T.G.,donna di anni 38, si presenta per la comparsa da ... · Fc 110/min PA 95/60 Addome diffusamente dolente con iperalgesia alla palpazione superficiale. Non ascite. Organi ipocondriaci

medicina d'urgenza GF Abbate

T.G.,donna di anni 38, si presenta per la comparsa daalcuni giorni di diarrea e, più recentemente, di doloriepigastrici ingravescenti con nausea e vomito.

Nelle ore immediatamente precedenti l’accesso inospedale è subentrata tachipnea ,importante astenia ediscreto stato confusionale

T.G.,donna di anni 38, si presenta per la comparsa daalcuni giorni di diarrea e, più recentemente, di doloriepigastrici ingravescenti con nausea e vomito.

Nelle ore immediatamente precedenti l’accesso inospedale è subentrata tachipnea ,importante astenia ediscreto stato confusionale

ANAMNESI

•precedenti disturbi gastrointestinali per cui ha praticatoesami per celiachia dell’ adulto (in attesa dei referti)

•ultimamente progressiva riduzione del peso corporeo

•viene inoltre riferita ernia jatale.

•attualmente non è in corso alcuna terapia farmacologica

• Non fuma e non beve alcolici

ANAMNESI

•precedenti disturbi gastrointestinali per cui ha praticatoesami per celiachia dell’ adulto (in attesa dei referti)

•ultimamente progressiva riduzione del peso corporeo

•viene inoltre riferita ernia jatale.

•attualmente non è in corso alcuna terapia farmacologica

• Non fuma e non beve alcolici


ESAME OBIETTIVO :PA 140/90, FC 120 bpm, FR 28 atti/min, paziente sofferente ed irrequieta ma collaborante; le mucose sono aride ed i tegumenti disidratati, anelastici, toni cardiaci puri, con pause libere, giugulari piane EO TORACE: non reperti patologici. ADDOME: trattabile, senza segni di irritazione peritoneale ma con spiccata dolorabilità della regione epigastrica. Non sono evidenti organomegalie né masse palpabili.esame NEUROLOGICO nella norma, in particolare non sievidenziano segni meningei.

ESAME OBIETTIVO :PA 140/90, FC 120 bpm, FR 28 atti/min, paziente sofferente ed irrequieta ma collaborante; le mucose sono aride ed i tegumenti disidratati, anelastici, toni cardiaci puri, con pause libere, giugulari piane EO TORACE: non reperti patologici. ADDOME: trattabile, senza segni di irritazione peritoneale ma con spiccata dolorabilità della regione epigastrica. Non sono evidenti organomegalie né masse palpabili.esame NEUROLOGICO nella norma, in particolare non sievidenziano segni meningei.

Si eseguono esami ematochimici di routineecg (tachicardia sinusale) Rx torace e addome che risultano nella norma.

Si eseguono esami ematochimici di routineecg (tachicardia sinusale) Rx torace e addome che risultano nella norma.


Esami ematochimici

Urea 51 mg/dlCreatinina 1.0mg/dlSodio 131 mEq/lPotassio 4.6 mEq/lEmoglobina 16.7 g/dlLeucociti 24.000N 83, E 0, B 0, L 10, M 7


EGA (h10)

pH = 6.92 PCO2 = 11.5 PO2 = 147

HCO3 = 2.0 Na = 131 K= 4.3 Cl = 100

EGA (h10)

pH = 6.92 PCO2 = 11.5 PO2 = 147

HCO3 = 2.0 Na = 131 K= 4.3 Cl = 100

AST 13 U/lALT 33 U/lCPK 26 U/lAmilasi 420 UI/lLipasi 168 U/l



Paziente maschio di 41a, inviato al PS dal medico curante per “stato confusionale” (viene accompagnato)

Circa una settimana prima ha sofferto di “sindrome influenzale” (febbre e malessere generale, mialgie diffuse) ed il giorno precedente ha accusato un episodio sincopale e dolore addominale diffuso

EO

Pz febbrile (37,8°C all’osservazione in PS)

Pz soporoso,confuso e disorientato; non segni di focolaio né meningei;

Cute e mucose aride, cute anelastica e disidratata, non alitosi

EO Torace negativo, FR 32 atti/min

Attività cardiaca ritmica, toni puri, pause libere. Fc 110/min PA 95/60

Addome diffusamente dolente con iperalgesia alla palpazione superficiale. Non ascite. Organi ipocondriaci nei limiti.


Esami ematochimici





EGA

pH = 7.12 PCO2 = 20 PO2 = 90

HCO3 = 6.0 Na = 132 K= 4.3 Cl = 100

EGA

pH = 7.12 PCO2 = 20 PO2 = 90

HCO3 = 6.0 Na = 132 K= 4.3 Cl = 100


CASO N.2: Paziente maschio di41a, al PS per “stato confusionale”sincope, dolori addominali

Glicemia 658 mg/dlChetoni urinari ++++Glicosuria +++Osmolarità efficace= 300 mosm/Kg (VN 285± 5)

CASO N. 1: donna di anni 38, alPS per diarrea e dolori epigastriciingravescenti con nausea evomito.Glicemia 496 mg/dlChetoni urinari ++++Glicosuria +++Osmolarità efficace= 289 mosm/Kg (VN 285± 5)

L’indirizzo diagnostico è chiaro?

Quali sono i criteri per la diagnosi di chetoacidosi diabetica ?

Tale diagnosi giustifica tutto il quadro clinico dei due pazienti?


Glicemia > 250 mg/dl *Bicarbonati < 15 mEq/lpH < 7.3Chetonuria +++

Chetoacidosi diabetica

* Nei bambini: > 200mg/dl

* non è un valore soglia critico per il singolo caso: valori inferiori non escludono affatto la diagnosi!Ad es, per mancata alimentazione nei giorni precedenti (vomito!) o per incongrua somministrazione di insulina prima della nostra osservazione

“euglycemic chetoacidosis” **: aumentata escrezione renale per effetto ormoni controinsulari, minore produzione epatica…Practical Diabetes Int 2001: 18(7); 239–240

**Glicemia < 300 mg/dl, HCO3 <10 mEq/l, chetonemia e chetonuria segnalati fino al 30% DKA; “vera” DKA euglicemica (glicemia < 180 mg/dl) molto rara : 05-1% : soprattutto vomito e dolori addominali

medicina d'urgenza GF Abbate*calculation: 2[measured Na (mEq/l)] + glucose (mg/dl)/18**calculation: (Na+) - (Cl- + HCO3-) (mEq/l).

Table — DIAGNOSTIC CRITERIA

DKAMild

DKAModerate

DKASevere

HHS

Plasma glucose(mg/dl)

>250 >250 >250 >600

Arterial Ph 7.25–7.30 7.00–7.24 <7.00 >7.30

Serumbicarbonate(mEq/l)

15–18 10 to <15 <10 >15

Urine ketones Positive Positive Positive Small

Serum ketones Positive Positive Positive Small

Effective serumosmolality(mOsm/kg)*

Variable Variable Variable >320

Anion gap** >10 >12 >12 Variable

Alteration insensoria or mental

Alert Alert/drowsy

Stupor/coma

Stupor/coma


¤ Dehydration

¤ Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration)

¤ Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking anacute abdomen

¤ Progressive obtundation and loss of consciousness

¤ Increased leukocyte count with left shift

¤ Non-specific elevation of serum amylase

¤ Fever only when infection is present

Clinical manifestations of DKA


Conferma della diagnosiStoria caratteristica - polidipsia, poliuria, anoressia, nausea, vomito, dolori addominaliConferma clinica - glicosuria, chetonuria, Glicemia (e pH)

Valutazione clinica - Esame completo · Gravità della disidratazione

3% = turgore ridotto della pelle5% mucose secche10% ritorno capillare 3 secondi o più, occhi incavati

>10% shock, polso arterioso filiforme· Evidenza dell'acidosi (iperventilazione) ·

Valutazione del livello di coscienza (+ pupille e fundus)

Conferma della diagnosiStoria caratteristica - polidipsia, poliuria, anoressia, nausea, vomito, dolori addominaliConferma clinica - glicosuria, chetonuria, Glicemia (e pH)

Valutazione clinica - Esame completo · Gravità della disidratazione

3% = turgore ridotto della pelle5% mucose secche10% ritorno capillare 3 secondi o più, occhi incavati

>10% shock, polso arterioso filiforme· Evidenza dell'acidosi (iperventilazione) ·

Valutazione del livello di coscienza (+ pupille e fundus)


l’età media dei pazienti che vengonoall’osservazione per chetoacidosi è compresa tra

A: 15-30 anni ?

B: 35 e 45 anni ?

C: > 50 anni ?

Qual è la condizione scatenante più frequente?

A: la sospensione di una precedente terapia insulinica

B: un processo infettivo

C: diabete di primo tipo all’esordio

E: condizione di stress (vascolare, chirurgico, traumatico)


mortalità:

dal 2 al 4% nei paesi industrializzati (coma iperosmolare :15%)

dal 6 al 24% nei paesi in via di sviluppo

fattori prognostici negativi: età, ipotensione, ritardo diagnostico

Chetoacidosi diabeticaincidenza (anglosassone): 3-8 casi/ paz diabetici/ anno; in aumento

dagli anni ‘70

età media: 43 anni

fattore scatenante più frequente una infezione (40% circa),

ancora oggi frequente come esordio (in paz che non sapevano di essere diabetici: 15%)

fonte di importanti errori diagnostici all’approccio clinico: diagnosi di invio al PS le più svariate, incluse “crisi isteriche”


insulina

Ormoni controinsulari

Iperglicemia: sonnolenza, astenia, poliuria osmotica, polidipsia

disidratazione ipotensione shock

Chetoacidosi: anoressia, nausea, vomito, (alito acetonemico: non infrequentemente manca all’esordio), dolori addominali

mima addome acuto!

Acidemia: obnubliamento sensorio, respiro di Kussmaul

Iperglicemia: sonnolenza, astenia, poliuria osmotica, polidipsia

disidratazione ipotensione shock

Chetoacidosi: anoressia, nausea, vomito, (alito acetonemico: non infrequentemente manca all’esordio), dolori addominali

mima addome acuto!

Acidemia: obnubliamento sensorio, respiro di Kussmaul


Nel 21,7% di 138 casi di DKA osservati consecutivamente da Newton et al. (Arch. Inter Med)

nel 70% di questi casi vi era stata la sospensione del trattamento

nel 50% dei casi fu riscontrata una infezione

E’ NOTO CHE LA CHETOACIDOSI (DKA) E’ TIPICA DEL DIABETE DI TIPO I

OCCORRE ANCHE NEI PZ CON DIABETE TIPO 2 ?

SI ! Anche in pz non in trattamento insulinico

N.B. la concentrazione di insulina per bloccare la lipolisi è circa 1/10 di quella necessaria per la utilizzazione del glucosioImportante glucagone (e cortisone, catecolammine, ormone crescita) in risposta a stress (infezione, infarto…)


DKA anche in pz con DIABETE MELLITO tipo 2

In questi casi si è sotteso il più spesso UN FATTORE PRECIPITANTE (anzitutto infezioni, ma anche pancreatite, accidenti cerebrovasculari, alcool , infarto, traumi,

farmaci)

E’ NECESSARIO OGNI SFORZO PER EVIDENZIARE IL SOTTOSTANTE

PROCESSO

DKA anche in pz con DIABETE MELLITO tipo 2

In questi casi si è sotteso il più spesso UN FATTORE PRECIPITANTE (anzitutto infezioni, ma anche pancreatite, accidenti cerebrovasculari, alcool , infarto, traumi,

farmaci)

E’ NECESSARIO OGNI SFORZO PER EVIDENZIARE IL SOTTOSTANTE

PROCESSO


In entrambi i nostri pazienti sintomatologiaaddominale con leucocitosi neutrofila ediperamilasemia - in un caso anche febbre

In entrambi i nostri pazienti sintomatologiaaddominale con leucocitosi neutrofila ediperamilasemia - in un caso anche febbre

è possibile sia una pancreatite oprocesso intraddominale di interessechirurgico a determinare la chetoacidosi inpresenza di diabete?

Quale il corretto atteggiamento digestione del paziente in questi casi(frequenti)?

è possibile sia una pancreatite oprocesso intraddominale di interessechirurgico a determinare la chetoacidosi inpresenza di diabete?

Quale il corretto atteggiamento digestione del paziente in questi casi(frequenti)?


L’iperamilasemia non è attendibile inquesti casi per interferenza nella metodicadi laboratorio (aumento aspecifico nel 30 -50 % dei casi)

L’iperamilasemia non è attendibile inquesti casi per interferenza nella metodicadi laboratorio (aumento aspecifico nel 30 -50 % dei casi)

La leucocitosi non avvalora l’ipotesi diaddome acuto: può essere conseguenzadell’acidemia e/o di una condizione di shock

La leucocitosi non avvalora l’ipotesi diaddome acuto: può essere conseguenzadell’acidemia e/o di una condizione di shock

Nel sospetto di addome acuto opportunal’esplorazione delle possibili cause, ma in assenza dichiare indicazioni va operata una rivalutazione adistanza di alcune ore, avendo nel frattempo corretta lachetoacidosi


CASO 1 - L’indirizzo diagnostico è chiaro?

La paziente è affetta da chetoacidosi diabetica all’esordio di diabete mellito di tipo I, come è stato poi confermato dalle indagini successive nel reparto di ricovero.

La signora è inoltre affetta da morbo celiaco con positività degli anticorpi antigliadina e questo può giustificare la diarrea di cui soffriva prima dell’esordio della chetoacidosi diabetica.


•È una chetoacidosi pura?

•Vi è associata una acidosi metabolica ipercloremica?

•Vi è associata una alcalosi metabolica?

= valutare coerenza riduzione HCO3 con aniongap (= bicarbonati corretti)

•È una chetoacidosi pura?

•Vi è associata una acidosi metabolica ipercloremica?

•Vi è associata una alcalosi metabolica?

= valutare coerenza riduzione HCO3 con aniongap (= bicarbonati corretti)

Valutazione della paziente (1° caso)EGA (h10)

pH = 6.92 PCO2 = 11.5 PO2 = 147

HCO3 = 2.0 Na = 131 K= 4.3 Cl = 100

•Vi è associata una alcalosi respiratoria?= valutare coerenza riduzione pCO2 (pCO2attesa)

chetoacidosi diabetica pura quando non sono presenti disturbi che possono determinare un disordine misto dell’equilibrio acido-base e quando il rapporto tra DAG/DHCO3 è all’incirca uguale a 1 (0.8~1.2) cioè il Gap anionico aumenta proporzionalmente alla riduzione di HCO3;

chetoacidosi diabetica + acidosi ipercloremicaquando la riduzione dei bicarbonati è maggiore dell’ aumento dell’anion gap ( DAG/DHCO3 <0.8 );

Ciò quando si associa una perdita di HCO3 (diarrea); comunque frequente per la notevole quantità di anioni (chetoacidi) che vengono escreti non con i cationi NH4 o H+, ma con il catione Na, necessario per il riassorbimento renale di HCO3 , il che comporta quindi una una perdita netta di bicarbonati. )

medicina d'urgenza GF Abbatemedicina d'urgenza GF Abbate

chetoacidosi diabetica + alcalosi metabolica quando la riduzione dei bicarbonati è inferiore all’incremento deIl’anion gap, (DAG/DHCO3 >1.2) ( ad es, da perdita di HCl per vomito prolungato)

chetoacidosi diabetica + alcalosi metabolica quando la riduzione dei bicarbonati è inferiore all’incremento deIl’anion gap, (DAG/DHCO3 >1.2) ( ad es, da perdita di HCl per vomito prolungato)

chetoacidosi diabetica + alcalosi respiratoria quando la pCO2 è inferiore al valore atteso

[pCO2 attesa = 1 .2 x (bicarbonati attuali) ± 2]

da iperventilazione da ipossia (polmoniti, sepsi, embolia polmonare..concomitanti) ovvero centrale (dolore, ansia o lesione del s.n.c.)


2 - D anion gap (29-12)=17 D HCO3 (24 - 2) = 22D AG (17) / D HCO3 (22) = 0.77

ovvero:bicarbonati corretti: 2 + 17= 19 Differenza tra bicarbonatiattuali e attesi = 5

= siamo di fronte ad una acidosi metabolica mista (ad anion gap aumentato ed ad anion gap normale)

EGA (h10)

pH = 6.92 PCO2 = 11.5 PO2 = 147

HCO3 = 2.0 Na = 131 K= 4.3 Cl = 100

Nel nostro caso i dati di laboratorio su cui ragionare sono:

1- PCO2 attesa = 40 - 26,4 (=22(D HCO3) x 1,2) = 13,6 ± 2 = normale compenso


Nel nostro caso, la presenza contemporanea didiarrea può spiegare la perdita di bicarbonaticome evidenziata dalla differenza tra deltabicarbonati e delta anion gap

Nel nostro caso, la presenza contemporanea didiarrea può spiegare la perdita di bicarbonaticome evidenziata dalla differenza tra deltabicarbonati e delta anion gap


Quale scelta terapeutica a questo punto?Quale scelta terapeutica a questo punto?

•Quanti e quali liquidi?•Quanta insulina e per quale via?•È indicato somministrare sodio bicarbonato?•E’ indicato somministrare potassio?

Qual è la priorità e la sequenza logica: va (vanno) somministrato (i) prima:

A) insulina ? B) NA- bicarbonato ?

C) liquidi ? D) Potassio ?

E) è indifferente (secondo disponibilità)

Qual è la priorità e la sequenza logica: va (vanno) somministrato (i) prima:

A) insulina ? B) NA- bicarbonato ?

C) liquidi ? D) Potassio ?

E) è indifferente (secondo disponibilità)


la somministrazione di liquidi è ilprovvedimento più importante, più urgente e vaeffettuato prima degli altri provvedimenti neltrattamento della chetoacidosi

la somministrazione di liquidi è ilprovvedimento più importante, più urgente e vaeffettuato prima degli altri provvedimenti neltrattamento della chetoacidosi

Se prima insulina:

glu cellule H2O ipovolemia

K+ ipopotassiemia

SUL TERRITORIO (diagnosi rapida: destrostix + multistix su urine)

Unica terapia consigliata: soluzione fisiologica 500 ml ad alta velocità (8 – 15 ml/min, a seconda ipovolemia)

Rapido invio al PS

Non cominciare l’insulina se il paziente è fortemente ipoteso, può esacerbare lo shock.

Iniziare idratazione e correzione dell’ipopotassiemia prima di infondere l’insulina

Non interrompere precocemente l’infusione di insulina ma aggiungere glucosio all'infusione in modo da mantenere costante la concentrazione plasmatica di insulina e, quindi, conservare gli effetti massimali sull'inibizione della lipolisi e della chetogenesi.

Messaggio


impiegare la soluzione di sodio cloruro 0.9% Soluzioni ipotoniche pericolose:

osmolarità edema cerebrale

Nel pz con ipernatriemia e/o iperosmolarità la soluzione “fisiologica” NaCl 0,9% è isotonica ?

Privilegiare sempre per primo il volume effettivo circolante

Soluzioni ipotoniche solo successivamente, in presenza di grave ipersodiemia “vera” (Na >155-160 mEq/l):

sodiemia corretta per l’iperglicemia= aggiungere 1,6 mEq alla sodiemia riscontrata per ogni 100 mg/dl di glicemia superiore ai 100 mg/dl


NB. La sodiemia in corso di terapia spesso aumenta al diminuire del glucosio nel sangue (associata ad una lenta diminuizione della osmolalità)

Se la sodiemia diminuisce, particolarmente sotto 135 mmol/l, riesaminare il calcolo dei liquidi somministrati, considerare un aumento della concentrazione del cloruro di sodio e osservare con maggiore vigilanza

Puntare ad un aumento del sodio al calare della glicemia (teoricamente il sodio dovrebbe aumentare di 1.5 mmol ogni 5 mmol di riduzione della glicemia)

La riduzione della sodiemia è uno dei pochi termini di correlazione dell'imminente edema cerebrale.


•500 mI/ora di soluzione NaCI 0.9% durante le prime quattro ore (= 2 L)

•250 mI/ora nelle successive otto ore (= 2 L)

•125 mI/ora nelle otto ore successive (=1 L)Grado di evidenza B

linee guida dell’European Diabetes PoIicy Group

NB: Un più rapido riempimento con soluzione fisiologicaè indicato nei pazienti in stato di shock ipovolemico.

velocità di infusione dei liquidi la somministrazione “lenta” sembra più efficacedi quella “rapida” (1,5 L 1a ora, 1 L 2nda ora 1/2L/ora dalla 3a alla 6a ora).

velocità di infusione dei liquidi la somministrazione “lenta” sembra più efficacedi quella “rapida” (1,5 L 1a ora, 1 L 2nda ora 1/2L/ora dalla 3a alla 6a ora).


INSULINA 1 UI metabolizza 3-5 gr di glucosio

Quanta insulina va praticata e per quale via :

A) 30-40 UI ev/ora

B) 25 UI/sottocute/ ora

C) 0,1 UI/Kg/ev/ora

D) 1 UI/Kg/ev/ora

E) 10 UI/sottocute/ora

Quanta insulina va praticata e per quale via :

A) 30-40 UI ev/ora

B) 25 UI/sottocute/ ora

C) 0,1 UI/Kg/ev/ora

D) 1 UI/Kg/ev/ora

E) 10 UI/sottocute/ora

La disidratazione, specie se accompagnata da ipotensione shock, rende poco attendibile la via sottocutaneaLa disidratazione, specie se accompagnata da ipotensione shock, rende poco attendibile la via sottocutanea

I bassi dosaggi permettono di ridurre la glicemia evitando rapide variazioni della osmolarità (edema cerebrale !) ed il K+ rientra in sede cellulare progressivamente ( rischio diipopotassiemia)

I bassi dosaggi permettono di ridurre la glicemia evitando rapide variazioni della osmolarità (edema cerebrale !) ed il K+ rientra in sede cellulare progressivamente ( rischio diipopotassiemia)


NELLA CHETOACIDOSI E NEL COMA CHETOACIDOSICOSomministrare insulina rapida

0.15 - U/Kg di peso corporeo in bolo ev (non necessario, non condiviso da linee guida britanniche)

poi

0.1 U/kg/ora in infusione da adeguare in base alla risposta fin quando la glicemia raggiunge 250mg/dl (poi Glucosata + insulina rapida )

Grado di evidenza A

Adeguare la infusione in base alla risposta. La glicemia deve ridursi di

A) 20-30 mg/dl/ora? B) 50-70 mg/dl/ora ?

C) 100-120 mg/dl/ora?

Adeguare la infusione in base alla risposta. La glicemia deve ridursi di

A) 20-30 mg/dl/ora? B) 50-70 mg/dl/ora ?

C) 100-120 mg/dl/ora?


EDEMA CEREBRALE IN DKA

Segni e sintomi neurologici in corso di chetoacidosi sonofrequenti quale conseguenza delle turbe metaboliche indottedalla chetoacidosi

Il quadro drammatico dell’edema cerebrale acuto si realizza improvvisamente nei bambini in circa l’1% degli episodi

Occorre raramente in pz > 20 anni, anche se in questi non sono infrequenti segni di edema cerebrale asintomatico (differenti esigenze del metabolismo cerebrale nei bambini?)

Non è mai stato indicato nessun protocollo per il DKA in grado di eliminare il rischio di edema cerebrale (“imprevedibile”)

L’inizio precocissimo della terapia è un fattore critico ai fini prognostici

E’ essenziale il riconoscimento dei segnali di allarme


Studio prospettico in UK* (in pediatria 12 anni) (Edge et al . Arch. Dis. Child 2001; 85:16-22)

Rischio = nel 6,8 /1.000 episodi di DKA

(11,9 /1.000 casi di nuova diagnosi vs 3,8/1.000 in pz già diagnosticati)

Mortalità: 24% (in precedenti studi -retrospettivi -dal 30 fino al 90%)

Morbilità: 35% dei sopravvissuti * *

EDEMA CEREBRALE IN DKA

* 3000 ricoveri/anno in UK

**deficit motori, disturbi del visus, alterazione della memoria, disfasia-disartria, convulsioni, alterazione concentrazione ed apprendimento, disturbi emozionali


Onset of neurological signs of CE has a bimodal distribution in time (Muir et al , Diabetes Care, 2004; 27:1541-1546)

65% dei pz segni diagnostici dopo 3,2 ± 1,5h dall’inizio del trattamento

35% dei pz segni diagnostici dopo 14,3 ± 4,5 h dall’inizio del trattamento

L'edema cerebrale comunemente si verifica nelle prime 24 ore dopo l'avvio della reidratazione


Mal di testa e riduzione della frequenza cardiaca (≥20 bpm) Cambio nello stato neuropsicico (agitazione, irritabilità, fluttuazione della coscienza, incontinenza) Segnali neurologici specifici (per es. paralisi Nervi cranici: III, IV, VI)

Aumento della pressione arteriosa

Segnali/sintomi di allarme di edema cerebrale

Iniziare l'immediata somministrazione di MannitoloIniziare l'immediata somministrazione di Mannitolo(1 g/Kg di peso); dimezzare reidratazione

convulsioni, papilledema, postura decerebrata o decorticata, arresto respiratorio sono gli ultimi segnali associati ad una prognosi estremamente severa

La TC cranio può essere presa in considerazione solo dopo che il bambino si è stabilizzato


Somministrare potassio

A) se potassiemia < 3,5 mEq ? B) se sodiemia > 150 mEq?

C) in ogni caso?

Somministrare potassio

A) se potassiemia < 3,5 mEq ? B) se sodiemia > 150 mEq?

C) in ogni caso?

Si calcola che in corso di chetoacidosi diabetica il deficit di potassio sia di circa 3-5 mmol/kg

Somministrare da subito (con la reidratazione e l’insulinoterapia) POTASSIO CLORURO:

20 mEq (infusione lenta).

Quale che siano i valori iniziali ci aspettiamo una rapida caduta della potassiemia (cause)

Somministrare da subito (con la reidratazione e l’insulinoterapia) POTASSIO CLORURO:

20 mEq (infusione lenta).

Quale che siano i valori iniziali ci aspettiamo una rapida caduta della potassiemia (cause)

ATTENZIONE: iperpotassiemia (> 6 mEq/l) è stata riportata nel 22% - 32% dei casi alla presentazioneDiabetes care 1981; 4: 576-7; Diabetes, 1971; 20: 490-500

ATTENZIONE: iperpotassiemia (> 6 mEq/l) è stata riportata nel 22% - 32% dei casi alla presentazioneDiabetes care 1981; 4: 576-7; Diabetes, 1971; 20: 490-500


NECESSARIO Monitoraggio ecg

K+ > 6 mmol/L attesa in monitoraggioK+ tra 5 e 6 mmol/L somm. 10 mEq/hK+ tra 4 e 5 mmol/L somm. 20 mEq/hK+ tra 3 e 4 mmol/L somm. 30 mEq/hK+ < 3 mmol/L somm. 40 mEq/h

K+ > 6 mmol/L attesa in monitoraggioK+ tra 5 e 6 mmol/L somm. 10 mEq/hK+ tra 4 e 5 mmol/L somm. 20 mEq/hK+ tra 3 e 4 mmol/L somm. 30 mEq/hK+ < 3 mmol/L somm. 40 mEq/h

ATTENZIONE: Abitualmente non somministrare KCl avelocità superiore a 20 mEq/h; si possono raggiungeredosaggi di 40 mEq/h in caso di emergenza.Nel DKA valutare riduzione/ritardo insulina

RICORDA: IL VALORE DELLA POTASSIEMIA VA CORRETTO PER IL pH ( 0,6 mEq ogni di 0,1del pH)RICORDA: IL VALORE DELLA POTASSIEMIA VA CORRETTO PER IL pH ( 0,6 mEq ogni di 0,1del pH)


è necessario infondere soluzioni glucosate?

A): NO;

SI : quando la glicemia è

B) < 250 mg/dl C) < 150 mg/dl D) < 100 mg/dl

è necessario infondere soluzioni glucosate?

A): NO;

SI : quando la glicemia è

B) < 250 mg/dl C) < 150 mg/dl D) < 100 mg/dl

La glicemia si riduce prima della chetoacidosi. È pertanto opportuno aggiungere glucosata quando glicemia 250 mg/dl: per riduzione chetoacidosi, prevenire ipoglicemia

Soluzione glucosata al 5%: 100 ml/ora, adeguando somministrazione insulina per mantenere glicemia tra 180 e 250 md/dl

+ 20 mEq KCl se potassiemia normalizzata

o 40 mEq se potassiemia ancora bassa


3 ore dopo

Mulik et al, BMJ 2002;325:1346-7

42 anni, maschio,

diabete tipo I da 15 anni, non dolore

toracico

K+ 8,9 mmol/l


Somministrare bicarbonato ?

NB. Nelle prime 2 ore il pH non si modifica significativamente

!! non ritenere terapia inadeguata

normalizzazione mediamente nel doppio del tempo necessario per normalizzazione glicemia

Quando somministrare bicarbonato di Na?

A) sempre B) per PH < 7,2 C) per PH < 7,0

D) mai

Quando somministrare bicarbonato di Na?

A) sempre B) per PH < 7,2 C) per PH < 7,0

D) mai


non utilizzare i bicarbonati nell’acidosi diabetica, senzaaltre cause di consumo o perdita di bicarbonati, con valoridi pH > 6.9

la terapia con alcali può provocare

ipokaliemia,riduzione del calcio ionizzato,acidosi paradossa a livello del sistema nervosocentrale, acidosi intracellulare nei tessuti periferici eun’aumentata affinità dell’emoglobina per l’ossigeno. nei pazienti con chetoacidosi la somministrazione dialcali stimola la chetogenesi epatica ( chetonemia).

la terapia con alcali può provocare

ipokaliemia,riduzione del calcio ionizzato,acidosi paradossa a livello del sistema nervosocentrale, acidosi intracellulare nei tessuti periferici eun’aumentata affinità dell’emoglobina per l’ossigeno. nei pazienti con chetoacidosi la somministrazione dialcali stimola la chetogenesi epatica ( chetonemia).

Non è dimostrato che il BICARBONATO sia utile e/o sicuro nella DKA. NON dovrebbe essere usato nella fase

iniziale della rianimazione


Somministrare sodio bicarbonato se

pH< 6.9 - 7.0 (o se vi sono perdite di bicarbonati)

Somministrare 50- 100 mEq (50mEq/ora in 200 ml) preceduti da dose aggiuntiva di 20 mEq di K+

aspettare almeno 2 ore per la rivalutazione : obiettivi pH >7

La concentrazione serica di bicarbonato si raddoppia

La concentrazione serica di bicarbonato si avvicina a 8mEq/L

Viallon et al, Crit Care Med 1999; 27: 2690-2;

Kannan CR: crit Care med 1999; 27: 2833-4

Nella nostra paziente vengono somministrati 100 mEq di Bicarbonato di Sodio unitamente all’inizio della reidratazione

+ 20mEq/ora di potassio cloruro


Ragazza 26 anni precedentemente in buona salute

Da circa 6 gg nausea, vomito, episodi febbrili e dolori addominali diffusi, complicatisi con profonda astenia, mialgie, poliuria, polidipsia e alterazione coscienza.

Farmaci: contraccettivi orali. Non alcolici. Non droghe.

An.familiare: padre affetto da diabete mellito tipo 2

All’EO: pz poco orientata, tachipnoica, disidratata, apirettica

PA= 100/60 mmHg; Fc= 110/bpm, regolare

Null’altro di rilevo

All’EO: pz poco orientata, tachipnoica, disidratata, apirettica

PA= 100/60 mmHg; Fc= 110/bpm, regolare

Null’altro di rilevo

Joffe et al, Clinical Diabetes, 2004;22:197-8


Glicemia 800 mg/dl

urine: glucosio ++++ corpi chetonici +++ eme +++

EGA: PH= 7.06 HCO3= 5 mmol/L PCO2= 15 mmHg Na=126 mmol/l K= 4,9 mmol/l

Creatininemia= 2.2 mg/dl Lattati= 3.2 mmol/L

GOT= 780 UI/L GPT= 299 UI/L Bilirubina= 1mg/dl

CPK 46.305 UI/L

QUALE DIAGNOSI ?

Quali ulteriori indagini?

QUALE DIAGNOSI ?

Quali ulteriori indagini?

Ecg: tachicardia sinusale


Con quale frequenza la rabdomiolisi si associa alla chetoacidosi diabetica?

50% dei casi!

(da lieve-asintomatica a grave

con insufficienza renale dialisi!)(fino al 25% dei casi)

Comporta un maggior rischio di morte (a 1 settimana) fino a circa 4 volte:

38.5 vs 9.7% (Wang et al 1994)


! nei pz adulti-anziani con DM tipo 2 per ricerca IMA come fattore precipitante la CPK oggi è poco utilizzata

! Screening non effettuato nei giovani ove IMA non considerato

! specie se altri cofattori per rabdomiolisi(allettamento prolungato, consumo di alcool, droghe, esposizione a tossine, traumi) o segni e sintomi di rabdomiolisi (mialgie, eme nelle urine, urine color tè)

CPK da dosare


Trattamento rabdomiolisi = prevenzione insufficienza renale acuta da mioglobinuria (MARF)

Mantenere diuresi abbondante (250 -300 ml/ ora) e pH urinario >6,5. Se non si ottiene con l’infusione di fisiologica, aggiungere NaHCO3 40 mEq/l (evitare alcalinizzazione siero)

Monitorare elettroliti sierici, pH, ecg

L’ipocalcemia si controlla con il controllo dell’iperfosfatemia (diuresi alcalina ± idrossido di alluminio per os)

Rischio di MARF=

(0,7·K+) + (1,1 · creatininemia) +(0,6 ·albumina) - 6,6

Valori < a 0,1 non sono mai risultati associati a MARF

Ipoglicemie nel pz diabetico

L'ipoglicemia

La complicanza acuta più frequente nel diabete

•Lieve (self treated): 1-2 episodi/settimana

In pz con DM tipo 2 trattati con insulina prevalenza del 30-40%

•Severa (necessita di aiuto): 30% dei pazienti con DM tipo1/anno, con incidenza di 1.0 -1.6 episodi/paziente/anno

In DM tipo 2 prevalenza da 0 a 2,3% con una incidenza di 0-4 episodi/paziente/anno

In teoria, l'ipoglicemia è “il livello glicemico (BG) a cui iniziano le disfunzioni neurologiche” (generalmente per glicemie < 50mg/dl)

DEFINIZIONE

Ma questo livello Varia da una persona all'altra Può variare col tempo e le circostanze È condizionato dalle precedenti ipoglicemie, dalla durata del trattamento, da eventuali lunghe fasi iperglicemiche

In pratica, l'ipoglicemia causa segnali e sintomi di Neuroglicopenia e di Attivazione autonomica

In pratica, l'ipoglicemia causa segnali e sintomi di Neuroglicopenia e di Attivazione autonomica

1- Neuroglicopenia (menomazione del pensiero, alterazione dell'umore, irritabilità, vertigini, mal di testa, stanchezza, confusione fino alle convulsioni e al coma)

1- Neuroglicopenia (menomazione del pensiero, alterazione dell'umore, irritabilità, vertigini, mal di testa, stanchezza, confusione fino alle convulsioni e al coma)

La soglia glicemica di alterazione cognitiva è di solito tra 54 e 63 mg/dl

La soglia glicemica di alterazione cognitiva è di solito tra 54 e 63 mg/dl

La soglia di glicemia per l'attivazione È spesso a livelli maggiori di glicemia nei bambini che negli adulti Varia con il livello di controllo metabolico

Scarso controllo soglie più alte Buon controllo soglie più basse

Può essere abbassata da antecedenti ipoglicemie È alterata dal sonno

2- Attivazione autonomica (fame, tremore di mani e gambe, palpitazioni, ansietà, pallore, sudorazione)

Può verificarsi perdita di coscienza prima dell'attivazione autonomica [= ipoglicemia senza preavviso [hypoglycaemia unawareness)]

Prevalence of severe hypoglycaemia in relation to duration of Type 2 diabetes.

Episo

di/p

az./a

nno

Henderson et al, Diabet. Med. 20, 1016–1021 (2003)

Prev

alen

za %


« stato di non responsività da cui il paziente non può essere risvegliato «« stato di non responsività da cui il paziente non può essere risvegliato «


CONSAPEVOLEZZA o contenuto della coscienza (awareness) :funzioni cognitive complesse (es. orientamento temporo-spaziale, memoria, attività motorie finalizzate, capacità di calcolo: emisferi cerebrali

CONSAPEVOLEZZA o contenuto della coscienza (awareness) :funzioni cognitive complesse (es. orientamento temporo-spaziale, memoria, attività motorie finalizzate, capacità di calcolo: emisferi cerebrali

VIGILANZA o livello di coscienza (arousal) Stato di attivazione corticale promosso e mantenuto dalla formazione reticolare mesencefalica mediante connessioni reticolo-talamo-corticali: Sistema Reticolare Attivante

VIGILANZA o livello di coscienza (arousal) Stato di attivazione corticale promosso e mantenuto dalla formazione reticolare mesencefalica mediante connessioni reticolo-talamo-corticali: Sistema Reticolare Attivante

COSCIENZA

L’apertura degli occhi è un indice di funzionalità del RAS; una risposta verbale o motoria riflessa o afinalistica dimostra attività del RAS ma deficit degli emisferi cerebrali

L’apertura degli occhi è un indice di funzionalità del RAS; una risposta verbale o motoria riflessa o afinalistica dimostra attività del RAS ma deficit degli emisferi cerebrali


LIVELLI DI COSCIENZA ANOMALI: Confusione: risposta inappropriata alle domande

diminuzione dell’attenzione e della memoria

Letargia: torpore, addormentamento rapidouna volta svegliato risponde appropriatamente

Delirio: confusione con percezioni disordinate e diminuzione dell’attenzione.Ansia marcata con eccitazione motoria e sensoriale. Reazioni inappropriate agli stimoli.

Coma: diminuzione della coscienza in diverse fasi:Stupor risvegliabile per brevi periodi da stimoli visivi,

verbali e dolorosi; semplici risposte motorie o di lamento agli stimoli; risposte lente.

Coma superficiale risposte motorie semplici o con lamenti agli stimoliComa profondo postura decerebrata agli stimoli dolorosi


Coma :quale eziologia ?


COMA TRAUMATICOCommozione cerebrale Ematoma extradurale Ematoma subdurale acuto o cronico

COMA INFETTIVOMeningite e meningoencefalite Ascesso cerebrale Encefalopatia da stati settici

COMA VASCOLAREEmorragia subaracnoidea Emorragia cerebraleInfarto cerebrale Encefalopatia ipertensiva Tromboflebite cerebrale

COMA TUMORALENeoplasie sopratentoriali extracerebrali / intracerebrali Neoplasie sottotentoriali del tronco / del cervelletto

COMA EPILETTICOCOMA DA ALTERATA TERMOREGOLAZIONEIpotermia Colpo di calore


Ipossia - malattie cardio-polmonari- avvelenamento da ossido di carbonioIschemia (diminuzione del flusso cerebrale dovuto a): - infarto acuto del miocardio - malattie polmonari - iperviscosità- insufficienza cardiaca congestiziaIpoglicemiaInsufficienza epaticaInsufficienza renale

Disturbi dell’equilibrio acidobase :- Iponatremia, ipernatremia (acqua e sodio)- Acidosi (metabolica, respiratoria)- Alcalosi (metabolica , respiratoria )- Ipercalcemia , ipocalcemiaIper-ipofunzione endocrina- Tiroide (mixedema , tireotossicosi ) - Paratiroide (ipo - iperparatiroidismo) - Surrene ( Morbo di Addison , M.di Cushing, Feocromocitoma)

Farmaci sedativi- Barbiturici- Ipnotici non barbiturici- Tranquillanti- Bromuri - Alcol etilico- Anticolinergici- Oppiacei

Tossici acidi o prodotti di degradazione degli acidi- Paraldeide- Alcol metilico- Etilene glicole- Cloruro d’ammonio

Inibitori enzimatici- Metalli pesanti - Fosfati organici- Cianuro- Salicilati

COMA TOSSICO

COMA METABOLICO


APPROCCIO AL PAZIENTE IN COMAValutare prioritariamente i parametri vitali : A – B – C:

A - assicurare la pervietà delle vie aeree- rimuovere corpi estranei, protesi, vomito......B - monitorare - frequenza del respiro- saturazione O2somministrare O2

Il funzionamento dell’encefalo è strettamente dipendente dal flusso sanguigno e dalla disponibilità di ossigeno e glucosio

C:-monitorare PA, l’attività cardiaca-assicurare sempre un accesso venoso «valido»Trattare immediatamente ipotensione , aritmie severe….

Le riserve cerebrali di glucosio forniscono energia per circa 2 mindopo l’interruzione del flusso sanguigno; la perdita di coscienza avviene dopo 8 - 10 sec


Inoltrerilevare temperatura ascellare e rettale posizionare catetere vescicale posizionare sondino naso-gastrico se si prevede vomito (prevenire ab ingestis)

NB: se i riflessi faringei sono assenti occorre effettuare prima la protezione delle vie aeree mediante intubazione

Inoltrerilevare temperatura ascellare e rettale posizionare catetere vescicale posizionare sondino naso-gastrico se si prevede vomito (prevenire ab ingestis)

NB: se i riflessi faringei sono assenti occorre effettuare prima la protezione delle vie aeree mediante intubazione


Valutare prioritariamente se si è in presenza di CAUSE IMMEDIATAMENTE RISOLVIBILI quali

Valutare prioritariamente se si è in presenza di CAUSE IMMEDIATAMENTE RISOLVIBILI quali

oppioidi : miosi pupillare serrata (a spillo), presenza

di «buchi»agli arti

…. Naloxone fl e.v. in bolo (Narcan fl 0,4 mg ; da 1 a 5 fl ): risveglio immediato

ipoglicemia : emergenza ! il persistere dello stato

ipoglicemico porta a danno neuronale irreversibile

… 50 ml di sol. glucosata al 33 – 50% e.v. in 2 – 3 minuti: «risveglio» quasi immediato

Benzodiazepine(anamnesi, terapia in

atto…)

… Flumazenil fl. e.v (Anexate) 3 ml in bolo seguiti da altri 2 ml a distanza di 1 minuto ; rapida ripresa dello stato di coscienza.

Alcolemia: utile somministrare tiamina (100 mg. i.m.) a protezione dell’ encefalite di Wernicke


Nel coma da CAUSA SCONOSCIUTA tenere presente dove è stato trovato il paziente :presenza di stufe a gas od a legna ? possibile intossicazione da monossido di carbonio vicinanza a fonti d’elettricità ? possibile folgorazione presenza d’anticrittogamici, antiparassitari per animali, veleni per topi..? possibile intossicazione da esteri fosforici (anticolinesterasici

Nel coma da CAUSA SCONOSCIUTA tenere presente dove è stato trovato il paziente :presenza di stufe a gas od a legna ? possibile intossicazione da monossido di carbonio vicinanza a fonti d’elettricità ? possibile folgorazione presenza d’anticrittogamici, antiparassitari per animali, veleni per topi..? possibile intossicazione da esteri fosforici (anticolinesterasici

Crisi epilettica o stato post-critico: (frequente

complicanza di lesioni strutturali come tumori,

metastasi, emorraggia…)

somministrare diazepam 5 – 10 mg e.v. ; in caso di recidiva somministrare una seconda dose associata a 1 fl. di fenobarbital intramuscolo


Eseguire prelievi esami di base e clinicamente orientati:Sempre importanti: sodiemia, potassiemia, cloremia, calcemia emogasanalisi

Eseguire prelievi esami di base e clinicamente orientati:Sempre importanti: sodiemia, potassiemia, cloremia, calcemia emogasanalisi

-Alcalosi respiratoria (encefalopatia epatica, intossicazione iniziale da salicilati, shock settico all’esordio, iperventilazione psicogena).- Alcalosi Metabolica (rara, vomito prolungato, assunzione di alcali).

-Acidosi respiratoria (ipercapnia) è la causa più frequente di compromissione dello stato di coscienza e l’effetto è accentuato dall’ipossiemia (insufficienza respiratoria “di pompa”, depressione respiratoria da farmaci, da alcool).-Acidosi metabolica (chetoacidosi diabetica, coma iperosmolare, acidosi lattica, shock settico avanzato, encefalopatia uremica, salicilati, paraldeide, metanolo, glicole etilenico, isoniazide).


Quando è possibile fare ANAMNESI ACCURATA ( nella maggior parte dei casi permette di fare diagnosi !) le notizie più utili sono :circostanze e profilo temporale dell’esordio dei sintomi neurologici sintomi lamentati dal paziente prima di entrare in coma ( es. forte ed improvvisa cefalea, vomito... alta probabilità di E.S.A.) terapia farmacologica in corso malattie preesistenti

IN ASSENZA DI NOTIZIE SOSPETTARE SEMPRE :ipoglicemia ingestione di farmaci esposizione a tossici (carbossiemoglobina, anticolinesterasici....) Valutare: traumi cranici recenti?


ESAME OBIETTIVO GENERALE E NEUROLOGICO

Bradicardia severa Ipertensione endocranica BAV di III° grado Tachiaritmia acuta bassa portata

Ipertensione Emorragia cerebrale Ipertensione endocranica Ictus cerebrale Encefalopatia ipertensiva


Riflessi oculo-cefalici

Assenti nel soggetto vigile (inibiti dalla fissazione)

Disinibiti e coniugati nel coma metabolico e nel coma strutturale emisferico/diencefalico

Assenti o disconiugati nel coma con lesione del tronco encefalico


Riflessi oculo-vestibolari

Risposte assenti o disconiugate nel coma con

lesione del tronco encefalico

Deviazione tonica coniugata dei GO

verso il lato irrigato nel coma metabolico

ed emisferico/ diencefalico

Ny verso il lato opposto nel soggetto vigile

Documents

T.G.,donna di anni 38, si presenta per la comparsa da ... · Fc 110/min PA 95/60 Addome diffusamente dolente con iperalgesia alla palpazione superficiale. Non ascite. Organi ipocondriaci