1.descrieti caract clinice ale spasticitatii piramidaledistributie preferential flexori pronatori mb sup si extensori re mb inf ,elastica si cedeaza in lama de brici ,mersul cosit 2.aspect clinic pac cu sdr de paleocerebelhipotonie ,cracter penulant ROT ,ataxia trunchiului ,astazo abazie mers nesigur cu tendinta de cadere pe soate ,dimetrie ,tremor cerebelos ,nistagmus disdiadonokinezie macrografie ,dizartrie 3.enumerati clase de medicamente utiliz in tratam bolii parkinsonanticolinergice (Trihexifenidil ),amantadina dopaminergi – levo dopa , si inhibitori periferici de decarboxilaza –carbidopa ,beserazida agonisti dopaminergici ergolinic- bromocriptina , pramiprexolinhibitori COMT entacapone 4.care e defect genetic ce det coreea Huntingtonproteina huntigtina nu mai poate fi epurata se depune intranuclear si distruge cel neuronala,defectul genetic consta in repetitia anormala a tripletului nucleotidic CAG care codifica glutamina 5. coreea la gravidegravide care au avut RAA sau au luat anticonceptionale orale , se pot determina boli ca les sau sdr anti fosfolipide , miscari coreeice amplificate de emotii dispar la somn ,trec postpartum 6.sindrom walembergsdr bulbar lateral , in urma afectarii arterei circumflexe mediana :hipoestezie termoalgezica de hemicorp contralateral ,hipoestezie termoalgezica faciala ipsilateral absenta reflexului cornean si +nistagmus vertij greata varsaturi 7.cauza degenerescentei hepato lenticulareDefect geneticafecteaza gena de pe bratul lung al cz 13 ce poartainformatia necesara sintezei transportorului cuprului. Anomalia ceafecteaza str acestui transportor si este nefunctional. In hepatocit seacumuleaza Cu, ce devine toxic si det moarte hepatocitara. Este o boalaautosomal recesiva (de la ambii parinti).↑ excretia urinara si ↑ cupremia, la nivelul ochiului det o lez caract: inelKayser-Fisher = depunere de Cu la nivel mb. Cristalinului da cataracta,opacitatiile apar initial in zona centrala si se extind apoi radiar spreperiferie. Rinichi Cu se elimina in cant mare, det leziuni necrotice la nivtubilor renali, afectand reabsortia glucozei (glucozurie fara DZ) si a AA(aminoacidurie). Cerebral Cu se depune in ggl bazali, subcortical in substalba, ncl cerebelosi, secundar in tr cerebral

8.reflexe patologice extensoare-enumerarebabinki ,oppenheim ,gordon ,schaefter,chaddock-extensie haluce 9.disociatia de tip tabeticsifilis tertial , tulburare de sensibilitate prounda ce termo algezica nue alterata ,pacientii au senzatia de ingrosare a picioarelor 10.tratament poliradiculonevrita acuta' guilain barre- reechilibrae balantei imunologice imunomodulator plasmafereza igg11.mecanism fiziopatogenic in miastewnia gravisac antireceptori colinergici nicotinici-m. Striat 12.abces cerebral

Debuteaa ca o encefalita are o faza encefalica cu cefalee febra crize epilptice greata varzaturi alt semne neurologice afectarea comportamentului ,dupa faza encefalica ajunge la abcesare (regiune incapsulta de necroza purulenta cu edem perifocal )Diseminarea se face local (mastoidita ,otita mdie ,sinuzita ,osteomielita ) ,insamantare la distanta (endocrdita ,infectie dentara ,diverticulita ), inoculare directa (trauma chirurgical)Dg mn , lcr –culturiTr atb ,chirurgical la cele unice si superficiale !abces medular –parapareza la pacient cu focar infectios 13.diferenta traseu neurogen de un traseu miopatic-elecrofiziologietraseu miopatic : raseu cu amplitudine si durata reduse ale PA, ca urmare a scaderiielementelor contractile la fiecare unitate motorize (in NMP)Traseu neurogen: potential de unitate motorie de amplitudine si duratacrescuta hipervoltat, traseu simplu intermediar, traseu accelerat, viteza deconducere nu f mult scazuta.Traseu miogen: recruteaza f repede o masa de celule, hipovoltat,interferential14.ganglioni bazali -schema cu arhistriat-?15.semne de parkinsonismbradikinezie ,tul de mers ,rigiditate ,tremor de repaus (blocaj motor )16.tulburari psihice in b.parkinsondepresie ,anxietate anhedonie, tulb psihotice halucinatii delir sdr. Confuzional ,tub cognitive dementa , tulb de control al impulsurilor 17.schema aceea cu per de wearning off-perioada de onfluctuatiimotorii la tratamentul levo dopa 18.tremor essentialmiscari involuntare ritmice ,oscilante stereotipe ale uni segment al corpului ,apare peste 60 de ani , postural si la miscari voluntare se accentuaza la emotii si efort si cedeaza la ingestia de alcool19.b.wilsonDefect genetic afecteaza gena de pe bratul lung al cz 13 ce poartainformatia necesara sintezei transportorului cuprului. Anomalia ceafecteaza str acestui transportor si este nefunctional. In hepatocit seacumuleaza Cu, ce devine toxic si det moarte hepatocitara. Este o boalaautosomal recesiva (de la ambii parinti).↑ excretia urinara si ↑ cupremia, la nivelul ochiului det o lez caract: inelKayser-Fisher = depunere de Cu la nivel mb. Cristalinului da cataracta,opacitatiile apar initial in zona centrala si se extind apoi radiar spreperiferie. Rinichi Cu se elimina in cant mare, det leziuni necrotice la nivtubilor renali, afectand reabsortia glucozei (glucozurie fara DZ) si a AA(aminoacidurie). Cerebral Cu se depune in ggl bazali, subcortical in substalba, ncl cerebelosi, secundar in tr cerebralDominante de suferinte ggl bazali: rigiditate severa (afecteaza toategrupele mm, inclusiv mm faciala), perturbarea contractiilor mm N fazice,tulb de tonus, tulb in coordonarea mm, “miscare de recul”, tremor wilsonian, tulb de vorbire, tremor constant, rigiditate, portura, tremor +tulb mers, tulb psihice – in timp leziuni progresive (necroze neuronalenetratate) si leziuni progresive in creier Chelatori de Cu(D penicilinamina 250mg – 1 g, e alergizanta -corticoterapie), Trientina, Tetratiomoligdatul de amoniu (faciliteazatransportul). Dc exista leziuni hepatice cu ciroza se indica transplanthepatic. Tratati la timp duc o viata normala

20.distonii focale si segmentare

Def: contractii musculare involuntare, anomalii ale tonusului muscular,contractii tonice cu caract functional, se accentueaza pe partea finala amiscarii.1. Generalizate: aproape toata musculatura, distonii de hemicorp2. focale: afect unei sg grupe mm, legat de un sg tip de miscare – det contr anormale distonice21.hemispasm facialditonia fetei ,patologie tumorala22.tulburari de sensibilitateinatenti tactila ,asomatognozie ,asteriognozie ,ahilagnozie ,amorfognozie ,adermolezie ,atopognozie 23.disociatie de tip siringo mieliclargirea canalului ependidimar cu afctarea ses termoalgezice 24.sindrom de hemi sectiune medulara...BROWN SEQUARDtraumatism medular ,tumori ,clinic :deficit motor ipsilateral sub nivelul leziunii ,anestezie ipsilaterala tactila ,vibratorie si miokinetica sub nivelul leziunii ,anestezie contralaterala termoalgezica ub nivelul leziunii 25.DIFERENTA DINTRE EDEM PAPILAR SI PAPILITAedem papilar AV normala ,usoara stergere a conturului papilei e staza si edem apar mici hemoragii in jurul papilei apare atrofie de nerv optic in timp dvine bilateral .Papilita infectia n optic AV scazuta in cateva h zile ,insotita de o tulburare de perceptie a culorilor 26.NERVUL CORDA TIMPANULUIdin facial Nervul coarda timpanului isi are originea cu cativa mm deasupra orificiului stilomastoidian, strabate canaliculul osos omonim, apoi strabate casa timpanului, se alatura nervului lingual si prin intermediul sau fibre parasimpatice ajung la ganglionul submandibular si sublingual.27.SINDROM FOVILLES. altern protuberential care traduce o leziune a calotei trunchiului cerebral, tn functie de sediul leziunii, se disting; 1) s. F superior (peduncular), care asodaza paralizie homo-laterala a miscarii laterale a ochilor, hemiplegie controlaterala cu paralizie centrala de facial; 2) s. F inferior (protuberantial), Tn care se asodaza paralizia homolaterala a miscarii laterale a ochilor cu paralizie periferica de facial si hemiplegie controlaterala. V. sindrom altern si sindrom protuberantial.28.diferenta intre crize focale si crize primar generalizate( la epilepsie)crizele focale :isi pastreaza cel putin initial starea de constiinta sunt cu semne motorii senzitive vegetative si psihiatrice ,se impart in simple si complex (afectarea contientei ) si pot fi clasificate in de lob temporal si d lob frontalcrizele generalizate ,nu e avertizat nu isi aduce aminte nimic,semne motorii sunt tipice (traseu electric var unda simetric ) si atipice 29.tratament epilepsiipt sub 29 administrare in ordine de diazepam,fenitoina...ai grija la ordinea medicamentelormonoterapie 1 pt crize generalizate :acid valproic ,pt focale carbamazepin2lamotrigin(Na ,dermatita necrozanta ) , oxacarbazepina ,topiramat asocier 1 si 2 nu functioneaza dupa un an epilepsie farmaco rezistenta –chirurgie rezectie zona epileptogena

criza : diazepam lent iv 10 mg,(sau lorazepam 4 mg ) se repeta la cateva min 15 se mai adm odata si daca nu trece fenitoina 20 mg /kg (acid valproic )30.afaziiBroca (motori –dificultate in rostirea unor cuvinte sau silabe ) ,Wernicke sezitiv tulburare in intelegerea limbajului vorbit , afazie de conducere – nu pot sa repete ,afazie anomica – nu poate denumi obiecte ,afazie globala 31.scleroza multipla parca diagnostic pozitivcel putin doua leziuni diferite in timp si spatiu –clinic doua pusee cu deficit neurologic distinct (scoul EDSS)32.sindroame de disconectie la cursul de apraxiiApraxiea ideomotorie – pacientul elaboreaza un plan imperfect ,pacientul mimeaza si poate evoca planul dar cu unele greseli ,la gesturi tranzitive aceasta apraxie se amelioreaza ,lez afecteaza fibre care cpnecteaza aria de paxi cu aria motorie,vizuala sau a limbajului sau fibre care conecteaza cele doua emisfere – sindrom de disconectie 33.sindroame vestibulare ...nistagmus-tipuriSdr vestibular se manifesta cu nistagmus Este o deviatie tonica, lenta a globului ocular, urmata de contractia bruscade rederesare, scurta, rapida pe care o observam de partea opusa leziunii.Nistagmusul orizontal apare in sdr vestibular periferic si e dat de leziunidin sfera ORL : formatiuni tumorale din unghiul pontocerebelos, leziunide nn vestibular medicamentos, afectiuni traumatice : stancii temporalului.Nistagmusul vertical apare in sdr de vestibul central. Nistagmusoptokinetic: nistagmus de fixare, apare la unghi > 45, cand apare intrenas si 45(patologic). Nistagmus optokinetic – reflexe oculovestibulare =succesiune de campuri vizuale, cd dispare e patologic, corelatia la nivelcortical intre informatia vizuala si vestibulara, Afectarea tonuslui musc cu devieri de partea afectata (romberg ),vertij subiectiv (pacientul in jurul obiectelor ) si obiectiv SDr vestibular e periferic ( complet si armonic )cu afectare de labirint sau nerv vestibular si sdr v central dizarmonic si incomplet are si alte semne neurologice in functie de extnsia lez.

34.cursul de avc....profului ii place zona de penumbra ischemica35.avc ischemic cu cele 2 categ de evenimente....ait si infarcte cerebrale36.accident lacunar37.neuro infectii-sindrom meningealfebra severa ,fotobobie ,fonofobie ,cefalee ,greata varsaturi (dat cresterii p intracaraniene data de edem ) ,alterarea starii de constienta (agitatie somnolenta ) semnul brudanzinski ,Kernig 38.sindrom encefaliticCefalee, febra, crize epileptice (adesea locale) doar defocar ; semne focale neurologice ; deficite in sfera nn cranieni : 3,4,6,7;afazie, hemipareza, piramidalitate, hemianopsie, ataxie, coreoatetoza; tulbde comportament, alterarea starii de constienta, agitatie, iritabilitate, somn,coma; semne neurologice precedate de mialgii si artralgi39.sindrom mieliticDurere locala severa, parapareza/tetrapareza; parestezii,tulb sfincteriene –instalare a deficite in ore- acut sau zile – subacut – diferite sindroame in fct de loc leziunii (T1 ultimul nivel unde sunt afectatembr inf) ; parestezii, tulb de sensibilitate subiectiva40.clasificarea mielitelorm.virale :hiv cmv ,rabic ,herpes ,gripal japonez ,EBm. secundare inf bacteriene ,fungice parazitare si granulomatoase

m inflamatorii non infectioase :Scleroza multipla, mielita necrotizanta sub acuta ,mielita LES ,mielita postinfectioasa si post vaccinala 41.exam LCR in meningite bacteriene,purulenteesential pt dg : pleiocitoza (multecelule) 1000 -10 000 neutrofile, presiune LCR ↑, tulbure, purulent, hiperproteinrahie (100-500mg/dl). Normal pana la 50, glicorahie↓(sub 40mg/dl)42.exam LCR in meningita viralapleiocitoza 10 -100 (n 5 /ml) mononucleate proteinorahie (50 -100)glicorahie N @apa de stanca43.avc-manifestari date de infarct pe un ram arterial....e in curs facut frumos poligonul willis si profu a luat pe zone ce se intampla dak un ram e afectat44profilaxia secundara avc ischemic45.avc hemoragic46.tracturi nervoase medulare47.mielopatii acute48.mielopatii cornice49.demente50.scara glesgow ...e la come13 e orintat 3 e coma profunda. Deschiderea ochilor : absenta 1 , la stim nocioceptiv 2 la comanda 3 ,spontan 4 .Raspuns vernal : absent 1 , inteligibil 2 ,cuvinte far sens 3 , confuz dezorientat 4 , normal 5 .Raspuns motor :absent 1 ,postura in extensie –decerebrare 2,postura in flexie –decorticare 3,retragerea mb la timul 4 ,gest defensive 5 ,mobilizare spontana 6

1.functia principala a trunchi reticulospinalreticulospinal sup (punte ) permite facilitarea musculaturii antigravitationale (flexori) si reticulospinal inf (bulb ) inhiba tonusul musculaturii antigravitationale 2 miscari automate afectate in b. Parkinsontremur pakinsonia , miscare oscilatorie apare in repaus nu afecteaz functia memb3 ce structuri sunt afect in Park.?Scaderea nivelului de dopamine la nivelul corpilor striate afecteaza cale directa prin d1 si indirecta prin d2 . g pint si gp ext , nuc subtalamici , subs neagra ,corpi lewy4 caracteristici tremor essentialmiscari involuntare ritmice ,oscilante stereotipe ale uni segment al corpului ,apare peste 60 de ani , postural si la miscari voluntare se accentuaza la emotii si efort si cedeaza la ingestia de alcool5 semne clinice sd. Wallenbergsdr bulbar lateral , in urma afectarii arterei circumflexe mediana :hipoestezie termoalgezica de hemicorp contralateral ,hipoestezie termoalgezica faciala ipsilateral absenta reflexului cornean si +nistagmus vertij greata varsaturi 6 tratam in coreea Sydenhampenicilina eritromicina ,antiinflam –prednison ,valproat de Na ,haloperidol7criterii clinice in coreea Huntington

35-45 ani ,faza initiala –modificari comportament ,faza intermediara dementa tulb de mers ,faza avansata + casexie 8 Nevralgia secundara trigeminaladurere este continua pe o intreaga hemifata, anestezie diminuata sau abolitaa reflexelor, atrofia, paralizii ale mm masticatori cu afectarea radacinilor motorii, pot fi semne neurologice care sa ateste lezarea concomitenta a altor nn cranieniCauze extracraniene: sinuzite, osteite cu origine dentara, tromboflebitepterigoidiene, neoplasmele fetei, cele mai frecv de natura stomatologica.Cauze intracraniene: tumori intracraniene, leziuni inflamatorii, leziunitraumatice9 paralizia de n. oculomotor dreptParalizie oculomotor drept: ptoza palpebrala, paralizia miscari GO,strabism divergent + diplopie, dreptul extern afectat, midriaza dc suntafectate fibre PS 10 sd. vestibular periferic drept11 paralizie de n hipoglosprotruzia limbii devierea p partea afectata ½ limba atrofiata ,mai subtire ,mucoasa mai plicaturtaa 12 care este afectarea principala electrofiziologica in polineuropatii?Viteza de conducere scazuta ,latenta unda f alungita , amplitudine N sau scazuta 13 AVC de art. cerebrala medie14 Alzheimer-criterii de diagn DLV4pacientul are pierderi progresive de memorie, de tip anterograd,memorie de scurta durata- se adauga cel putin 1 din: tulb de atentie, limbaj, praxica, fct executive- are ev progresiva si suficient de mare pt a interfera cu fct sociala aindividului- se pot asocia depresie si delirium15 progresia microorgan. pana la SNCExtensia locala de la un factor infectat apropiat pe cale venoasa/sinuzita,mastoidita cel mai frecv infectii otice; traumatism local; insamantarehematogena de la un factor de la distanta, abilitatea depinde de virulentagermenilor si de imunocompetenta gazdei; centripet de-a lungul nncranieni sau periferici/HVSA, v varicelozosterian, v rabic; endocitoza(meningococ); transport intracelular, invazie intracelulara; poate ajunge inspatiul subarahnoidian pe la nivelul plexului coroid, sinus venos sau placiicribiforme

16 clinica tromboflebitei de sinus cavernos17 diagn diferential intre edem papilar din HTic si papilitaedem papilar AV normala ,usoara stergere a conturului papilei e staza si edem apar mici hemoragii in jurul papilei apare atrofie de nerv optic in timp dvine bilateral .Papilita infectia n optic AV scazuta in cateva h zile ,insotita de o tulburare de perceptie a culorilor 18 afazia Wernicke- caractere cliniceA f e c t a r e a i n t e l e g e r i i , v o r b i r e c u p a s t r a r e a f l u e n t e i d a r f a r a s e n s , c u apa r i t i a j a rgono faz i e i ( vo rbes t e i n t r -un j a rgon p rop r iu ) , nu s e pa s t r eaza limbajul repetat, leziunea se gaseste in lobul temporal superior si asociazaf r ecven t : hemianops i e , su rd i t a t e ve rba l a ( nu i n t e l ege n imic d in ce i s e s p u n e ) , c e c i t a t e v e r b a l a ( n u i n t e l e g e c u v i n t e l e s c r i s e ) , a g r a m a t i s m e , elemente anomice19 asomatognozia

nu recunoate schema corporala20 ce e dischinezia tardiva?Dischinezie tardiva reprezinta o serie de miscari involuntare, la fel ca si miscarile coreoatetozice ce apar dupa tratamentul cu neuroleptice, dupa 3 luni de la administrarea acestora. Aceste miscari din cadrul dischineziei apar de asemenea dupa tratamentul cu neuroleptice si L-DOPA, amfetamine, antidepresive triciclice, antihistaminice, anticolinergice si metoclopramida, dar si dupa fenotiazine, butirofenone, antidepresive.21 care e principala cauza de AVC la persoane> 70-80 ani? (vezi probabil amiloidoza sec)22 diagn difer. intre paralizia de oculomotor si paralizia din miastenia oculara?Paralizie oculomotor drept: ptoza palpebrala, paralizia miscari GO,strabism divergent + diplopie, dreptul extern afectat, midriaza dc suntafectate fibre PSIn miastenia oculara – afectati mm extrinseci ai globilor oculari (dat nr ↓de unitati motorii), pupila nu este afectata niciodata, dar pacientii se plangde dublarea imaginii si deficit de deschidere, defect variabil care seaccentueaza dupa efort

23 modificari tonus din sd. piramidal central? hipertonie24 coma- cum ne dam seama de o moarte cerebrala?Pacient areactiv complet; traseu EEG plat dupa 12 ore, la fel; testul laapnee pozitiv, centrii respiratorii si-au pierdut reflexivitatea; leziuniireversibile cerebrale potentiale evocate de tr cerebral, dc tr cerebral este f-tional – nu este moarte cerebrala25 ce fibre sunt prinse in tabes dorsal? (vezi probabil sd. sensitiv)afecteaza predominant radacinile post si cordoanele medulare post ,are tulburari de sensibilitate profunda cu ataxie senzitiva si dificultati la mers , sensibilitatea termic-algezica conservata pe termen mai lung 26 hemoragia subarahnoidiana-clinica27 dati 2 exemple de boli care au ca patogeneza leziuni difuze corticale (epilepsie, boala de vase mici)28 ggl. Bazali29 come- cauze fara focar neurologic si fara iritatie meningealaCome de cauza medicala: metabolice sau toxico-septice-medicamentoareComele dupa criza epileptica majora30 sd Barre- paraclinic (LCR primele zile normal, dupa prima saptam.=cresc proteinel fara pleiocitoza, dupa 10 zile: hipoalbuminorahie, disociatie proteino-citologica)31 coreea la gravidegravide care au avut RAA sau au luat anticonceptionale orale , se pot determina boli ca les sau sdr anti fosfolipide , miscari coreeice amplificate de emotii dispar la somn ,trec postpartum

32 bucla gammaMotoneuronii gamma inerveaaza fb mm din interiorul fusului muscular,receptor important in realizarea reflex miotatic spinal. Neuronii gammasunt de 2 feluri: fazici si tonici, pt k in int fusului mm sunt 2 receptori:fibra in “sac nuclear” – inervata de Ngamma fazici / “in lant nuclear” – tonici. De la fusul muscular, intretinut in permanenta intr-o usoaratensiune dat stimulilor transmisi de neuronii gamma, pleaca excitatii pecalea senzitiva a rad post catre corn ant, unde scad pragul de excitatie aneuronilor alfa,

pregatindu-i sa raspunda usor la stimulii de intensitatemica, atat pt motilitatea voluntara cat si pt cea reflexa

1. Tulb psihice in b parkinsondepresie ,anxietate anhedonie, tulb psihotice halucinatii delir sdr. Confuzional ,tub cognitive dementa , tulb de control al impulsurilor

2. Caracteristicile bradi si hipokineziei in b parkinsonhipokinezia reducerrea miscarii automate si voluntare duce catre akinezie ,braikinezie –lntoare miscarii hipomimie,hipofonie dizartrie 3. sdr. wallenberg – clinicasdr bulbar lateral , in urma afectarii arterei circumflexe mediana :hipoestezie termoalgezica de hemicorp contralateral ,hipoestezie termoalgezica faciala ipsilateral absenta reflexului cornean si +nistagmus vertij greata varsaturi 4. tratam crizei epilepticept sub 29 administrare in ordine de diazepam,fenitoina...ai grija la ordinea medicamentelormonoterapie 1 pt crize generalizate :acid valproic ,pt focale carbamazepin2lamotrigin(Na ,dermatita necrozanta ) , oxacarbazepina ,topiramat asocier 1 si 2 nu functioneaza dupa un an epilepsie farmaco rezistenta –chirurgie rezectie zona epileptogena criza : diazepam lent iv 10 mg,(sau lorazepam 4 mg ) se repeta la cateva min 15 se mai adm odata si daca nu trece fenitoina 20 mg /kg (acid valproic )

5. profilaxia sec a unui boln cu HTA si AVC isch inantecedente6. profilaxia vasospasmului la pac cu HAS7. LCR in memingite viralepleiocitoza (mononucleare,zeci-sute) ; discreta proteinrahie (50-200 mg/dl); glicorahie normala;LCR “apa de stanca8. deficitul cromoz in b. Wilsondeficit de ATPaza7B( modif gene brat 1 cz 13) legata de mb hepatica de popa care scoate Cu din hepatocit in caile biliare -> acum Cu inhibitie secundara cruloplasmina 9. Sdr de paleocerebel

hipotonie ,cracter penulant ROT ,ataxia trunchiului ,astazo abazie mers nesigur cu tendinta de cadere pe soate ,dimetrie ,tremor cerebelos ,nistagmus disdiadonokinezie macrografie ,dizartrie

10. Neuroborelioza – dg si tratStd 1 : infectie localizata, papula eritematoasa nedureroasa care treptat sedeplaseaza de la locul initial si are forma inelara “erythema chraniummigrans”, diseminare patogena: febra, astenie, mialgiiStd 2: infectie diseminata, semne generale: astenie, anorexie, artralgii,mialgii, cefalee, manif cardiace, neurologiceStd 3: infectie persistenta – rar latenta 1 la 17 ani, encefalita Lyme, deficitneurologic – ataxie, pareza, tetraparezaTratament: ceftriaxona sau cefataxima 2-3 sapt

11. Pe ce pui dg in abcesul cerebral

Semne clinice : cefalee, varsaturi, febra, alterare stare de constienta, crizeepileptice focale/generalizate, redoare de ceafa, semne neurologice focale.Paraclinic: RMN, CT cerebral, confirmarea culturii din LCR

12. cai de inf in abces cerebralLlocala (monotoidita, otita medie, sinuzita, osteomielita), localizaretemporala cea mai frecv; insamantare la distanta (endocardita, pneumonii,infectii dentare, diverticulita, pac cu malf severe), tetralogie Fallot, fistuleAV pulm; tablou clinic de encefalita cu endocardita – abces cerebral si directa ( traumatism ,chirurgical

13. caracteristici clinice in sdr vestibular perif Sdr vestibular se manifesta cu nistagmus Este o deviatie tonica, lenta a globului ocular, urmata de contractia bruscade rederesare, scurta, rapida pe care o observam de partea opusa leziunii.Nistagmusul orizontal apare in sdr vestibular periferic si e dat de leziunidin sfera ORL : formatiuni tumorale din unghiul pontocerebelos, leziunide nn vestibular medicamentos, afectiuni traumatice : stancii temporalului.Nistagmusul vertical apare in sdr de vestibul central. Nistagmusoptokinetic: nistagmus de fixare, apare la unghi > 45, cand apare intrenas si 45(patologic). Nistagmus optokinetic – reflexe oculovestibulare =succesiune de campuri vizuale, cd dispare e patologic, corelatia la nivelcortical intre informatia vizuala si vestibulara, Afectarea tonuslui musc cu devieri de partea afectata (romberg ),vertij subiectiv (pacientul in jurul obiectelor ) si obiectiv SDr vestibular e periferic ( complet si armonic )cu afectare de labirint sau nerv vestibular ,apare tendinta de cadere catre labirintul hipovolent si nistagmus orizontal si oriso girator in directia opusa labirintului hipovalent ,vertij sever de obicei cu paroxisme .Etiologie : detasari fragmente otolitice ,infectii traumatisme tumori . sdr v central dizarmonic si incomplet are si alte semne neurologice in functie de extnsia lez. Nistagmus dizarmonic in toate directiile , nistagmus vertical apare in lez mezencefalice etiologie acidente vasculare hemoragice ischemice ,scleroza multipla tmori

14. tratam puseului de scleroza multiplatratamentul puseului: Metilprednisolon (stinge procesul inflamator)puls terapie 1 g /zi 3 -5 zile dupa care se scade treptat – nu se da in afara pseului b. terapie imunomodulatoare de fond: interferonul β1 (β interferon), β a(avonex, Rebif)c. trat imunosupresiv: mixatrona (novatrone), citostatic15. Zona de penumbra in AVC isch16. afect de n. VI si ram [nush care] de V pe dreapta.. care

ar fi leziunea17. clinica in AVC de a. cerebrala ant18. tratam crizei miasteniceintubae ot asistenta ventilatorie ,anticolinesterazice ,plasmafereza ,ig19. clinica in sdr NMPdeficit motor ,hipotonie (paeza spastica ),diminoare abolire ROT ,amiotrofie ,fasciculatii 20. tratam in poliradiculonevrita ac ascendenta21. calea GABA22. cauza cea mai frecventa de hemorag cerebrala la adult23. 5 cauze cardiace cauzatoare de AVC24. tratam tremorului esentialpropranolol si primidona ( sotalol ,valproat de sodiu )25. clinica in nevralgia de Vvezi primara si secundara

26.paralizia de n. XIIn paralizia unilaterala exista deviatia limbii spre partea sanatoasa . limbaatrofica, m genioglos este cel ce deviaza limba spre exteriorul cavitatiibucale. Tulburare in masticatie si in articulatia consoanelor. Paraliziabilaterala duce la afectarea motilitatii limbii f grav si imposibilitateamobilizarii in afara cavitatii bucale27. cauza comei in lez supratenctorialeproces expansiv focal supratentorial poate det o stare de coma cand seedzv un con de presiune pe capul mezencefalului. Cand prin marimea lor seangajeaza sub tentoriu, sub coasa creierului

1. la ce nivel poate fii o leziune care se manifesta prin parapareza?medular si cerebral

2. prin ce se diferentiaza hipertonia piramidala de hipertonia din boala parkinson?Elastica, spasticitate piramidala <=> plastica, rigiditate estrapiramidala

3. cum de devine nucleul lui leys in boala parkinson?

4. principalele semne neurologice din boala parkinson.-tremor-rigiditate-akinezie-tulburări de postură-reflectivitate normală (cu excepţia reflexelor de postură)-sensibilitate normală

5. determinarea genetica din boala huntington? Cz. 4q cu pepetitivitatea CAG>39

6. care pot fii cauze de coree la o femeie tinara? - LES - trat cu anticoncept, - la prima sarcina, daca a avut in copilarie coreea ac Sy

7. tratamentul in coreea sydenham?- Penicilina- corticoterap = prednisone - Valproat de Na - Depekin - Haloperidol - Tetrabenazina

8. sindromul weber?1. paralizie homolaterală de oculomotor comun (III)2. hemiplegie contralaterală3. paralizie contralaterală de facial de tip central

9. manifestari clinice si paraclinice in sdr de canal carpian?1. Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsură sau furnicături penibile, cu accentuare nocturnă.2. Hipoestezie în teritoriul de inervaţie senzitivă al nervului median.3. Pensa police-indice se realizează dificil.4. Flexia pasivă puternică a pumnului cauzează parestezii.5. Amiotrofii ale eminenţei tenare, oponentului policelui, scurtului abductor, celor 2 lombricatori6. cresterea latentelor distale7. scaderea vitezei senzitive8. tratament: atela, inj Hidrocortizon pe sub retinaculul flexorilor, operatie chirurgicala

10. LCR in sdr meningeal aspect ?Examen LCR: funcţie de etiologie poate releva prezenţa sângelui,celulelor inflamatorii etc

11. cauze de meningite non infectioasa?

12, cele mai frecvente bacteri implicate in mielite acute?

13. forme de scleroza multipla?desen si enumerare.1. forma recurent remisiva2. forma secundar progresiva3. forma secundar remisiva4. forma primar progresiva

14. ce leziuni determina ataxie?la ce nivel?Arhicerebel, paleocerebel, neocerebel

15. care este dif dintre aria senzitiva si aria vestibulara?

16. ce nervii cranieni sunt lezati intro leziune a unghiului pontocerebelos?raspuns 5,7,8,9,10.

17. metode de preventie secundara a spasm difuz hemoragie subarahnoidiana?

18. tratamentul tromboflebitelor venoase.

19. semne neurologice in boala wilson.Inele k-f

20. preventie secundara in avc ischemic?

21. pe ce artera este o leziune care sa dea hemianopsie binazala dreapta si hemianestezie?

22. enumeratii 5 cauze de sdr sla?**tulburari biochimice ereditate:

- deficit de SOD1- bo. Kennedy- bo. pompe - deficit de alfa glucozidaza

**poliomielita**neuropatia periferica**amiotrofia mm. spinala 23. diagnosticul clinic si paraclinic de criza epileptica de absenta a copilului?

24. ce fel de afectare optica la niv chiasmei optica da un craniofaringom?

25. reactii adverse ale trat de lunga durata cu levo dopa?- în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de sfârşit de doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări involuntare (diskinezii, distonii), halucinaţii

26. cauze de distonii localizate la nivelul mb si fetei?

27. definitia nistagmusului optokinetic?

28. sdr de paleocerebel?