TROMBOEMBOLISMOTROMBOEMBOLISMO

PULMONARPULMONAR

SINDROME DETERMINADO POR LA OBSTRUCCION TROMBOTICA O EMBOLICA DEL ARBOL ARTERIAL PULMONAR QUE GENERA UN BRUSCO AUMENTO DE LA POSTCARGA DEL V.D. Y UNA DISMINUCION DE LA PRECARGA DEL V.I. PROVOCANDO DISTINTOS GRADOS DE HIPERTENSION PULMONAR, ALTERACIONES CLINICAS YHEMODINAMICAS VARIABLES

90% DE LOS EMBOLOS SE ORIGINAN EN EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE LOS M.INF. < FRECUENTE V.CVA INF / V.RENAL V.M.INFERIORES

OTRAS CAUSAS DE EMBOLIA:

BURBUJAS DE AIRE CELULAS TUMORALES LIQUIDO AMNIOTICO GOTAS DE GRASA CATETERES INTRAVENOSOS TALCO EMBOLIAS SEPTICAS QUISTES PARASITARIOS

DATOS EPIDEMIOLOGICOS 500.000 CASOS AL AÑO EN E.U.. 2 A 10 % FALLECEN 75 A 90% EN LAS PRIMERAS HORAS 10 A25% EN LAS 2 SEMANAS POST. 60% DE NECROPSIAS TIENEN EMBOLOS

NO DETECTADOS 40% DE LOS CASOS SERIA LA CAUSA

DE MUERTE 30% MORTALIDAD EN NO TRATADOS 3 A 8 % MORTALIDAD EN TRATADOS

1-¿EXISTE ALGUNA CONDICION PARA DESARROLLAR ENFERMEDAD

TROMBOEMBOLICA?

SI. DEBEN CONSIDERARSE LA PRESENCIA DE FACTORES DE

RIESGO ACOMPAÑADOS O NO DE ESTADOS HIPERCOAGULABLES.

2-¿DE QUE DEPENDERIA LA MAGNITUD Y LA EVOLUCION DE LA ENF.?

DEL ESTADO CARDIOPULMONAR PREVIO Y DEL GRADO DE

OBSTRUCCION EN LA VASCULATURA ARTERIAL PULMONAR.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO INMOVILIZACION.INMOVILIZACION. CIRUGIA.CIRUGIA. CANCER.CANCER. TROMBOSIS PREVIAS.TROMBOSIS PREVIAS. EDAD EDAD > 50 AÑOS.> 50 AÑOS. OBESIDAD.OBESIDAD. EMBARAZO.EMBARAZO. I.C. F.A.I.C. F.A. ESTOGENOS EN PACIENTES ESTOGENOS EN PACIENTES

OPERADASOPERADAS..

ESTADOS HIPERCOAGULABLESESTADOS HIPERCOAGULABLES

DEFICIT DE ANTITROMBINA IIIDEFICIT DE ANTITROMBINA III “ “ DE PROTEINA CDE PROTEINA C “ “ PROTEINA SPROTEINA S RESISTENCIA A P. C ACTIVADARESISTENCIA A P. C ACTIVADA SIND. ANTIFOSFOLIPIDICOSIND. ANTIFOSFOLIPIDICO HIPERHOMOCISTEINEMIAHIPERHOMOCISTEINEMIA

CLASIFICACIONCLASIFICACION MASIVO: SHOCK ,S.B.V.M. ,A.R.M.MASIVO: SHOCK ,S.B.V.M. ,A.R.M.

INOTROPICOS , ALTA INOTROPICOS , ALTA {OXI.}{OXI.}

( MAS DEL 50% ARBOL ART. P.)( MAS DEL 50% ARBOL ART. P.) SUBMASIVO: SINTOMAS SIN SHOCK.SUBMASIVO: SINTOMAS SIN SHOCK.

(30 A 50% ARBOL ART .P.)(30 A 50% ARBOL ART .P.) LEVE : SINTOMAS MINIMOSLEVE : SINTOMAS MINIMOS

INFARTO PULMONARINFARTO PULMONAR EMBOLIA PARADOJICAEMBOLIA PARADOJICA EMBOLIA NO TROMBOTICAEMBOLIA NO TROMBOTICA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA 1) ALTERACIONES HEMODINAMICAS1) ALTERACIONES HEMODINAMICAS::

FALLA RECLUTAMIENTO VASCULARFALLA RECLUTAMIENTO VASCULAR

HIPERTENSION PULMONARHIPERTENSION PULMONAR

DISFUNCION DE V.D.DISFUNCION DE V.D.

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO.DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO. 2) ALTERACIONES RESPIRATORIAS2) ALTERACIONES RESPIRATORIAS

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTOAUMENTO DEL ESPACIO MUERTO

BRONCOCONSTRICCIONBRONCOCONSTRICCION

HIPOXIA HIPOXIA

INFARTO PULMONAR / ATELECTASIASINFARTO PULMONAR / ATELECTASIAS

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO SINTOMAS:SINTOMAS:

DISNEA 75 A 80%DISNEA 75 A 80%

DOLOR PLEURITICO 60%DOLOR PLEURITICO 60%

DESASOCIEGO 50 A 60%DESASOCIEGO 50 A 60%

TOS 45%TOS 45%

DOLOR EN M.INF. 30%DOLOR EN M.INF. 30%

HEMOPTISIS 15%HEMOPTISIS 15%

PALPITACIONES 10 %PALPITACIONES 10 %

ANGOR 5%ANGOR 5%

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOSIGNOS:SIGNOS: TAQUIPNEA 70 A 80 %TAQUIPNEA 70 A 80 % TAQUICARDIA 40 A 50 %TAQUICARDIA 40 A 50 % RALES 50 %RALES 50 % COMP. PUL. 2 R AUMENTADO 20%COMP. PUL. 2 R AUMENTADO 20% EDEMAS 30%EDEMAS 30% TEMP. SUP. 38 GRADOS 7%TEMP. SUP. 38 GRADOS 7% TERCER RUIDO 5%TERCER RUIDO 5% SIGNO DE HOMAN 3%SIGNO DE HOMAN 3%

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

I.A.M. PERICARDITIS I.C.C.I.A.M. PERICARDITIS I.C.C. NEUMONIA ASMA E.P.O.C.NEUMONIA ASMA E.P.O.C. NEUMOTORAX PLEURITISNEUMOTORAX PLEURITIS FRACTURA COSTAL FRACTURA COSTAL PROCESOS INFRADIAFRAGMATICOSPROCESOS INFRADIAFRAGMATICOS SIND. DE HIPERVENTILACIONSIND. DE HIPERVENTILACION

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSESTUDIOS COMPLEMENTARIOS RADIOGRAFIA DE TORAX:RADIOGRAFIA DE TORAX: DERRAME PLEURALDERRAME PLEURAL ATELECTASIA / INFARTO PULMONARATELECTASIA / INFARTO PULMONAR INFILTRADO PULMONARINFILTRADO PULMONAR OLIGOHEMIA LOCALIZADA OLIGOHEMIA LOCALIZADA AMPUTACION DE RAMA DE LA ART.P.AMPUTACION DE RAMA DE LA ART.P. HEMIDIAFRAGMA ELEVADOHEMIDIAFRAGMA ELEVADO AUMENTO DIAMETRO ART.HILIARAUMENTO DIAMETRO ART.HILIAR AGRANDAMIENTO CAVIDADES DER.AGRANDAMIENTO CAVIDADES DER. NORMALNORMAL

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSESTUDIOS COMPLEMENTARIOS LABORATORIO:LABORATORIO: DIMERO DDIMERO D GASES EN SANGREGASES EN SANGRE ELECTROCARDIOGRAMA:ELECTROCARDIOGRAMA: TAQUICARDIATAQUICARDIA ALT. INESPECIFICAS DEL ST-TALT. INESPECIFICAS DEL ST-T ALT. EJE ELECTRICOALT. EJE ELECTRICO P PULMONARP PULMONAR F.A. BCRDF.A. BCRD SIGNO DE MC GINN WHITE S1 Q3 T3SIGNO DE MC GINN WHITE S1 Q3 T3

ESTUDIO DE VENT./PERFUSIONESTUDIO DE VENT./PERFUSION ALTA PROBABILIDAD(>80%)DOS O MAS DEFECTOS SEGMENTARIOS DEPERFUSION OSU EQUIVALENTE SUMANDO

DEFECTOS DE V/Q PROBABILIDAD INTERMEDIA: (20 A 79 %)DEFECTOS V/QEN UN SEGMENTO CON

DISORDANCIA PROBABILIDAD BAJA:DEFECTO QUE CONCUERDE CON ALT.EN RxDEFECTO PEQUEÑO CON Rx NORMALDEFECTO DE PERFUSION NO SEGMENTARIO NORMAL:

CENTELLO V / Q

NORMAL

TEP

DESCARTADO

ALTA PROBABILIDADTRATAMIENTO

BAJA O INTERMEDIA

ESTUDIO VENOSO DE M. INF

POSITIVOTRATAR

NEGATIVO ARTERIOGRAFIA

REPETIR A 48HR Y 7DIAS

NEGATIVO EXCLUIR

ECO DOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES

NORMAL REPETIR 48HORAS Y 7DIA

ANORMAL TRATAR

NORMAL DESCARTA

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

T.C. HELICOIDAL T.C. HELICOIDAL R.M.N.R.M.N. ECOCARDIOGRAMA B. Y TRANSESOF.ECOCARDIOGRAMA B. Y TRANSESOF. ARTERIOGRAFIA PULMONARARTERIOGRAFIA PULMONAR

ES EL MEJOR METODO MUESTRA ES EL MEJOR METODO MUESTRA DEFECTO INTRALUMINAL EN MAS DE DEFECTO INTRALUMINAL EN MAS DE UNA PROYECCION.UNA PROYECCION.

DIMERO D

<500 >500

CLINICA PROBABLE SIT.C. HELIC

NO + TRATO

- TEP/+OTRAS ENF- TEP/-OTRAS ENF

ESTUDIO VENAS M.INF

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

OXIGENOTERAPIAOXIGENOTERAPIA TRATAR DOLOR PLEURITICOTRATAR DOLOR PLEURITICO SOPORTE HEMODINAMICOSOPORTE HEMODINAMICO ANTICOAGULACIONANTICOAGULACION

ANTICOAGULACIONANTICOAGULACION 5000 U EN BOLO; LUEGO 1000U/HORA 5000 U EN BOLO; LUEGO 1000U/HORA HASTA KPTT DE 1,5 A 2,5 VECES EL HASTA KPTT DE 1,5 A 2,5 VECES EL

BASAL.BASAL. ELEVAR 25% LA DOSIS SI A LAS 4 HRSELEVAR 25% LA DOSIS SI A LAS 4 HRS NO SE ELEVA KPTTNO SE ELEVA KPTT DISMINUIR 25% SI A LAS 4 HRS EL KPTTDISMINUIR 25% SI A LAS 4 HRS EL KPTT SUPERA TRES VECES EL BASALSUPERA TRES VECES EL BASAL NIVEL TERAPEUTICO KPTT 1,5 A 2,5 NIVEL TERAPEUTICO KPTT 1,5 A 2,5 ANTES DE LAS 24 HRSANTES DE LAS 24 HRS ANTICOAGULACION ORAL RIN 2A3 ANTICOAGULACION ORAL RIN 2A3

LUEGO DE 24 HRS CON HEPARINALUEGO DE 24 HRS CON HEPARINA

OTROS TRATAMIENTOSOTROS TRATAMIENTOS

TROMBOLITICOS TROMBOLITICOS INTERRUPCION DE LA VENA CAVAINTERRUPCION DE LA VENA CAVA EMBOLECTOMIAEMBOLECTOMIA

PREVENCION PREVENCION

SIN FACTORES DE RIESGOY CIRUGIASIN FACTORES DE RIESGOY CIRUGIA

ORTOPEDICA O GINECOLOGICA DE ORTOPEDICA O GINECOLOGICA DE MENOS DE 30 MINUTOS :MENOS DE 30 MINUTOS :

MOVILIZACION PRECOZMOVILIZACION PRECOZ

CON FACTORES DE RIESGO U CON FACTORES DE RIESGO U OPERACIONES ,ONCOLOGICAS.ABD.OPERACIONES ,ONCOLOGICAS.ABD.

CADERA, COLUMNA, PELVIANAS:CADERA, COLUMNA, PELVIANAS:

PROFILAXIS CON HEPARINAPROFILAXIS CON HEPARINA

HEPARINASHEPARINAS

HEPARINA NO FRACCIONADAHEPARINA NO FRACCIONADA

5000 U CADA 8 O 12 HORAS SC5000 U CADA 8 O 12 HORAS SC

HEPARINAS DE BAJO PESO HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULARMOLECULAR

ENOXAPARINAENOXAPARINA

DALTEPARINA ETCDALTEPARINA ETC

FINFIN

–MUCHAS MUCHAS GRACIAS POR GRACIAS POR SU SU PACIENCIAPACIENCIA