Superimposed Shila

5/22/2018 Superimposed Shila

1/56

1

Tanggal masuk: 30 Juni 2014 No. Rekam Medis : 241172

Pukul: 14.45 WIB G4P3A0

Ruangan: RB kelas III

A. IDENTITAS

Nama : Ny. M

Umur : 42 tahun

Suku : Jawa

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Seputih Banyak

Nama suami : Tn. X

Umur : 48 Tahun

Suku : jawa

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Petani

Alamat : Seputih Banyak

B. ANAMNESIS

1. Keluhan UtamaPusing berputar


2/56

2

Keluhan Tambahan

Pandangan mata kabur, mual

2. Riwayat Penyakit Sekarang (LOKKKMM)a. Lokasi : cramialb.Onset : Sejak 2 hari SMRSc. Kualitas :berputar, disertai muald.Kuantitas:hilang timbule. Kronologis: Seorang ibu mengaku hamil 6 bulan datang ke UGD

RSUAY pada tanggal 30 Juni pukul 14.45 WIB dengan keluhan

kepala terasa pusing sejak 2hari SMRS, keluhan dirasakan semakin

berat disertai perasaan mual dan pandangan terasa kabur . BAB dan

BAK tidak ada kelainan..

Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi sejak kelahiran anak ke

2.

Karena khawatir akan kondisi diri dan janinnya, pasien ini

memeriksakan diriny ke UGD RSAY

f. Menyertai: pandangan kaburg.

Mempengaruhi:-

Riwayat Menstruasi

Menarche : 13 tahun

Siklus haid : 28 hari, teratur

Jumlah : 3x ganti pembalut


3/56

3

Lama : 7 hari

3. Riwayat Perkawinana. Kawin ke : satu

b. Lamanya Perkawinan : menikah sejak tahun 2000

4. Riwayat Kehamilan SekarangHPHT : 19-1-2014

THP : 26-10-14

ANC : 2 kali sebelum masuk RS di Bidan Keluhan : Mual

dan muntah di awal kehamilan

5. Riwayat Kehamilan, Persalinan yang LaluHa

mil

ke

Tahun Jenis

kelami

n

Jenis

Persalinan

Penyulit Penolong BB.

Lahir

Keadaan

anak

Masa

Nifas

1

2

3

1996

2002

2006

peremp

uan

laki-

laki

laki-

laki

Aterm

Pervaginam

spontan

Aterm

Pervaginam

Spontan

Aterm

pervaginam

spontan

Tidak

ada

Tidak

ada

Tekana

n darah

tinggi

Bidan

Bidan

bidan

2,8 kg

2,9 kg

2,9

Sehat

Sehat

sehat

Dbn

Dbn

dbn


4/56

4

6. Riwayat GinekologiTidak ada riwayat penyakit ginekologi

7. Riwayat Keluarga BerencanaPasien mengaku mengguanakan KB pil setelah kelahiran anak kedua

(catatan: KB suntik tidak bisa diberian karena tekanan darah ibu tinggi)

8. Riwayat Penyakit DahuluPasien mengaku mempunyai riwayat penyakit darah tinggi, tetapi tidak

memiliki penyakit kencing manis, penyakit jantung, ginjal dan asma.

Pasien juga mengaku mata kirinya tidak dapat melihat jelas sejak kecil.

9. Riwayat Penyakit KeluargaPasien menyangkal jika di keluarga ada yang menderita penyakit jantung,

ginjal, asma, dan kencing manis. Pasien tidak tahu apakah ibu pasien

pernah mengalami hal yang sama saat hamil.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

1.Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

2. Status Emosional : Stabil

3. Tanda Vital

TD : 180/90 mmHg

N : 100 x / ment


5/56

5

RR : 28 x / menit

Suhu : 36,8 C

4. Muka Edema : Tak

Konjungtiva : tidak anemis

Sklera Mata : tidak ikterik

Mata : VOD 6/75, VOS 6/75

5. Leher : Dalam batas normal

6. Dada : simetris

7. Paru : vesikuler (+), Rhonki (-), wheezing (-)

8. Jantung : BJ I-II Murni, murmur (-), gallops (-)

9. Pinggang : tidak ada nyeri

10. Ektremitas

Odema tangan dan jari : Tak

Odema tibia, kaki : Tak

Varices tungkai : Tak

Refleks patela kanan : dalam batas normal

Reflek patela kiri : dalam batas normal

11. Abdomen

Inspeksi : tidak ada bekas luka operasi

Pembesaran perut : (+)

Asites : tak

Tinggi fundus uteri : 24 cm

HIS : (-)

Denyut jantung janin : 145 kali/ menit


6/56

6

Taksiran berat janin : Rumus jhonson = (24-12) x 155 = 1860 gr

Leopold : letak memanjang presentasi kepala,

punggung kanan

12. Periksa Dalam : (3 Juli 2014) belum ada pembukaan, portio kaku

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium :

a) cek darah lengkapDarah lengkap tanggal 30 Juni

Hb : 12,2 gr/dl

Ht : 36,4 %

Leukosit : 12,2 x 103/mm3

Trombosit : 350/mm3

Gula darah sewaktu: 75 mg/dl

b) fungsi ginjal

ureum : 21 mg/dl

creatinin : 1,02 mg/dl

as. Urat : 6,7 mg/dl

c) cek urinalisis


7/56

7

Protein : + +

Saran pemeriksaan lab: LDH, gambaran apusan darah tepi dan birillubin,

serta pemeriksaan SGOT SGPT

2. USG (3 Juli 2014)

JTH preskep, usia kehamilan 27-28 minggu, TBJ 1200-1400, ICA>10cm

3. Funduskopi (oleh dokter Sp.M tanggal 1 Juli 2014)

Kesan tidak terdapat gangguan pada retina

4. EKG

Kesan sinus tachicardia

E. DIAGNOSIS OBSTETRI

G4P3A0, 42 tahun, umur kehamilan 27 minggu, janin tunggal hidup

intrauterin, belum inpartu dengan PEB superimposed

F. TATALAKSANA ATAS INDIKASI

1. Medikamentosa IVFD RL/Dx 5% 20 gtt/menit DC catheter fluid control MgSO4 sesuai protap pre eklampsia berat Ampicilin 3 x 1 gr IV Nifedipine 4 x 10 gr Ranitidine inj /12 jam


8/56

8

2. Saran : tirah baring total dengan oksigen terpasang, awasi tanda-tandakejang, awasi tanda intoksikasi MgS04, pantau tekanan darah, DJJ dan

tanda vital. Dapat diberikan dexamethason 10 mg iv/ 12 jam, dapat

pula diberikan antiagregasi trombosit (asam asetil salisilat) 8mg/24

jam.

3. Penatalaksanaan ekspektatif dengan terapi medisinal. Perencanaanuntuk penatalaksanaan aktif dengan terminasi kehamilan per vaginam/

per abdominam setelah keadaan ibu stabil dan kehamilan aterm.

FOLLOW-UP PASIEN DI BANGSAL

30 Juni 2014

S: kepala pusing, mata kabur

O: Keadaan umum : Tampak sakit sedang

TD : 180/100 mmHg

T : 36,8oC,

N : 120x/ menit

RR : 24x/menit

His : (-)

DJJ : 167 x/menit

PPV : -

Tanda inpartu : (-)


9/56

9

A: G4P3A0, 42 tahun, umur kehamilan 27 minggu, janin tunggal

hidup intrauterin, belum inpartu dengan hipertensi kronik superimposed

berat

P: - MgSO4 sesuai protap

- IVRL 20 tetes/menit

- Antibiotik 3 x 1 gr IV

-Nifedipine 3 x 10 gr

-Dexamethason 2x5 mg

- Konsul dokter Sp.OG

1 Juli 2014

S: Kepala pusing mata kabur


TD : 180/110 mmHg

T : 36,8o

C,

N : 120x/ menit

RR : 24x/menit

His : (-)

DJJ : 138 x/menit

PPV : -

Tanda inpartu : (-)



berat pasca pematangan paru



- Ampisilin 3 x 1 gr IV


10/56

10

-Nifedipine 4 x 10 gr

- Konsul dokter Sp.PD

-Konsul dokter Sp.M

2 Juli 2014

S: Kepala pusing


TD : 160/90 mmHg

T : 36,8oC,

N : 80x/ menit

RR : 24x/menit

His : (-)

DJJ : 134 x/menit

PPV : -

Tanda inpartu : (-)

A: G4P3A0, 42 tahun, umur kehamilan 27 minggu, janin tunggal hidup

intrauterin, belum inpartu dengan hipertensi kronik superimposed berat pasca

pematangan paru



- Ampisilin3 x 1 gr IV

-Amlodipin 1 x 10mg (oral)

-Nifedipin 4x10 mg oral

3 Juli 2014


11/56

11

S: keluhan pusing berkurang, mata kabur berkurang


TD : 170/100

T : 36,8oC,

N : 72x/ menit

RR : 24x/menit

His : (-)

DJJ : 141

PPV : -

Tanda inpartu : (-)







-nifedipin 4 x 10 mg

-dopamet 3 x 500 mg

- Aspilets 1x 80 mg

-calsium 3x 500mg

- Konsultasi dokter Sp.OG

4 Juli 2014

S: keluhan (-)


TD : 110/90

T : 36,7oC,

N : 92x/ menit


12/56

12

RR : 24x/menit

His : (-)

DJJ : 139

PPV : -

Tanda inpartu : (-)








-dopamet 3 x 500 mg

- Aspilets 1x 80 mg

-calsium 3x 500mg

5 Juli 2014

S: pusingO: Keadaan umum : Tampak sakit sedang

TD : 140/90

T : 36,8oC,

N : 96x/ menit

RR : 24x/menit

His : (-)

DJJ : 142


13/56

13

PPV : -

Tanda inpartu : (-)



pematangan paru

P:




-dopamet 3 x 500 mg

- Aspilets 1x 80 mg

-calsium 3x 500mg

6 Juli 2014

S: pusing


TD : 160/90

T : 36,8oC,

N : 96x/ menit

RR : 24x/menit

His : (-)

DJJ : 142

PPV : -

Tanda inpartu : (-)



pematangan paru


14/56

14

P: Pasien pulang dengan kontrol poli per 7 hari

Nifedipine 4x 10 mg

Calcium 1x500 mg


15/56

15

ANALISIS

1. Apakah diagnosa pada kasus sudah benar?

Pada kasus ini, ny. S didiagnosa dengan diagnosa sebagai berikut:

G4P3A0, 42 tahun, umur kehamilan 27 minggu, janin tunggal hidup

intrauterin, belum inpartu dengan PEB superimposed

Diagnosa tersebut ditentukan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, serta

pemeriksaan penunjang yang telah dilalui pasien

a. G4P3A0, 42 tahun, umur kehamilan 27 minggu

diagnosa ini didapatkan dari anamnesa, riwayat kehamilan didapatkan dari

keterangan pasien dan suami pasien, serta umur kehamilan dihitung dari

HPHT yakni tanggal19 januari 2014

b. Janin tunggal hidup intrauterine

diagnosa ini didapatkan dari pemeriksaan fisik yakni palpasi dengan leopold,

serta denyut jantung janin yang terdengar dari satu janin dengan pemeriksaan

menggunakan stetoskop monoral dan featal phone.

c. Belum inpartu


16/56

16

Diagnosa ini ditegakkan karena belum adanya tanda-tanda inpartu pada pasien

berupa his atau perasaan mules, keluarnya lendir bercampur darah, dan belum ada

nya pembukaan serviks uteri.

d. hipertensi kronik superimposed

Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan

seb,elum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu, dan

yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. Hipertensi kronis yang diperberat

oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada

hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia

.

Sedangkan impending eklampsia adalah istilah terhadap kasus pre eklampsia

dengan gejala gejala berupa nyeri ulu hati, nyeri kepala bagian frontal serta

pandangan yang menjadi kabur.

2. apakah tatalaksana sudah benar?

Pasien preeclampsia berat harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah

kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai

dosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemberian infus ini harus dititrasi

sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan

MgSO4. Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv.

Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110

mmHg di samping penggunaan MgSO4. Hal ini berguna menurunkan risiko


17/56

17

perdarahan otak, solusio plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya

mempertahankan tekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti hipertensi

yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline) iv dalam dosis kecil

2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang

diinginkan tercapai. Labetalol (Normodyne) dan nifedipin juga digunakan

dan memberikan hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila

nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu

perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan.(4)

Penatalaksanaan Sindroma HELLP

a. Penilaian dan stabilisasi kondisi ibu :

- Bila DIC (+), koreksi faktor pembekuan

- Pemberian profilaksis anti kejang dengan Sulfas Magnesikus

- Penanganan hipertensi berat

- CT- scan dan USG abdomen bila dicurigai adanya hematom hepar

subkapsular

b. Evaluasi kesejahteraan janin:

- Non Stress Test

- Profil biofisik

- Ultrasonografi biometri

c. Evaluasi kematangan paru, jika usia kehamilan < 35 minggu

- Jika paru telah matang, segera lahirkan

- Jika paru belum matang, beri kortikosteroid, kemudian lahirkan

d. Jika usia kehamilan 35 minggu, setelah kondisi ibu stabil, segera lahirkan


18/56

18

Adanya sindroma HELLP ini tidak merupakan indikasi untuk melahirkan

segera dengan cara seksio sesarea. Yang harus dipertimbangkan adalah

kondisi ibu dan bayi. Ibu yang telah mengalami stabilisasi dapat melahirkan

pervaginam, bila tidak ada kontra indikasi obstetrik. Persalinan dapat

diinduksi dengan oksitosin pada semua kehamilan 32 minggu. Ataupun

kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang telah matang untuk diinduksi.

Pada kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang belum matang, seksio

sesarea elektif merupakan pilihan.

Penatalaksanaan PEB menurut teori (Ansar et all, 1985):

a.EkspektatifKehamilan yang dipertahankan bersama terapi medisinal dengan kriteria

Kehamilan < 37mg Keadaan janin baik Tidak ada impending eklamsia

b. Aktif

Kehamilan segera diakhiri bersama terapi medisinal dengan kriteria

Indikasi Ibu

Kehamilan > 37mg Ada tanda impending eklamsia Gagal konservatif :

oBila dalam 6 jam setelah terapi medisinal TD naik


19/56

19

o Bila dalam 24 jam setelah terapi medisinal gejala tidak berubahIndikasi Janin : Gawat Janin

Indikasi Lab : HELLP syndrome

Terapi Medisinal

Terapi medisinal yang diberikan berupa: (Sudhaberata, 2001; Semenovskaya,

2010; Saputra 2010)

1. Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RLdari IGD.

2. Tirah baring miring ke satu sisi3. Oksigenisasi4. Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.5. Anti kejang: dengan MgSO4 atau diazepam (bila MgSO4 tidak ada atau

tidak memenuhi syarat)

6. Antihipertensi: nifedipin, dopamet7. Antidiuretik : Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda

edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan

furosemid injeksi 40 mg/im.

8.

Kardiotonika: Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung,

diberikan digitalis.

9. Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantudengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM.

10.Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV


20/56

20

11.Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2

jam sebelum janin lahir

12. Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari. Syarat: Trombositopenia(


21/56

21

TINJAUAN PUSTAKA

A. Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3

kategori yaitu hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal

sebagai pregnancy-induced hypertension), dan pre-eklamsi. Menurut The

International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)

klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi :

1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan,

persalinan, atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan

non-proteinuri.

- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)

2. Chronic hypertension(sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit

ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)

- Hipertensi kronis (without proteinuria)-

Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa

hipertensi)

- Hipertensi kronis dengnsuperimposed- Pre-eklamsi (proteinuria)

3. Unclassified hypertensiondan/atau proteinuria

4. Eklampsia.


22/56

22

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the

NHBPEP(2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu :

1. Hipertensi gestasional2. Preeklamsi3. Eklamsi4. Preeklamsisuperimposedpada hipertensi kronis5. Hipertensi kronis.

Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai

proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau

segera setelah persalinan.

Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada

preeklamsi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang ditandai dengan

timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan

sistem saraf pusat). Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah

eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.

Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan

sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20

minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. Hipertensi

kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi


23/56

23

atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga

Superimposed Preeclampsia.

Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam

kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak

disertai proteinuri. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu

pascasalin.

B. HELLP SYNDROME

1. Definisi

Terminologi HELLP diperkenalkan pertama sekali oleh Weinstein (1982)

yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low


24/56

24

Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan dari gejala multisistim

pada preeklampsia berat dan eklampsia dengan karakteristik trombositopenia,

hemolisis (anemia hemolisis mikroangiopatik) dan enzym hepar yang

abnormal.

Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri :

- Hemolisis,

kelainan apus darah tepi,

total bilirubin > 1,2 mg/dl,

laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L.

- Peningkatan fungsi hati,

serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L,

laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L.

- Jumlah trombosit < 100.000/mm3.

2. Etiologi dan Patofisiologi

ETIOLOGI

Etiologi dan patogenesis dari sindroma HELLP ini selalu dihubungkan

dengan preeklampsia, walaupun etiologi dan patogenesis dari preeklampsia

sampai saat ini juga belum dapat diketahui dengan pasti.

Banyak teori yang dikembangkan dari dulu hingga kini untuk

mengungkapkan patogenesis dari preeklampsia, namun dalam dekade terakhir


25/56

25

ini perhatian terfokus pada aktivasi atau disfungsi dari sel endotel. Tetapi apa

penyebab dari perubahan endotel ini belum juga diketahui dengan pasti. Saat

ini ada beberapa hipotesis yang sedang diteliti untuk mengungkapkan etiologi

dari preeklampsia, yaitu :

iskemia plasenta, Very Low Density Lipoprotein versus aktivitas pertahanan

toksisitas, maladaptasi imun dan penyakit genetik.

a. Invasi Trofoblastik AbnormalPada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling

yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar.3). Akan

tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastikyang tidak lengkap.

Pada kasus ini, pembuluh darah decidua, tetapi bukan pembuluh darah

myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. Madazli

dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi

trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya

hipertensi.

Impantasi Plasenta Normal dan preeklampsia


26/56

26

Dengan menggunakan mikroskop elektron, De Wolf dan kawan-kawan

(1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi

plasenta pada uterus. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada

preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial, perembesan isi

plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis

tunika media. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama

kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan

membentukatherosis(Gambar 4). Obstruksi lumen arteriol spiral oleh

atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-

perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi

berkurang secara patologis, yang pada akhirnya menyebabkan sindrom

preeklamsi

Atherosis


27/56

27

b. Faktor imunologisPreeklamsi sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul

lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa

pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies

terhadap antigen plasenta yang tidak sempurna, dan semakin

sempurna pada kehamilan berikutnya. Selain itu pada kehamilan

pertama terjadi pembentukan Human leucocyte Antigen Protein G

(HLA) yang berperan penting dalam modulasi respon imun,

sehingga ibu menolak hasil konsepsi (plasenta) yang akan

menimbulkan terjadinya preeklamsi.

c. Peran prostasiklin dan tromboksan

Pada kehamilan normal akan terjadi peningkatan prostasiklin (PGI

2). Sedangkan pada preeklamsi-eklamsi akan terjadi kerusakan

pada endotel vaskuler yang menyebabkan turunnya produksi PGI 2,

aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Selanjutnya penurunan PGI

2 ini akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan

mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.

Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan

serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

d. Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi

Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon

dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan


28/56

28

urutan proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila

diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Agen ini dapat

menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel.

Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan

interleukin memiliki kontribusi terhadap stres oksidatif yang

berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif ditandai dengan

adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan

pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan toksin

radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Nitric

Oxide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Fenomena

lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan

sel-sel busa pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular

(trombositopeni), dan peningkatan permeabilitas (edema dan

proteinuria).


29/56

29

Penyakit

vaskuler ibu

Gangguan

Plasentasi

Trofoblas

Berlebihan

Faktor genetik,

Imunologi,

atau, Inflamasi

Penurunan

Perfusi

Uteroplasenta

Aktivasi

Endotel

Zat Vasoaktif :

Prostaglandin,

Nitro-oksida,

Endotelin

Zat perusak :

Sitokin,

Peroksidase

Lemak

Vasospasme Kebocoran

kapiler

Aktivasi

koagulasi

Hipertensi

Kejang

oliguria Iskemia

hepar

Solusio

Proteinuria

Hemokonsentrasi

Edema

Trombositopenia

Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan

e. Faktor genetik

Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi

berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya

preeklamsi juga diturunkan. Penelitian yang dilakukan oleh

Kilpatrick dan kawan-kawan menunjukkan adanya hubungan

antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi

proteinuria. Menurut Hoff dan kawan-kawan, respon imun humoral

maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR

dapat menimbulkan hipertensi gestasional.

Sindroma HELLP ini merupakan manifestasi akhir dari hasil kerusakan

endotel mikrovaskular dan aktivasi dari trombosit intravaskular. Adanya


30/56

30

kegagalan invasi dari trofoblas pada trimester kedua dalam menginvasi tunika

muskularis arteri spiralis, menyebabkan vasokonstriksi arterial pada bagian

uteroplasenta. Kegagalan ini disebabkan oleh gagalnya sel-sel trofoblas dalam

mengekspresikan integrin yang merupakan molekul pelekat (adhesion

molecules) atau kegagalan VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)

dalam mengekspresikan integrin. Keadaan ini menyebabkan penurunan aliran

darah intervilus, hipoksia dan akhirnya terjadi kerusakan sel endotel ibu dan

janin. Dan selanjutnya mengakibatkan efek terhambatnya pertumbuhan janin

intrauterin (PJT). Akibat kerusakan dari endotel ini terjadi pelepasan zat -zat

vasoaktif, dimana tromboksan (TXA2 ) meningkat dibandingkan dengan

prostasiklin (PgI2).

Adanya perubahan respon imun ibu terhadap trofoblas akibat dari perubahan

polymorphism HLA-G (human leucocyte antigens G) terhadap trofoblas,

menyebabkan terjadinya proses imunologis. Hal ini mengakibatkan terjadinya

gangguan pertumbuhan dan invasi dari trofoblas. Proses imunologis akibat

perubahan respon imun ibu juga mempengaruhi terjadinya kerusakan sel

endotel, ini terbukti dengan dilepaskannya sel mediator pada sel endotel.

Kerusakan dari sel endotel menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan

rasio

TXA2 dan PgI2, penurunan produksi dari nitric oxide dan merangsang

terjadinya agregasi dari trombosit yang seterusnya akan mengakibatkan

vasospasme.


31/56

31

Dengan berkurangnya fungsi endotel, menyebabkan bertambahnya tahanan

vaskuler, meningkatnya produk peroksida lipid dan meningkatnya aktifitas

radikal bebas. Anion peroksida ini mengganggu keseimbangan rasio TXA2

dan PgI2 sehingga TXA2 menjadi lebih dominan. Anion peroksida juga

menambah agregasi trombosit, serta menyebabkan asam lemak tak jenuh

pada membra n fospolipid mengalami konversi menjadi peroksida lipid.

Peroksida lipid ini menyebabkan kerusakan endotel lebih lanjut. Kerusakan

integritas endotel diikuti dengan hilangnya kapasitas vasodilator, yang mana

dapat dinilai dengan meningkatnya respon terhadap angiotensin II dan

noradrenalin.

Kerusakan dari sel endotel arteri spiralis mengakibatkan hipoksia dan

seterusnya menjadi aterosis akut. Aterosis akut ditandai dengan adanya

diskontinuitas dari sel endotel, gangguan fokal pada membrana basalis,

deposisi trombosit, terbentuknya mural trombus dan akhirnya terjadi nekrosis

fibrinoid. Dengan rangsangan dari trombosit growth factor terjadi perubahan

proliferasi yang tidak teratur pada tunika intima, dan pada tunika media

mengakibatkan hiperplasia.

Aterosis akut ini merupakan keadaan yang patognomonis pada preeklampsia.

Walaupun aterosis akut ini dapat juga terjadi pada keadaan hipertensi kronis,

Diabetes Mellitus, penyakit ginjal maupun Lupus. Efek semua kejadian yang

telah disebutkan di atas terjadilah gangguan sirkulasi sistemik dan gangguan

koagulasi pada ibu yang selanjutnya menjadi sindroma HELLP. Pada keadaan

normal setiap sel mempunyai daya pertahanan terhadap serangan

ekstrasellular. Membran sel sangat berperan dalam fungsi pertahanan ini. Sel


32/56

32

darah merah pada penderita preeklampsia tidak memiliki pertahanan terhadap

radikal bebas yang selanjutnya mengakibatkan membran sel darah merah

menjadi tidak stabil dan mengalami kerusakan. Daya pertahanan membran sel

darah merah ini berhubungan dengan kadar prostasiklin di dalam plasma

melalui gen superoxidase dismutase (SOD). Penurunan aktivitas dari SOD ini

mengakibatkan penurunan daya pertahanan terhadap radikal bebas.

Perubahan stabilitas membran sel darah merah menyebabkan masuknya

kalsium ke dalam sel, terjadi peningkatan aktivitas sel dan terjadi perubahan

dari rigiditas membran. Perubahan ini menyebabkan sel darah merah berubah

bentuknya, mudah pecah (fragmentasi) dan sel cenderung menjadi lisis.

Keadaan di atas dapat menerangkan terjadinya hemolisis pada penderita

preeklampsia.

PATOGENESIS

Anemia Hemolitik Mikroangiopati

Pada sindroma HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Akibat

fragmentasi sel darah merah, sel darah merah menjadi menjadi lebih mudah

keluar dari pembuluh darah yang kecil. Dimana pembuluh darah tersebut

telah mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit

fibrin. Pada gambaran darah tepi terlihat gambaran spherocytes, schistocytes,

triangular cell dan burr cell.

Peningkatan Enzim Hepar

Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar dimana gambaran

histopatologisnya berupa nekrosis parenkhim periportal dan atau fokal yang


33/56

33

disertai dengan deposit hialin yang besar dari bahan seperti fibrin yang

terdapat pada sinusoid. Pada penelitian dengan imunoflourescen dijumpai

mikrotrombi fibrin dan deposit fibrinogen pada sinusoid dan daerah

hepatoselular yang nekrosis. Adanya mikrotrombi dan deposit fibrin pada

sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang

merupakan dasar dari terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya

nyeri perut kuadran kanan atas. Gambaran nekrosis selular dan perdarahan

dapat terlihat dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya

perdarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur hepar.

Trombositopeni

Penurunan jumlah trombosit pada sindroma HELLP disebabkan oleh

meningkatnya konsumsi atau destruksi dari trombosit. Meningkatnya

konsumsi trombosit disebabkan oleh agregasi trombosit. Hal ini akibat dari

kerusakan endotel, penurunan produksi prostasiklin, proses imunologis

maupun peningkatan jumlah radikal bebas. Penyebab dari destruksi trombosit

sampai saat ini belum diketahui. Dijumpainya peningkatan megakaryosit

pada biopsi sumsum tulang menunjukkan pendeknya life span dari trombosit

dan cepatnya proses daur ulang.

3. KLASIFIKASI

Ada dua klasifikasi yang dipergunakan pada sindroma HELLP, yaitu :

a. Berdasarkan jumlah keabnormalan yang didapati. (tenesse criteria)

Audibert dkk (1996) melaporkan pembagian sindroma HELLP berdasarkan

jumlah keabnormalan parameter yang di dapati yaitu : sindroma HELLP


34/56

34

Murni bila didapati ketiga parameter di bawah ini, yaitu : hemolisis,

peningkatan enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit dengan

karakteristik : gambaran darah tepi dijumpainya burr cell, schistocyte atau

spherocytes ; LDH > 600 IU/L ; SGOT > 70 IU/L ; bilirubin > 1,2 ml/dL dan

jumlah trombosit < 100.000/ mm3 .

Sedangkan sindroma HELLP Parsial yaitu bila dijumpainya satu atau lebih

tetapi tidak ketiga parameter sindroma HELLP. Lebih jauh lagi sindroma

HELLP Parsial dapat dibagi beberapa sub grup lagi yaitu Hemolysis (H),

Low Trombosit counts (LP), Hemolysis + low trombosit counts (H+LP),

hemolysis + elevated liver enzymes (H+EL).

b. Berdasarkan jumlah dari trombosit. (missisipi criteria)

Martin (1991) mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kelas,

yaitu :

kelas I jumlah trombosit 50.000/mm3,

kelas II jumlah trombosit > 50.000 - 100.000/mm3

kelas III jumlah trombosit > 100.000 - 150.000/mm3.

4. FAKTOR RESIKO

a. Determinan intermediat

Yang berperan dalam determinan intermediat antara lain:

1) Status reproduksi.

a) Faktor usia


35/56

35

Usia 20 30 tahun adalah periode paling aman untuk hamil / melahirkan,

akan tetapi di negara berkembang sekitar 10% - 20% bayi dilahirkan dari ibu

remaja yang sedikit lebih besar dari anakanak. Padahal daru suatu penelitian

ditemukan bahwa dua tahun setelah menstruasi yang pertama, seorang wanita

masih mungkin mencapai pertumbuhan panggul antara 2 7 % dan tinggi

badan 1 %. Dampak dari usia yang kurang, dari hasil penelitian di Nigeria,

wanita usia 15 tahun mempunyai angka kematian ibu 7 kali lebih besar dari

wanita berusia 20 24 tahun. Faktor usia berpengaruh terhadap terjadinya

preeklampsia/ eklampsia. Usia wanita remaja pada kehamilan pertama atau

nulipara umur belasan tahun (usia muda kurang dari 20 thn). Studi di RS

Neutra di Colombia, Porapakkhan di Bangkok, Efiong di lagos dan

wadhawan dan lainnya di Zambia, cenderung terlihat insiden preeklampsia

cukup tinggi di usia belasan tahun, yang menjadi problem adalah mereka

tidak mau melakukan pemeriksaan antenatal.

Hubungan peningkatan usia terhadap preeklampsia dan eklampsia adalah

sama dan meningkat lagi pada wanita hamil yang berusia diatas 35 tahun.

Usia 2030 tahun adalah periode paling aman untuk melahirkan, akan tetapi

di Negara berkembang sekitar 10% sampai 20% bayi dilakirkan dari ibu

remaja yang sedikit lebih besar dari anak-anak. Padahal dari suatu penelitian

ditemukan bahwa dua tahun setelah mestruasi yang pertama, seorang anak

wanita masih mungkin mencapai pertumbuhan panggul antara 2 7% dan

tinggi badan 1%. Hipertensi karena kehamilan paling sering mengenai wanita

nulipara. Wanita yang lebih tua, yang dengan bertambahnya usia akan

menunjukkan peningkatan insiden hipertensi kronis, menghadapi risiko yang


36/56

36

lebih besar untuk menderita hipertensi karena kehamilan atau superimposed

pre-eclampsia. Jadi wanita yang berada pada awal atau akhir usia reproduksi,

dahulu dianggap rentan. Misalnya, Duenhoelter dkk. (1975) mengamati

bahwa setiap remaja nuligravida yang masih sangat muda, mempunyai risiko

yang lebih besar untuk mengalami preeklampsia. Spellacy dkk. (1986)

melaporkan bahwa pada wanita diatas usia 40 tahun, insiden hipertensi kerena

kehamilan meningkat tiga kali lipat ( 9,6 lawan 2,7% ) dibandingkan dengan

wanita kontrol yang berusia 20-30 tahun. Hansen (1986) meninjau beberapa

penelitian dan melaporkan peningkatan insiden preeklampsia sebesar 2-3 kali

lipat pada nulipara yang berusia di atas 40 tahun bila dibandingkan dengan

yang berusia 2529 tahun.

b) Paritas

Dari kejadian delapan puluh persen semua kasus hipertensi pada kehamilan, 3

8 persen pasien terutama pada primigravida, pada kehamilan trimester

kedua.

Catatan statistik menunjukkan dariseluruh incidence dunia, dari 5%-8% pre-

eklampsia dari semua kehamilan, terdapat 12% lebih dikarenakan oleh

primigravidae. Faktor yang mempengaruhi pre-eklampsia frekuensi

primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama

primigravida muda.

Persalinan yang berulang-ulang akan mempunyai banyak risiko terhadap

kehamilan, telah terbukti bahwa persalinan kedua dan ketiga adalah

persalinan yang paling aman. Pada The New England Journal of Medicine


37/56

37

tercatat bahwa pada kehamilan pertama risiko terjadi preeklampsia 3,9% ,

kehamilan kedua 1,7% , dan kehamilan ketiga 1,8%.

c) Kehamilan ganda

Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda

dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kematian

ibu karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor

penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung Supriandono dan

Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus preeklampsia berat

mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, 2

(1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebihdari satu.

d) Faktor genetika

Terdapat bukti bahwa pre-eklampsia merupakan penyakit yang diturunkan,

penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita pre-

eklampsia. Atau mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga.

Faktor ras dan genetik merupakan unsur yang penting karena mendukung

insiden hipertensi kronis yang mendasari. Kami menganalisa kehamilan pada

5.622 nulipara yang melahirkan di Rumah Sakit Parkland dalam tahun 1986,

dan 18% wanita kulit putih, 20% wanita Hispanik serta 22% wanita kulit

hitam menderita hipertensi yang memperberat kehamilan (Cuningham dan

Leveno, 1987). Insiden hipertensi dalam kehamilan untuk multipara adalah

6,2% pada kulit putih, 6,6% pada Hispanik, dan 8,5% pada kulit hitam, yang

menunjukkan bahwa wanita kulit hitam lebih sering terkena penyakit

hipertensi yang mendasari. Separuh lebih dari multipara dengan hipertensi

juga mendrita proteinuria dan karena menderita superimposed preeclampsia.


38/56

38

Kecenderungan untuk preekalmpsia-eklampsia akan diwariskan. Chesley dan

Cooper (1986) mempelajari saudara, anak, cucu dan menantu perempuan dari

wanita penderita eklampsia yang melahirkan di Margareth Hague Maternity

Hospital selam jangka waktu 49 tahun, yaitu dari tahun 1935 sampai 1984.

Mereka menyimpulkan bahwa preeklampsia eklampsia bersifat sangat

diturunkan, dan bahwa model gen-tunggal dengan frekuensi 0,25 paling baik

untuk menerangkan hasil pengamatan ini; namun demikian, pewarisan

multifaktorial juga dipandang mungkin.

2) Status kesehatan

a) Riwayat preeklampsia

Hasil penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan

bahwa terdapat 83 (50,9%) kasus preeklapmsia mempunyai riwayat

preeklapmsia, sedangkan pada kelompok kontrol terdapat 12 (7,3%)

mempunyia riwayat preeklampsia berat.

b) Riwayat hipertensi

Salah satu faktor predisposing terjadinya pre-eklampsia atau eklampsia

adalah adanya riwayat hipertensi kronis, atau penyakit vaskuler hipertensi

sebelumnya, atau hipertensi esensial. Sebagian besar kehamilan dengan

hipertensi esensial berlangsung normal sampai cukup bulan. Pada kira-kira

sepertiga diantara para wanita penderita tekanan darahnya tinggi setelah

kehamilan 30 minggu tanpa disertai gejala lain. Kira-kira 20% menunjukkan

kenaikan yang lebihmencolok dan dapat disertai satu gejala preeklampsia atau

lebih, seperti edema, proteinuria, nyeri kepala, nyeri epigastrium, muntah,


39/56

39

gangguan visus ( Supperimposed preeklampsia ), bahkan dapat timbul

eklampsia dan perdarahan otak.

c) Riwayat penderita diabetus militus

Hasil penelitian Agung Supriandono dan Sulchan sofoewan menyebutkan

bahwa dalam pemeriksaan kadar gula darah sewaktu lebih dari 140 mg %

terdapat 23 (14,1%) kasus preeklampsia, sedangkan pada kelompok kontrol

(bukan preeklampsia) terdapat 9 (5,3%).

d) Status gizi

Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah juga

menyebabkan kerja jantung lebih berat, oleh karena jumlah darah yang berada

dalam badan sekitar 15% dari berat badan, maka makin gemuk seorang makin

banyak pula jumlah darah yang terdapat di dalam tubuh yang berarti makin

berat pula fungsi pemompaan jantung. Sehingga dapat menyumbangkan

terjadinya preeklampsia.

e) Stres / Cemas

Meskipun dibeberapa teori tidak pernah disinggung kaitannya dengan

kejadian preeklampsia, namun pada teori stres yang terjadi dalam waktu

panjang dapat mengakibatkan gangguan seperti tekanan darah. Manifestasi

fisiologi dari stres diantaranya meningkatnya tekanan darah berhubungan

dengan:

- Kontriksi pembuluh darah reservoar seperti kulit, ginjal dan organ lain

- Sekresi urin meningkat sebagai efek dari norepinefrin

- Retensi air dan garam meningkat akibat produksi mineralokortikoid

sebagai akibat meningkatnya volume darah


40/56

40

- Curah jantung meningkat.

5. TANDA DAN GEJALA

Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah epigastrium atau

kwadran kanan atas (90%) karena adanya obstruksi aliran darah di daerahsinusoid hati yang terbendung oleh timbunan fibrin intravaskuler. Jira tekanan

intrahepatik melampaui kemampuan regangan kapsula glisoni akan

menyebabkan ruptur hati. Selain itu pula dijumpai malaise, mual, muntah dan

ikterus., nyeri kepala, malaise sampai beberapa hari sebelum dibawa ke

rumah sakit (90%), serta mual dan muntah (45 86%). Penambahan berat

badan dan edema (60%), hipertensi dapat tidak dijumpai sekitar 20% kasus,

didapatinya hipertensi ringan (30%) dan hipertensi berat (50%).

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan, karena

diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium. Walaupun sampai saat

ini belum ada batasan yang tegas mengenai nilai batas untuk masing-masing

parameter. Hal ini terlihat dari banyaknya penelitian terhadap sindroma

HELLP yang bertujuan untuk membuat suatu keputusan nilai batas dari

masing-masing parameter.

a. Hemolisis

Gambaran hapusan darah tepi sebagai parameter terjadinya hemolisis, adalah

dengan didapatinya burr cell dan atau schistocyte, dan atau helmet cell.


41/56

41

Menurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan

gambaran yang spesifik terjadinya hemolisis pada sindroma HELLP.

Proses hemolisis pada sindroma HELLP oleh karena kerusakan dari sel darah

merah intravaskuler, menyebabkan hemoglobin keluar dari intravaskuler.

Lepasnya hemoglobin ini akan terikat dengan haptoglobin, dimana kompleks

hemaglobin-haptoglobin akan dimetabolisme di hepar dengan cepat.

Hemoglobin bebas pada sistim retikuloendotel akan berubah menjadi

bilirubin. Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis.

Pada wanita hamil normal kadar bilirubin berkisar 0,1 1,0 mg/ dL. Dan

pada sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu > 1,2 mg/dL.

Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan

mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan beredarnya sel darah

merah yang imatur. Sel darah merah imatur ini mudah mengalami destruksi,

dan mengeluarkan isoenzim eritrosit. Isoenzim ini akan terikat dengan plasma

lactic dehidrogenase (LDH). Kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan

terjadinya peroses hemolisis.

Pada wanita hamil normal kadar LDH berkisar 340 670 IU/L. Dan pada

sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu > 600 IU/L.

b. Peningkatan Kadar Enzim Hepar.

Serum aminotranferase yaitu aspartat aminotranferase (serum glutamate

oksaloasetat transaminase/SGOT) dan alanine aminotranferase ( serum

glutamate piruvat transaminase/SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar.

Pada Preeklampsia, SGOT dan SGPT meningkat pada seperlima kasus,

dimana 50% diantaranya adalah peningkatan SGOT. Menurut penelitian


42/56

42

Martin dkk (1991) kadar SGOT lebih tinggi dari SGPT pada sindroma

HELLP. Peninggian ini menunjukkan fase akut dan progresivitas dari

sindroma ini. Peningkatan SGOT dan SGPT juga merupakan tanda terjadinya

ruptur kapsul hepar.

Pada wanita hamil normal kadar SGOT berkisar 0 35 IU/L . Dan pada

sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu >70 IU/L. Lactat Dehidrogenase

(LDH) adalah enzim katalase yang bertanggung jawab terhadap proses

oksidasi laktat menjadi piruvat. Peningkatan LDH menggambarkan terjadinya

kerusakan pada sel hepar, walaupun peningkatan kadar LDH juga merupakan

tanda terjadinya hemolisis. Peningkatan kadar LDH tanpa disertai

peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis.

Martin dkk (1991) melaporkan pada sindroma HELLP kadar puncak LDH

581 2380 IU/L dengan rerata 1369 IU/L, dimana kadar puncak ini

didapatkan pada 24 48 jam post partum. LDH dapat dipergunakan untuk

mendeteksi hemolisis dan kerusakan hepar. Oleh sebab itu parameter ini

sangat berguna dalam mendiagnosa sindroma HELLP.

Peningkatan bilirubin pada Preeklampsia sangat jarang, pada kasus eklampsia

hanya 4 20%. Dan peningkatan ini jarang sampai lima kali lipat.

Hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi menunjukkan hemolisis intra

vaskuler. Hiperbilirubinemia yang terkonjugasi menunjukkan kerusakan pada

perenkhim hepar.

c. Jumlah Trombosit yang Rendah

Pada kehamilan normal belum diketahui batasan jumlah trombosit yang

spesifik. Sebagian besar laporan mengatakan jumlah trombosit rerata


43/56

43

menurun selama kehamilan walaupun secara statistik tidak signifikan. Pada

wanita hamil normal kadar trombosit berkisar > 150.000/ mm3. Dan pada

sindroma HELLP kadar ini menurun sampai < 100.000/ mm3.

Martin dkk (1991) melaporkan dari 158 preeklampsia berat dengan sindroma

HELLP didapati kadar trombosit berbeda-beda. Didapatinya 19% pasien pada

saat masuk rumah sakit dengan jumlah trombosit > 150.000/mm3, 35% antara

100.000 150.000/mm3, 31% antara 50.000 100.000/mm3 dan 15% 160/110

mmHg di samping penggunaan MgSO4. Hal ini berguna menurunkan risiko

perdarahan otak, solusio plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya

mempertahankan tekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti hipertensi

yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline) iv dalam dosis kecil

2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang

diinginkan tercapai. Labetalol (Normodyne) dan nifedipin juga digunakan

dan memberikan hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila

nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu

perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan.(4)

Penatalaksanaan Sindroma HELLP

a. Penilaian dan stabilisasi kondisi ibu :

- Bila DIC (+), koreksi faktor pembekuan

- Pemberian profilaksis anti kejang dengan Sulfas Magnesikus

- Penanganan hipertensi berat

- Rujuk ke fasilitas kesehatan yang memadai

- CT- scan dan USG abdomen bila dicurigai adanya hematom hepar

subkapsular

b. Evaluasi kesejahteraan janin:

- Non Stress Test

- Profil biofisik


45/56

45

- Ultrasonografi biometri

c. Evaluasi kematangan paru, jika usia kehamilan < 35 minggu

- Jika paru telah matang, segera lahirkan

- Jika paru belum matang, beri kortikosteroid, kemudian lahirkan

d. Jika usia kehamilan 35 minggu, setelah kondisi ibu stabil, segera lahirkan

Adanya sindroma HELLP ini tidak merupakan indikasi untuk melahirkan

segera dengan cara seksio sesarea. Yang harus dipertimbangkan adalah

kondisi ibu dan bayi. Ibu yang telah mengalami stabilisasi dapat melahirkan

pervaginam, bila tidak ada kontra indikasi obstetrik. Persalinan dapat

diinduksi dengan oksitosin pada semua kehamilan 32 minggu. Ataupun

kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang telah matang untuk diinduksi.

Pada kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang belum matang, seksio

sesarea elektif merupakan pilihan.

Penatalaksanaan PEB menurut teori (Ansar et all, 1985):

b. Ekspektatif

Kehamilan yang dipertahankan bersama terapi medisinal dengan kriteria

Kehamilan < 37mg Keadaan janin baik Tidak ada impending eklamsia

b. Aktif

Kehamilan segera diakhiri bersama terapi medisinal dengan kriteria


46/56

46

Indikasi Ibu

Kehamilan > 37mg Ada tanda impending eklamsia Gagal konservatif :

o Bila dalam 6 jam setelah terapi medisinal TD naiko Bila dalam 24 jam setelah terapi medisinal gejala tidak berubah

Indikasi Janin : Gawat Janin

Indikasi Lab : HELLP syndrome

Terapi Medisinal

Terapi medisinal yang diberikan berupa: (Sudhaberata, 2001; Semenovskaya,

2010; Saputra 2010)

14.Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RLdari IGD.

15.Tirah baring miring ke satu sisi16.Oksigenisasi17.Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.18.Anti kejang: dengan MgSO4 atau diazepam (bila MgSO4 tidak ada atau

tidak memenuhi syarat)

19.Antihipertensi: nifedipin, dopamet20.Antidiuretik : Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda

edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan

furosemid injeksi 40 mg/im.


47/56

47

21.Kardiotonika: Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung,diberikan digitalis.

22.Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantudengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM.

23.Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV24.Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.

Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2

jam sebelum janin lahir

25. Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari. Syarat: Trombositopenia(


48/56

48

Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu

Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 ataulebih dan dengan fetal heart monitoring.

Seksio sesaria bila :

o Fetal assesment jeleko Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5)

atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.

o 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif.o Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi

dengan seksio sesaria.

Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu

Kala IFase laten :

6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.

Fase aktif :

Amniotomi saja

Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap

maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan

oksitosin).

Kala II


49/56

49

Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan

vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan

sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada

kehamilan


50/56

50

E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Mereka menemukan bahwa

peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan

menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif.

Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain

yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan

aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.

Pada penelitian lain, dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000

mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 22

minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Karena

itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan

penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis.

Suplemen kalsium

Berdasarkan penelitian secara epidemiologis, terdapat hubungan antara

asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Dengan

pemberian suplemen kalsium sebanyak 1,5 2 g/hari telah disarankan

untuk upaya pencegahan preeklamsi. Dari hasil penelitian Cochrane,

diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan

pada nulipara. Walaupun demikian, mungkin pemberiannya bisa

menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan

asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko

tinggi, seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat.

N-Acetylcystein


51/56

51

Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti

radikal bebas atau antioksidan, sehingga pemberian obat ini diharapkan

dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang

diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Namun pemberian

obat ini masih kontroversi. Meskipun demikian beberapa ahli sudah

mencoba menggunakan obat ini.

8. KOMPLIKASI

Preeklampsia dengan HELLP sindrom dapat menyebabkan gangguan berbagai

sistem organ.

Otak

Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia

terjadi spasme pembuluh darah otak karena deposit fibrin, penurunan perfusi dan

suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor

penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.

Hati

Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang

berhubungan dengan beratnya penyakit.4

Ginjal

Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus

berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis

tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas

normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (sindroma nefrotik pada

kehamilan)


52/56

52

Sirkulasi uterus , koriodsidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi

yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil

akhir kehamilan.

1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa

plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

2 .hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang

mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan

kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)

sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

3. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen

dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin

sampai hipoksia dan kematian janin


53/56

53

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous, Hypertension, dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy, 25Januari 2004, diakses tanggal 11 September 2012, dari http :

//www.merck.com

2. August P, Management of Hypertension in Pregnancy, 2009, diakses tanggal11 September 2012, dari http : //www.uptodate.com/patients/content/topic

3. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam DanforthsObstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy

W, penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-326

4. Brooks M, Pregnancy&Preeclampsia, 5 Januari 2005, diakses tanggal 12September 2012, dari http : //www.emedicine.com

5. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22,

New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808

6. Eger R, Hypertensive Disorders during Pregnancy, dalamObstetrics&Gynecology Principles for Practice, Ling F, Duff P, penyunting,

New York : McGraw-Hill, 2001 : 224-252

7.

Gibson P, Carson M, Hypertension and Pregnancy, 30 Juli 2009, diakses

tanggal 12 September 2012, dari http :

//emedicine.medscape.com/article/261435

8. Herrera J, Shahabudin A, Ersheng G, Wei Y, Garcia R, Lopez P, Calcium plusLinoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension, 9 Desember

2005, diakses tanggal 12 September 2012, dari http : //www.ncbi.nlm.nih.gov


54/56

54

9. Kaplan N, Lieberman E, Hypertension with Pregnancy and the Pill, dalamKaplans Clinical hypertension, edisi ke-8, Neal W, penyunting, Philadelphia:

Lippincott Williams&Wilkins, 2002: 404-433

10.Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-HimpunanKedokteran Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam

Kehamilan di Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27

11.Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam PedomanDiagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian

pertama, edisi ke-2, Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70

12.Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisike-2, Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting,

Jakarta : EGC, 2003 : 68-82

13.National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure, dalam The Seventh Report of the Joint

National Committee, NIH publication, 2004 : 49-52

14.Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisike-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301

15.Reynolds C, Mabie W, Sibai B, Hypertensive States of Pregnancy, dalamCurrent Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-9, New

York : McGraw-Hill, 2003: 338-353


55/56

55

16.Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku SakuGangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi

ke-1, Koesoema H, penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213

17.Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diaksestanggal 10 September 2012, dari http :

//circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115

18.Shennan A, Hypertensive disorders, dalam Dewhursts textbook of Obstetrics& Gynaecology, edisi ke-7, USA : Blackwell Publishing, 2007 : 227-234

19.Sibai B, Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia, 10 September2012, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.greenjournal.org

20.Sibai B, Treatment of Hypertension in Pregnant Women, 25 Juli 1996, diaksestanggal10 September 2012, dari http : //www.NEJM.org/cgi/content/full


56/56

56

CASE REPORT :

G3P2A0, 31 Tahun, Umur Kehamilan 21 Minggu, Janin Tunggal Hidup

Intrauterin, Belum Inpartu Dengan Hipertensi Kronik Superimposed

(Impending Eklampsia) Dan Suspect HELLP Partial Syndrom Kelas

Misissipi II.

REFERAT :

HELLP Syndrom

Oleh :

Saga Malela Aria Sabara, S.Ked

0818011095

Preceptor :

dr. Wahdi, Sp. OG

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUD JENDERAL AHMAD YANI METRO

OKTOBER 2012

Documents

Superimposed Shila