TKP Tanısında Laboratuvar İncelemelerin in Yeri

TOPLUMDA GELİŞEN PNÖMONİTANI ve TEDAVİ UZLAŞI RAPORU

2008TÜRK TORAKS DERNEĞİTevfik ÖZLÜ (Başkan)Yılmaz BÜLBÜL (Sekreter)Füsun ALATAŞOrhan ARSEVEN Ayşın Şakar COŞKUNAykut ÇİLLİNuman EKİMHakan ERDEMGül GÜRSELOsman Nuri HATİPOĞLUHakan LEBLEBİCİOĞLU Lütfiye MÜLAZIMOĞLUHavva ÖZDEN Mehmet Ali ÖZİNEL Saime ŞAHİNÖZErhan TABAKOĞLUReyhan UÇKUSerhat ÜNAL

Birinci Basamak

Poliklinik/Acil Servis

YatanHasta

Akciğer grafisi ± + +

Kan sayımı ± + +

Biyokimya incelemesi ± + +

Balgamın Gram boyaması ± + +

Balgam kültürü - - +

Kan kültürü - - +

Seroloji - - ±

İdrarda pnömokok antijeni - - ±

İdrarda Legionella antijeni - - ±

Torasentez - - +

Oksijen satürasyonu ölçümü ± + +

TKP Tanısında Laboratuvar İncelemelerinin Yeri

Patojene yönelik / ampirik tedavi

PYT AT p değeri

Hastanede kalış süresi

13.7 12.8 0.63

Klinik başarısızlık %19 %21 0.74

Mortalite %7 %14 0.09

YBÜ’ne yatış %8 %9 0.91

YBÜ’nde mortalite %45 %91 0.02

van der Eerden M. Thorax 2005;60:672

Grup I Grup II Grup III

Ayakta Tedavi Klinikte Tedavi YBÜ’nde Tedavi

Hastaneye yatış ölçütleri yokCURB-65 <2 (PSI I-III)

a) Değiştirici faktör yokb) Değiştirici faktör var

Yoğun bakıma yatış ölçütleri yok CURB-65 ≥ 2(PSI IV-V)

Yoğun bakım birimine yatırılma ölçütleri var

a) Pseudomonas riski yokb) Pseudomonas riski var

Grup IAS.pneumoniaeM.pneumoniaeC.pneumoniae (tek başına veya karma infeksiyon* şeklinde)H.influenzae ViruslarDiğerleri Grup IBS.pneumoniaeM.pneumoniaeC.pneumoniaeKarma infeksiyonH.influenzae Enterik Gram-negatifler Viruslar

Grup IIS.pneumoniae H.influenzae M.pneumoniaeC.pneumoniaeKarma infeksiyon* Enterik Gram-negatiflerAnaeroplarViruslarLegionella spp.DiğerleriS.aureus

Grup IIIAS.pneumoniaeLegionella spp.H.influenzae Enterik Gram-negatiflerS.aureusM.pneumoniaeViruslar

Grup IIIB P.aeruginosa + Grup A' daki patojenler

TKP’ de etkenlerin gruplara göre dağılımı

CURB-65 Skorlaması*

• Confusion (Konfüzyon)• Urea (Üre) > 42.8 mg/dL, (BUN

ölçülüyorsa> 20 mg/dL [7 mmol/l ])• Respiratory rate (Solunum Sayısı) ≥

30/dk.• Blood pressure (Kan basıncı) (Sistolik<90

mmHg veya Diastolik≤60 mmHg)• Yaş ≥ 65 yıl

* Her bir ölçütün varlığı 1 puan olarak hesaplanır

Pnömoni Ağırlık Skoru (PSI: Pneumonia Severity Index)

Ölçüt Puan Ölçüt Puan

Yaş Erkek KadınHuzurevinde kalmakKomorbidite Tümör varlığı KC hastalığı KKY KVH-SVH Böbrek hastalığıVital Bulgular Mental bozukluk SS≥30/dk Sistolik TA<90 mmHg Isı<35°C veya ≥40°C Kalp hızı ≥125/dk.

Yıl Yıl-10

10

3020101010

2020201510

Laboratuvar BulgularıBUN ≥30mg/dlNa<130mmol/LGlukoz ≥250mg/dlHtc<%30 Akciğer Radyogramı Plevral efüzyonOksijenasyonArter pH<7,35PaO2<60mmHg

SaO2<%90

20201010

10

301010

91-130: Risk grubu IV>130: Risk grubu V

Grup I Grup II Grup IIIAyakta Tedavi Klinikte Tedavi YBÜ’nde Tedavi

Hastaneye yatış ölçütleri yokCURB-65 <2 (PSI I-III)

a) Değiştirici faktör yokb) Değiştirici faktör var

Yoğun bakıma yatış ölçütleri yok CURB-65 ≥ 2(PSI IV-V)

Yoğun bakım birimine yatırılma ölçütleri var

a) Pseudomonas riski yokb) Pseudomonas riski var

Grup IAS.pneumoniaeM.pneumoniaeC.pneumoniae (tek başına veya karma infeksiyon* şeklinde)H.influenzae ViruslarDiğerleri Grup IBS.pneumoniaeM.pneumoniaeC.pneumoniaeKarma infeksiyonH.influenzae Enterik Gram-negatifler Viruslar

Grup IIS.pneumoniae H.influenzae M.pneumoniaeC.pneumoniaeKarma infeksiyon* Enterik Gram-negatiflerAnaeroplarViruslarLegionella spp.DiğerleriS.aureus

Grup IIIAS.pneumoniaeLegionella spp.H.influenzae Enterik Gram-negatiflerS.aureusM.pneumoniaeViruslar

Grup IIIB P.aeruginosa + Grup A' daki patojenler

TKP’ de etkenlerin gruplara göre dağılımı

Yoğun Bakım Ünitesine Yatırılma Ölçütleri

• Majorİnvazif mekanik ventilasyon gereği Vazopressör gerektiren septik şok

• MinörSolunum sayısı ≥30/dak.

PaO2/FIO2 ≤250Akciğer radyogramında multilober

infiltratlar Konfüzyon/dezoryantasyon Üremi (BUN ≥20 mg/dL)

Lökopeni (Lökosit<4000 /mm3) Trombositopeni (trombosit<100 000

/mm3) Hipotermi (<36°C) Yoğun sıvı yüklemesi gerektiren

hipotansiyon

Grup IHastaneye yatış ölçütlerini taşımayan

hastalar CURB-65 <2 (PSI I-III)

A) Değiştirici faktör yokB) Değiştirici faktör var

Ayakta Tedavi *

Grup IAAmoksisilin#

veyaMakrolidGrup IB

2.-3. kuşak oral sefalosporinveya Amoksisilin+klavulanat ±

Makrolid veya Doksisiklin

* Üç günlük antibiyotik tedavisine karşın ateşin düşmemesi halinde, hastaneye sevk edilmelidir.

# 3 gr/gün dozunda

Makrolid veya doksisiklin ilavesi düşünülen olgularda tek başına yeni florokinolon kullanılabilir.

Pnömoni Tedavisinde Dikkate Alınması Gereken Değiştirici Faktörler

65 yaş ve üzeri Eşlik eden hastalık

KOAH, bronşektazi, kistik fibroz, DM, böbrek hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalığı, malignite, nörolojik hastalık

Bir yıl içinde pnömoni tanısı ile yatış Aspirasyon şüphesi Splenektomi Alkolizm Malnütrisyon Bakımevinde yaşama Kortikosteroid kullanımı (Prednisolon ≥10 mg/gün, 3 ay süreyle) İmmunosupressif tedavi İnfluenza sonrası gelişen pnömoni

Grup IHastaneye yatış ölçütlerini taşımayan

hastalar CURB-65 <2 (PSI I-III)

A) Değiştirici faktör yokB) Değiştirici faktör var

Ayakta Tedavi *

Grup IAAmoksisilin#

veyaMakrolidGrup IB

2.-3. kuşak oral sefalosporinveya Amoksisilin+klavulanat ±

Makrolid veya Doksisiklin

* Üç günlük antibiyotik tedavisine karşın ateşin düşmemesi halinde, hastaneye sevk edilmelidir.

# 3 gr/gün dozunda

Makrolid veya doksisiklin ilavesi düşünülen olgularda tek başına yeni florokinolon kullanılabilir.

12Yakın dönemde antibiyotik kullanımının pnömokok direncine

etkisi• Toronto Bacterial Infection Network 1995-2002 • İnvaziv pnömokok enfeksiyonu olan, hospitalize edilmiş 3339 hasta

– 563 hasta yakın geçmişte bir antibiyotik kullanmış

Vanderkooi et al. Clin Infect Dis. 2005;40:1288.

• Uluslararası, prospektif, gözlemsel çalışma (n=844)

• Hastaların %9.6 sında yüksek direnç (MIC2g/ml)

• Tedavinin uygunsuz olması ile ateşin düşmesine dek geçen süre, süpüratif komplikasyon gelişme riski arasında ilişki yok.

Yu V et al: Clin Infect Dis 2003; 37: 230-237



Türkiye’ de penisilin direnci

• Ülkemizde izole edilen pnömokok suşlarında %7-40 arasında değişen oranlarda penisilin direnci bildirilmektedir. Bunların da beşte biri, yüksek düzey penisilin dirençlidir.

• Genel olarak, MİK değeri 4 g/mL’nin altında olan pnömokok suşları için penisilinin yüksek dozlarda oldukça etkin bir seçim olduğu kabul edilmektedir.

• Beta laktam antibiyotiklerin yeterli etki gösterebilmesi için doz aralığının % 40’ı kadar süreyle MİK değerinin üzerinde bir konsantrasyona erişmeleri gerekmektedir. Kristalize penisilin 4 x 3 M.U. Amoksisilin 3 x 1g

Grup IIYoğun bakıma yatış ölçütü yok

CURB-65 ≥ 2(PSI IV-V)

Klinikte Tedavi

Grup II3. kuşak anti-Pseudomonas olmayan

sefalosporin veyabeta- laktamaz inhibitörlü aminopenisilin

+ Makrolid

ya da Tek başına yeni florokinolon

Grup IIS.pneumoniae H.influenzae M.pneumoniaeC.pneumoniaeKarma enfeksiyonEnterik Gram-negatiflerS.aureus AnaeroplarLegionella spp.Viruslar

Grup IIIYoğun bakıma yatış ölçütü varA) Pseudomonas riski yok§

B) Pseudomonas riski var

Yoğun Bakım Biriminde Tedavi‡

Grup IIIA 3. kuşak anti-Pseudomonas olmayan sefalosporin veya

beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin+

Makrolid veya yeni florokinolonGrup IIIB

Anti-Pseudomonas beta-laktam+

Siprofloksasin,veya aminoglikozid +

Makrolid†

* Yapısal akciğer hastalığı

(bronşektazi, kistik fibroz, ağır

KOAH)* Steroid tedavisi(>10mg/gün)* Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi

(son bir ayda 7 günden

daha uzun)* Malnütrisyon

† Florokinolon kullanılan hastalarda makrolide gerek yoktur.

• Prospektif, randomize, açık, paralel gruplu çalışma• Şok tablosunda olmayan, ciddi TKP nedeniyle YBÜ’

ne yatırılan hastalar• Levofloksasin 2x500 mg monoterapisi (n=139) /

sefotaksim 3x1g + ofloksasin 2x200mg (n=131)

Leroy O. Chest 2005;128:172

Klinik etkinlik

Monoterapi

Kombinasyon

Fark (%)

Genel popülasyon

PP grubu 79.1 79.5 0.4

ITT grubu 75.2 77.4 2.2

Mek. vent. uygulanan hastalar

PP grubu 63.0 71.8 8.8

ITT grubu 60.5 70.7 10.2

Leroy O. Chest 2005;128:172

• Prospektif gözlemsel çalışma• İspanya’ da 33 YBÜ – Şok tablosunda olan

ve vazoaktif tedavi gerektiren 270 hasta• Tüm tedavi kararları standardize değil ve

izleyen hekim tarafından veriliyor• Tek ya da kombine antibiyotik alan hasta

gruplarının demografik özellikleri, pnömoni ağırlığı, etyolojik etkenleri benzer

Rodriguez A. Crit Care Med 2007;35:1493

• En sık kullanılan monoterapi seçenekleri, beta-laktam (%48) ya da florokinolon (%42)

• En sık kullanılan kombinasyon tedavileri, beta-laktam+makrolid (%49) ya da beta-laktam +florokinolon (%20)

• Makrolid kullanan ve kullanmayan hastalar arasında prognoz açısından fark yok (anti-atipik etki / sinerjik etki ?)

• Mekanik ventilasyon süresi monoterapi alanlarda daha uzun (20.9 – 12.7 gün, p=0.04)



• Retrospektif değerlendirme• Beta-laktam + makrolid (azitromisin)

(n=261) ile kinolon (levofloksasin 500 mg/gün) monoterapisi alan hastaların (n=254) karşılaştırması

• PSI V grubunda sırasıyla 49 ve 41 hasta

Lodise TP. Antimicrob Agents Chemother 2007;51:3977

Grup 14 günlük mortalite 30 günlük mortalite

BL+M FQ p BL+M FQ p

PSI I 0 0 0 0

PSI II 0 0 0 0

PSI III 1.6 2.1 0.9 3.3 6.3 0.5

PSI IV 1.5 4.2 0.2 6.8 5.0 0.6

PSI V 8.2 26.8 0.02 18.4 36.6 0.05

Lodise TP. Antimicrob Agents Chemother 2007;51:3977

Tedavinin mortaliteye etkisi

Tedavi süresi

• TKP’de tedavi süresi hastalığın başlangıçtaki şiddetine, sorumlu etkene, baktereminin ya da eşlik eden bir hastalığın olup olmamasına ve konağın bireysel yanıtına göre değişebilir. Genellikle ateşin düşmesini takiben 5-7 gün daha antibiyotiğe devam edilmesi önerilmektedir.

Oral tedaviye geçiş

• Klinik olarak stabilize olan hastalardaSolunum sayısı < 25/dkNabız < 100/dkO2 satürasyonu > %90 / PaO2 > 55mmHgHemodinamik olarak stabil (hipotansiyon yok)Ateş düşmüş (> 24 saat)Mental konfüzyon yokOral alımda sorun yok


• Çok merkezli, randomize, kontrollu çalışma• Hastaneye yatırılan TKP• Kontrol grubu: 7-10 gün PE tedavi (n=132)• Çalışma grubu: En az 3 günlük PE

antibiyotik tedavisinden sonra, klinik olarak stabil olan hastalarda, oral antibiyotiğe geçiş (n=133)

• Grupların yaş ve PSI skorları benzer

Oosterheert JJ. BMJ 2006;333;1193


Erken PO tedavi

PE tedavi

Mortalite %4 %6

Klinik başarısızlık

%17 %15

Yatış süresi 9.6 gün 11.5 gün

IV tedavi süresi

3.6 gün 7.0 gün

Oosterheert JJ. BMJ 2006;333;1193

Sonuçlar

• Mikrobiyolojik incelemeler, etken saptama ve sonucun tedaviyi değiştirme olasılıklarının daha yüksek olduğu ağır pnömonilerde yapılmalıdır. Bu hastalarda etkene yönelik tedavi, daha yüksek klinik başarı sağlamaktadır.

• Pnömokoklarda penisilin direnci ülkemiz için önemli bir klinik sorun olarak görünmemektedir. Ancak, bakteremik dirençli hastalarda sefuroksim kullanımının yeterli olmayabileceği unutulmamalıdır.

• Ağır pnömonilerde kombine tedavinin üstünlüğü çok sayıda çalışmayla gösterilmiştir.

Sonuçlar

• Yatan hastalar klinik olarak stabilize olunca oral tedaviye geçilmesi, önemli farmakoekonomik avantaj sağlamaktadır.

• TKP’ de tedavi süresine ilişkin nitelikli çalışma bulunmamaktadır. Son yıllarda, bu amaçla prokalsitonin rehberliğinin yararını gösteren çalışmalar yayınlanmıştır.

AKUT BRONŞİT VE KOAH VE BRONŞEKTAZİ ALEVLENMELERİNDE ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ

UZLAŞI RAPORU2008

TÜRK TORAKS DERNEĞİ

Abdullah Sayıner (Başkan)Mehmet Polatlı (Sekreter)

Lütfü Çöplü

0

10

20

30

40

50

60

70

> %50 %35-50 < %35

S. pnH.inf/M.catEGNB

%

FEV1Eller J ve ark. Chest 1998; 113: 1542

KOAH alevlenmelerinde etkenler –solunum fonksiyonları ilişkisi


Miravitlles M ve ark. Chest 1999; 116: 40

FEV1 düzeyi <%50 olan olgularda H. influenzae ve P. aeruginosa’ nın etken olma olasılığı FEV1 > %50olan olgulara göre ALTI KAT daha yüksek.

FEV1 düzeyi 1700 ml’ nin üzerinde olan hastalardaP. aeruginosa enfeksiyonu yok.



0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

<800 <900 <1000 <1100 <1200

EGNB

3 bkt

%

FEV1 (ml)

Sayıner A ve ark. Chest 1999; 115: 1481

KOAH alevlenmelerinde etkenler –solunum fonksiyonları ilişkisiKOAH alevlenmelerinde etkenler –solunum fonksiyonları ilişkisi

Antibiyotiklerin tedavi başarısı / başarısızlığına etkisi


Quon BS ve ark. Chest 2008; 133: 756



Yatan hastalarda tedavi başarısızlığı risk oranı: 0.34Ayaktan hastalarda tedavi başarısızlığı risk oranı: 0.88(üç çalışmadan ikisinde hasta alınma kriterleri sorunlu)Yatan hastalarda hastanede ölüm risk oranı: 0.22

Quon BS ve ark. Chest 2008; 133: 756

Alevlenmelerde antibiyotik tedavisinin amaçları

Alevlenmelerde antibiyotik tedavisinin amaçları

• Etkenin eradikasyonu Yangının şiddetinin azaltılması Hastalık progresyonuna etki

• Semptom / hastanede yatış süresinin kısaltılması Yaşam kalitesinin arttırılması

• Ciddi obstrüksiyonu olan hastalarda, akciğer rezervinin rahatlatılması

Mortalitenin azaltılması

Akut bronşit

• Beş günden daha uzun süren öksürük (+/- balgam)

• Etkenlerin tamama yakını viruslar• Çok küçük bir bölümünden

Mycoplasma, Chlamydia, Bordetella sorumlu

• Tedavi semptomatik

KOAH alevlenmelerinde antibiyotik kullanma

endikasyonları

• Anthonisen sınıflamasına göre, tip 1 hastalar

• Balgamı pürülan olan tip 2 hastalar• Mekanik ventilasyon gerektiren ciddi

alevlenmeler

Grup Alevlenme ve hastanın özellikleri

Olası etkenler İlk seçenek oral antibiyotikler

A Hafif ve basit alevlenme (solunum yetmezliği ve ciddi obstrüksiyon yok, eşlik eden komorbidite yok, son yıl içinde üç ya da daha az alevlenme, son 3 ay içinde antibiyotik kullanımı yok)

H. influenzaeS. pneumoniaeM. catarrhalisC. pneumoniae*

Viruslar

Amoksisilin **

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü2. kuşak sefalosporinler Makrolidler (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin)

* Alevlenmelerde serolojik olarak saptanmasına karşın, Chlamydia’ nın gerçek bir enfeksiyon etkeni olup olmadığı net değildir, antimikrobiyal tedavide kapsanmasının gerekliliği konusunda yeterli bilgi bulunmamaktadır.** Balgam kültürü sonrasında penisilin duyarlı S.pneumoniae veya beta laktamaz üretmeyen bakteri olması durumunda amoksisilin verilmelidir.

KOAH alevlenmelerinde tedavi başarısızlığı / erken nüks için

risk faktörleri

• Komorbidite (özellikle kalp hastalığı) bulunması

• Ağır KOAH (FEV1<%50)• Son yıl içinde üçten fazla alevlenme• Son 3 ay içinde antibiyotik kullanımı

KOAH ve bronşektazi alevlenmelerinde

P. aeruginosa için risk faktörleri

• Son bir ay içinde hastaneye yatış• Son yılda dört ya da daha fazla kez ya

da son bir ay içinde antibiyotik kullanımı• Ağır (solunum yetmezliğine neden olan)

alevlenme• Önceki alevlenmede ya da stabil

dönemde balgamda P. aeruginosa saptanması


Olası etkenler

İlk seçenek oral antibiyotikler1

Diğer seçenekler1

Parenteral tedavi seçenekleri

B Orta-ağır şiddette, komplike alevlenme(tedavi başarısızlığı için risk faktörü var; P.aeruginosa için risk faktörü yok

Grup A bakterilerBeta-laktamaz üreten bakterilerEnterik Gram (-) bakteriler(K.pneumoniae E. coli vb)

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü veya2. ve 3. kuşak non-pseudomonalsefalosporinler

Solunum yolu etkenlerine etkili florokinolonlar(levofloksasin, moksifloksasin,gemifloksasin)*

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü2. ve 3. kuşak sefalosporinlerSolunum florokinolonları

* Son üç ay içinde beta-laktam kullanan ya da penisilin allerjisi olan hastalarda ilk seçenektirler. Bu florokinolonlar, alevlenme etkenlerine etkinlik düzeylerinin yüksek olması, akciğer dokusu ve solunum yolu sekresyonlarında yüksek konsantrasyonlara ulaşmaları ve iyi bakteriyel eradikasyon sağlamaları nedeniyle de ilk seçenek olarak düşünülebilirler. Ancak kullanım sıklığının artmasının direnç gelişme riskini arttırabileceği unutulmamalıdır.


Olası etkenler İlk seçenek oral antibiyotikler*

Parenteral tedavi seçenekleri*

C Ağır şiddette, ve Pseudomonas riski taşıyan alevlenme

Grup B bakterilerP. aeruginosaESBL(+) EGNB

P. aeruginosa’ ya etkili florokinolonlar(siprofloksasin)

P. aeruginosa’ ya etkili florokinolonlar (siprofloksasin)P. aeruginosa’ ya etkili beta-laktam antibiyotikler

* Bu hastalarda balgam kültür-antibiyogramı yapılması önerilir. Etkene ve direnç sonuçlarına göre, başlanan ampirik tedavi yeniden düzenlenebilir, daha dar spektrumlu bir ilaç seçilebilir.

Oral tedavi Parenteral tedavi

Pseudomonas için risk faktörü olmayan hastalar

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü

MoksifloksasinLevofloksasin

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü3. kuşak non-pseudomonal sefalosporinMoksifloksasinLevofloksasin

Pseudomonas için risk faktörü olan hastalar*

Siprofloksasin # Siprofloksasin3. ya da 4. kuşak anti-pseudomonal sefalosporinKarbapenemPiperasilin-tazobaktamAnti-pseudomonal beta-laktam + FQ ya da aminoglikozid

Bronşektazi alevlenmelerinde antibiyotik önerileri

* Bu hastalarda balgam kültür-antibiyogramı yapılması önerilir.# Öz. Ig eksikliği olan hastalarda, Gram + lere etkili bir antibiyotik ile kombine edilmelidir.

Buising KL. Thorax 2006;61:419

Arch Intern Med 1999;159:2562

Arch Intern Med2005;165:1992

Klinik başarısızlıkriski

Shefet D. Arch Intern Med2005;165:1992

İzlem süresindemortalite

54Pnömokoksik bakteremide kombinasyon tedavisi gerekli

mi ?

1Mufson MA, Stanek RJ. Am J Med. 1999;107:34S-43S. 2Waterer GW et al. Arch Intern Med. 2001;161:1837-1842. 3Martinez JA et al. Clin Infect Dis. 2003;36:389-395. 4Baddour LM et al. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170:440-444. 5Weiss K, Tilotson GS. Chest. 2005;128:940-946.

• 5 retrospektif çalışma kombinasyon tedavisinin daha iyi klinik sonuçlar sağladığını göstermiştir:– 328 bakteremik erişkin: > 50 yaş olan ve makrolid + β-

laktam alanlarda mortalite 6% (tüm grupta 20%)1

– 225 bakteremik hasta: tek antibiyotik alanlarda mortalite daha yüksek (OR 3.0)2

– 409 bakteremik hasta: β-laktam + makrolid kullanan 238 hastada mortalite yalnız β-laktam kullanan 171 hastaya göre daha düşük (OR 3.1)3

– Kombinasyon tedavisi yalnızca ağır pnömonisi olanlarda mortalitede azalma sağlıyor (23.4% vs 55.3%)4

– Kombinasyon tedavisi alan 53 hastada mortalite 7.5%: monoterapi alan 42 hastada 26% 5

Kombinasyon tedavisinin sağladığı yararın nedeni net değil:

• Atipiklerin kapsanması ?• Sinerjik etki ?• Anti-inflamatuvar etki ?

Kombinasyonda makrolidya da makrolid dışı antibiyotikolması arasında fark yok.

Baddour LM et al. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170:440-444.

TKP’ de kombinasyon tedavisinin yararı: Makrolidler / Kinolonlar

Hastanede mortalite

30 günlük mortalite

OR p değeri OR p değeri

PSI I,II,III vs V 0.13 <0.001 0.10 <0.001

PSI IV vs V 0.25 <0.001 0.27 <0.001

Etkene uygun tedavi

0.75 0.037 0.75 0.021

Atipiklerin kapsanması

0.81 0.154 0.76 0.034

Makrolid 0.59 0.010 0.61 0.007

Florokinolon 0.94 0.693 0.82 0.148

Tetrasiklin 0.95 0.939 1.28 0.670Metersky ML et al. Chest. 2007;131:466-473Antiinflamatuvar etki ?

Sonuçlar (1)Sonuçlar (1)

• KOAH alevlenmelerinde en önemli etyolojik neden solunumsal enfeksiyonlardır.

• Enfeksiyöz alevlenmelerde yangısal süreç şiddetlenmektedir.

• Alevlenmeler hastaların yaşam kalitesi ve mortalite ile anlamlı düzeyde ilişkilidir.

• Alevlenmelerin tedavisinde, doğru endikasyonda kullanıldıklarında, antibiyotikler klinik başarıyı arttırmaktadır.

Mikrobiyolojik tanı

• Hastaneye yatırılan hastalarda, mikrobiyolojik tanı için çaba gösterilmelidir.

Kan kültürü Balgam/entübe hastalarda endotrakeal

aspirat / BAL incelemeleri (Varsa) plevral effüzyonun mikrobiyolojik

incelemeleri YBÜ’ ne yatırılan hastalarda idrarda

Legionella antijeni

Documents

TKP Tanısında Laboratuvar İncelemelerin in Yeri