Upload
journey02
View
342
Download
8
Embed Size (px)
DESCRIPTION
menggambarkan tentang logam berat apa saja yang ada di linkungan yang dapat bersifat toksik bagi manusia
Citation preview
TOKSIKOLOGIKERACUNAN LOGAM BERAT DAN PENGENDALIANNYA
Disusun Oleh:
Kelompok 6
Menik Apriyani (P23133015038)
Olivia Maryani (P23133015046)
Oktaviani Andarista (P23133015045)
Putri Handayani (P23133015049)
Taufik Dwi Fauzy (P23133015063)
1 D3B – KESEHATAN LINGKUNGAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAKARTA II
Jln. Hang Jebat III/F3 Kebayoran Baru, Jakarta Selatan, Daerah Khusus Ibukota Jakarta
12120
Telp. (021) 7395331
Tahun 2016
I. Pengertian Logam Berat
Logam berat adalah bahan-bahan alami yang berasal dan termasuk bahan penyusun
lapisan tanah bumi. Logam berat tidak dapat diurai atau dimusnahkan. Logam berat dapat
masuk ke dalam tubuh mahluk hidup melalui makanan, air minum, dan udara. Logam berat itu
berbahaya karena cenderung terakumulasi di dalam tubuh mahluk hidup. Laju akumulasi
logam-logam berat ini di dalam tubuh pada banyak kasus lebih cepat dari kemampuan tubuh
untuk membuangnya. Akibatnya keberadaannya di dalam tubuh semakin tinggi, dan dari waktu
ke waktu dan memberikan dampak yang makin merusak.
Logam berat adalah unsur dengan bobot jenis lebih besar dari 5 g/cm3. Logam berat
memiliki afinitas yang tinggi terhadap unsur S, terletak pada sudut bawah daftar periodik pada
periode 4-7 dengan nomor atom 22-92. Logam berat dapat membentuk mineral atau senyawa
logam bila bercampur dengan komponen tertentu yang ada di bumi. Logam berat ada yang
bersifat esensial bagi tubuh, tetapi bila tidak terkontrol dapat berbahaya.
Logam berat termasuk zat pencemar karena sifatnya yang tidak dapat diuraikan secara
biologis dan stabil, sehingga dapat tersebar jauh dari tempatnya semula. Hal ini sejalan dengan
pendapat Sutrisno dan Salirawati (1993) yang menyatakan ada 2 hal yang menyebabkan logam
berat termasuk sebagai pencemar yang berbahaya, yaitu :
a. Tidak dihancurkan oleh mikroorganisme yang hidup di lingkungan
b. Terakumulasi dalam komponen-komponen lingkungan, terutama air dan
membentuk kompleks bersama bahan organik dan anorganik secara adsorpsi dan kombinasi.
Logam berat masih termasuk golongan logam dengan kriteria yang sama dengan logam-
logam lain. Perbedaannya terletak dari pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berikatan
atau masuk ke dalam tubuh organisme hidup.
Sebagai contoh bila unsur logam besi (Fe) masuk dalam tubuh manusia, meski dalam
jumlah agak belebihan, biasanya tidak menimbulkan pengaruh yang buruk terhadap tubuh
karena Fe dibutuhkan dalam darah untuk mengikat oksigen. Sedangkan unsur logam berat baik
itu logam berat yang dipentingkan seperti tembaga (Cu), bila masuk ke dalam tubuh dalam
jumlah berlebihan akan menimbulkan pengaruh-pengaruh buruk terhadap fungsi fisiologis
tubuh. Jika yang masuk ke dalam tubuh organisme hidup adalah unsur logam berat yang
beracun seperti Hg, maka dapat dipastikan bahwa organisme tersebut akan langsung
keracunan.
Berbeda dengan logam biasa, logam berat biasanya menimbulkan efek-efek khusus
pada makhluk hidup. Dapat dikatakan bahwa semua logam berat dapat menjadi bahan racun
yang akan meracuni tubuh makhluk hidup, seperti Hg, Cd, Pb, dan Cr. Namun demikian, meski
semua logam berat dapat mengakibatkan keracunan atas makhluk hidup, sebagian dari logam-
logam berat tersebut tetap dibutuhkan oleh makhluk hidup. Akan tetapi, kebutuhan tersebut
berada dalam jumlah sangat sedikit.
Sumber dan Penggunaan Logam Berat
Merkuri (Hg)
Merkuri adalah polutan global dengan sifat fisika dan kimia yang kompleks.
Sumber utama alami merkuri adalah dari pelepasan gas dari tanah, emisi dari gunung
berapi, dan penguapan alami air. Kegiatan penambangan logam-logam secara global
juga secara tidak langsung menyumbang emisi merkuri ke atmosfer. Merkuri digunakan
secara luas dalam proses industri dan pada bermacam-macam produk (seperti batery,
lampu, dan thermometer). Merkuri juga banyak digunakan dalam dunia kedokteran gigi
sebagai bahan isian amalgam dan juga di bidang farmasi.
Timbal (Pb)
Sumber : Pabrik plastik, percetakan, peleburan timah, pabrik karet, pabrik karet,
pabrik baterai, kendaraan bermotor, pabrik cat, tambang timah. Timbal digunakan
untuk baterai, cat, penutup kabel, pipa, amunisi, bahan bakar aditif,plastik PVC, x-ray
perisai, produksi kaca kristal, dan pestisida.
Kadmium (Cd)
Cadmium merupakan produk samping yang tidak bisa dihindari dari proses
refinary zinc karena bahan ini secara alami adalah unsur ikutan di dalam biji mentah
Zinc. Akan tetapi, apabila bisa ditangkap, cadmium ini relatif mudah untuk di-recycle.
Cadmium paling banyak digunakan di dalam battery Ni-Cd (Nickel/ cadmium).
Selain itu, coating berbahan cadmium juga banyak diaplikasikan untuk karena
mempunyai kemampuan proteksi terhadap karat yang baik, terutama di lingkungan
dengan tingkat korosi dan stress yang tinggi seperti pada aplikasi marine dan aerospace,
dimana safety dan reliability yang tinggi menjadi tuntutan. Penggunaan lain dari
cadmium adalah sebagai stabiliser untuk PVC, campuran paduan logam (alloys) dan
perangkat elektronik. Cadmium juga terdapat sebagai bahan pengotor (impurities) pada
produk-produk pupuk Phosphate, deterjen, dan refined petroleum.
Contoh Logam Berat
Unsur-unsur logam berat adalah unsur yang mempunyai nomor atom dari 22 sampai 92
(Waldichuk, 1974) yaitu sejumlah unsur seperti merkuri (Hg), arsen (As), kadmium (Cd),
tembaga (Cu), timah (Sn), seng (Zn), timah hitam (Pb), kobalt (Co), khromium (Cr), nikel (Ni) dan
vanadium (Va) dan terletak dalam periode tiga sampai tujuh dalam susunan berkala.
III. Mekanisme Keracunan Logam Berat
1. Memblokir atau menghalangi kerja gugus fungsi biomolekul yg esensial untuk proses
biologi, seperti protein dan enzim
2. Menggantikan ion-ion logam esensial yang terdapat dalam molekul terkait
3. Mengadakan modifikasi atau perubahan bentuk gugus aktif yg dimiliki oleh biomolekul
IV. Pengelompokan Berdasarkan Urutan Daya Racun
1. Kelas B : sangat beracun : Hg, Pb, Sn, Cu
– Paling efektif untuk berikatan dengan gugus sulfihidril (-SH).
– Dapat menggantikan posisi ion logam antara.
– Bersama dengan logam antara dapat larut dg lemak : Mampu melakukan
penetrasi pd membran sel , sehingga ion logam dpt menumpuk (terakumulasi) ,
Contoh : Hg, Pb, Sn
– Dalam metallo protein menunjukkan reaksi redoks :
Cu2+ Cu+
2. Kelas antara : Memiliki daya racun sedang, Contoh : Ni, Zn
3. Kelas A : Memiliki daya racun rendah , Contoh : Mg
V. Urutan Toksisitas Logam
• Daftar urutan dari tinggi ke rendah
Hg2+ > Cd2+ > Ag+ Ni2+ Pb2+> As2+ > Cr2+ > Sn2+ > Zn2+
• Pengaruh terhadap aktivitas enzim
Cd2+ > Pb2+ > Zn2+ > Hg2+ > Cu2+
• Aktifitas enzim alpha-glycerophosphat dehydrogenase (jaringan ikan)
Hg2+ >Cd2+ > Zn2+ > Pb2+ > Ni2+ > Co2+
VI. Merkuri di Lingkungan
Senyawa merkuri yang dilepas ke lingkungan akan mengalami methylation menjadi
methylmercury oleh organisme dalam air dan tanah. Merkuri merupakan bahan teratogenik.
Metylmerkuri didistribusikan ke seluruh jaringan terutama dalam darah dan otak. Metylmerkuri
terkonsentrasi dalam darah dan otak, 90% ditemukan dalam darah.
Perhatian terhadap keberadaan merkuri di lingkungan hidup meningkat karena merkuri bisa
muncul dalam bentuk dan sifat yang sangat beracun (toxic). Merkuri umumnya berada di
atmosfer dalam bentuk gas yang relatif tidak reaktif. Panjangnya life time (umur) merkuri di
atmosfer (lebih dari 1 tahun) menyebabkan polusi merkuri di atmosfer menjadi isu global,
melewati batas negara.
Proses biologis alami dapat menyebabkan merkuri ini mengalami perubahan bentuk
menjadi methylated form yang kemudian akan terakumulasi dan terkonsentrasi pada
organisma hidup seperti ikan. Bentuk-bentuk merkuri ini:monomethyl mercuriy dan dimethyl
mercury bersifat sangat beracun (toxic), menjadi penyebab gangguan keracunan pada saraf
pusat.
VII. Akumulasi dan Biomagnifikasi Metilmerkuri pada Rantai Makanan
Bioakumulasi Hg pada ikan merupakan proses yang rumit dan belum dipahami
sepenuhnya (Paarsivita, 1991). Secara umum, ada 4 cara bahan tertentu (termasuk logam-
logam) dapat terakumulasi ke dalam jaringan tubuh ikan, yaitu melalui aliran air pada insang,
proses makan dan minum, serta kulit (Heath, 1987; Nagel, 1993).
Akumulasi logam pada ikan diawali dengan proses pengambilan (uptake) melalui insang
dan kemudian terserap ke dalam seluruh jaringan tubuh dan tersimpan/tersekap di dalam.
Berbagai faktor yang mempengaruhi proses ‘uptake’ Hg dan jumlah yang akan terakumulasi. Di
antaranya adalah kecepatan metabolisme, ukuran dan jenis, alkalinitas dan pH. Selain itu,
proses demetilasi, suhu, tingkat kontaminasi, waktu, sumber dan bentuk Hg, serta tingkat
kehidupan organisme sangat mempengaruhi proses ‘uptake’ (Sorensen, 1991). Menurut Heath
(1987), sekitar 70% MeHg yang masuk lewat makanan akan diabsorpsi ke dalam jaringan tubuh
ikan dan hanya 10% yang melalui penyerapan melalui insang.
Merkuri yang terakumulasi ke dalam jaringan tubuh ikan, khususnya di dalam otot
(daging), memberikan konsekuensi keracunan pada manusia yang mengkonsumsi daging ikan
sebagai sumber protein (Paarsivita, 1991). Oleh karena itu, US Fish and Wildlife Service
menetapkan konsentrasi Hg yang terukur dalam ikan tidak boleh melebihi 100 ppb BB yang
setara dengan 500 ppb berat kering (BK) (Maret, 2000). Badan Kesehatan Dunia (WHO)
merekomendasi ‘intake’ maksimum untuk manusia sebesar 0,3 mg/orang/minggu.
Biotransfer melalui rantai makanan dapat terjadi di lingkungan perairan dari kelompok
organisme produsen ke kelompok konsumen tingkat yang lebih tinggi. Proses ini telah dicoba
untuk diamati melalui percobaan dalam penelitian ini dengan menggunakan organisme
fitoplankton N. oculata sebagai produsen, ikan herbivora L. reticulatus, dan ikan karnivora
‘Tiger Fish’ Symphysodon sp. Dari hasil percobaan, nampak bahwa biotransfer tertinggi terjadi
antara fitoplankton N. oculata dan ikan herbivora L. reticulatus dibandingkan dengan yang
terjadi antara ikan herbivora L. reticulatus dan ikan karnivora ‘Tiger Fish’ Symphysodon sp.
Transport Hg di dalam jaringan tubuh ikan terjadi dimana logam tersebut diangkut oleh
darah dalam bentuk terikat dengan protein. Merkuri metil berikatan dengan protein
hemoglobin dalam sel darah merah ikan (Heath, 1987).
Dalam sistem alamiah, MeHg diakumulasi oleh organisme perairan dan konsentrasinya
cenderung meningkat sesuai dengan tingkatan rantai makanan (tropik) (Heath, 1987; Lee &
Jones-Lee, 1996; Maret, 2000; et al., 2000; NOAA, 2000), inilah yang disebut sebagai proses
biomagnifikasi (proses pembesaran secara biologis melalui rantai makanan).
VIII. Toksisitas Merkuri (Hg)
Toksisitas Hg dapat disebabkan oleh dua bentuk senyawa kimia yaitu inorganic merkuri dan
organic merkuri. Dalam air, Hg terutama terikat dengan Cl dan senyawanya berbentuk (HgCl)+,
(HgCl4)-2, HgCl2 dan (HgCl3)- (Reilly, 1980). Bentuk kimia dari merkuri ada dua yaitu : organik
(penil-Hg, metoksi-Hg dan alkil-Hg) dan inorganik (Hg+(HgCl) dan Hg2+). Merkuri organik
mempunyai daya racun yang lebih tinggi dari merkuri inorganik (Hutagalung, 1984) dan
menurut Waldock (1994) di dalam Lasut (2000) diperkirakan merkuri organik 4-31 kali lebih
beracun dari bentuk merkuri inorganik. Kasus pencemaran lingkungan banyak disebabkan oleh
toksisitas merkuri organic, dimana Hg berikatan dengan rantai alkil yang pendek yaitu ethyl-
merkuri dan methyl-merkuri.
Senyawa tersebut sangat stabil dalam proses metabolisme dan mudah menginfiltrasi
jaringan yang sukar ditembus oleh senyawa lain, misalnya otak dan plasenta. Senyawa tersebut
mengakibatkan kerusakan jaringan yang irreversible baik pada orang dewasa maupun anak.
Senyawa merkuri organic yang paling popular adalah methyl-merkuri, yang pertama disintesis
pada tahun 1865. Senyawa tersebut kemudian diketahui senyawa yang berpotensi penyebab
toksisitas terhadap system saraf pusat.
Tujuan sintesis metyl merkuri tersebut adalah digunakan sebagai bahan anti jamur pada biji-
bijian yang baru dipanen. Pada tahun 1970-an banyak laporan mengenai keracunan merkuri
pada petani dan keluarganya, sehingga akhirnya penggunaan metil merkuri untuk mencegah
pertumbuhan jamur dihentikan.
Sistem saraf pusat adalah target organ dari toksisitas metil merkuri, sehingga gejala yang
terlihat erat hubungannya dengan kerusakan saraf pusat. Gejala yang timbul adalah:
Gangguan saraf sensorik: paraesthesia, kepekaan menurun dan sulit menggerakkan jari
tangan dan kaki, penglihatan menyempit, daya pendengaran menurun, serta rasa nyeri
pada lengan dan paha.
Gangguan saraf motorik: lemah, sulit berdiri, mudah jatuh, ataksia, tremor, gerakan
lambat dan sulit bicara
Gangguan lain: gangguan mental, sakit kepala
Tremor pada otot merupakan gejala awal dari toksisitas Hg tersebut, tetapi derajat berat
atau ringannya toksisitas bergantung pada diet per harinya, lama mengkonsumsi dan umur
penderita. Dengan demikian semakin lama orang mengkonsumsi makanan yang terkontaminsi
metil-merkuri per hari, maka semakin berat gejala terjadinya penyakit karena toksisitas metil-
Hg tersebut..
Waktu paruh dari metil-Hg pada manusia sekitar 70-90 hari, tetapi eliminasi dari jaringan
sangat lambat dan tidak teratur, sedangkan akumulasinya dengan mudah menimbulkan gejala
toksisitas. Konsentrasi Hg dalam darah sekitar 10-20 ug% biasanya belum menimbulkan gejala
toksisitas, tetapi pada konsentrsi sekitar 50 sampai 100 ug% akan mulai menunjukkan gejala.
IX. Toksisitas Timbal (Pb)
Pengaruh toksisitas akut Pb agak jarang ditemui, tetapi pengaruh toksisitas kronik paling
sering ditemukan. Pengaruh toksisitas kronis sering dijumpai pada pekerja tambang dan pabrik
pemurnian logam, pabrik mobil (proses pengecatan), penyimpanan bateri, percetakan,
pelapisan logam dan pengecatan system semprot .
Timbal adalah logam toksik yang bersifat kumulatif, sehingga mekanisme toksisitasnya
dibedakan menurut beberapa organ yang dipengaruhinya yaitu sebagai berikut:
Sistem haemopoietik : Pb menghambat system pembentukan hemoglobin sehingga
menyebabkan anemia.
Sistem saraf pusat dan tepi: dapat menyebabkan gangguan ensepfalopati dan gejala
gangguan system saraf perifer.
Ginjal: dapat menyebabkan aminoasiduria, fosfaturia, glukosuria, nefropati, fibrosis dan
atrofi glomerular.
Sistem gastro-intestinal: menyebabkan kolik dan kosnstipasi
Sistem kardiovaskuler: menyebabkan peningkatan permiabilitas pembuluh darah
Sistem reproduksi : dapat menyebabkan kematian janin waktu melahirkan pada wanita
dan hipospermi dan teratospermia pada pria.
Sistem endokrin: mengakibatkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal
Timbal dalam tubuh terutama terikat dalam gugus –SH dalam molekul protein dan hal ini
menyebabkan hambatan pada aktivitas kerja system enzim. Timbal mengganggu system sintesis
Hb dengan jalan menghambat konversi delta amonolevulinik asid (delta-ALA) menjadi
forfobilinogen dan juga menghambat korporasi dari Fe ke dalam protoforfirin IX untuk
membentuk Hb dengan jalan menghambat enzim delta-aminolevulinik asid dehidratase (dekta-
ALAD) dan ferokelatase. Hal ini mengakibatkan meningkatnya ekskresi koproporfirin dalam urin
dan delta-ALA serta menghambat sintesis Hb.
Senyawa Pb organik terutama bersifat neurotoksik. Bila kadar Pb darah di atas 80 mg/dl
(800 ppm) dapat terjadi ensefalopati, keadaan ini disertai oleh munculnya ataksia, koma dan
kejang-kejang. Pada tingkat lebih rendah (40-50 mg/dl atau 400-500 ppm) berakibat IQ yang
menurun. Kondisi ini mungkin disebabkan rusaknya fungsi neutransmitter dan ion kalsium.
Senyawa tetraetil Pb dan tetrametil Pb yang merupakan senyawa Pb organik dapat
menyebabkan ensefalopati melalui penyerapan kulit ataupun penghirupan (Saibi, 2003).
X. Toksisitas Cadmium (Cd)
Dalam industri pertambangan logam Pb dan Zn, proses pemurniannya akan selalu
diperoleh hasil samping kadmium.yang terbuang kealam lingkungan. Kadmium masuk kedalam
tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. Untuk mengukur
asupan kadmium kedalam tubuh manusia perlu dilakukan pengukuran kadar Cd dalam
makanan yang dimakan atau kandungan Cd dalam feses.
Sekitar 5% dari diet kadmium, diabsorpsi dalam tubuh. Sebagian besar Cd masuk melalui
saluran pencernaan, tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3-4 minggu kemudian dan sebagian
kecil dikeluarkan melalui urin. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam ginjal dan hati
terutama terikat sebgai metalothionein.Metalotionein mengandung asam amino sistein,
dimana Cd terikat dengan gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim karboksil sisteinil, histidil, hidroksil
dan fosfatil dari protein dan purin. Kemungkinan besar pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh
interaksi antara Cd dan protein tersebut, sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas
kerja enzim.
Kadmium lebih beracun bila terhisap melalui saluran pernafasan daripada saluran
pencernaan. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari menghisap debu dan asap
kadmium, terutama kadmium oksida (CdO). Dalam beberapa jam setelah menghisap, korban
akan mengeluh gangguan saluran nafas, nausea, muntah, kepala pusing dan sakit pinggang.
Kematian disebabkan karena terjadinya edema paru-paru. Apabila pasien tetap bertahan, akan
terjadi emfisema atau gangguan paru-paru yang jelas terlihat.
Keracunan kronis terjadi bila memakan atau inhalasi dosis kecil Cd dalam waktu yang
lama. Gejala akan terjadi setelah selang waktu beberapa lama dan kronik. Kadmium pada
keadaan ini menyebabkan nefrotoksisitas, yaitu gejala proteinuria, glikosuria, dan
aminoasidiuria diserta dengan penurunan laju filtrasi glumerolus ginjal. Kasus keracunan Cd
kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskuler dan hipertensi. Hal tersebut terjadi karena
tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai
pada kasus keracunan Cd krosik. Kadmium dapat menyebabkan osteomalasea karena
terjadinya gangguan daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal.
Contoh penyakit akibat keracunan Cd kronik ini dilaporkan didaerah Toyama, sepanjang
sungai Jinzu di Jepang, yang menyebabkan penyakit Itai-iatai pada penduduk wanita umur 40
tahun keatas.
Gambar 6. Seorang wanita penderita itai-itai disease