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ULCERA PEPTICAY
CANCER GASTRICO
ANATOMIA
IRRIGACIÓN
Esplénica: G.E izq
G.E derecha
Gástricas:
CADENAS GANGLIONARES
SON 15 GRUPOS
GANGLIONARES.
SE DIVIEN EN
4 REGIONES
IMPORTANTES
PARA CIRUGIA
ONCOLÓGICA Y
ESTADIFICACIÓN.
INERVACION
NERVIO VAGO:
Anterior o izquierdo:
Ramas hepáticas y N. Latarget
C. angularis: pata de cuervo
Posterior o derecho:
Ramas al plexo celiaco
N. Crimilar de Grassi
Simpático: T5- T 9
GLÁNDULAS
GÁSTRICAS
ANTRO: Glándulas mucosas Cel. G. gastrina Cel D. somat.
13% parietales 44% principales 40% mucosas 3% endócrinas
FISIOLOGIAESTÍMULOS PARA LIBERAR
HCL
Acetilcolina: M3
Gastrina: CCK r B
Fosfolipasa C via proteína G
Histamina: H2
Adenilato ciclasa
Somatostatina:
Inhibe AMPc por medio
De una proteína G inhibidora
(H. Pilory)
ANATOMIA
DUODENO
DUODENO
25 cm de largo
La 1ª se dirige a la derecha, a la altura de la 1ª o 2ª lumbar.
La 2ª paralela a la columna, recibe a los conductos.
La 3ª: 3ª y 4ª lumbar
4ª . ángulo duodenoyeyunal.
Arterias
pancreático
duodenal .
Superior
(rama de la gastroduodenal).
Inferior
(rama de la
Mesentérica
superior).
Las venas de la mitad superior del duodeno drenan directamente hacia la vena porta, mientras que las venas de la mitad inferior drenan primero en la vena mesentérica superior.
los linfáticos de la mitad superior del duodeno drenan hacia los nodos pancreático duodenales, pilóricos y gastroepiploicos derechos; mientras que la linfa de la porción inferior drena hacia
los nodos mesentéricos superiores.
ENFERMEDAD
ACIDO PEPTICA
Ulcera péptica: Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la muscularis mucosae.
Epidemiología:
Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos.
La edad de presentación de úlcera duodenal es a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50.
La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.
Datos importantes
DUODENAL
95% 1ra porción. Sin tx recidiva 2 años Aumento factores
agresivos
GASTRICA Curvatura menor Varones 6ta decada Mas grandes que UD Dis factores defensa
ÚLCERA PÉPTICA: MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA
FACTORES EXÓGENOSAINE’s - ALCOHOL
ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOSBILIS
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:BARRERA APICALEXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOSMECANISMOS ANTIOXIDANTES
TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA
L E S I Ó N
Signos sugestivos de benignidad:
– Localización en curvatura menor gástrica.
– Radiación simétrica y regular de los pliegues.
– Pliegues alcanzando el cráter ulceroso.
– Existencia de una banda o collar radiolucente (Línea de Hampton)
– Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesión ulcerada.
– Coexistencia de una ulcera duodenal con una úlcera gástrica
Signos sugestivos de malignidad:
– En curvatura mayor gástrica.
– Ulceras de gran tamaño.
– Imagen de masa alrededor de la úlcera.
– Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos.
– Ausencia de replección con el contraste.
FISIOPATOLOGIA
ÚLCERA PÉPTICA: FISIOPATOLOGIAInterviene para la formación de la UP:
Infección por Helicobacter pylori (UD 95% / UG 70%) Consumo de AINE’s (2da causa , mas UG)
Úlcera Duodenal Diversas anormalidades:
Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina. La secreción de gastrina basal aumentada. Vaciamiento gástrico aumentado. Secreción de HCO3 disminuida. Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %
ÚLCERA PÉPTICA: PATOGENIA
Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal
Edad Avanzada Media
Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces
S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada
S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada
Defensa de la mucosa Disminuida
H.p. 60-70% > 80%
Gastrina sérica posprandial
Aumentada
Vaciamiento gástrico Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)
H. PYLORI Bacilo gramm negativo.
Reside capa moco cubre cels
Persona-persona / fecal.oral
P aíses D: 50% y SubD 90%!!!!.
UREASA: Capa amonio neutraliza HCL
LESION:a).- Toxina Vacuolizanteb).- Proteína CagA
TECNICAS DE
DETECCIÓ
N
TRATAMIENTO
1.- Acelera curación.
2.- Disminuye recidiva.
3.- Disminuye incidencia complicaciones.
** OCA**
90% EFICACIA
2 semanas
Confirma : (no antes mes)
** Test aliento**
AINES´s
Efecto toxico directo sobre mucosa y sistémico.
Resultado inhibición PTG / alterando defensas mucosa.
** FACT MAYOR RIE*
1.- Mas 65 años
2.- Concomitante corticoides o antiC.
3.- Antecedente de UP.
4.- Enf concomitante grave.
Cuadro clínico
Ulcera Peptica
Gastrica
Pacientes mayoresInfección
con H.Pylori (80%), AINES
Disminuye la protección contraÁcidos gastricos
Dolor aumenta con las comidas
Perdida de peso
Duodenal
Dolor disminuye con las comidas
Aumento de peso
H.Pylori (100%),Hipertrofia de las
glándulasde Brunner
Aumento en la secreción
de acidos gástricos o
Disminuye la protección
de la mucosa
Más común en hombres
CUADRO CLINICO
YTRATAMIENT
O
Antisecretores Antagonistas H2: Ranitidina, Cimetidina, FamotidinaBloq de la bomba de protones: Omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol
Protectores de la mucosa Sucralfato, Sales de bismuto: subcitrato de bismuto, dicitrato
potásico de bismuto, subsalicilato de bismuto.
Antisecretores y protectores de la mucosa
Prostaglandinas y analogos sintéticos: emprostilo, arbaprostilo, misoprostol.
Acexamato de zinc.
Antiácidos Bicarbonato, carbonato sódico, carbonato magnésico, Al2HO3 Ó Mg, MEZCLAS: Almagato, magaldrato.
VAGOTOMIAS
TECNICAS QUIRURGICAS DE DRENAJE / BILLROTH I
BILLROTH II
Y DE ROUX
COMPLICACIONES
1.- HEMORRAGIA:
+ Fce y 1ra causa HDA UG 25% / + mortalidad
HDA (cara posterior) causa frecuente.
Estabilizar paciente Después Endoscopia
INDICACIONES CX:
a).- NO controla conservadoramente / ni
endoscopia
b)- + 4 CE en 24 horas
c).- 3ra recidiva hemorragia.
PERFORACION 1ra causa de
Cirugía + UD cara
anterior.
MANEJO QUIRURGICO:
a).- Cierre + Tx H.P.
b).- H.P. negativo = VAGOTOMIA
OBSTRUCCIÓN PILORICA
UD causa ++ fcte. crónica.
Fibrosis y estenosis.
Saciedad precoz,
distensión abdominal.
PRINCIPALES CAUSAS DE RECIDIVA
1.- Persistencia de HP
2.- Uso de AINES´s
3.- Tabaco (más asocia)
4.- Alcohol
DEFINICION
Enfermedad ulcerosa TDS.
Presencia tumor productor de gastrina.
30-60 años.
Páncreas Pared duodenal Más 50% múltiple 2/3 partes
malignos
80% tumores
localizan:
TRIANGULO DE GASTRINOMA
(PASSARO)
CLINICA Varones.
Ulceras TD (95%)
Sintomatología mas fulminante, progresiva y persistente que UP.
Diarrea 40%
ASOCIACION
60% Síndrome MEN-1.
TECNICASDIAGNOSTIC
AS Determinación de
Gastrina Basal en ayuno.
>200ng/L = Sugerente.
> 1000ng/L= Diagnóstico.
TECNICAS DIAGNOSTICAS
DE LOCALIZACION
Gammagrafia con
Octreotide
TRATAMIENTO IDEAL
Extirpación Radical
IBP a dosis altas
NEOPLASIAS
GASTRICAS
Generalidades Benignos.
Malignos.
La mayoría se originan en la mucosa.
Incidencia y prevalencia
*3013 casos en el año 2012. *3.3/100.000 habitantes
Mortalidad
*Representó el 9.1% de las muertes por causas malignas.
EPIDEMIOLOGIA
Sexo masculino:
* 3er lugar en incidencia
* Mayores de 50 años (69.7%).
Sexo femenino:
* 5to lugar en incidencia
*Mayores de 55 años (55.2%)
6ta década de la vida.
Clases socioeconómicas
bajas.
Más varones 2/1
Factores de
riesgo
Factores ambientales
• Temperaturas bajas reducen el riesgo de bacterias u hongos• Formación de nitritos
• Ingesta de alimentos conservados aumenta el riesgo• Alto contenido de sal, nitratos y aminas aromáticas
• Nitratos se reducen a nitritos por bacterias o macrófagos• Pueden reaccionar con otras substancias nitrogenadas y formar compuestos N-nitroso
• Carcinógenos
Factores dietéticos
Factores ambientales
• Factor de riesgo en :• Fumadores intensos• Fumadores que iniciaron en edad temprana
Tabaquismo
• Se cree que sobre-expresión de COX 2 promueve crecimiento tumoral
• Se encuentra sobre-expresada en 70% de los cánceres gástricos
Aspirina
Estado socioeconómico bajo
Condiciones premalignas
Aumento GastrinaInductor de proliferación celular del epitelio gástrico
•Aproximadamente 80% de los cánceres se asocian.
•El seguimiento es difícil ya que es complicado identificarla endoscópicamente y se necesitarían múltiples biopsias.
Metaplasia intestinal
• Displasia leve • Reversible en 60% de los casos.• 10 a 20% progresan a displasia de alto
grado.
• Displasia moderada• 20% a 40% progresa a displasia severa
• Displasia de alto grado• 75% a 100% progresan a cáncer en 2 años• Asociada a cáncer sincrónico y a localización
focal
Displasia gástrica
•Se asocia en un 15% a cáncer gástrico.
Menétrier
Úlcera gástrica
Histología Adenocarcinoma:
90% de las neoplasias gástricas malignas
Linfoma gástrico 10%:
Sitio más común 95% linfoma no
Hodgkin
Tumor Carcinoide gástrico 0.2%.
GIST Tumores estromales GI.
50-60% ocurren en el estómago
Leiomiosarcomas.
Metástasis: Mama y melanoma
Manifestaciones
clínicas Cáncer que no penetra la
muscular propia.
Asintomático 80% de los casos
Síntomas parecidos a los de
úlcera péptica
Enfermedad avanzada al momento del diagnóstico.
Pérdida de peso 62%. Dolor abdominal
persistente 52%. Náusea y vómito. Anorexia. Disfagia. Melena. Saciedad temprana Sangrado. A
Tumores en antro .
Saciedad temprana y vómito.
Tumores en cardias.
Disfagia.
Emesis fecal o alimentos no digeridos en heces.
Fístula gastrocólica por invasión a la pared del colon.
LOCALIZACION
TUMORES BENIGNOS
LEIOMIOMA
Macro: Lesión polipoide
Origen mucoso
Neoplásicos
No neoplásicos
Origen submucoso
No neoplásicos 90% : Hiperplásicos. Polipos glandulares
fúndicos. Poliposis
hamartomatosa de Peutz Jeghers.
Polipo fibroso inflamatorio.
Neoplásicos Adenomas
Pólipo hiperplásico
Generalmente asociado a gastritis crónica y en bordes de úlceras.
Relación H/M 2 a 1
Incidencia aumenta con la edad.
Macroscopía: Mayoría pequeños sésiles. Antrales
Adenomas
Raros.
25 a 70% de riesgo de desarrollo de Ca sobre todo los más grandes y con displasias de alto grado.
Neoplasias
malignas
ADENOCARCINOMA (ACG)EPIDEMIOLOGÍA
ACG gástrico:una de las principalescausas de mortalidadpor Ca en el mundo Aún 7ª causa
de muerte oncológicaen la actualidad
Edad media: 65 – 74 a.En hombres a edades más jóvenes (70 a. vs 74 a.)
Tasa de mortalidad H 6,1/105 vs M 2,8/105 Se iguala si afecta a edades precoces
´50
Incidencia
ANATOMÍA PATOLÓGICAMacroscópicamente:
VegetanteUlcerado
Infiltrante (linitis plástica)
Clasificación de Borrmann
Vegetante Vegetanteulcerado
Ulceradoinfiltrante
Infiltrante
Escasa trascendencia clínica y pronóstica
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL• No invade más allá de la submucosa
• Respetando la capa muscular• Con independencia del compromiso linfático
Supervivencia a los 5 a. > 85 %
Operado tiene buen pronóstico.
Relación entre profundidad / tasa de supervivencia.
Detecta / produce met´s.
ETIOPATOGENIA
Normal
Gastritis crónica activa
Gastritis atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia de Bajo/Alto grado
Cáncer gástrico precoz/Avanzado
Secuencia temporal de cambios neoplásicosque llevan al desarrollo del ACG
MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁSTRICO
Infección HpToxinas
Susceptibilidad genética
Tipo Intestinal:
Edad media 55a
H/M 2 a1
Tipo Difuso:
Edad media 48 a
H/M 1 a 1
Tipo intestinal (+++ frecuente)
Antro, curvatura menor.
Largo proceso preCa
ULCERATIVO.
Rara diseminación / mejor pronóstico
Difuso:
Infiltra TODA pared /LP
Células en anillo de sello.
DISEMINACIÓN.
Morfología
Carcinoma gástrico precoz:
Confinado a mucosa y submucosa independiente de la presencia o ausencia de metástasis ganglionares.
Carcinoma avanzado: Infiltra la pared
muscular como mínimo.
Enfermedad Metastásica Al momento de
diagnóstico en el 50% se encuentran en estadios III o IV
Metástasis mas frecuentes: * Hígado (40%) por vía
hematógena* Superficie peritoneal * Nódulos
locorregionales o distantes.
ENFERMEDAD POR
EXTENSIÓN
Nódulo periumbilical (Nódulo de la
hermana María José)
Ovarios (Tumor de Krukennber
g)
Ganglio supraclavicul
ar izquierdo (Virchow)
Nódulo axilar
izquierdo (nódulo irlandés)
Manifestaciones paraneoplásicas
Hallazgos dermatológicos:
Queratosis seborréica súbita (Signo de Leser - Trelat).
Síndrome de Trousseau (estado procoagulante).
Poliarteritis nodosa
Pronóstico Profundidad de invasión.
Extensión
metástasis ganglionares.
Metástasis viscerales.
Tipo histológico.
Ca precoz 90 a 95%
SV a 5 a
Ca avanzado 15%
SV a 5 a
LINFOMAGASTRIC
O
Linfomas (2do)
Mas frecuente de los linfomas extraganglionares.
Mayoria son linfomas MALT de tipo B.
>80% vinculado a infección por HP.
Submucosos.
ECOENDOSCOPIA
• Método de elección para determinar la profundidad.
• Detección de afectación ganglionar similar a la TC.
ESTUDIO DE EXTENSIÓN
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
o Detección de metástasis a distancia.• Complemento de la EE para la evaluación
del compromiso linfático regional.
QT
Regimen ECF (epirubicina + Cisplatino + 5FU) el más utilizado.
PRONÓSTICOSupervivencia global (5 años.)
H18%
M25%
Expectativa de vida sin tratamiento
4 a 6 m.
Con carcinomatosis4 a 6 s.
ACG avanzado con MTS hepáticas
SE FUERON4!!!!!!!!!!!!
MUCHAS GRACIASPOR SU
ATENCION