PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak

Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam ke LMN terganggu parenkim otak fungsi otak menurun

kerusakan pada lobus frontael /area broca dan Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak lobus temporalo/area weriek

Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia global

GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI JARINGAN OTAK VERBAL

Pasien bedrestADL dibantu DEFISIT PERAWATAN penekanan lama pada daerah punggung dan bokong DIRI Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang

RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS”

Penimbunan lipid di jaringan febrosa

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑u/ memenuhi keb. O2

Suplai O2 ke jaringan me↓ Suplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me↑

Metabolisme me↓ Hipoksia otot jantung tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

Energi yang dihasilkan sedikit Metabolisme anaerob perembesan cairan ke paru me↑

ATP me↓ Penimbunan asam laktat Udema Paru

Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine, Me↓ fungsi pernapasanbradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor

proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus

Nyeri Dispnea

Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas

Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

aktivasi RAS

aktivasi kerja organ tubuh

REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD”

Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan

Penyumbatan a. koroner Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Iskemik/infark miokard aliran darah kemiokard terganggu

Tindakan kateterisasi suplay O2 ke miokard terganggu beban kerja jantung me↑

Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung kontraktilitas jantung me↓

Ansietas/cemas Metabolisme anaerob Pe ↓ SV

Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat Pe ↓ CO

Infark meluas Pelepasan mediator kimia: histamine, vol. residu ventrikel me↑bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

proses transmisi, transduksi, modulasi

persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑

Udema Paru

Nyeri Dispnea

Fungsi pernapasan me↓

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas

Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Informasi tidak akurat Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Cemas Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

Merangsang pelepasan katekolamin aktivasi RAS

Memperberat nyeri aktivasi kerja organ tubuh

Infark meluas REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”

Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut

Multiplikasi & diseminata m. leprae bermigrasi sepanjang eksoplasma

Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum

Proses fagositosisMenyeberangi endoneurium & sel Schwan

Histiosit menuju ke derah targetDestruksi sel Schwan pada saraf

Sel epiteloid-tuberkel

Menekan jar. Peka nyeri efferent pathway (motorik) SSO

Nosiseptor kelemahan otot Prod. Keringat o/ kel.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler

pd kulit & jar. subkutan Medulla spinalis

Gangguan mobilitas fisik tonus vaskuler tidak ada Jalur sphinotalamikus kulit jadi kering, tidak fleksibel & rapuh statis pemb. Darah kapiler

ketidakseimbangan kerja ototDipersepsikan di korteks serebri, laserasi / visura oksigenasi ke daerah perifer↓ hipotalamus & amigdala

deformitas sendi Kerusakan integritas kulit Ggn perfusi jar. perifer Nyeri (akut) Ggn citra tubuh

Ancaman perubahan status kesehatan Infiltrasi pada sel Schwan

Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Kerusakan pada saraf perifer

Anestesi/ hiperastesi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit

Refleks protektif ↓ (tgn & kaki)

Cemas Resiko Cedera

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”

M. leprae

Port de”entry luka pd orang sehatSaraf perifer

Terjadi pelepasan Antigen

AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab muncul anestesi(AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honosit

terjadi gumpalan selmembentuk komplemen imun dan ggn persepsi sensori

beredar pada sirkulastimbul eritema nodul leprosum (ENL)

merangsang serabut “C” mengaktifkan “ komplemen” bbg organ dg frekuensi rendah

merangsaang pengeluaran kulit mata sendi histamine & kinin (enz. Proteolitik) muncul nodus & eritema ggn penglihatan kekakuan & nyeri sendi menyentuh ujung s. sensoris (pe↓ visus) stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, Ggn mobilitas fisik modulasi, persepsi kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury

Gatal berkurang fs.kosmetik Ginjal kel. testis

RAS terstimulus kepercayaan diri rendahKerusakan nefron pe↓ fungsi kelamin

Otak selalu waspada Ggn konsep diri : HDRAbsorbsi & filtrasi↓ pe↓ hormone testosteron

Klien terjagaPelepasan cairan↑ pe↓ fungsi seksual

Gangguan pemenuhan istirahat : tidurResiko kurang vol.cairan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra”

Cedera urethral cedera langsung Urethritis Abnormalitas Tumor(insersi peralatan bedah (jatuh dari sepeda) gonorrheal kongenitalselama transurethral, kateterisasi indwelling)

Urethra terbentur pd Inflamasi Pembentukan urethra Menekan Injury dengan urethra bingkai sepeda dinding urethra tidak normal urethra

STRIKTURA URETHRA

Penyempitan lumen urethra

Ketidakmampuan k.kemih Hambatan arus kemih kontraksi k.kemih↑↑ berkontraksi kuat

desakan urine melewati distensi urethra/k.kemih Refluks Urethro-Kekuatan pancaran & dinding urethra yg iritasi Vesiko Urinaria jumlah urine me↓ peregangan k.kemih infeksi

tr.urinarius bawah Retensi urine Disuria

Sistitis Penggunaan kateter Perubahan merangsang ujung saraf nyeri inf. Tr,

eliminasi urine urinarius atasNYERI Stimulasi nosiseptor

Manipulasi, penggantian, area suprapubik Pielonefritis pencabutan kateter

Gagal Ginjal

Mukosa rusak Resiko Injury

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”

Factor genetik stress resistensi insulinIntoksikasi medicalalkoholisme pe↑ sekresi kortisol

pe↓ insulin

Defisiensi Insulin

Transportasi glukosa Pe ↓ penyerapan a. amino sintesis trigliserida ke sel me ↓ oleh sel

Def. glukosa Pe↑ as.lemakintrasel Hiperglikemia Pe↑penguraian protein

Sbgn besar u/sumber energi

Polipagia Glukosuria Pe ↑ kadar asam amino cadangan Pe↑ p’guna lemakdalam sirkulasi energi ↓ oleh hati

Diuresis osmotic Pe↑ glukoneogenesis otot melisut pengeluaran b’lebih

Dehidrasi benda keton Hiperglikemia bertambah berat Pe↓BB Ke ↓ volume cairan Ketosis

(hipovolemia) Ggn sirkulasi- nafas aseton- mual muntah- anoreksia

Polidipsi ginjal jar.ekstremitas mata neuropatimultipel intake tdk adekuat

nefropati suplai O2 & nutrisi < retinopati diabetic disfungsi otak. Nutrisi kurang

Korda spinalis & gagal ginjal iskemia saraf perifer

nekrotik Ggn persepsi Injury asidosis metabolikPenglihatan

Metab.me↓ ulkus Resiko Infeksi menekan kompensasi Pe↓ prod.energi fs.otak paru Kerusakan Integritas

Kulit kelelahan koma pe↑

Gangren komplikasi diabetik diabetik ventilasialveolar

immobilisasi Amputasi kesalahan persepsi/ kematian < pemahaman proses peny. pe↑ Perubahan status kesehatan pCO2

Ggn Body imagestressor asam

kurang informasiketergantungan

koping inefektif pada orang lain kurang pengetahuan

Cemas ketidakberdayaan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”

Retensi f,genetic intoksikasi stress alkoholisme sekresi insulin medical insulin ↓

kerusakan sel β langerhans focus pd sel β langerhans pe↑ sekresi kortisol kerusakan sel β pe↓ insulin langerhans

Defisiensi Insulin

Transport glukosa ke sel pe↓ sintesis as.amino& jaringan me↓

pemakaian cadanganpe↑ glukosa darah glukogenolisis cadangan glikogen protein tubuh↑(hiperglikemia) menurun /habis

pe ↓ pembentukan timbul gejala melewati ambang pe↑ sintesis T9 penggunaan cadangan limfosit & antibodipolipagi,polidipsi, batas ginjal > 180 mg dari gliserol menurun /habis poliuri

ginjal tdk mampu metab akhir penggunaan cadangan respon & resistensiperub.status kesehatan mengabsorbsi lemak badan keton nutrisi di jar.adiposa tubuh thdp infeksi ↓

& otot skeletal kurang informasi poliuri & glukosuria ketogenesis tdk (glukoneogenesis) msuknya agen infeksi

terkontrolketidaktahuan air & elektrolit keluar cadangan energi/nutrisi me↓

bersama urine ketoasidosis Resti Infeksikurang pengetahuan pe↓ produk energi metab.

diuresis osmotic asidosis metaboliknafas bau keton

mekanisme kompensasi KelelahanKekurangan Volume “hiperventilasi” anoreksia

Cairan Pernapasan Kussmaul Perub.nutrisi kurang