TORCH Dr. Heberto G. Mejía M Especialista en Pediatría Hospital Militar Escuela Dr. A.D.B

TORCHTORCH

Dr. Heberto G. Mejía MEspecialista en Pediatría

Hospital Militar Escuela Dr. A.D.B.

TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITA

Etiología: Producida por un protozoo intracelular llamado

Toxoplasma gondii

Epidemiología:Se produce aproximadamente en 1/1000 nacidos

vivos hasta 8/1000 en zonas como Tahití.Transmisión transplacentaria en madres

afectadas durante el embarazo, primer trimestre 14%, segundo trimestre 29%, tercer trimestre en el 59%.

Patogenia:◦ Ingestión de alimentos con quistes u

oocitos-------- gastrointestinal

Liberan bradizoitos y esporozoítos donde se multiplican----invaden y matan a las células------diseminación hematógena-----placenta acúmulos en corión, decidua y cordón umbilical-----invasión de taquizoitos en vísceras, SNC----necrosis tisular.

Presentación clínica: Enfermedad neonatal clínica Enfermedad en los primeros meses de vida Secuelas tardías o infección recidivante. Enfermedad subclínica.



Triada: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones intracraneales.

Neonatal: Prematurez Microcefalia CIUR Hidrocefalia Ictericia Estrabismo Hepatoesplenomegalia Hipotonía Púrpura trombocitopénica LCR anormal Anomalía sanguínea Coriorretinitis ( UNI o

Bilateral) Calcificaciones intracraneales Microftalmía Retraso psicomotor convulsiones

DIAGNOSTICO: Prenatal: Ig G y M materna Detección del parásito en líquido amniótico o sangre

fetal. Detección en sangre fetal de niveles elevados de IgM,

IgA contra T gondii. Detección de ADN de T gondii en LA por PCR, seguro y

preciso. Ecografía fetal.

Postnatal: INMUNOLOGICAS

Prueba de tinción Sabin- Fedlman


Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes ( IgG-AFI). Suelen aparecer 1-2 semanas después de la

infección, elevan sus títulos 6-8 semanas. Prueba de aglutinación IgG. Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes ( IgM-AFI). Detecta solo el 25% de los casos, es positiva antes de

los 5 días y desaparece a las pocas semanas, falsos positivos con enfermedades inmunes.

Análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas de doble sandwich (IgM-ELISA)

Detección de anticuerpo de IgM, detecta 75% de infección congénita, es el mas sensible y produce menos falsos positivos.


Análisis de inmunoabsorción de IgM (ISAGA) Anticuerpos anti-toxoplasma en humor vítreo Manchado western comparativas de sueros madre-

hijo Análisis de inmunofiltración ligado a enzimas. Capaz de detectar el 85% de los casos de infección

congénita en los primeros días de vida RCP Blastogénesis de los linfocitos

Cultivo y asilamiento del parásito Rx de cráneo USA


BHC LCR: RCP TAC Bilirruibinas Fondo de ojo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Citomegalovirus Sífilis Sepsis neonatal Meningooencefalitis aséptica Enfermedad hemolítica


TRATAMIENTO:

Pirimetamina: 1mg/kg/d Sulfadiacina: 85mg/kg/d Espiramicina: 100mg/kg/d Clindamicina Cortociodes: 1mg/kg/d Ac fólico: 5mg/kg/d

PRONOSTICO: Reservado


RUBEOLA CONGENITARUBEOLA CONGENITA

ETIOLOGIA: Es una infección provocada por el virus de la Rubéola,

virus ARN, de la familia Togaviridae.

EPIDEMIOLOGIA: Se presenta en el 0.2-2% de los partos Raza Sexo

PATOLOGIA:Teorías.


1- Daños son el resultado de una vasculitis resultante de una necrosis del tejido inflamatorio.

2- Otro mecanismo propuesto es el daño celular directo por el virus.

3- Se ha demostrado que en etapas tempranas del embarazo se produce una reducción de la actividad mitótica a nivel celular.

Tasa de infección: I trimestre 81% 23-30 sem 30% 13-16 sem 54% 31-36 sem 60% 17-22 sem 36% 9 mes 100%


MANIFESTACIONES CLINICAS:

Semanas de gestación en la que ocurrió el contagio. Historia de inmunización. Evidencia de CIUR. Manifestaciones sugestivas de rubéola:

Sordera sensorial 58%

Anomalía ocular 43%

Enfermedad cardíaca congénita

AbnormalityCommon/

UncommonEarly/Delayed Comment

General

Intrauterine growth retardation

Common Early

Prematurity Uncommon Early

Stillbirth Uncommon Early

Abortion Uncommon Early

Cardiovascular system

Patent ductus arteriosus

Common EarlyMay occur with pulmonary artery stenosis

Pulmonary artery stenosis

Common EarlyCaused by intimal proliferation

Coarctation of the aorta

Uncommon Early

Myocarditis Uncommon Early

Ventricular septal defect

Uncommon Early

Atrial septal defect Uncommon Early

Eye

Cataract Common EarlyUnilateral or bilateral

Retinopathy Common Early

Salt-and-pepper appearance; visual acuity unaffected; frequently unilateral

Cloudy cornea Uncommon EarlySpontaneous resolution

Glaucoma Uncommon Early/Delayed May be bilateral

Microphthalmia Common EarlyCommon in patients with unilateral cataract

Subretinal neovascularization

Uncommon DelayedRetinopathy with macular scarring and loss of vision

Ear

Hearing loss Common Early/Delayed

Usually bilateral; mostly sensorineural; may be central in origin; rare when maternal rubella occurs >4 months' gestation; sometimes progressive

Central nervous system

Meningoencephalitis Uncommon Early Transient

Microcephaly Uncommon EarlyMay be associated with normal intelligence

Intracranial calcifications

Uncommon Early

Encephalographic abnormalities

Common Early Usually disappear by age 1 y

Mental retardation Common Delayed

Behavioral disorders Common DelayedFrequently related to deafness

Autism Uncommon Delayed

Chronic progressive panencephalitis

Uncommon DelayedManifest in second decade of life

Hypotonia Uncommon Early Transitory defect

Speech defects Common DelayedUncommon in absence of hearing loss

Skin

Blueberry muffin spots

Uncommon EarlyRepresents dermal erythropoiesis

Chronic rubelliform rash

Uncommon EarlyUsually generalized; lasts several weeks

Dermatoglyphic abnormalities

Common Early

Liver

Hepatosplenomegaly Common Early Transient

Jaundice Uncommon EarlyUsually appears in the first day of life

Hepatitis Uncommon EarlyMay not be associated with jaundice

Blood

Thrombocytopenia Common EarlyTransient; no response to steroid therapy

Anemia Uncommon Early Transient

Hemolytic anemia Uncommon Early Transient

Altered blood group expression

Uncommon Early

Immune system

Hypogammaglobulinemia

Uncommon Delayed Transient

Lymphadenopathy Uncommon Early Transient

Thymic hypoplasia Uncommon Early Fatal

Bone

Radiographic lucencies Common EarlyTransient; most common in distal femur and proximal tibia

Large anterior fontanel Uncommon Early

Micrognathia Uncommon Early

Endocrine glands

Diabetes mellitus

Common Delayed

Usually becomes apparent in second or third decade of life

Thyroid disease Uncommon DelayedHypothyroidism, hyperthyroidism, and thyroiditis

Growth hormone deficiency

Uncommon Delayed

Genitourinary system

Cryptorchidism Uncommon Early

Polycystic kidney

Uncommon Early


DIAGNOSTICO

Historia clínica Presencia de anticuerpos específicos de IgG y M

contra rubéola. Orina, sangre, LCR. ELISA IFA. Aglutinación en látex. Inhibición de hemaglutinación. Fijación del complemento RCP Biopsia placentaria Cultivo del virus


Rx de fémur, tórax BHC Ecocardiograma Fondo de ojo Potenciales evocados auditivos

TRATAMIENTO

PREVENCION

PRONOSTICO

CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS

ETIIOLOGIA: Virus ADN, pertenece a la familia de los

herpesvirus.

EPIDEMIOLOGIA: Se presentan anualmente en USA 30.000-40.000

casos. Transmisión transplacentaria, parto, lactancia. Infección primaria hay contagio hasta del 40%,

recidiva solo el 1%. Solo el 5-10% de los casos presentan síntomas al

nacimiento. Raza: negros Sexo


PATOLOGIA:

Teorías:

1- Infección de las células endoteliales provoca una angitis, responsable de una mala perfusión a nivel cerebral dando un mal desarrollo.

2- Efecto teratogénico directo sobre el desarrollo del feto.

3- Induce alteraciones sobre el ciclo celular, produciendo daño cromosómicos.


MANIFESTACIONES CLINICASAsintomáticoSíntomas:

CIUR Ventrículomegalia Hepatoesplenomegalia Atrofia cerebral Trombocitopenia Coriorretinitis Petequias Sordera Púrpuras Calcificaciones

intracraneales Microcefalia


Neonatal:AdenopatíaHepatomegaliaNeumonitis Ictericia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALRubéola ToxoplasmosisMononucleosis


DIAGNOSTICOAislamiento del CMV, antenatal por

amniocentesis.Asilamiento en orina, sangre, LCRRCPDetección de antígenos específicos de

CMV, IgG y IgM.BiopsiasLavado broncoalveola.

TRATAMIENTO Ganciclovir: 6mg/kg, c/12 horas por 6

semanas.


PREVENCION

PRONOSTICO Mortalidad del 12%. Sintomáticos: trastornos visuales,

hipoacusia, trastornos convulsivos, retraso motor e intelectual.

Asintomático: El 20% defectos en la audición y de aprendizaje.

SIFILIS CONGENITA:SIFILIS CONGENITA:

Sífilis congénita es toda infección producida por el Treponema pallidum y que es adquirida por el feto por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre con Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada.

Incidencia:-Se encuentra estrechamente relacionada con la tasa de sífilis primaria y secundaria en la mujer.

-En mujeres con sífilis no tratada el 40% de los embarazos concluye en abortos espontáneos, muertes fetales o perinatales.

-La tasa de transmisión es casi del 100% durante el estadio secundario y disminuye lentamente con la duración creciente de la enfermedad.

FISIOPATOGENIA:

Mujer embarazada es el reservorio del treponema pallidum que pasa a través de la placenta o se adquiere al momento del nacimiento de una lesión primaria.

La espiroqueta provoca una reacción inflamatoria inespecífica en la placenta y en todos los órganos fetales.

a.- Antes de la concepción o muy precozmente durante el embarazo:

La respuesta inmunológica humoral de la madre, disminuye la carga total de Treponemas que alcanzan al feto y, por lo tanto el daño fetal. Se presentan infecciones más leves o no se produce infección fetal.

b.- Después del cuarto mes de embarazo:

El feto está expuesto a una espiroquetemia más alta. La respuesta inmunológica humoral de la madre, por iniciarse más tardíamente, no es suficiente para disminuir el daño fetal y puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la semana 20 de gestación o en enfermedad grave del recién nacido.

PRESENTACION CLÍNICA:

Sífilis congénita precoz:

Sífilis Congénita Precoz se manifiesta hasta los dos primeros años de

vida, se puede presentar como :

· Abortos

· Mortinatos

· Recién Nacidos con lesiones ampollares al nacer

· Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas y hasta los 2 años de vida.

Lesiones cutáneas: Son similares a las de Sífilis Secundaria del adulto, agregándose las lesiones ampollares.

+ Lesiones mucosas: Producen descarga nasal abundante, los parches mucosos de la garganta producen faringitis y laringitis.

+ Lesiones óseas: Detectadas por radiografía. Caracterizada por osteocondritis y epifisitis, periostitis de las falanges proximales (dactilitis). Linfadenopatía generalizada y meningitis.

+ Alteración de las curvas de crecimiento con retardo del crecimiento. Puede ser primer signo de una Sífiliss Congénita Precoz.

+ Anemia e Ictericia

+ Hepatoesplenomegalia

2.- Sífilis congénita tardía

Se manifiesta después de los dos años de vida. De la misma forma que en el adulto la Sífilis no tratada evoluciona a una etapa de latencia. -Las manifestaciones de la Sífilis Congénita Tardía son similares a las de la enfermedad adquirida, incluyendo la formación de gomas y el desarrollo de neurosífilis, sin embargo, la Sífilis Cardiovascular es rara.

-Algunos casos pueden presentar secuelas como:

Dientes de Hutchinston, molares de mora, perforación del paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en "sable", opacidades corneales, atrofia óptica, sordera del octavo par, hidrartrosis (articulación de Clutton).

DIAGNOSTICO:

Los criterios generales para el diagnóstico de la sífilis congénita son los siguientes:

+ Antecedentes de sífilis en la madre durante el embarazo

+ Tipo de tratamiento, cumplimiento y seguimiento serológico a la madre durante el embarazo

+ Criterios clínicos, laboratorio y radiológicos en el recién nacido

+ Serología de la madre y el recién nacido

-Pruebas con anticuerpos reagínicos inespecíficos:

-Prueba del Veneral Disease Research Laboratory (VDRL)-Prueba de reagnas rápida en plasma (RPR)

-Pruebas treponémicas específicas:-Prueba de absorción de anticuerpos trepónémicos fluorescentes ( prueba FTA _ ABS)-Prueba de microaglutinación para T. Pallidum (MHTPA)-Ig M FTA- ABS.

Microscopia directa:

Confirma la presencia de espiroquetas en lesiones cutáneas y mucosas.

En mucosa oral la presencia de espiroquetas es diagnostica sólo en menores de 6 meses,

posteriormente se desarrollan espiroquetas saprófitas en la mucosa oral.

c) Radiografía de huesos largos

d) Examen de liquido cefaloraquídeo (LCR)

e() Hemograma completo

Tratamiento:

Debe tratarse a todos los recién nacidos que presenten:

+ Cualquier evidencia de enfermedad activa (examen físico, radiografías, etc.)+ VDRL reactivo en LCR

+ Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos mayor de 5 por mm3 o más de 50 mg de proteínas independiente del resultado de la serología del LCR

+Títulos de anticuerpos (VDRL) en sangre mayor en dos diluciones o más de los maternos.

A pesar de que la evaluación sea normal, debe ser tratado todo Recién Nacido cuya madre:

1.- Tiene una Sífilis que no fue tratada durante el embarazo2.- Tiene evidencia de recaída o reinfección3.- Sífilis tratada con Eritromicina u otro antibiótico que no sea Penicilina4.- Sífilis tratada menos de un mes antes del parto5.- No tiene historia bien documentada de tratamiento6.- Fue tratada por sífilis durante el embarazo pero los títulos de anticuerpos no han bajado lo esperado (al menos 2 diluciones).7.- Fue tratada apropiadamente durante el embarazo pero tiene seguimiento serológico insuficiente para asegurar adecuada respuesta.

Edad Medicamento Dosis Vía Frecuencia Duración

0 – 7 días Penicilina sódica 100.000 u/kg Endovenosa Cada 12 horas 10 a 14 días

8 – 28 días Penicilina sódica 150.000 u/kg Endovenosa Cada 8 horas 10 a 14 días

> de 28 ds Penicilina sódica 200.000-300.000 Endovenosa Cada 4 o 6 horas 10 a 14 días

en el paciente asintomático: P. Benzatínica: 50,000 UI /kg/Do IM

SEGUIMIENTO DE CASOS DE SIFILIS CONGENITA

+ Efectuar seguimiento serológico a todos los niños seropositivos para Sífilis al mes, 2, 3 ,6 y 12 meses de edad.

+ Si no existe infección, los títulos de anticuerpos que adquiere el RN en forma pasiva a través de la placenta, deben haber disminuido a los 3 meses de edad y desaparecido a los 6 meses sin tratamiento.

+ Si los títulos son estables o han aumentado, debe volverse a examinar e indicar el tratamiento correspondiente.

Los niños con LCR alterado en la evaluación inicial deben ser controlados con LCR a los 6 meses para certificar que el examen citoquímico se ha normalizado y el VDRL no está reactivo.

Si persiste alguna alteración repetir el tratamiento

La presencia de anticuerpos treponémicos positivos después de un año en el seguimiento de un niño con sospecha de Sífilis congénita confirma, en forma retrospectiva, el diagnóstico de SÍFILIS CONGENITA

HERPES HERPES SIMPLE:SIMPLE:

El virus herpes simple es un virus DNA relacionado con el citomegalovirus, el virus de Epstein Barr y el virus de la varicela que produce una de las enfermedades más prevalecientes en el ser humano.

Incidencia:

-La tasa estimada de infección neonatal por HVS es de 1 de cada 1000 – 1 de cada 5 000 partos por año.

-Fisiopatología:

-Subtipos serológicos:

. HSV 1 ( infección orolabial)

HSV – 2 ( infección genital.

-Las tres cuartas partes de las infecciones herpéticas neonatales se deben al HSV – 2.

- La infección por HSV puede ser adquirida en uno de tres momentos: in útero, intraparto, o después del nacimiento.

-Los anticuerpo maternos no necesariamente son protectores en el feto.

-Los mecanismos inmunes humorales y celulares parecen ser importantes en la prevención de la infección inicial por HSV o en la limitación de su diseminación.

-Factores de riesgo:

-Nivel socioeconómico y cantidad de parejas sexuales.-Sólo en el 40% de los casos hay signos y síntomas de herpes genital al momento del parto.

Presentación clínica:-Los tres patrones generales de infección neonatal por HSV son:

-Enfermedad localizada (20%)- En la piel, ojos, cavidad oral -Se manifiestan 10 – 11 días de vida.-Las lesiones cutáneas: vesículas, lesiones ampollares, desnudación de la piel.-Los hallazgos oculares incluyen queratoconjuntivitis y coriorretinitis.-25% de estos niños desarrollan anormalidades neurológicas aún cuando no existe evidencia de compromiso del SNC en el período neonatal.

Enfermedad diseminada:

-Compromete el hígado y las glándulas suprarrenales así como cualquier otro órgano.

-Constituyen cerca del 50% de todos los pacientes.-Se presenta entre los 9 – 11 días de vida.

- La presentación puede incluir signos y síntomas de infección localizada y también anorexia, vómitos, letargo, fiebre, ictericia con pruebas hepáticas anormales, erupción o púrpura, apnea, hemorragias y shock.

-Hay compromiso del SNC en las dos terceras partes de estos pacientes.

-Encefalitis:

- Las manifestaciones clínicas incluyen: convulsiones focales y generalizadas, letargo, irritabilidad, temblores, mala alimentación, inestabilidad de la temperatura, fontanela abombada y signos de tractos piramidales.

-Se presenta a los 17 – 17 días de vida.

-Tasa de mortalidad 17 – 50%

-40% de los pacientes tienen secuelas neurológicas en el largo plazo.

Diagnóstico:

Estudios de laboratorio:

-Cultivos virales: 24 – 72 hrs.-Frotis de Tzank: tinción de Giemsa o de Wriht en busca de células gigantes e inclusiones intranucleares eosinofílicas.-Anticuerpos fluorescentes, baja sensibilidad.-Punción lumbar (aumento de leucocitos, eritrocitos y proteínas.

-Estudios radiológicos:-TC-RM-Electroencefalograma.

Tratamiento:

Seguimiento prenatal.

- Tratamiento del recién nacido:- primera línea: Aciclovir 30 – 40 mg / kg/ día c / 8horas por 10 - 14 días.- Segunda línea: Vidarabina.15 – 30 mg/ kg/ día en infusión por 18 – 24 horas.

-El niño puede ser alimentado con leche materna siempre que no haya lesiones en las mamas.

HEPATITIS:HEPATITIS:

-La hepatitis puede ser producida por muchos agente infecciosos y no infecciosos.

-La hepatitis viral se refiere a enfermedades clínicamente similares que difieren en etiología y epidemiología

-Incluyen: hepatitis A, B, C, D, y E.

-Hasta la fecha la transmisión perinatal de la hepatitis A, C, D, y E no ha sido bien documentada.

Hepatitis B:Hepatitis B:

Es causada por un virus de ADN con doble cápsula.

Fisiopatología: Tiene un período de incubación de 45 – 160 días

después de la exposición. Se localiza primariamente en las células del

parénquima hepático, pero varios antígenos circulan en la sangre durante pocos días a varios años.

A pesar de la viremia aguda o persistente el VHB raramente cruza la placenta y la infección neonatal ocurre al nacimiento o poco después.

La mayoría de RN de madres infectadas al nacer son negativos alAgsHB, pero se se vuelven positivos durante los primeros tres meses.

Hepatitis B:Hepatitis B:

-Mecanismos:

1.Transmisión placentaria: durante el embarazo o el parto secundario a filtraciones placentarias.

2.Transmisión natal: por exposición al HBs Ag presente en el líquido amniótico, secreciones maternas, o sangre materna.

1.Transmisión postnatal: por diseminación fecal – oral, transfusión de sangre, amamantamiento u otros mecanismos.

Factores de riesgo:

1. Presencia de antígeno Hbe y ausencia de anti Hbe en el suero materno.

2. Origen racial asiático

3. Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o en el post parto inmediato

4. Títulos de HBs Ag ,más altos en el suero materno

5. Antigenemia presente en hermanos mayores.

Presentación clínica:

- Prematurez.- Amplio espectro de patología.- Rara vez están enfermos y habitualmente se

encuentran asintomáticos.- Ictericia < 3% - Presentaciones:

1. Infección aguda transitoria leve.2. Hepatitis crónica activa con cirrosis o sin ella.3. Estado de portador crónico asintomático de

HBs Ag4. Hepatitis B fulminante letal( rara)5. Hepatitis persistente crónica.

Diagnóstico:- Elevación de transaminasas (TGO – TGP) y de

bilirrubinas.- Pruebas para hepatitis:1. Madre: pruebas para HBsAh y HBeAg, antiHBE

y anti HBc2. Niño: HBsAg y antiBBc. Muchos lactante

muestran antigenemia hacia los 6 meses de vida con un pico hacia 3 – 4 mes de vida.

. El Ags HB indica infección aguda o crónica- AgeHB indica infección activa y su persistencia

por 6 – 8 meses indica enfermedad o portador crónico.

- Anticuerpo al Age HB (anti eHB) aparece e- 4 semanas despué de de desaparecer el Age HB

- El anticuerpo al Agc (core o nuclear) aparece inmediatamente después de la enfermedad aguda y dura años.

-El último en aparecer semanas o meses después de la enfermedad y nunca si persiste el Ags HB es el anticuerpo al Ags HB

-Manejo y tratamiento:-Madre HBs Ag positiva:-Inmunoglobulina anti-hepatitis B (HBIG) 0.5 ml IM 12 horas posterior al parto.-Vacuna contra hepatitis B 0.5 ml IM en el momento del nacimiento.al mes y a los 6 meses de vida.

-RN de madre Ags HB:-Vacuna 0 – 2 meses primera dosis (RNPr < 2kg) esperar a los 2 meses de edad.. La 2ª dosis un mes después y la 3ª dosis al menos 4 meses después de la primera y dos meses después de la segunda, pero antes de los 6 meses de edad.

-Aislamiento-Amamantamiento-Seguimiento: 12 – 15 meses.-Programa de inmunización.

Diagnóstico diferencial:

- Atresia biliar

- Hepatitis aguda debida a otros virus: CMV, Rubéola, HSV, Hepatitis A.

VaricelaVaricela

-Es una de las enfermedades más infectocontagiosas., causada por el virus de la varicela

-Período de incubación 10 – 21 días, promedio de 15 días.

-Causa dos tipos de enfermedades: infección primaria (varicela) e infección recurrente(Zóster)

-Tanto las lesiones cutáneas como secreciones son contagiosas.

-Se conoce como infección por virus de varicela zóster teratógena cuando la madre a tenido su primera exposición al virus durante el embarazo, en el primero o segundo trimestre

VaricelaVaricela

-Fisiopatología-Los defectos son el resultado de la replicación viral y de la destrucción al tejido ectodérmico fetal en desarrollo.

-Presentación clínica-Extremidades: Hipoplasia o atrofia de una extremidad, parálisis con atrofia muscular e hipoplasia o ausencia de los dedos de la mano causado por invasión de los plexos braquiales y lumbares.

-Ojos: Microftalmía, corioretinitis, cataratas, atrofia óptica, síndrome de Horner (ptosis, miosis y enoftalmo).

-Piel: Lesiones cutáneas cicatriciales y secuelas de lesiones cutáneas ampollares infectadas.

Sistema nervioso central: Microcefalia, convulsiones, encefalitis, atrofia cortical y retardo mental.

Diagnóstico:

FAMA (anticuerpos fluorescentes contra antígenos de membrana): Mide los anticuerpos contra el virus de la varicela.

Anticuerpos de IgM específicos contra el virus de varicela que documenta una infección en el lactante.

Infección por varicela zóster congénita: Es la enfermedad que ocurre cuando una mujer

embarazada contrae la varicela durante los últimos 14 días del embarazo o durante los primeros días posparto.

En el neonato la enfermedad comienza durante los primeros 10 días de vida.

Fisiopatología Si el niño nace dentro de los 5 días posteriores a la

aparición de la erupción en la madre, la enfermedad será más severa, ya que no hay tiempo suficiente para la formación de anticuerpos maternos.

Si la enfermedad materna comienza más de cinco días antes del parto o durante los primeros cuatro días de vida, se produce transmisión placentaria de anticuerpos y los decesos fetales son menos frecuentes.

Presentación Clínica Piel: Erupción centrípeta (tronco, cara y cuero

cabelludo).

Pulmones: En casos fatales. Dos a cuatro días después del comienzo de la erupción. Fiebre, cianosis y hemoptisis. Radiografía de tórax muestra patrón nódulo miliar difuso.

Otros órganos: Necrosis focal en hígado, suprarrenales, intestino, riñones y timo. Glomerulonefritis, miocarditis, ataxia cerebelosa y encefalitis.

Diagnóstico Frotis de Tzanck. Cultivos. Análisis séricos contra el virus de VZ. Historia materna. Examen físico.

Tratamiento Entre cinco días antes y dos días después del

nacimiento deben recibir 125U de inmunoglobulina, lo más pronto posible. La varicela ocurre en el 50% de los expuestos y tratados con la inmunoglobulina, pero la enfermedad es menos severa. Si no se cuenta con inmunoglobulina específica, se puede utilizar 0.5mL/g de inmunoglobulina estándar.

En neonatos sintomáticos se puede utilizar acyclovir a 10-15 mg/kg.

Vacuna: Se recomienda una dosis a los 12 meses de edad y dos dosis para mayores de 13 años. Protege el 70% después de la exposición domiciliar y más del 95% contra la enfermedad severa.

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