TS13A2_diarrea,colon irritable

ANATOMIA

FISIOLOGIA

PROCESO NORMAL DE LA DEFECACIÓN

DIARREA

“ALTERACION EN EL VOLUMEN,

CONSISTENCIA Y/O FRECUENCIA

DE LA DEFECACION”

DEFINICION DE DIARREAAumento de la frecuencia de las

deposiciones por encima lo normal: más de tres veces por semana a más de tres veces al día

FISIOPATOLOGIA

• Diarrea osmótica

• Diarrea secretora

• Diarrea exudativa

• Motilidad intestinal alterada

• Reducción de la superficie de absorción

Diarrea osmótica.

• Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua.

• Desaparece con el ayuno.

• Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.

Diarrea secretora.

• Debido a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua.

• Producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal.

• No desaparece con el ayuno.

Diarrea exudativa

• Por inflamación,• Ulceración de la mucosa intestinal y • Alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos

pequeños como la úrea. • Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como

consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias.

• Causas :infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.

Diarrea motora.

• Por alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal.

• Intermitente y alterna con estreñimiento.

• Por:Diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable.

Reducción de la superficie de

absorción.• Algunas operaciones (resección o

derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos.

• Es el denominado síndrome de intestino corto.

DIARREAFISIOPATOLOGIA

OSMOTICA: NUTRIENTES/ELECTROLITOS Retienen agua en el lumen

SECRETORIA: SECRETAGOGOS (transportan tasas

grandes de líquidos al lumen

MALABSORCION: INSUFICIENCIA ABSORTIVA

(motilidad/páncreas/intestino/higado/estómago)

INFLAMATORIA INFECCIOSA

NO INFECCIOSA

DIARREAFISIOPATOLOGIA

OSMOTICA responde al ayuno

SECRETORIA: presión osmótica normal con hidrostática

elevada,aumento del AMP c,

secreción de iones al lumen

INFLAMATORIA: trastornos de secreción

daño directo a la mucosa

TIPOS DE DIARREA

Diarrea aguda: De menos de dos semanas de duración

Diarrea persistente: de dos a cuatro semanas de duración

Diarrea crónica: De más de cuatro semanas de duración

FACTORES DE PRODUCCIÓN DE DIARREA AGUDA

DIARREAMuertes

Pérdidas económicas

DIARREA

FACTORES AMBIENTALES Clima Convivencia HabitatFACTORES DEL HUÉSPED Edad Hábitos Fármacos Acidez gástrica Flora intestinal Inmunidad

DIARREA

TENDENCIAS ESTACIONALES

• Virus y Yersinia enterocolitica en invierno

VARIACIONES SEGÚN HUÉSPED

• Micobacterias en HIV

• Campylobacter predominante en HIC

DIARREA

VARIACIONES SEGÚN EDAD

• E.coli brotes en neonatos

• Rotavirus diarreas en < 2 años

• Yersinia enterocolitica (en países del hemisferio norte) diarrea acuosa en < 5a adenitis mesentérica en > 5a

ETIOLOGIA DE LA DIARREA AGUDA

- Agentes infecciosos: Más del 90%

- Medicamentos

- Intoxicaciones

- Isquemia

- Otros: patologías como la colitis isquémica, diverticulitis.

Diarreas microbianas no bacterianas

Virales

• Rotavirus (< 2a)

• Norwalk-like

• Adenovirus (< 2a)

• Coronavirus

• Astrovirus

Parasitarias

• Cryptosporidium (HIC)

• Giardia

• Strongyloides

• Entamoeba hystolitica

Agentes infecciosos

• 2 a 3 episodios de diarrea al año en niños de países industrializados

• 10 a 18 episodios diareicos al año en píse en vías de desarrollo

Diarreas bacterianas

• E. coli (ECET)

• E. coli (ECEP)

• E. coli (ECEI)

• E. coli (ECEAdh)

• E. coli (ECEAg)

• E. coli (ECEH)

• Shigella spp

• Salmonella entérica

• Aeromonas spp

• Plesiomonas shigelloides

• Vibrio cholerae

• Vibrio spp (marinos)

• Vibrio spp (fluviales)

• Yersinia enterocolitica

• Clostridium difficile

• Campylobacter spp

FACTORES DE VIRULENCIA

• Quimiotactismo

• Adherencia

• Toxinas citotóxicas

• Toxinas citotónicas

• Invasividad

Agentes infecciosos

• Transmisión fecal-oral

• Flora intestinal normal

• Defensas de la mucosa del huésped:– Inmune– No inmune

Transmisión fecal-

oral

E. coli

Clasificación de los microorganismosen base a su patogenia

Microorganismo

E.coli ECEP

E.coli ECEAdh

E.coli ECEAg

Mecanismo Tipo de Diarrea

Adherencia y destrucción del Acuosaribete en cepillo Persistente

Adhesinas (fimbrias y Persistente otras)

Adherencia en E.coli

Adherencia localizada ECEP

Adherenciaagregativa ECEAg

Adherenciadifusa

ECEAdh

Adherencia en E.coli

Adherencia localizada ECEP

Adherenciaagregativa

Adherenciadifusa

citotoxina

Biofilm de mucus

ECEAg

Adherencia inicial

Adherencia íntima

Destrucción de lasmicrovellosidadesintestinales

ECEAdh

Microvell.elongadas

DIARREAS TOXIGENICAS


• Microorganismos

Vibrio cholerae

E.coli ETEC

E.coli EHEC

Mecanismo Tipo de

Diarrea

Factores de

colonización Acuosa

Toxinas activadoras

de adenilato ciclasa

Citotóxico Sanguinolenta

Toxina shiga- SUH

like

DIARREAS TOXIGENICAS

Toxinas LT o ST

ECET EHEC

Toxina shiga-like

Adherencia íntima

Destrucción de lasmicrovellosidades

Acción de la toxina colérica

Shigella flexneri Subunidades B

Subunidad A2

Gangliósido receptor

Membrana celular

Subunidad A1Adenilatociclasa


Subunidades B

Subunidad A2

Subunidad A1Adenilatociclasa


Las subunidades Bpermanecen unidas

Subunidad A1Subunidad A2

DIARREAS INVASIVAS


• Microorganismos

E.coli EIEC

Shigella

Salmonella

Mecanismo Tipo de Diarrea

Invasión y Aguda multiplicación Disentérica intraepitelial

Traslocación y prolif. Agudaen lámina propia y Fiebreganglios mesentéricos entérica

Diarrea invasivaComparación Shigella-Salmonella

Shigella Salmonella

Comparación Shigella-Salmonella

Pen

etra

ció

n

Shigella Salmonella

Comparación Shigella-Salmonella

Muerte celular

Abscesos de la mucosa Ganglios mesentéricos

Torrente sanguíneo

Shigella Salmonella

Salmonella enterica epidemiología

Reservorios:

Tracto gastrointestinal humano y de animales silvestres o domésticos.

Vías de transmisión:

Alimentos caseros a base de huevo

Agua no tratada

Mascotas con diarrea

Persona a persona (ciertos serovares)

SE REQUIERE INOCULO ELEVADO

Shigella spp(epidemiología)

Reservorios:

Tracto gastrointestinal humano


Mala higiene en la preparación de alimentos

Persona a persona

NO SE REQUIERE INOCULO ELEVADO

Bacilos Gram negativos curvos o espiralados

Uno o dos flagelos polares (8 µ)

Requieren medios enriquecidos para crecer

Adquieren formas cocoides en cultivos viejos (transformación

cocoide)

Microaerófilos (Algunas especies requieren 3% o más de H2)

Crecen a 37º C y algunas especies a 42º C (termotolerantes)

Campylobacter

Campylobacter jejuni y C. coli: epidemiología

Reservorios:

Tracto gastrointestinal de animales silvestres o domésticos.


Productos lácteos no pasteurizados

Agua no tratada

Carnes poco cocidas

Mascotas con diarrea

Transmisión oro-fecal

Transmisión perinatal

Transfusión sanguínea

Niños y adultos normales:

Primera causa de diarrea en países desarrollados.

Excepcionalmente produce complicaciones extraintestinales

Húespedes inmunocomprometidos:

Primer agente causal de diarreas

Pueden producir complicaciones extraintestinales más

frecuentemente.

Campylobacter jejuni y C. coli:

Enterotoxina citotónica: produce aumento del cAMP del

enterocito por activación de la adenilatociclasa.

Toxina termolábil citotóxica: distinta de las toxinas

Shiga 1 y de la toxina B de Clostridium difficile.

Actúa a nivel del DNA

Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de producción de

diarrea

Adhesinas: Proteínas de membrana externa, lipopolisacárido y flagelo.

Invasión, con daño y muerte celular. Sangre y células inflamatorias en

heces. Infiltrados inflamatorios en la lámina propia y abscesos en las

criptas.

Translocación

Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de

producción de diarrea

COLERA

Grabados de H.Daumier sobre la epidemia de cólera de París de la década del ‘40 (siglo XIX)

Vibrio cholerae: supervivencia

AGUA DULCE 2 semanasAGUA DE MAR 1 añoALIMENTOS REFRIGERADOS 2 semanasSUP. HUMEDA DE FRUTAS 2 semanasALIMENTOS DESHIDRATADOS menos de 2 díasALIMENTOS CON pH<3,5 1 díaUTENSILIOS 4 - 48 horas

Otras

Mecanismos

FACTORES DE VIRULENCIA

FACTORES DEL HUÉSPED

Tamaño del inóculo Flora normal

Adherencia: adhesinas y el antígeno del factor de colonización (E. Coli)

Acido gástrico

Toxinas: Motilidad intestinal

Invasión, bacteriana y destrución celular

Inmunidad: IgA

GRUPOS DE RIESGO

Rotavirus

Giardia

Shigella

Infecciones Secundarias a los familiares

“Intestino homosexu

al”

SIDA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Microorganismo

Síntomas Alimentos probables

S. AereusB. Cereus

Náuseas, vómitos, diarrea

Jamón, pollo, ensalada, Etc

Intoxicación alimentaria de 1 a 6 horas de incubación

Intoxicación alimentaria se 8 a 16 horas de incubación

Microorganismo Síntomas Alimentos probables

C. Perfringens

B.cereus

Cólicos abdominales, diarrea

Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas

cereales

Microorganismo Síntomas Alimentos probables

V. Cholereae

E. Coli enterotoxígeno

Salmoonella

Shigella

Diarrea acuosa

Diarrea inflamatoria

Disenteria

Agua, mariscos

Ensladas, queso, carnes

Carne de vaca, pollo, huevos, lácteos

Papas, huevos, lechuga, verduras crudas

Intoxicación alimentaria de más de 16 horas de incubación

ABORDAJE

• Diarrea profusa con deshidratación• Sangre en heces• Fiebre con temperatura mayor a

38.5o • Duración mayor a 48 hs sin mejora• Nuevos casos en la comunidad• Dolor abdominal grave en

pacientoes mayores de 50 a, muy anosos o inmunocomprometidos

Diarrea, náuseas, vómitos

Tx sintomáticoSRO Valorar duración

y gravedad

SI NOresolución

La enfermedad persiste

Historia, duración, fiebre, aspecto de las heces, frecuencia de la deposiciones,dolor abdominal, tenesmo, vómitos,

antibióticos, viaje.

Obtener muestra de heces

No inflamatoria InflamatoriaEstudio de parásitos

en heces

Continuar Tx sintomático,sino cede, estudio

Cultivo de Salmonella, Shigella, C. Jejuni.

Toxina de C. Difficile?

Tx específico

Diarrea febril moderada

Leucocitos en heces

Con o sin

disenteria

Omitir diagnóstico

Tratamiento empírico

antibiotico

PACIENTE SOSPECHOSO DE DIARREA INFECCIOSA

AGUDA

•Cultivo de bacterias y virus•Parasitológico•Inmunoensayo

•Algunas toxinas bacterianas•Antígenos virales•Antígenos de protozoarios

DIARREA PERSISTENTE

GIARDIA

C. DifficileCriptosporidiumCampilobacter

Examen de hecesRectosigmoidoscopíaEndoscopía alta mas biopsia

SIGMOIDOSCOPIACOLONOSCOPÍATAC

Diarrea persistente no caracterizada

Excluir enferedad inflamatoria intestinal

Sospecha de diarrea aguda no infecciosa

Coliti isquémicaDiverticulitisObstrucción intestinal parcial

inicial

DIAGNÓSTICO

• Buscar sangre oculta con tinción de Wright.

• Cultivo bacteriano: “piedra angular.”

• Aspiración o biopsia intestinal: giardia, strongyloides, criptosporidium e I. Belli.

DIAGNÓSTICO

• Inmunoensayo por absorción: asoc. A enzimas específicas de giardia.

• Sigmoidoscopia y colonoscopia: en Px que no mejoran en 10 días.

• Tránsito baritado, despues de la muestra de heces.

• 20 a 24 % no se Dx.

Diagnostico

diferencial

TRATAMIENTOGeneral e inespecífico

•Reposo•Reposición hídrica: Líquidos caseros o SRO•Reposición hídrica intravenosa

Soluciones hidroelectrolíticas en caso de bacterias productoras de enterotoxinas

ESTADO DE DESHIDRATACIÓN

Plan A Plan B Plan C

CondiciónOjos LágrimasBoca y lenguaSed

AlertaNormales PresentesHúmedasBebe sin sed

IntranquiloHundidosAusentesSecasSediento

LetárgicoMuy hundidos AusentesMuy secasNo beber

Signo del pliegue

Desaparece rápidamente

Desaparece lentamente

Regresa muy lentamente

No hay deshidratación

2 o más signos o un S. CLAVE, deshidratación

Igual, Deshidratación grave, coma indica choque

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOSPLAN A PLAN B PLAN CSin signos de deshidratación

Con leves signos de deshidratación

Deshidratación grave, coma

•Líquidos caseros (todo lo que quiera) o SRO•Continuar lactancia y/o alimentos•Si no mejora, llevar al médico

•SRO 50-100 ml/kg•Dar todo lo que pueda beber•Evaluar cada 4 horas

Líquidos IV complementado con SRO

TRATAMIENTOfarmacológico

• No dar en diarrea leve.• Sí en la “Diarrea del viajero.”• Sí en la enterocolitis, cólera,

parasitosis.• Sí a inmunodeprimidos, Px

tumorales, con valvulopatía y prótesis valvular.

Tx antimicrobiano“Diarrea del viajero”

• Diarrea acuosa sin dolor: Líquidos y alimentos con sal

• Diarrea acuosa con dolor: – Subsalicilato de bismuto 2 comprimidos de

262 mg/30’/8 dosis– Loperamida 4-8 comp de 16 mg/día/2 días

• Disenteria: – Trim-sulf. 160-800 mg/2 veces al d+ia/2

días– Norfloxacino 400 mg/día/2 días

CUIDADO!!

• No dar opiáceos ni anticolinérgicos que frenen la diarrea.

• Riesgo de colonización e Ileo por uso de estos.

DIARREA :Evaluación

- EXAMEN DE HECES

- EVALUACION HEPATICA/PANCREATICA /

GASTRICA/INTESTINO DELGADO/COLON

- EVALUACION DE MALABSORCION

COLON :FUNCION

ABSORCION:

- SALES BILIARES

- AGUA

- ELECTROLITOS

TRANSPORTE/ALMACENAMIENTO

COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE

“ALTERACION EN LOS HABITOS INTESTINALES

CON O SIN DOLOR ABDOMINAL SIN EVIDENCIA

DE ENFERMEDAD ORGANICA DETECTABLE”

COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE

EPIDEMIOLOGIA:- 50% CONSULTA GE

- > MUJERES (5V)

- EDAD: 20-50

INTESTINO IRRITABLEFISIOPATOLOGIA

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA

- EJE SNC INTESTINO

- GAS INTESTINAL- MOTILINA/CCK/CITOCINAS

INTESTINO IRRITABLEFisiopatologia

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA(colon) ONDAS LENTAS ( contracción muscular adecuada)

10 c/m S/CI/CT

ONDAS “SPIKE” (inician la contracción)

Cortas (5s)

Largas (>15s)

El problema clínico

• El síndrome del intestino irritable (SII) caracterizado por dolor abdominal crónico recurrente o malestar y alteración del hábito intestinal, es uno de los síndromes más comunes vistos en gastroenterología y atención primaria. Su prevalencia es del 10 a 15%.

• En ausencia de causas orgánicas detectables, se lo considera un trastorno funcional, definido por los “criterios de Roma”

Criterios de Roma*

• Dolor abdominal recurrente o malestar al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado con 3 o más de las características siguientes:

♦ Mejoría después de la defecación

♦ Comienzo relacionado con un cambio en la frecuencia de la evacuación intestinal.

♦ Comienzo relacionado con un cambio en el aspecto de las heces

*Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses, y el comienzo de los síntomas, por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.

Caso clínico

• Una mujer de 28 años consulta por dolor espasmódico en la fosa ilíaca izquierda, meteorismo y distensión abdominal con aceleración del tránsito intestinal. Sufre estos episodios, aunque atenuados, desde la niñez.

• Pasa mucho tiempo en el baño debido a un malestar incontrolable y manchas de materia fecal en la ropa interior si antes de salir de su casa no vacía por completo su intestino. Se siente ansiosa y fatigada y frustrada con su médico anterior porque no tomó su dolencia con seriedad.

• El examen físico no muestra signos de importancia excepto dolor en la fosa ilíaca izquierda. ¿Cómo debe ser evaluada y tratada la paciente?

•Sobre la base del hábito intestinal predominante, el SCI ha sido clasificado en 3 subgrupos, cada uno de los cuales abarca aproximadamente un tercio de todos los pacientes:

1) SII con diarrea (más común en el hombre)

2) SII con constipación (más común en la mujer)

3) SII con hábito defecatorio mixto.

COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)

DOLOR ABDOMINAL cólico, epigástrico o multifocal/

diurno/ansiedad

DEFECACION ALTERADA -Estrenimiento/diarrea/mucorrea/

pujo/tenesmo(sensación de evacuación incompleta)

COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)

- LLENURA PRECOZ

- NAUSEA

- DISTENSION

- PLENITUD

- DISPEPSIA

- RGE

- GENITO-URINARIO

INTESTINO IRRITABLEtratamiento

- DIARREA

- ESTRENIMIENTO

- DOLOR

- METEORISMO

- ANSIEDAD

ESTREÑIMIENTO

- DEMORA EN LA DEFECACIÓN

( > 3 DIAS )

- DEFECACIÓN FORZADA ( DOLOR/SECA )

ESTREÑIMIENTOFISIOPATOLOGIA


- EJE SNC INTESTINO

ESTREÑIMIENTOFISIOPATOLOGIA


MOVIMIEMTO MASA

MOVIMIENTO PROPULSIVO

- RECTO-SIGMOIDES ALTERADO

- PISO PELVICO

ESTREÑIMIENTOTRATAMIENTO

- MEDICO

(ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA )

(LUMEN INTESTINAL)

- CX

• Gracias

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