (4)] beriehtet, dab eine Lage des T-Vektors rechts yon I~, bei der T mehr als l0 Grad yon 1~ abweicht, pathologisch sei. Aueh wir tinden, da~ in einem freilich kleiner~ Material alle Falle dieser Art eine typische Herzanamnese hatten, aus der toxische Zellunterg~nge bei Scharlach, Diphtheric usw. an- genommen werden durften [H. Sehaefe r und DSrner (14)].

Liegt nun der Vektor yon T auf Grund derartiger Ereignisse schon vor jeder h~modynamisehen StSrung rechts yon V~, so m~l~ unter dem Einflul] der ttypertrophie oder eines Vitiums die Vergr5aerung des elementaren Er- regungsr~ickgangs einerseits, die Verkleinerung des apiko-basaten Erregungs- itiekgangs (lurch Fortfall tier ~r andererseits, den T-Vektor auch diskordanter machen, jedoch mit einer Drehung im lJ)trzeigersinne. Das Ekg muft sich also zun~i~chst iiber eir~ negatives T~ in die Diskordanz yon T ver~ndern. Kommt diese Ver~nderung schliel~lieh bei absoluter Diskordanz an (Zla ~ 150 bis -4- ~50 Grad), so ist ihr nicht mehr anzusehen, ob sic dureh Wanderung im IJhrzeigersinne oder Gegenuhrzeigersirme erreicht wurde. Nur solange wir das diskordante T in der Entwicklung, gleichsam auf dem Wege, beobachten, k6nnen wir sagen, ob es aus der normalen Ausgangsl~ge im Gegenuhrzeigersinne yon ~ oder aus der pathologischcn rechts yon ~ entstanden ist. Stellen wir letzteres am negativen T~ fest, so diirfen wir clen Schluft wagen, daft das einer h~imodynamischen Be]astung unterworfene Herz vorher oder gleichzeitig aueh myokardial gesehadigt wurde.

Es geht aus unseren theoretisehen Forderungen und st~tistischen Unter- suehungen hervor, d~ll bei nicht deutlicher Diskordanz zwisehen 1~- und T- Vektor die rechts- oder linksabweichende Lage von VT gegenfiber V~ nut durch sorgf~ltige Analyse yon ~a erkannt werden ka.nn. W~hreI~d wir eine Wanderung yon VT im Gegenuhrzeigersinne bei Aortenvitien und t~.yper- tonien als ein regulgres, wenn auch auf eine schwere hgmodynamische StSrung zu beziehendes Ereignis ansehen miissen, messen wir einer Verschiebung des T-Vektors im Uhrzeigersinrm fiber Y~ hinweg eine ernstere Bedeutung im Sirme einer myokardialen Schgdigung des linken Ventrikels bei. Da beide

Wege zu einer extremen Diskordanz yon T ffihren kSnnen, ist bei der Beur- teilung letzterer besondere Zurtiekhaltung geboten.

Z u s a m m e n f a s s u n g I. ~ach der Deutung der T.Zacke im Sinne der Ekg-Theorie Sehaefers

entsteht die T-Zacke dureh Interferenz zweier Vorggnge: des element~ren Erregungsriickgangs (TE) in der einzelrmn Herzmuskelfaser und des inhomo-

D6rner, Untersuchungen ilber die pathognomische Bedeutun& der T-Zacke 317

genen Erregungsriickg~ngs mit dem Sonderfal] dos apiko-basalen Erregungs- riickgangs (TA) durch Ausbildung einer Potentia]differenz zwisehen Horzspitze und weiter basisw/irts gelegenen Teilen info]ge des frfiheren Erregungsrtiek- gangs an der ~Ierzspitze.

Durch Vorgr6~erung yon T~, d. h. durch Hochspannung yon R bei Hypertrophic, and durch teilweisen bis vSlligen Vorlust yon TA durch Fort- fall der ,,Me]kbewegung" bei ver/tnderter H~modyalamik (z. ]3. Aortenvitien und I{ypertonien) oder durch sekund/~re Myokardsch~i.digungen wird der T-Vektor zu R diskordanter und kleiner.

2. Bei Aortenvitien und kombiniertcn Aorten-h{itralvitien, Hypertonien und Normalf/tllon und ihren verschiedenen klinisehen Zustandsbildern (kom- pensiert, teilweise and vS]lig dekompensiert) werden die E i n t h o v e n s c h e n Winkel aR und aT, die absolute Gr5/3e des grS/~ton R-Aussehlages in Abl. I oder I I (i Rm~x I), die Winkeldifforenz zwischen R- und T-Vektor (An) und die GrSBe des T-Vektors bostimmt. Aa ist positiv, werm der T-Vektor im Gegen- uhrzeigersinne yon dora R-Vektor ]iegt.

3 . R ist bei Aortenvition und Hypertonien im Mittel tinkstypischer a]s bei Norm~lbefunden, die Spannung yon 1% erhSht. Der T-Vektor wird kleiner.

4. Gegeniiber Normalbefunden t r i t t bei Aortenvitien und Hypertonien ein negatives T in den versehiedenen Ableitungen geh/~uft iri Erscheinung. Dadurch wird Aa grS!~er, T also diskordanter.

5. Bei Kompensation, toilwoiser und vSlliger Dekompensation ist die tt/~ufigkeit eines negativen TH nnd TII, neg~tiven T in allen Ableitungen und negativen Ti und i~ (An -~- 60 his -~- t80 Grad) f~st die gIeiche; die Wanderung des T.Vektors e n t g o g e n d o r a U h r z e i g e r s i n n e in die linkstypische Lage stellt also bei Aorton,eitien und t typer tonien ein regul/ires Verh~lten dar, das durch Hypertrophic und gestSrte H/~modyImmik bedingt ist, nicht ~ber auf eine Myokardsch/~digung hinweisen muI~.

6. ]3el teilweiser und st/~rker bei v511iger Dekompensation kommt es zun/s zu einer isolierten Zunahme der H/~ufigkeit eines negativen TI oder bei linksty-pischem QRS zu einem positiv diskord~nten T m (An ~ i his

i79 Grad); die Wandorung des T-Vektors im U h r z e i g e r s i n n e in die rechtstypische Lage l';iBt daher zus/~tzlieh zu obigen Faktoren ~uf eine Myokard- soh~idigung schlici~en.

7. Bei extremer Diskordanz yon T (negatives TI und Ii) ist nieht zu ent- seheiden, ob die T-Ver/s durch Wanderung des T-Vektors a uf dem einen odor anderen Wege erreicht wurde.

8, Die Beurteilung der T-Zacke bei nicht deutlicher Diskerdanz zwischen R- und T-Vektor kann nur dureh Analyse yon Aa erfolgen.

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Anschrift des u Dr. reed. J. D i i r n e r , Instltut fitr experimentlelle Pathologic des Wiillam G, Kerekhoff-Instituts Bad Nauheim