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I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
FACTORES PREDICTIVOS DE VARICES ESOFAGICAS Y/O
GASTRICAS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA EN EL
HTMC PERIODO ENERO A DICIEMBRE 2014
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MEDICINA
NOMBRE DEL ESTUDIANTE:
MARIA JOSE PINO PIN
NOMBRE DEL TUTOR:
DR. MILTON SANTAMARIA ENCALADA
GUAYAQUIL-ECUADOR
2015-2016
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Factores predictivos de varices esofágicas y/o gástricas en
pacientes con cirrosis hepática en el HTMC periodo enero a diciembre 2014.
AUTOR/ ES: María José Pino Pin REVISOR: Dr. Milton Santamaría Encalada
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil.
FACULTAD: Ciencias Médicas.
CARRERA: Medicina.
FECHA DE PUBLICACIÓN: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Medicina Interna, Gastroenterología
TÌTULO OBTENIDO: Médico.
PALABRAS CLAVES: cirrosis, várices esofágicas, factores predictivos
RESUMEN:
Este trabajo se realiza con el objetivo de determinar por observación indirecta, los factores
predictivos de várices esofágicas y/o gástricas en pacientes con Cirrosis hepática del HTMC
año 2014, para lo cual se ha tomado los datos del servicio de Gastroenterología del hospital
del IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil, en el periodo comprendido
entre Enero del 2014 a diciembre 2014 con el fin de analizar la problemática descrita. El marco
teórico de este trabajo se ha desarrollado con los siguientes conceptos: epidemiologia de la
cirrosis hepática y varices esofágicas, fisiopatología, factores de riesgo y etiológicos, historia
natural (fase compensada, fase descompensada: ascitis, encefalopatía hepática, varices
esofago-gástricas y hemorragia digestiva), pronóstico (escala de Child Pugh Turcotte),
manifestaciones clínicas, diagnóstico (alteraciones bioquímicas, pruebas imagenológicos ) y
tamizaje de varices esofágicas.
Los pacientes que se estudiaron cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión descritos
en el trabajo. Los resultados de la investigación fueron analizados y luego procesados
estadísticamente. Los datos fueron tomados de las historias clínicas de los pacientes a través
del sistema AS400 del HTMC.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
III
ADJUNTO PDF: ☒SI ☐NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES: Teléfono: 0999593891 E-mail: marita-2510
@hotmail.com
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN: Nombre: Universidad de Guayaquil, Escuela de Medicina.
Teléfono: 042288126
E-mail:
IV
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este trabajo de graduación cuya autoría corresponde a la Srta. María José Pino Pin, ha
sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para
optar por el Título de Médico.
________________________________ __________________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL SECRETARIA
_________________________________ ________________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_____________________________________
SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
V
VI
DEDICATORIA
Este trabajo de titulación, se lo dedico a mi Dios quién supo guiarme por el buen
camino, darme fuerzas para seguir adelante y no desmayar en los problemas que
se presentaban, enseñándome a encarar las adversidades sin perder nunca la
dignidad ni desfallecer en el intento.
Para mis padres en especial por su apoyo, consejos, comprensión, amor, ayuda en
los momentos difíciles. Me han dado todo lo que soy como persona, mis valores,
mis principios, mi carácter, mi empeño, mi perseverancia, mi coraje para conseguir
mis objetivos.
Y con mucho amor a mi abuelito Carlos quien desde el cielo me protege, guía y
alumbra el camino a seguir.
VII
AGRADECIMIENTO
En primer lugar mi agradecimiento va para mi ser supremo, DIOS, por darme la
sabiduría, tenacidad, y perseverancia para no dar ni un paso atrás a lo largo de
mis años académicos, y por ahora darme la capacidad de realizar este trabajo para
culminar de manera exitosa mi carrera.
A mi madre Narcisa por ser mi aliento, mi fuerza, mi empuje, mi paradigma, mi
amiga y compañera, por estar pendiente de todo lo que necesitaba a lo largo de
mi carrera y del desarrollo de este trabajo. Gracias por su ayuda y colaboración
incondicional.
A mi amigo y compañero de vida Pedro Decker Larrea, quien estuvo pendiente
de que elaborara este proyecto, de la toma de datos, de que no desmayara cuando
las cosas parecían difíciles.
Al Dr. Milton Santamaría Encalada, que además de ser un ejemplo a seguir en mi
carrera ha sido mi tutor académico. Gracias por su ayuda y colaboración
incondicional en la elaboración de este trabajo. Por compartir sus grandes
conocimientos y experiencias, que sin duda alguna fueron una gran guía para la
comprensión, realización de mi anteproyecto y posterior materialización de mi
tesis.
VIII
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
FACTORES PREDICTIVOS DE VARICES ESOFAGICAS Y/O GASTRICAS EN
PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA EN EL HTMC PERIODO ENERO A
DICIEMBRE 2014
AUTOR (A): MARIA JOSE PINO P.
TUTOR ACADÉMICO: DR. MILTON SANTAMARIA E.
RESUMEN
El presente trabajo se realiza con el objetivo de determinar por observación indirecta,
los factores predictivos de várices esofágicas y/o gástricas en pacientes con
Cirrosis hepática del HTMC año 2014, para lo cual se ha tomado los datos del servicio
de Gastroenterología del hospital del IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad
de Guayaquil, en el periodo comprendido entre Enero del 2014 a diciembre 2014 con el
fin de analizar la problemática descrita. El marco teórico de este trabajo se ha
desarrollado con los siguientes conceptos: epidemiologia de la cirrosis hepática y
varices esofágicas, fisiopatología, factores de riesgo y etiológicos, historia natural
(fase compensada, fase descompensada: ascitis, encefalopatía hepática, varices
esofago-gástricas y hemorragia digestiva), pronóstico (escala de Child Pugh
Turcotte), manifestaciones clínicas, diagnóstico (alteraciones bioquímicas,
pruebas imagenológicas ) y tamizaje de varices esofágicas.
Los pacientes que se estudiaron cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión
descritos en el trabajo. Los resultados de la investigación fueron analizados y luego
procesados estadísticamente. Los datos fueron tomados de las historias clínicas de los
pacientes a través del sistema AS400 del HTMC.
Palabras claves:
Várices esofágicas, cirrosis hepática, factores predictivos.
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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
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FACTORES PREDICTIVOS DE VARICES ESOFAGICAS Y/O GASTRICAS EN
PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA EN EL HTMC PERIODO ENERO A
DICIEMBRE 2014
AUTOR (A): MARIA JOSE PINO P.
TUTOR ACADÉMICO: DR. MILTON SANTAMARIA E.
ABSTRACT
This work is performed in order to determine by indirect observation, the predictors of
esophageal and / or gastric varices in patients with liver cirrhosis HTMC 2014 for which
data has been taken from the Gastroenterology Service of Hospital IESS Dr. Teodoro
Maldonado Carbo city of Guayaquil, in the period from January 2014 to December 2014
in order to analyze the problems described. The theoretical framework of this work has
been developed with the following: epidemiology of liver cirrhosis and esophageal
varices, pathophysiology, risk factors and etiology, natural history (compensated stage,
decompensated stage: ascites, hepatic encephalopathy, gastroesophageal varices and
bleeding), prognosis (Child Pugh Turcotte), clinical manifestations, diagnosis
(biochemical alterations, imaging tests) and screening of esophageal varices.
Patients were studied met the inclusion and exclusion criteria described in the job. The
research results were analyzed and then statistically processed. The data were collected
from medical records of patients through the HTMC AS400 system.
Keywords:
Esophageal varices, liver cirrhosis, predictors
X
CONTENIDO
INTRODUCCION .................................................................................................... 12
CAPITULO I ............................................................................................................ 14
EL PROBLEMA ............................................................................................................. 14
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................................... 14
JUSTIFICACION ....................................................................................................... 14
FORMULACION DEL PROBLEMA ............................................................................ 15
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA: ............................................................................ 15
OBJETIVOS .............................................................................................................. 16
OBJETIVO GENERAL ............................................................................................ 16
OBJETIVOS ESPECIFICOS ...................................................................................... 16
CAPITULO II ........................................................................................................... 17
MARCO TEORICO .................................................................................................. 17
EPIDEMIOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPATICA Y VARICES ESOFAGICAS. ................. 17
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................... 19
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGICOS .................................................................. 21
BASES TEORICAS: HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO ....................................... 22
HISTORIA NATURAL ........................................................................................... 22
FASE COMPENSADA ............................................................................................ 23
FASE DESCOMPENSADA ...................................................................................... 24
ASCITIS ................................................................................................................ 24
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ............................................................................... 26
VARICES ESOFAGO-GASTRICAS Y HEMORRAGIA DIGESTIVA ............................ 27
PRONOSTICO ..................................................................................................... 30
Escala de Child Pugh Turcotte ................................................................................ 31
MANIFESTACIONES CLINICAS ................................................................................ 32
DIAGNOSTICO ....................................................................................................... 33
ALTERACIONES BIOQUIMICAS ........................................................................... 33
PRUEBAS IMAGENOLOGICAS ............................................................................. 38
TAMIZAJE DE VARICES ESOFÁGICAS ...................................................................... 40
OPINIÓN DEL AUTOR ............................................................................................. 41
HIPÓTESIS: .............................................................................................................. 42
XI
VARIABLES .............................................................................................................. 43
VARIABLE INDEPENDIENTE: ............................................................................... 43
VARIABLE DEPENDIENTE: ................................................................................... 43
CAPITULO III .......................................................................................................... 44
MATERIALES Y MÉTODOS ...................................................................................... 44
MATERIALES ........................................................................................................... 44
LOCALIZACIÓN ................................................................................................... 44
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ................................................ 44
PERIODO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................... 45
UNIVERSO Y MUESTRA ....................................................................................... 45
UNIVERSO ........................................................................................................... 45
VIABILIDAD ......................................................................................................... 45
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION .......................................................... 46
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION ......................... 47
MÉTODOS .............................................................................................................. 48
TIPO DE INVESTIGACIÓN ................................................................................... 48
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .............................................................................. 48
CONSIDERACIONES BIOETICAS .......................................................................... 49
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS ....................................................................... 49
INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE LOS DATOS .............. 50
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS ................................. 50
METODOLOGÍA ..................................................................................................... 50
CAPITULO IV .......................................................................................................... 51
RESULTADOS Y DISCUSION .................................................................................... 51
RESULTADOS ........................................................................................................... 51
DISCUSION: ............................................................................................................. 71
CAPITULO V ........................................................................................................... 73
CONCLUSIONES ..................................................................................................... 73
CAPITULO VI .......................................................................................................... 74
RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS ..................................................................... 74
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................ 75
ANEXOS ................................................................................................................. 81
XII
12
INTRODUCCION
Las várices esofágicas son vasos colaterales porto sistémicos es decir, canales vasculares
que unen la circulación venosa porta y la sistémica. Se forman como consecuencia de la
hipertensión portal, una complicación progresiva de la cirrosis, preferencialmente en la
submucosa del esófago inferior, pero las podemos encontrar a lo largo de todo el esófago
y también a nivel del estómago. La ruptura y el sangrado de las várices esofágicas son
complicaciones mayores de la hipertensión portal producto de la cirrosis hepática y se
acompañan de una alta tasa de mortalidad.
Varices esofágicas están presentes al momento del diagnóstico en aproximadamente el
50% de los pacientes cirróticos, siendo más frecuente en los pacientes Child-Pugh clase
C en comparación con los pacientes de Child-Pugh clase A (85% versus 40%). La
formación de novo de las várices se produce a un ritmo del 5% anual, con una mayor
incidencia en los pacientes que continuaron consumiendo alcohol o con empeoramiento
de la función hepática. Una vez formada la varice, se agrandan de pequeño a grande a una
velocidad de 5 a 12% por año y sangran a una tasa de 15.5% anual. El mayor riesgo de
sangrado se ve en las grandes varices clasificados como ser > 5 mm de diámetro y también
está influenciada por la gravedad de la enfermedad hepática según la evaluación de
puntuación de Child-Pugh, y por la presencia de marcas de columnas rojas sobre las
várices en la endoscopia. Por lo tanto, estos factores deben tenerse en cuenta para
clasificar "várices de alto riesgo".
La medida de la progresión de la enfermedad en la enfermedad hepática crónica
representa un desafío clave en cualquiera de las diferentes etapas de la evolución. De
hecho, una medida correcta y fiable de la etapa de la enfermedad tiene implicaciones
relevantes para evaluar la eficacia de los regímenes terapéuticos actuales y para predecir
la aparición de complicaciones. En consecuencia, un importante esfuerzo actual está
dirigida a evaluar metodologías caracterizadas por ninguna o escasa agresividad para ser
empleado como discriminadores clínicos en pacientes que requieren evaluación de las
poblaciones potencialmente invasoras.
13
Endoscopia digestiva alta es el mejor método para evaluar la presencia de complicaciones
de la cirrosis hepática incluyendo varices gastroesofágicas y gastropatía portal
hipertensiva , y se ha empleado habitualmente como un enfoque de primer nivel para
evaluar este síndrome. De hecho, las várices esofágicas están presentes en
aproximadamente el 40% de los pacientes cirróticos compensados y en el 60% de los que
presentan ascitis en el diagnóstico inicial de la cirrosis. Por otra parte, la endoscopia
digestiva alta, describe las características de las varices (es decir, la dimensión y la
presencia de signos de color rojo). La detección de estas señales ofrece información
predictiva importante para la aparición de várices hemorrágicas.
Por ser la endoscopia un proceder invasivo, múltiples trabajos hacen referencia a factores
predictivos que puedan identificar a pacientes con várices antes de realizar la endoscopia,
pero hasta el momento sigue catalogado como un tema controvertido. Hasta el presente,
el elemento predictivo más sensible para la formación de várices, es la medición del
gradiente de presión venosa hepática (GPVH), y la forma más exacta de identificar las
varices es la endoscopía alta sin embargo existen factores pronósticos que nos pueden
ayudar a determinar la existencia de estas entre los cuales se encuentran, la disminución
del conteo de plaquetas, la esplenomegalia, la ascitis, el aumento del diámetro de la vena
porta, la presencia de hipoalbuminemia, la prolongación del tiempo de protrombina (TP)
y el estadio avanzado de insuficiencia hepática evaluado a través de la clasificación de
Child-Pugh-Turcotte.
Teniendo en cuenta que en situaciones de no disponibilidad de endoscopios por causas
diversas es necesario mantener la vitalidad de la asistencia médica a este grupo de
pacientes, se realizó esta investigación con vistas a identificar en nuestro medio aquellos
parámetros que puedan tener un valor predictivo para la presencia de Varices Esofágicas.
El propósito de este trabajo es identificar las variables clínicas, hematológicas,
bioquímicas y ecográficas que pudieran advertirnos sobre la presencia de várices
esofágicas en pacientes con Cirrosis Hepática en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
14
CAPITULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La cirrosis es la etapa final de cada enfermedad crónica del hígado, lo que resulta en la formación
de tejido fibroso, la desorganización de la arquitectura del hígado, y la formación de nódulos, que
interfiere con la función del hígado y resulta en la hipertensión portal. La hipertensión portal se
asocia con el desarrollo de una circulación hiperdinámica y complicaciones como la ascitis, la
encefalopatía hepática y várices esofago-gástricas. Es muy extensa la cantidad de pacientes hoy
en día con diagnóstico de cirrosis hepática que uno de los principales pilares en el manejo de la
enfermedad es pesquisar aquellos pacientes que presenten varices esofágicas y en que estadío
estas se encuentran y de acuerdo a ello instituir un tratamiento adecuado para evitar posibles
complicaciones como la hemorragia digestiva alta a causa de la ruptura de dichas várices, la cual
es considerada una emergencia gastroenterológica que puede comprometer seriamente la vida del
paciente; sin embargo lamentablemente la endoscopía alta no siempre está disponible de manera
inmediata para todos aquellos pacientes que ya tienen un diagnóstico de Cirrosis, por eso lo que
se intenta con este estudio es identificar en nuestros pacientes ciertos parámetros que nos
ayudarían a predecir la existencia de várices esofágicas cuando por algún motivo el estudio
endoscópico no se encuentre a la mano, y por último ver que tan fidedigno resultan estos factores
predictivos comparando los resultados cuando a los pacientes posteriormente ya se los ha
sometido a endoscopía alta obteniendo los resultados de la observación directa.
JUSTIFICACION
Siendo conocedores de que la endoscopia digestiva alta en nuestro medio se considera el gold
standart para el pesquisaje de várices esofágicas y/o gástricas en los pacientes con diagnóstico de
Cirrosis hepática, desde hace varios años se realizan esfuerzos en la búsqueda de indicadores que
permitan predecir su presencia con una exactitud aceptable. Conociendo que la Cirrosis hepática
es una patología muy frecuente creemos de vital importancia por medio de este estudio hacer
énfasis en ciertos parámetros clínicos, analíticos, imagenológicos o en la combinación de algunos
de ellos que nos permitan predecir la presencia de várices esofágicas en aquellos pacientes que
inicialmente no tengan acceso a una esofagogastroduodenoscopía.
15
Este trabajo de investigación es de vital importancia, debido al gran número de pacientes con
diagnóstico de cirrosis hepática, acompañado del aumento significativo de hemorragias
digestivas altas por ruptura de várices esofágicas en los últimos años y siendo parte de las diez
principales causas de muerte en el país en el año 2011 según datos del INEC, es necesario conocer
la frecuencia, los factores predictivos , comorbilidades y demás situaciones que la predisponen.
Teniendo en cuenta la información detallada en este trabajo investigativo y su implicación directa
con los casos de várices esofágicas y gástricas en cirróticos en el servicio de gastroenterología,
es importante caracterizar la población que se ve involucrada en este tipo situaciones y de manera
asociada identificar los factores predictivos que se presenten en cada uno de ellos.
Identificar estos aspectos, nos permitirá adoptar medidas pertinentes para mejorar la calidad y
oportunidad en la atención de estos pacientes desde varios puntos de vista como: tiempo de
respuesta y conocimientos teóricos más avanzados para brindar al paciente un manejo de calidad
y ayudar de esta manera a un mejor pronóstico y mejorar la calidad de vida.
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores predictivos clínicos de várices esofágicas y/o gástricas en los
casos de este estudio?
¿Cuáles son los valores bioquímicos y hematológicos predictivos de várices esofágicas
y/o gástricas en estos pacientes?
¿Cuáles son los indicadores ecográficos predictivos de várices esofágicas en los
pacientes investigados?
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA:
Campo: Medicina.
Área: Gastroenterología
Aspecto: Várices Esofágicas
Tema: Factores predictivos de varices esofágicas y/o gástricas en pacientes con cirrosis
hepática en el HTMC periodo enero a diciembre 2014.
16
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar por observación indirecta, los factores predictivos de várices esofágicas y/o
gástricas en pacientes con Cirrosis hepática del HTMC año 2014, esta información
aportará información a la institución.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Establecer cuáles son los factores predictivos de várices esofágicas y/o gástricas en
pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática.
Obtener los factores bioquímicos predictivos de várices esofágicas en pacientes con
cirrosis hepática en los casos de estudio.
Identificar en esta población los indicadores ecográficos más frecuentes como predictivos
de várices esofágicas en los pacientes estudiados.
Determinar características sociodemográficas (edad y sexo) de los pacientes incluidos en
este estudio.
17
CAPITULO II
MARCO TEORICO
EPIDEMIOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPATICA Y VARICES
ESOFAGICAS.
La cirrosis hepática constituye un importante problema de salud pública en varios países
del mundo, siendo causante de un significativo número de muertes y constituyéndose en
una de las principales causas de defunción. 1
En México, la cirrosis hepática es uno de los principales problemas de salud, siendo la
sexta causa de mortalidad general y la tercera en hombres de 15 a 64 años de edad.
Además, constituye una de las 10 primeras causas de hospitalización en las instituciones
de salud con una tasa de mortalidad de 20,3 defunciones por 100 000 habitantes. En
Chile, es la 5ª causa de defunción a pesar de que las tendencias de hospitalización y de
muerte se modificaron en la última década del siglo XX. En los últimos años, se registró
un significativo aumento de la edad media de egreso hospitalario y de defunción en ambos
géneros.
Lo mismo ocurre en Ecuador, donde la cirrosis hepática es una de las patologías más
prevalentes, con un elevado índice de consultas, hospitalizaciones, gastos en salud y
mortalidad.1 En nuestro país, la cirrosis y las enfermedades hepáticas se encuentran entre
las diez principales causas de muerte, ocupando el noveno puesto en el año 2011 y solo
en ese año fallecieron 1997 personas por tal causa.2
La cirrosis es el estadio terminal de la hepatopatía crónica. Las várices esofágicas son
vasos colaterales porto sistémicos es decir, canales vasculares que unen la circulación
venosa porta y la sistémica. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal (una
complicación progresiva de la cirrosis), preferencialmente en la submucosa del esófago
inferior. La ruptura y el sangrado de las várices esofágicas son complicaciones mayores
de la hipertensión portal en pacientes cirróticos y se acompañan de una alta tasa de
mortalidad. El sangrado varicoso representa 10–30% de todos los casos de sangrado
gastrointestinal alto. 3
18
Si bien las várices se pueden formar en cualquier ubicación a lo largo del tracto
gastrointestinal tubular, lo más frecuente es que aparezcan en los últimos centímetros
distales del esófago. Aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis presentan
várices gastro-esofágicas. Las várices gástricas están presentes en 5–33% de los pacientes
con hipertensión portal.3
La frecuencia de las várices esofágicas varía entre 30% y 70% en pacientes con cirrosis ,
y 9–36% tienen lo que se conoce como várices de “alto riesgo”. En el momento del
diagnóstico, aproximadamente 30% de los pacientes con diagnóstico de cirrosis tienen
várices esofágicas, alcanzando mas del 90% después de aproximadamente 10 años.3
Las várices esofágicas aparecen en pacientes con cirrosis a una tasa anual de 5–8%, pero
las várices son suficientemente grandes como para plantear un riesgo de sangrado en solo
1–2% de los casos. Cada año, aproximadamente 4–30% de los pacientes con várices
pequeñas presentará várices grandes y por lo tanto estará en riesgo de sangrar.3 La
hemorragia varicosa es la complicación más comúnmente fatal de la cirrosis. El sangrado
procedente de várices esofágicas conlleva una tasa de mortalidad de por lo menos 20% a
las 6 semanas, si bien el sangrado cesa espontáneamente en hasta 40% de los pacientes
afectados.3
La presencia de várices gastroesofágicas se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad hepática. 3 La severidad de la cirrosis puede clasificarse utilizando el sistema
de clasificación de Child–Pugh (ver Anexo 1).
CORRELACION ENTRE LA PRESENCIA DE VÁRICES Y SEVERIDAD DE LA
HEPATOPATÍA
Pacientes Child-pugh A: 40% tienen várices
Pacientes Child-pugh C: 85% tienen várices
Algunos pacientes pueden presentar várice y hemorragia en las primeras etapas de
la enfermedad.
19
FISIOPATOLOGIA
La cirrosis, el estadio terminal de la hepatopatía crónica, es la causa más común de
hipertensión portal. En la cirrosis hay un aumento tanto de la resistencia vascular
intrahepática como del flujo porta.3
La presión portal está directamente relacionada al flujo venoso portal y al grado de
resistencia al flujo; esto puede ser expresado en términos de la ley de Ohm como sigue30:
Presión portal = flujo venoso portal (Q) x resistencia al flujo (R)
La hipertensión portal se define como un incremento del gradiente de presión portal (la
diferencia entre la presión portal y la presión en la vena cava inferior o en la vena
suprahepática). Los valores normales son de 1 a 5 mmHg. El método más utilizado para
medir el gradiente de presión portal consiste en la determinación del gradiente de presión
en la vena hepática (GPVH) definido como la diferencia entre la presión venosa hepática
de enclavamiento (u ocluida) y la presión libre. Existe hipertensión portal cuando el
GPVH está elevado. Si la elevación es inferior a 10 mmHg, consideramos que la
hipertensión portal es subclínica, mientras que valores del GPVH mayores o iguales a 10
mmHg definen lo que se denomina como “hipertensión portal clínicamente significativa”
pues a partir de estos valores pueden aparecer todas las complicaciones de la hipertensión
portal incluyendo la aparición de várices esofagogástricas.4
El factor inicial que conduce a la aparición de hipertensión portal en la cirrosis es el
aumento de la resistencia vascular hepática.4
La formación de várices es consecuencia directa del incremento en la presión portal que,
en cirrosis, como ya lo hemos mencionado es ocasionado por un aumento de la resistencia
al flujo portal y por un incremento de la afluencia venosa portal. El aumento en la
resistencia es tanto estructural (distorsión de la arquitectura vascular hepática por fibrosis
y nódulos regenerativos) como dinámico (con contracción de miofibroblastos, activación
de células estelares lo que ocasiona incremento en el tono vascular debido a disfunción
endotelial y disminución de la biodisponibilidad del oxido nítrico e incremento en la
actividad de vasoconstrictores endógenos como la endotelina, estímulo alfaadrenérgico,
angiotensina, entre otros)24,32,33. (ver anexo 2). Este incremento de la presión es el factor
inicial que conduce a la apertura de canales vasculares embrionarios preexistentes, y
20
adicionalmente, parecería existir una expresión incrementada de factores angiogénicos en
la vasculatura esplácnica24.
Cuando el GPVH se incrementa de manera significativa, se desarrollan colaterales en
sitios de comunicación entre las circulaciones portal y sistémica24,31. Este proceso es
modulado como se mencionó por factores angiogénicos24,36,37,. Concomitantemente, el
flujo venoso portal incrementado como resultado de la vasodilatación esplácnica e
incremento del gasto cardiaco38 mantiene e incrementa la hipertensión portal.
La vena porta formada por la esplénica y la mesentérica superior lleva
aproximadamente
1 500 ml/min. de sangre que proviene del los intestinos delgado y grueso, del bazo, y del
estómago dirigiéndose al hígado. La obstrucción al flujo venoso portal,
independientemente de su etiología, resulta en un incremento en la presión de la vena
porta30.
La alta presión portal es la causa principal del desarrollo de las colaterales
portosistémicos,
sin embargo otros factores pueden estar comprometidos. Las anastomosis portosistémicas
más importantes son las colaterales gastroesofágicas que drenan hacia la vena ázigos y
ésta a la cava superior y que son responsables para la principal complicación de la
hipertensión portal: hemorragia masiva del tracto gastrointestinal superior30.
El riesgo de sangrado se correlaciona de manera estrecha con el grado de presión portal24.
Si la tensión aumenta demasiado se produce la ruptura de las várices. La probabilidad que
una várice se rompa y sangre crece al aumentar el tamaño /diámetro de la várice y al
aumentar la presión varicosa, que también es proporcional a GPVH3.
Las VE son las más frecuentes y clínicamente relevantes; se forman al excederse los
10mmHg de GPVH39. Un reducción de este gradiente de al menos un 20% del valor basal
o a menos de 12mmHg, reduce de manera significativa el riesgo de sangrado, por lo que
las intervenciones que ayudan a disminuir esta presión han demostrado prevenir el
sangrado. Los pacientes cuyo GPVH disminuye a < 12 mmHg, o por lo menos 20% de
los niveles basales, tienen una menor probabilidad de presentar recurrencia de la
21
hemorragia varicosa, y también tienen un menor riesgo de ascitis, peritonitis bacteriana
espontánea, y muerte3.
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGICOS
La cirrosis hepática debido a su hipertensión portal que produce da a lugar a la formación
de las várices esofágicas independientemente de cuál sea su causa. El alcohol, el virus
de la hepatitis C, la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica, son las causas más
frecuentes. Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una
minuciosa investigación para descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica,
toxicidad por fármacos, así como cirrosis de causa biliar o congestiva (ver anexo 3)4.
Ahora entre los factores de riesgo para la formación de várices esofágicas tenemos: Una
puntuación del INR (Cociente Normalizado Internacional) > 1.5, un diámetro de la vena porta
de > 13 mm, y la trombocitopenia han demostrado ser predictivos de la probabilidad de la
presencia de várices en los pacientes cirróticos. Si no se cumple ninguna, una, dos, o tres de
estas condiciones, se estima entonces que tienen várices < 10%, 20–50%, 40–60%, y > 90%
de los pacientes, respectivamente. La presencia de una o más de estas condiciones representa
una indicación para endoscopía para investigar várices y realizar profilaxis primaria contra el
sangrado en los pacientes cirróticos 3.
Aparición de las várices
Presión elevada de la vena porta: GPVH > 10 mmHg en pacientes que no tienen várices en el tamizaje endoscópico inicial
Progresión de pequeñas a grandes várices
Cirrosis descompensada (Child-Pugh B/C) Cirrosis alcohólica Presencia de marcas rojas en la endoscopía basal (=vénulas dilatadas longitudinales que simulan marcas de latigazo en la superficie de la várice)
Episodio inicial de sangrado varicoso
Mala funcionalidad hepática Continúa el consumo de alcohol Ascitis Reflujo ácido
22
Hemorragia varicosa
Tamaño de las várices – mayor riesgo de primera hemorragia (15% por año) en pacientes con várices grandes Cirrosis descompensada (Child-Pugh B&C) Presencia de marcas rojas en la endoscopía.
BASES TEORICAS: HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO
HISTORIA NATURAL
El sangrado variceal es el último paso de una serie de eventos que comienzan con un
incremento de la presión portal, seguidos del desarrollo y la dilatación progresiva de las
várices hasta que estas finalmente se rompen y sangran24. Esta condición también estará
íntimamente relacionada con evolución de la cirrosis y si esta se encuentra compensada
o no.
La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada
cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva,
en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la
insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada.
El fenómeno clave que marca el paso de una fase a la siguiente, es el aumento de la
presión portal.4
Un paciente cirrótico que aún no presente várices todavía no ha desarrollado hipertensión
portal, o su presión portal todavía no es suficientemente elevada como para que aparezcan
várices. A medida que la presión portal aumenta, el paciente puede pasar a presentar
pequeñas várices. Con el tiempo, y a medida que aumenta la circulación hiperdinámica,
aumenta el flujo sanguíneo a través de las várices, elevando así la tensión sobre la pared.
La hemorragia varicosa producida por la ruptura ocurre cuando la fuerza de expansión
supera la tensión parietal máxima. Si no se modifica la tensión de la pared habrá un alto
riesgo de recurrencia.3
Como lo mencionamos anteriormente, la historia natural de la cirrosis comprende dos
períodos bien diferenciados. Durante el primer período, el enfermo permanece
asintomático y, de hecho, la enfermedad puede permanecer oculta durante años, de tal
23
manera que su descubrimiento ocurre de forma accidental, al detectar una hepatomegalia
de borde duro y cortante o el hallazgo de anomalías de laboratorio en el curso de una
analítica rutinaria a esto se le denomina cirrosis compensada. El segundo período se
caracteriza por una fase clínica rápidamente progresiva marcada por el desarrollo de
complicaciones lo que correspondería a cirrosis descompensada. 4 La progresión de la
cirrosis va a depender directamente de la causa y de su posible tratamiento.
Por ejemplo, el desarrollo de complicaciones en un paciente con cirrosis hepática de
etiología alcohólica que continúa consumiendo alcohol es rápido, como también puede
serlo la estabilización de la enfermedad en el caso de que se mantenga la abstinencia
alcohólica.4
Recientemente, se ha propuesto un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis
que describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien
diferenciados5:
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada
mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática
descompensada.5 La incidencia de hepatocarcinoma celular es del 3% al año
independientemente del estadio de la cirrosis. Su presencia se asocia a una progresión
más rápida de un estadio a otro y, por lo tanto, a un peor pronóstico. 4
FASE COMPENSADA
En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los
pacientes se encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso
Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de
mortalidad al año.
Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de
mortalidad al año.
24
lento y asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base.
La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un
aumento de la presión portal.4 La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal
condicionan el desarrollo de varices esofágicas o episodios de descompensación.
La prevalencia de varices en esta fase compensada es del 40-44%, mientras que en la
fase de cirrosis descompensada es del 73-80%. A partir de un gradiente de presión portal
por encima de 10 mmHg, se pueden presentar varices y otras complicaciones de la
hipertensión portal. La mortalidad en esta fase compensada es baja, estimándose en un
2-4% al año, siendo más importante en el subgrupo de pacientes con varices esofágicas6.
En ellos se incrementa la mortalidad a expensas de la asociada a episodios de sangrado
por varices, cuya mortalidad es de alrededor del 15% a las 6 semanas.4
FASE DESCOMPENSADA
Se denomina cirrosis descompensada cuando se asocia a la presencia de alguna de las
siguientes complicaciones mayores que son las más comunes encontradas en estos
pacientes: ascitis, encefalopatía hepática, hemorragia digestiva. 7Los pacientes con
enfermedad hepática descompensada sangran con mayor frecuencia y tienen peor
pronóstico que los pacientes con enfermedad hepática compensada.17
ASCITIS
La ascitis es la complicación más común de la cirrosis8 y se asocia con una supervivencia
del 50% a los 3 años9. Varios estudios indican que los parámetros que estiman la
hemodinámica sistémica (presión arterial media, actividad renina plasmática) y la función
renal (excreción urinaria de sodio, concentración plasmática de creatinina y de sodio)
predicen mejor el pronóstico que aquellos que estiman la función hepática9,10.
Dentro de los trastornos de función renal, el que aparece más precozmente es la retención
de sodio, el cual juega un papel fundamental en la fisiopatología de la ascitis. La
hiponatremia dilucional (concentración plasmática de sodio inferior a 130 mEq/l) aparece
más tardíamente en el curso evolutivo de la cirrosis con ascitis. Finalmente, cuando la
enfermedad hepática está muy avanzada, los pacientes desarrollan síndrome
hepatorrenal.12
25
La ascitis en el paciente cirrótico se clasifica en 2 grupos11:
Ascitis no complicada : Se divide en tres grados:
❱ Grado I: ascitis de pequeño volumen que sólo se detecta por ecografía.
❱ Grado II: ascitis moderada manifestada por distensión asimétrica del abdomen.
❱ Grado III: ascitis importante con marcada distensión abdominal.
Ascitis refractaria :es la ascitis que no disminuye o que recidiva rápidamente (por
ejemplo, tras paracentesis terapéutica) a pesar del tratamiento diurético. Ocurre en el 5-
10% de los pacientes con ascitis, y se subdivide en dos subgrupos:
❱ Ascitis resistente a los diuréticos: es la ascitis que no puede ser eliminada o cuya recidiva
no puede ser evitada debido a una falta de respuesta a la restricción de la ingesta de sodio
y dosis máxima de diuréticos.
❱ Ascitis intratable: es la ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede
ser evitada debido al desarrollo de complicaciones, principalmente encefalopatía
hepática, insuficiencia renal, hiponatremia e hiper o hipokalemia, inducidas por los
propios diuréticos haciendo inviable el uso de dosis efectivas de estos fármacos.
El diagnóstico clínico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante cantidad de
líquido peritoneal detectándose en la exploración física un abdomen distendido (VER
ANEXO 10), con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signo de la oleada
ascítica y matidez cambiante en la percusión a nivel de los flancos. Puede acompañarse
de edemas en miembros inferiores.7
Las técnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis (importante en
los pacientes con mínima cantidad de líquido no detectable mediante la exploración
física), como orientarnos sobre la etiología de la misma.7 Dentro de dichas técnicas, la
ecografía es el método de elección y primera exploración complementaria a realizar en
los pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mínimo de 100 ml de líquido
ascítico.13
26
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente
reversible que afecta primordialmente a pacientes con hepatopatía crónica avanzada y/o
a pacientes que presentan shunts o colaterales portosistémicas significativas. 14,15Se trata
de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones anatomopatológicas a nivel
cerebral.7
El diagnóstico puede realizarse una vez excluida cualquier otra patología neurológica
potencial que justificara dicha encefalopatía15. Esta entidad se va a caracterizar por una
serie de manifestaciones clínicas derivadas tanto del déficit de atención como del
deterioro cognitivo, que puede manifestarse en diferentes grados de intensidad, pudiendo
también producirse una alteración en la personalidad e intelecto de la persona afectada14.
Todas estas manifestaciones van a ser consecuencia de los efectos neurotóxicos de
sustancias nocivas que se acumulan en el torrente circulatorio debido a la presencia de
shunts o colaterales portosistémicos, o lo que es más frecuente, de la pérdida
de la función metabólica
hepática secundaria a una importante reducción del parénquima hepático, ya sea aguda
como en las hepatitis fulminantes, o crónica como sucede en la cirrosis hepática, entidad
que a su vez suele asociarse con el desarrollo de circulación colateral que deriva sangre
portal a la circulación sistémica. (VER ANEXO 4 Y 5)
Aunque la verdadera incidencia y prevalencia de EH es difícil de establecer por
diferentes motivos (estudios escasos, diferentes etiologías y formas clínicas, etc.), la
mayor parte de los pacientes con cirrosis van a desarrollar algún grado de EH a lo largo
de su vida, de tal forma que el 30-45% de los pacientes cirróticos presentan un episodio
de EH clínica, calculándose un riesgo anual de un 20%14,15. Existen factores precipitantes
de la Encefalopatía Hepática que se mencionan en la gráfica (VER ANEXO 6).
La aparición de EH comporta un deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud
y un peor pronóstico en la evolución de la enfermedad15,16 produciendo una gran
repercusión tanto a nivel de la vida familiar del paciente, como en la sociedad. Asimismo,
27
formas aparentemente menores de EH (EHM) se asocian a un mayor riesgo de accidentes
(traumatismos y caídas, afectación de la capacidad de conducir), con la consiguiente
dificultad para compatibilizar la vida laboral y social del paciente.15 Todas estas
circunstancias van a implicar un elevado consumo de recursos sanitarios destinados al
tratamiento y prevención de la EH.15
Para valorar si un paciente tiene una encefalopatía hepática usamos los Criterios de West-
Haven ( ver anexo 7 ), que permiten clasificar en cinco grados, en donde Grado 0 es
ausente, hasta el Grado 4 que pertenece al estado de coma. Estos Criterios nos sirven
para valorar a los pacientes y posteriormente nos ayudan con las escalas pronosticas que
incluye a la Encefalopatía como uno de sus parámetros, hablamos de la Escala de Child
Pugh.
VARICES ESOFAGO-GASTRICAS Y HEMORRAGIA DIGESTIVA
El incremento de la presión portal y los fenómenos de angiogénesis asociados promueven
la apertura de colaterales y la consiguiente formación de varices esofagogástricas, que
desvían una parte del flujo sanguíneo hacia la vena cava. Globalmente, la probabilidad de
que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año de
establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años.4
Estos pacientes terminan sangrando a lo largo de su vida entre 25 y 40%. Cerca de 70%
de los pacientes que sobreviven al episodio agudo vuelven a sangrar; la mitad de los
pacientes que resangran lo hacen durante las seis semanas siguientes al episodio anterior.4
La mortalidad resultante de cualquier episodio de sangrado puede variar entre < 10% en
pacientes cirróticos bien compensados con un grado A de Child–Pugh hasta > 70% en los
que tienen un estadío de cirrosis avanzada Child–Pugh C. El riesgo de repetición del
sangrado es elevado, alcanzando 80% en el primer año.3
Debido a que el primer episodio de hemorragia por várices está asociado con 25 a 50%
de mortalidad, los investigadores han intentado identificar a los pacientes de alto riesgo,
que puedan beneficiarse de un tratamiento profiláctico, así como los pacientes de bajo
riesgo en los que sólo se puede realizar un seguimiento sin necesidad de ninguna
intervención.17
28
La formación de várices esofágicas y su ruptura no es probable que ocurra sin un
gradiente de presión portal superior a 10 mm Hg18. Con el tiempo, el aumento de la
presión portal produce una dilatación progresiva de la variz y un adelgazamiento de su
pared. Cuando la presión hidrostática intravaricosa supera el límite elástico de su pared,
se genera una tensión excesiva que produce su rotura (teoría de la explosión). El riesgo
es más alto entre los pacientes con mala función hepática y varices de gran tamaño o con
signos de color rojo (estrías longitudinales o manchas de color rojo cereza sobre la
superficie de la variz)4. (Ver anexo 8). Por ejemplo, un paciente con un grado Child C,
ascitis a tensión y varices de gran tamaño con signos endoscópicos de riesgo, presenta
una probabilidad de sangrado del 76%.4
La mortalidad de la HDA por hipertensión portal oscila entre un 10-15% para cada
episodio y depende, no solamente del carácter exanguinante del sangrado, sino de otros
factores, como la magnitud del incremento del GPVH (GPVH mayor de 20 mmHg), la
coexistencia de otra patología (fallo renal, hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma,
trombosis portal) y la aparición de recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48
horas) o el fallo multiorgánico que
conlleva el deterioro de la función hepática. Cualquier circunstancia que conduce a un
deterioro significativo de la función hepática o a un agravamiento de la hipertensión portal
puede ser el detonante de un episodio de sangrado como es el caso de una transgresión
enólica, una cirugía mayor reciente, una infección bacteriana (especialmente la peritonitis
bacteriana espontánea) o una transfusión de hemoderivados.4
La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos
de café), deposiciones melénicas y/o anemia. En el caso del sangrado secundario a la
rotura de varices gastro-esofágicas, la forma más frecuente de presentación es en forma
de hematemesis de sangre roja con o sin signos de repercusión hemodinámica.7
Esta complicación se debe descartar en todo paciente diagnosticado de cirrosis hepática
que acude al área de urgencias por empeoramiento de su estado general, presencia de
29
encefalopatía hepática o signos de anemia.7 El diagnóstico definitivo se realizará con la
observación de un sangrado activo ( a chorro o babeante) por las varices, signos de
hemostasia reciente en las mismas ( coágulo adherido o puntos de fibrina) o restos de
sangrado sin otra lesión justificante del sangrado durante la endoscopia digestiva alta.7
La mejor manera de diagnosticar la presencia de várices esofágicas y gástricas es
mediante la observación directa de las mismas por medio de la endoscopia y de esta
manera estadificarlas de acuerdo a las características observadas.
La estadificación endoscópica de las várices esofágicas se realiza mediante múltiples
clasificaciones, la más utilizada en nuestro medio es la clasificación de Paquet:
GRADO I: Mínima protusión de la pared esofágica o telangiectasias e
hipervascularizacián capilar.
GRADO II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protuyentes que
ocupan como máximo ¼ de la luz esofágica.
GRADO III: protusión de várices que invade hasta la mitad de la luz esofágica.
GRADO IV: várices tan gruesas que ocupan más de la mitad de la luz esofágica.
La ruptura de las várices esofágicas depende de su tamaño y de la presencia de manchas
hematoquísticas, las cuales tienen mayor posibilidad de sangrar.17
La prevalencia de las várices gástricas (VG) en pacientes con hipertensión portal varía
del 18 al 70%. La incidencia de sangrado por Varices Gástricas es relativamente poco
frecuente, del 10 al 36%, sin embargo, la mortalidad del primer sangrado por VG se
mantiene en el 38 al 55% a las 6 semanas. Habitualmente acompañan a las varices
esofágicas, pero pueden presentarse solas.24
Se han creado diferentes clasificaciones dependiendo de la localización de las várices
gástricas; los distintos subtipos tienen historias naturales y respuesta a tratamiento
diferentes. Las Várices Gástricas se subdividen en várices esofagogástricas (VEG) y
Várices Gástricas aisladas (VGA). Las VEG tipo 1 son continuación de las várices
30
esofágicas que se extienden 2 a 5cm debajo de la unión esofagogástrica, a lo largo de la
curvatura menor del estómago, las VEG tipo 2 se extienden por debajo de la unión
esofagogástrica hacia el fondo gástrico. Las VGA se dividen en VGA tipo 1, localizadas
en el fondo, y VGA tipo 2, localizadas en cualquier otra parte del estómago24 (ver anexo
9 ).
Las VEG tipo 1 son las más frecuentes y regularmente desaparecen espontáneamente con
la obliteración de las várices esofágicas. Las VEG tipo 2 son menos comunes, pero se
asocian con una incidencia mayor de sangrado, y es menos probable que desaparezcan
con la obliteración de las várices esofágicas. Las VGA que no conectan con las várices
esofágicas usualmente ocurren en el fondo y son las más difíciles de tratar
endoscópicamente.24
Las várices gástricas presentan dificultades únicas, a diferencia de las várices esofágicas.
La gravedad incrementada de las varices gástricas se asocia con mayor probabilidad a su
anatomía y fisiología distintivas, particularmente con las várices del fondo.
Anatómicamente, las várices del fondo gástrico se asocian con venas de alto flujo
originadas en cortocircuitos gastrorrenales, gastrofrénicos o cardiofrénicos, los cuales
pueden tener un potencial de sangrado más grave23 y más frecuente a 2 años (55% VEG
tipo 2 y 78% VGA tipo 1).
PRONOSTICO
Actualmente, el riesgo de mortalidad en los pacientes con cirrosis se estratifica de acuerdo
con el estadío en el que se incluye el paciente basado en el sistema propuesto en la
Conferencia de Consenso de Baveno IV. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con
cirrosis hepática compensada desarrollarán un episodio de descompensación o un
hepatocarcinoma antes de morir. Es por ello que en la práctica clínica resulta más
interesante estratificar a los pacientes en fase compensada según el riesgo de desarrollo
de estos eventos. Ello permite implantar estrategias de cribado o medidas preventivas.
Ambos acontecimientos, el episodio de descompensación o el desarrollo de
hepatocarcinoma, están íntimamente relacionados con la presencia de hipertensión portal
31
clínicamente significativa y el grado de insuficiencia hepática, valorado por el índice
MELD, un índice pronóstico que incluye en una fórmula matemática compleja, la
bilirrubina, el INR y la creatinina.
En los pacientes en fase descompensada, la puntuación total en la clasificación de Child-
Pugh (tabla 2) o el antecedente de hemorragia digestiva, insuficiencia renal o
hepatocarcinoma, son los factores predictivos independientes más importantes
relacionados con el riesgo de muerte.
Escala de Child Pugh Turcotte
El índice de Child Pugh se diseñó en la década de los 70 para predecir la mortalidad del
shunt portocava urgente como tratamiento de la hemorragia digestiva por varices
esofágicas. Hasta ahora ha sido el índice pronóstico más utilizado y consta de 5 variables
de las que 3 reflejan la función hepática (albúmina, bilirrubina y tiempo de protrombina)
y 2 se refieren a complicaciones de la enfermedad (ascitis y encefalopatía). 19
Cada variable se puntúa entre 1 y 3 puntos según el grado de afectación, por lo que la
puntuación mínima es de 5 puntos y la máxima de 15. Clásicamente se establecen tres
grandes grupos: Child-Pugh. A si la puntuación es 5 o 6, lo que indica buena función
hepática; los pacientes con este grado de afectación hepática tienen buena supervivencia
a medio plazo (aproximadamente 80% a los 5 años) y no precisan ser tratados con un
trasplante hepático. Cuando la puntuación es de 7-9 puntos se considera Child-Pugh B, lo
que significa función hepática intermedia. Estos pacientes tienen indicación de trasplante
si han presentado alguna descompensación (ascitis o encefalopatía hepática). Los
pacientes con 10-15 puntos se consideran Child-Pugh C, lo que significa mala función
hepática, supervivencia muy comprometida a corto plazo e indicación de trasplante
hepático. 19
El índice de Child Pugh es muy fácil de determinar, puede calcularse a la cabecera del
paciente sin necesidad de calculadora y obtiene una buena predicción de la mortalidad a
corto-medio plazo. Sus principales inconvenientes son que no se ha obtenido en análisis
multivariante; la valoración del grado de ascitis y encefalopatía es subjetiva; no
32
discrimina cuando la enfermedad esta muy avanzada ya que tiene límites fijos para cada
variable, por ejemplo si el paciente tiene una bilirrubina de 3,5mgr/dl se aplican 3 puntos,
pero si es la bilirrubina es de 20 mgr/dl también se aplican 3 puntos; y no tiene en cuenta
parámetros de función renal que tienen valor pronóstico en la cirrosis hepática. A pesar
de sus inconvenientes se sigue utilizando para valorar la indicación de trasplante hepático,
que se considera indicado en los pacientes Child B y C.19
Tambien se ha visto una relación directa entre la calificación de la Escala de Child y la
presencia de varices esofágicas; éstas están presentes al momento del diagnóstico en
aproximadamente el 50% de los pacientes cirróticos, siendo más frecuente en los
pacientes Child-Pugh clase C en comparación con los pacientes de Child-Pugh clase A
(85% versus 40%). 3
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las várices esofágicas no producen dolor ni molestias, excepto cuando sangran. El
sangrado variceal es una complicación grave del daño hepático crónico y puede
manifestarse de las siguientes maneras: Vómitos con sangre (hematemesis),
deposiciones de color negro y mal olor (melena), lipotimia o desmayo, anemia crónica,
en casos de pequeños sangrados que pasan desapercibidos.30 Como no existen
manifestaciones clínicas específicas de várices esofágicas debemos valernos de signos de
cirrosis hepática que presentaran los pacientes que las poseen.
Como ya se ha mencionado, los enfermos con cirrosis hepática presentan a menudo una
serie de estigmas característicos cuya mera presencia permite despertar la sospecha
clínica (ver anexo 11, 12 ). Algunos de los signos se descubren al palpar el abdomen del
enfermo en el curso de una exploración rutinaria.4
El examen físico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de
enfermedad hepática. Resultados específicos pueden proporcionar pistas hacia el
diagnóstico de una causa subyacente. 20 Estigmas de enfermedad hepática crónica
33
incluyen telangectasias, eritema palmar, ginecomastia, cabeza de medusa,
etc.Contracturas de Dupuytren, (VER ANEXO 12) agrandamiento de las glándulas
parótidas, y atrofia testicular se observan con frecuencia en la cirrosis avanzada de
Laennec y ocasionalmente en otros tipos de cirrosis.20
Distensión venosa yugular, un signo de insuficiencia cardíaca en el lado derecho, indica
la congestión hepática. Un derrame pleural derecho, en ausencia de ascitis clínicamente
aparente, puede ser visto en la cirrosis avanzada20.
El examen abdominal debe centrarse en el tamaño y la consistencia del hígado, el tamaño
del bazo, y debe incluir una evaluación de ascitis. Los pacientes con cirrosis pueden tener
un agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado (que se puede palpar por debajo del
xifoides) y un agrandamiento del bazo (que es más fácil de apreciar con el paciente en
decúbito lateral derecho). Un hígado nodular grueso ampliada o una masa abdominal
obvio sugiere malignidad. Un hígado agrandado podría ser hepatitis viral o alcohólica, o,
con menor frecuencia, un hígado congestionado agudo secundaria a insuficiencia cardíaca
del lado derecho. Dolor que aumenta a la palpación en hipocondrio derecho al palpar la
vesícula (signo de Murphy) sugiere colecistitis o, en ocasiones, colangitis ascendente.
Ascitis en la presencia de ictericia sugiere o cirrosis o cáncer con diseminación
peritoneal.20
El descubrimiento de cualquiera de estos signos debe alertar al clínico acerca del
padecimiento de una enfermedad hepática avanzada y la gran posibilidad que ya se hayan
formado várices esofágicas y/o y ordenar una investigación.4
DIAGNOSTICO
ALTERACIONES BIOQUIMICAS
No es infrecuente que el diagnóstico de una cirrosis hepática venga sugerido por la
detección de ciertas anomalías de laboratorio que aparecen al indicar una analítica
rutinaria, a menudo en el contexto de un screening de salud laboral. Es muy habitual que
un enfermo con una hepatopatía crónica sea derivado a un medio especializado por
haberse detectado alteraciones en las “pruebas de función hepática”, término a menudo
34
utilizado de forma incorrecta, dado que esta nomenclatura debería ceñirse únicamente a
las pruebas que exploran la capacidad biosintética del hígado (concentración de albúmina
y tiempo de protrombina, básicamente). Otras alteraciones, como el nivel de
aminotransferasas (transaminasas) o de fosfatasa alcalina o GGT, expresan otro tipo de
alteraciones (daño necroinflamatorio o colestasis, respectivamente). A continuación se
desglosan las anomalías de laboratorio más frecuentemente observadas en la cirrosis
hepática.
Aminotransferasas (AST/ALT ). El aumento de la actividad aminotransferasa
refleja daño necroinflamatorio en mayor o menor grado. Usualmente los niveles
de AST y ALT están levemente elevados en la cirrosis hepática, aunque es
frecuente que sean normales. Aunque la relación AST/ALT suele ser inferior a 1
(salvo en las hepatopatías de origen enólico) en realidad, a medida que una
enfermedad hepática crónica progresa hacia cirrosis, esta relación puede
invertirse. Una elevación marcada de las transaminasas en el contexto de una
cirrosis hepática debe sugerir una agresión de origen tóxico (fármacos o alcohol),
una hepatitis vírica injertada o un daño isquémico inducido por shock o colapso
cardiovascular.4
Fosfatasa alcalina. Esta enzima suele estar elevada pero menos de dos o tres
veces el rango normal. Elevaciones más altas deben sugerir una cirrosis de origen
biliar (colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria). También se
observa elevación de la fosfatasa alcalina en casos de hepatocarcinoma.4
Gammaglutamiltranspeptidasa. La elevación de la GGT en la cirrosis hepática
es un hecho inespecífico. Cuando existe un componente colestásico, su elevación
ocurre de forma paralela a la de la fosfatasa alcalina. Una elevación significativa
aislada debe sugerir alcoholismo activo o inducción enzimática por fármacos4
Bilirrubina. Los niveles de bilirrubina pueden ser normales en la cirrosis
compensada pero, a medida que la enfermedad progresa, se elevan de un modo
35
gradual. De hecho, la bilirrubina es uno de los parámetros utilizados en la
clasificación de Child-Pugh para evaluar el estado de la función hepática. En los
pacientes con cirrosis biliar primaria, la elevación de los niveles de bilirrubina
constituye un indicador de mal pronóstico y una indicación para plantear el
trasplante de hígado. 4,20
Albúmina. La albúmina es sintetizada exclusivamente por el hígado. De ahí que
sus niveles desciendan a medida que la función hepática se deteriora.4 La
albúmina corresponde al 65% de las proteínas séricas y tiene una vida media de
3 semanas. La concentración en el plasma depende de la capacidad de síntesis y
del volumen plasmático. Por lo tanto, variaciones de ambos determinan cambios
de los niveles séricos. En general, la albúmina es un buen marcador de la
severidad de la enfermedad hepática crónica aunque sus niveles pueden afectarse
por cambios en la función renal, pérdidas urinarias o intestinales. La
hipoalbuminemia se asocia frecuentemente a ascitis y a una expansión del pool
de albúmina extravascular a expensas de los niveles intravasculares albúmina. El
valor de la albúmina como indicador de la función hepática se refleja en su
inclusión en la mayoría de los índices pronósticos empleados en la evaluación de
las enfermedades hepáticas tales como la clasificación de Child-Pugh20.
Tiempo de protrombina. El hígado interviene en la síntesis de la mayoría de las
proteínas implicadas en los mecanismos de la coagulación. Por lo tanto, el tiempo
de protrombina refleja con gran precisión el estado de la función hepática y
aumenta gradualmente en la medida que ésta se deteriora.4
La actividad sérica de los factores de coagulación también refleja la capacidad
sintética del hígado. Muchos de ellos tienen una vida media más corta que la
albúmina y pueden ser de utilidad en casos de enfermedad hepática aguda. Entre
los más usados se cuentan los factores dependientes de vitamina K (protrombina
y factores VII, IX, y X) y el factor V.20
La severidad y pronóstico de la enfermedad hepática se refleja en un tiempo de
protrombina prolongado y en niveles bajos de los factores mencionados. En las
enfermedades hepáticas colestásicas y en la obstrucción biliar la prolongación del
36
tiempo de protrombina puede resultar de la deficiencia de vitamina K la que se
corrige administrando esta vitamina.20
El tiempo de protrombina puede expresarse en segundos, porcentaje del control
normal o en el llamado INR (por International Normalized Ratio). Este último
índice es el de mayor utilidad pues uniforma los informes de los distintos
laboratorios sobre la base de estandarizar el resultado en comparación con un
reactivo universal y, por lo tanto, no está sujeto a la variabilidad del tiempo de
protrombina.4,20
Debe señalarse que tanto el tiempo de protrombina (o el INR) no son variables
sensibles o tempranos para la detección de un deterioro paulatino de la función
hepática (como ocurre en el daño hepático crónico) ya que pueden encontrarse
normales en presencia de una cirrosis establecida. Sin embargo, su determinación
es útil en el seguimiento de los pacientes con daño hepático crónico como forma
de evaluar su deterioro en el tiempo.20
Por ello, el tiempo de protrombina (o el INR) forma parte de los índices
empleados para hacer una apreciación del pronóstico de la cirrosis (ej:
Clasificación de Child-Pugh). En el caso de la falla hepática aguda el tiempo de
protrombina es de alta utilidad para definir el pronóstico de los pacientes y
contribuye a la decisión de la oportunidad de un eventual trasplante hepático20.
Globulinas. Las gammaglobulinas pueden estar incrementadas en la cirrosis
hepática con hipertensión portal. De hecho, sus niveles constituyen, en gran
medida, un marcador indirecto del grado de shunt portosistémico. Ello obedece a
que las bacterias de procedencia intestinal no fagocitadas por las células de
Kupffer estimulan al sistema inmunocompetente incrementando los niveles
séricos de Igs. Una marcada elevación de IgG debe de sugerir una posible
etiología inmune. La IgM está elevada en más del 90% de los pacientes con
cirrosis biliar primaria.4
37
Na sérico. La hiponatremia es común en los pacientes con cirrosis hepática con
ascitis y se relaciona con la incapacidad del riñón para excretar agua libre, debido
a un incremento de los niveles de ADH.4
K sérico. La elevación de los niveles del potasio sérico suele ocurrir en enfermos
cirróticos tratados con diuréticos de acción distal (espirolactona, triamterene,
amiloride). La hipopotasemia puede ser el resultado de pérdidas relacionadas con
el uso de diuréticos del asa, vómitos o diarrea. Puede ser un factor inductor de
encefalopatía.4
Alteraciones hematológicas. En la cirrosis hepática es común observar diversas
alteraciones hematológicas, incluyendo trastornos de la coagulación y diversos
grados de citopenia4:
o Anemia. Puede tener un origen multifactorial e incluye pérdidas crónicas
de sangre por el tubo digestivo, déficit de ácido fólico, toxicidad directa
por alcohol, hiperesplenismo y supresión de la médula ósea.
o Trombocitopenia. La plaquetopenia es un fenómeno común atribuido a
la hipertensión portal y a la esplenomegalia congestiva. El bazo puede
llegar a secuestrar el 90% de las plaquetas circulantes, aunque es raro
observar niveles de plaquetas inferiores a 50.000 cc.
o Leucopenia y neutropenia. Son también una consecuencia del
hiperesplenismo.
o Alteraciones de la hemostasia. La cirrosis hepática conduce a la
aparición de numerosas alteraciones hemo-coagulativas, asociadas al
deterioro de la función del hígado. Éstas incluyen, no solamente un
descenso de las proteínas que intervienen en los mecanismos de
lacoagulación, sino fenómenos de coagulación intravascular diseminada,
deficiencia de Vit K, estados de disfibrinogenemia y fibrinólisis que,
unidos a la trombocitopenia ya mencionada, contribuyen a la diátesis
hemorrágica característica de la cirrosis.
38
PRUEBAS IMAGENOLOGICAS
Cuando de tener un diagnóstico certero de cirrosis hepática el examen histológico del
hígado es el patrón de oro. Éste puede ser obtenido por medio de una biopsia hepática
transcutánea dirigida por ultrasonidos (técnica más habitual) o por otros procedimientos,
incluyendo la biopsia hepática obtenida por laparoscopia o por vía transyugular. En otras
ocasiones la biopsia se obtiene en el curso de una laparotomía (incluyendo el momento
del trasplante hepático).4
La biopsia hepática posee una sensibilidad del 80- 100% para el diagnóstico, en
dependencia del procedimiento utilizado y del tamaño y número de las muestras
obtenidas. En algunas ocasiones, el examen histológico puede incluso sugerir la causa de
la enfermedad, especialmente en los casos de esteatohepatitis no alcohólica y en algunas
enfermedades de causa metabólica, incluyendo la hemocromatosis hereditaria, la
enfermedad de Wilson y el déficit de a-1-antitripsina.
En la práctica clínica habitual, sin embargo, habitualmente se establece el diagnóstico de
cirrosis hepática de acuerdo con criterios clínicos, biológicos y de imagen, especialmente
si existe una etiología clara. Un ejemplo sería un paciente con alcoholismo inveterado
que presenta estigmas de hepatopatía crónica, ascitis y un hígado de borde cortante y
nodular, con signos de hiperesplenismo, alteraciones evidentes de la función hepática y
una marcada hipergammaglobulinemia. Un paciente de estas características
probablemente pueda evitar la biopsia hepática y con ello soslayar el riesgo potencial de
complicaciones asociadas al procedimiento.4
Los datos que proporciona una prueba de imagen como la ecografía pueden ser
suficientes, al demostrar la presencia de un hígado de ecoestructura heterogénea, borde
festoneado y signos indirectos de hipertensión portal. 4 Dentro de los signos indirectos
están la Esplenomegalia, que si bien no es específico de HTP, sin embargo su aparición
tiene un elevado valor diagnóstico.22 Otros: ascitis, derrame pleural y engrosamiento de
la pared vesicular. Su aparición, junto con otros signos parenquimatosos de cirrosis o de
HTP, facilita el diagnóstico.21
39
Distinta es la situación de un paciente que presenta episodios de ascitis recurrente sin
apenas alteraciones de la función hepática, y sin otras alteraciones biológicas sugestivas
(hiperesplenismo, hipergammaglobulinemia), máxime cuando no existe una etiología
sugestiva (alcoholismo, infección por el virus de la hepatitis C, etc.). Establecer un
diagnóstico de cirrosis hepática en un caso de estas características puede ser muy
arriesgado e incluso pasar por alto un cuadro de hipertensión portal de otro origen (por
ejemplo, un síndrome de Budd-Chiari o una pericarditis constrictiva).4,21
Recientemente, se ha incorporado una nueva técnica para evaluar el grado de fibrosis, la
cirrosis e incluso la hipertensión portal. Se trata de la elastografía hepática mejor conocida
como Fibroscan, una técnica incruenta, sencilla y rápida, que utiliza una onda de
vibración pulsátil y otra de ultrasonidos que se transmiten al tejido hepático (evalúa un
volumen 100 veces superior al de la biopsia). La velocidad de propagación de la onda de
ultrasonidos se correlaciona con la dureza del tejido e, indirectamente, con el estadio de
fibrosis hepática. Valores de elastografía de transición superiores a 13,6 KPa en un
paciente con una infección por virus C de la hepatitis o a 20 KPa en un paciente alcohólico
son fuertemente sugestivos de la existencia de cirrosis hepática.4 Sin embargo el
fibroscam fue pobre para identificar la presencia de varices esofágicas y no se observó
correlación entre la ET y la presencia - tamaño de las varices.29
El examen radiológico no siempre muestra las várices esofágicas. En la práctica, solo un
40% de las várices se manifiestan radiológicamente. El cuadro típico muestra una forma
en panal de abejas producida por la capa de bario que rodea las protusiones venosas. Todo
paciente con cirrosis debería ser sometido a una endoscopía de rutina para la detección
de várices. El intervalo óptimo entre los exámenes es desconocido, pero algunos centros
establecen un despistaje endoscópico cada 2 a 3 años. La endoscopía muestra claramente
el tipo de várices30. La clasificación endoscópica de las várices esofágicas es un tanto
subjetiva y presenta variabilidad interobservador24. Estas son fácilmente compresibles y
no ofrecen resistencia al paso del endoscopio. La presencia de una erosión en la superficie
de la mucosa con un coágulo sanguíneo adherido significa la presencia de una hemorragia
reciente (signo rojo). Es muy frecuente que los sujetos que presentan várices esofágicas
también muestren várices gástricas, en particular en el fondo del estómago.30
40
TAMIZAJE DE VARICES ESOFÁGICAS
Aunque algunas pruebas no invasivas se han considerado útiles en la selección de
pacientes con alto riesgo de tener VE, particularmente el recuento de plaquetas, la
esplenomegalia, datos obtenidos por ultrasonido abdominal (diámetro de la vena porta
>13mm) y recientemente el fibroscan; ninguna de ellas, solas o combinadas, es lo
suficientemente exacta para descartar definitivamente la presencia de VE grandes24.
El aumento del tamaño del bazo en pacientes con enfermedad hepática crónica es casi
siempre la expresión de un presión portal aumentada, mientras que la trombocitopenia
puede ser el resultado del secuestro plaquetario esplénico por la hipertensión portal o
mecanismos inmunes y una menor síntesis de trombopoyetina.26,27
El conteo de plaquetas y el tamaño del bazo proporcionado de un reporte ecográfico, son
exámenes rutinarios en los pacientes con cirrosis, por lo que usarlos como marcadores
no invasivos no resultaría en un aumento de costos o recursos hospitalarios. Con el uso
del índice plaquetas / diámetro esplénico (la división entre el número de plaquetas y el
diámetro del bazo en mm3), con un valor de corte de 909, como marcador efectivo para
la existencia de varices esofágicas. Sin embargo, estudios similares han concluido que
dicho índice no es útil para la predicción de varices esofágicas.
El índice plaquetas/ diámetro esplénico sería ideal como marcador no invasivo por ser
económico, rápido, de menor riesgo y accesible para casi todos los niveles hospitalarios;
pero existen resultados contradictorios de diferentes autores, este estudio evalúa la
capacidad del mismo para predecir la existencia de varices esofágicas en pacientes
cirróticos de nuestra población y su aplicabilidad en nuestro medio.25
Giannini et. al, quienes propusieron la utilización de un ratio entre el conteo de plaquetas
y el diámetro del bazo en milímetros y establecieron el valor de corte de 909, describieron
un valor predictivo negativo del 100% y valor predictivo positivo del 96% para la
existencia de varices esofágicas. Esto quiere decir que el índice cumple su propósito de
41
estudio que es detectar con alto grado de sensibilidad los pacientes que si presentan VE
y hasta cierto punto excluir a aquellos que no. La razón por la que pacientes sin VE, a
pesar de su conteo plaquetario bajo y un índice también bajo, puede radicar posiblemente
en el desarrollo de shunts intraabdominales que disminuyen el flujo sanguíneo hacia los
trayectos varicosos, pero manteniendo sin embargo una esplenomegalia congestiva28.
A partir de esto, si aplicamos el índice en un ámbito hospitalario entonces el uso de este
índice evitaría un sin número de endoscopias innecesarias en pacientes con un punto de
corte > 909 sin el riesgo de pasar por alto el diagnostico de varices esofágicas, y así
mismo, diagnosticar a tiempo los pacientes que si las padecen. La ventaja principal del
índice plaquetas/diámetro esplénico radica en su base fisiopatológica que justifica su
concepción.
En un simposio de la American Association for the Study of Liver Diseases se sugirió
que los pacientes cirróticos en clase Child-Pugh A deberían beneficiarse de una
endoscopia cuando existieran datos de hipertensión portal (plaquetas<140 000, diámetro
de vena porta >13mm y ultrasonido con evidencia de circulación colateral). Los pacientes
en clase Child-Pugh B y C deberían tener una endoscopia al momento del diagnóstico. A
los pacientes sin várices se les debe realizar una endoscopia superior cada 2 a 3 años si la
función hepática es estable, y una vez por año en caso de signos de deterioro. Debido a
que las VE se forman al incrementar la presión portal por encima de 10-12mmHg y a que
el desarrollo a várices grandes es más rápido cuando están presentes en la endoscopia
inicial, el intervalo deberá disminuirse a cada año en pacientes con várices pequeñas y
con signos clínicos de deterioro (desarrollo de ascitis y/o encefalopatía hepática).24
OPINIÓN DEL AUTOR
Luego de la elaboración y del análisis del marco teórico, puedo comentar que en nuestro
país la cirrosis hepática, independientemente de su causa, y sus complicaciones
representan una de las principales causas de mortalidad. Las várices esofágicas son
resultado de la progresiva evolución de la hipertensión portal que sufren los pacientes
42
cirróticos. Estas várices constituyen un significativo riesgo para los pacientes que las
padecen debido a la alta tasa de mortalidad que representan cuando se rompen.
Es una de las patologías más frecuentes que se presentan en el servicio de
Gastroenterología por ende considero de vital importancia el diagnóstico de las mismas
debido a su impacto en la supervivencia de los pacientes. Las guías recomiendan la
esofagogastroduodenoscopia para determinar la presencia y el tamaño de las varices
esofágicas, la misma que debe realizarse al momento del diagnóstico de cirrosis y que
deberá ser repetida en periodos establecidos a lo largo de la vida del paciente para
verificar su evolución y necesidad de tratamiento. Como ya sabemos la endoscopía es un
procedimiento invasivo, costoso que demanda tiempo y profesionales médicos con
experiencia. Las unidades endoscópicas hospitalarias no se abastecen para cumplir con
estas guías de recomendación y no todos los pacientes llegan a ser evaluados ni son
priorizados aquellos de mayor riesgo. La necesidad de marcadores no invasivos, rápidos,
sencillos y eficaces es evidente para orientarnos acerca de la presencia de várices
esofágicas al momento del diagnóstico y que de esta manera también nos ayuden a
priorizar aquellos pacientes de mayor riesgo que ameriten una endoscopía de emergencia.
Este trabajo lo que intenta conocer es si hay relación entre factores clínicos, bioquímicos
y ecográficos con la presencia de várices esofágicas en los pacientes con diagnóstico de
cirrosis hepática; veremos con qué frecuencia se presentan en los pacientes de nuestro
estudio.
HIPÓTESIS:
Existen factores clínicos, bioquímicos y ecográficos que pueden ayudar a predecir la
presencia de várices esofágicas y/o gástricas en pacientes con diagnóstico de cirrosis
hepática del servicio de Gastroenterología del HTMC.
43
VARIABLES
VARIABLE INDEPENDIENTE:
Várices esofágicas en cirróticos
VARIABLE DEPENDIENTE:
Factores predictivos
44
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
MATERIALES
LOCALIZACIÓN
El presente trabajo de titulación se llevó a cabo en el servicio de Gastroenterología del Hospital
Regional IESS- “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”. ubicado en Av. 25 de julio y Ernesto Albán
en la ciudad de Guayaquil.
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
La ciudad de Guayaquil se encuentra en la región litoral o costa de Ecuador, cercana al
Océano Pacífico por medio del Golfo de Guayaquil. Se localiza en la margen derecho del
río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco. Por el sur
con el estuario de la Puntilla de Guayaquil que llega hasta la isla Puná.
En la década de los sesenta se inició la planificación de estos centros en Quito, Guayaquil
y Cuenca, y se erigieron sus hospitales regionales: el Carlos Andrade Marín en la capital,
el Hospital Regional en Guayaquil, hoy Dr. Teodoro Maldonado Carbo, y el Teodoro
Carrasco en Cuenca. Por razones de financiamiento, equipamiento y tiempo dedicado a
preparar y seleccionar debidamente al personal técnico y administrativo, el Hospital
Regional de Guayaquil se inauguró el 7 de octubre de 1970, cuando ejercía la Presidencia
de la República el Dr. José María Velasco Ibarra y la cartera de Previsión Social el
licenciado Luis Eduardo Robles Plaza, quienes estuvieron presentes en las nuevas
instalaciones aquel recordado día.
Su misión es ser una Unidad de Salud del III Nivel, que preste servicios
integrales y especializados, enmarcados en la calidez humana y el sentido social de la
Seguridad Social. Ofrecer servicios de calidad en función de la satisfa-
cción de nuestros usuarios de la Red. Contribuir a garantizar la excelencia
académica en la formación de profesionales en el área de la salud, y fomentar la
45
investigación científica.
Tiene como visión ser una Unidad Médica Líder del Seguro de Salud del IESS,
cumpliendo con la responsabilidad social en materia de prestación de servicios de
salud oportunos, con calidez y eficiencia. (Hospital Teodoro Maldonado Carbo, 2014)
El Hospital IESS otorga servicios médicos de alta calidad a través del
desarrollo de nuestro talento humano. Impulsando la Investigación científica y el
desarrollo tecnológico dentro de las políticas de mejoramiento continuo.
PERIODO DE INVESTIGACIÓN
La presente investigación comprende el período entre el 1 de Enero del 2014 hasta el 31
de Diciembre del 2014.
UNIVERSO Y MUESTRA
UNIVERSO
El universo está formado por 102 pacientes con diagnóstico de Cirrosis hepática en el
del Hospital IESS Teodoro Maldonado Carbo en el año 2014.
VIABILIDAD
Este trabajo de investigación es viable ya que se cuenta con los recursos necesarios para
su realización y culminación; disponibilidad de las historias clínicas de los pacientes
diagnosticados con cirrosis hepática y várices esofágicas, que facilitaran obtener los
objetivos planteados. Para esto se ha pedido la autorización al departamento de Docencia
e Investigación así como también al departamento de informática del Hospital IESS Dr.
“Teodoro Maldonado Carbo”, además del apoyo incondicional del área de
Gastroenterología de dicho hospital así como la ayuda del tutor y director de tesis, el Dr.
Milton Santamaría Encalada.
De la misma manera, es factible ya que el diagnóstico de várices esofágicas por cirrosis
hepática en esta casa de salud es muy frecuente, y es una patología que se ve a diario en
la consulta externa y área de hospitalización de área de Gastroenterología, por lo que se
dispone del número necesario de pacientes para la realización de nuestro trabajo
investigativo.
46
El hospital IESS Dr. “Teodoro Maldonado Carbo” consta con el área de
Gastroenterología, desde el cual se puede acceder a la información pertinente para la
culminación de esta investigación.
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION
CRITERIOS DE INCLUSION
Pacientes atendidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
Pacientes atendidos o referidos hacia el servicio de Gastroenterología.
Pacientes con diagnóstico de Cirrosis hepática (CIE 10: K74).
Pacientes atendidos con este diagnóstico (K74) durante el período de este estudio.
Pacientes a quienes se haya realizado endoscopía digestiva alta.
Pacientes en quienes se haya realizado ultrasonografía abdominal.
Pacientes en quienes se haya realizado los exámenes de laboratorio necesarios para llevar
a cabo este trabajo.
CRITERIOS DE EXCLUSION
Pacientes que no pertenezcan al Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
Pacientes atendidos fuera del periodo de este estudio.
Pacientes atendidos en el servicio de Gastroenterología por otros diagnósticos.
Pacientes con alteración del tamaño esplénico de etiología distinta a hipertensión portal
secundaria a cirrosis hepática: linfomas, leucemias, hiperesplenismo, anemia falciforme,
etc.
Pacientes con alteración del recuento plaquetario distintas a hipertensión portal
secundaria a cirrosis hepática: trombocitopenias inmunes, por farmacológicas,
idiopáticas, trombocitosis reactivas, asociada a trastornos linfoproliferativos, etc.
Pacientes que presenten infección que podría influir en el tamaño del hígado o bazo.
Pacientes quienes no se hayan realizado los estudios analíticos y de imágenes pertinentes.
Pacientes hemodinámicamente inestables, que presenten sangrado gastrointestinal activo.
47
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION
VARIABLE DEFINICION TIPO INDICADOR INDICE
INDEPENDIENTE
VARICES
ESOFAGICAS
son venas anormalmente
dilatadas que se desarrollan
en el esófago y/o estómago
a consecuencia de la HTP.
Cualitativa Informe
endoscópico
SI
NO
DEPENDIENTE
ASCITIS es la presencia de líquido
en la cavidad peritoneal.
Cualitativa HC: examen
físico
Reporte
laboratorio
SI
NO
ALBUMINA La albúmina es una
proteína sintetizada
exclusivamente por el
hígado. es un buen
marcador de la severidad
de la enfermedad hepática
crónica
Cuantitativa Reporte de
laboratorio
<2.8
mg/dl
>2.8
mg/dl
ESPLENOMEGALIA Aumento del tamaño del
bazo.
Cualitativa Reporte
ecográfico
SI
NO
INDICE RECUENTO
PLAQUETARIO/DIA-
METRO ESPLENICO
marcador no invasivo en
donde se obtiene la razón
entre el número de
plaquetas y el diámetro del
bazo.
Cuantitativa Valores de
laboratorio de
recuento de
plaquetas e
informe
ultrasonográ-
fico del diáme-
tro mayor
esplénico.
> 909
< 909
ESCALA DE CHILD-
PUGH
índice pronóstico más
utilizado y consta de 5
parámetros de los que 3
reflejan la función hepática
(albúmina, bilirrubina y
tiempo de protrombina) y 2
se refieren a
complicaciones de la
Mixta
(cualitativa-
cuantitativa)
HC: examen
físico y reporte
de laboratorio
A
B
C
48
enfermedad (ascitis y
encefalopatía).
MÉTODOS
TIPO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio observacional, descriptivo, correlacional, de corte transversal.
Se analizó todos los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática en el Servicio de
gastroenterología del Hospital IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” entre el 1 de Enero
del 2014 hasta el 31 de diciembre del 2014.
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
La presente investigación es de tipo no experimental, documental y estadística. La
evaluación se llevó a cabo a través de un estudio estadístico y prospectivo del examen de
los pacientes, del análisis de las historias clínicas de los mismos con sus respectivos
estudios complementarios realizados a cada uno de los diagnosticados con esta patología.
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
Presentación del tema de trabajo de titulación al especialista tutor de tesis.
Solicitud al HTMC para tener acceso a las historias clínicas de los pacientes.
49
Selección de los pacientes que cumplan con los criterios de inclusión.
Análisis de cada una de las historias clínicas, tomando los datos importantes utilizados
para realizar este trabajo.
Elaboración de tablas de recolección de datos en Excel.
Tabulación de datos manualmente y luego en tablas.
Elaboración del Análisis de los Resultados.
Redacción de conclusiones y recomendaciones.
CONSIDERACIONES BIOETICAS
Es de suma importancia recalcar, que cada uno de los pacientes y representantes legales
fueron informados ampliamente sobre la patología que padece el paciente, además de
tener conocimiento de los procedimientos al cual iban a ser sometidos, obteniendo así su
consentimiento tanto verbal como escrito antes de cualquier intervención.
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS
RECURSOS HUMANOS
Pacientes atendidos en el hospital Teodoro Maldonado Carbo con diagnóstico de cirrosis
hepática.
Médicos especialistas en gastroenterología del HTMC.
Personal de la salud y personal administrativo que brindan facilidad a la información.
Tutor y director de tesis: Dr. Milton Santamaría Encalada.
Investigador: Interna de medicina María José Pino P.
RECURSOS FÍSICOS
Computadoras del HTCM y utilización del sistema AS400 para búsqueda de las historias
clínicas de los pacientes.
Computador personal.
Textos de medicina interna, gastroenterología y hepatología cirugía facilitados en la
biblioteca de la facultad de Ciencias Médicas.
Internet
50
Fotocopias relacionadas con el tema investigado.
Hoja de recolección de datos.
Impresora y scanner.
Recursos varios: papel bond, bolígrafo, lápiz, pen drive.
INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE LOS DATOS
El instrumento que se utilizará para la recolección de la información en este proyecto de
investigación son las historias clínicas de los pacientes con diagnóstico de cirrosis
hepática en el servicio de Gastroenterología del HTMC; dicho instrumento nos facilitará
la información necesaria para cumplir con los objetivos propuestos, y despejar finalmente
nuestra hipótesis, por lo que se convierte en la herramienta fundamental e indispensable
para la investigación. La técnica utilizada será análisis y revisión de las historias clínicas.
Además se utilizara una hoja de recolección de datos que facilitará el análisis estadístico
de la investigación.
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS
Se utilizarán técnicas como inducción, deducción, análisis y síntesis de los datos
obtenidos en la investigación. Se procederá a codificar los datos de las historias clínicas
en computadoras para obtener los resultados y realizar la elaboración de gráficos y barras.
METODOLOGÍA
La presente investigación es de tipo no experimental, documental y estadística. La
evaluación se llevó a cabo revisando las historias clínicas de los pacientes a través de un
estudio estadístico, y de los estudios complementarios realizados a cada uno de los
diagnosticados con esta patología.
51
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSION
RESULTADOS
En el HTMC durante el periodo de estudio (enero 2014 a diciembre 2014) se obtuvieron
un total de 102 pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática que cumplían los criterios
de inclusión para la realización de este estudio. Se analizaron las historias clínicas las
cuales reportaron los siguientes resultados:
1. Del total de 102 pacientes, el 91.17% correspondiente a 93 pacientes se
encontraron Várices esofágicas en el reporte endoscópico.
2. el grupo de edad más frecuente fue entre 56 – 65 años con un número de 33
pacientes que corresponden al 35.58%.
3. De la población que presentó várices esofágicas el 39.78%, es decir, 37 pacientes
estuvo conformada por el sexo femenino y el porcentaje restante, es decir, 60.22%
correspondiente a 56 pacientes estuvo dado por el sexo masculino.
4. De los 102 pacientes que conformaban este estudio, se encontró que el 68.62%
(70 pacientes) presentaba hipoalbuminemia, de estos valores 63 pacientes
presentaban várices esofágicas.
5. De los pacientes que no presentaron hipoalbuminemia correspondiente al 31.37%
del total de pctes del estudio (32 pacientes) 30 de ellos presentaron várices.
6. La hipoalbuminemia en este trabajo tiene una sensibilidad del 67.74%, una baja
especificidad 22.2%; presenta un valor predictivo positivo del 88.73% y un valor
predictivo negativo del 6%.
7. Según este estudio se encontró 65 pacientes con ascitis; de los cuales 64 pacientes
que representan el 62.75% del total estudiado, presentaron várices. De los 37
52
pacientes restantes que no presentaron ascitis, 29 pacientes (28.43% del total de
la población estudiada) presentó várices esofágicas.
8. Según este análisis se encontró que la ascitis presentó una sensibilidad del
68.81%, con una especificidad del 88.88%; además se encontró un valor
predictivo positivo del 98.46% y un valor predictivo negativo del 21.62%.
9. Al observar según este estudio se encontró 79 pacientes (77.45%) presentaron
esplenomegalia y 23 pacientes (22.55%) no la presentaron. Se encontró que 75
pacientes correspondiente al 73.53% presentaron varices esofágicas y
esplenomegalia, mientras que 18 pacientes (17.65%) que no presentaban
esplenomegalia tuvieron várices esofágicas.
10. Este análisis nos muestra que la esplenomegalia tiene una sensibilidad del 80.64
%, con una especificidad del 55%; un valor predictivo positivo del 94.9 % y un
valor predictivo negativo del 21.7 %.
11. En el índice recuento plaquetario / diámetro esplénico se encontró que 76
pacientes (74.51%) obtuvieron un resultado < 909, mientras que 26 pacientes
(25.49%) obtuvieron un valor >909. De los 76 pacientes que obtuvieron el índice
<909, se encontró que 75 de ellos presentaban várices esofágicas. Del total de
pacientes que obtuvieron un índice >909 se encontró que 18 de ellos también
presentaban várices al momento de realizar la endoscopía.
12. El índice entre número de plaquetas y diámetro del bazo posee un alta
sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo (80.64, 88.88, 98.6%
respectivamente), sin embargo no fue asi con el valor predictivo negativo el cual
fue de 30.76%.
13. Del total de pacientes usados para este estudio se encontraron que 31 pacientes
(30.39%) se encontraban en estadío A según la Escala de Child Pugh, de los cuales
27 pacientes tenían várices esofágicas .En el estadío B se encontró que 33
53
pacientes (32.35%) tenían várices .Mientras que el estadío C conformado por 35
pacientes (34.32%), se encontraron várices esofágicas en 33 de ellos.
14. De los 93 pacientes que reportaban várices esofágicas, se encontró que 9 pacientes
(9,68%) se encontraban en estadío I. En estadío II obtuvimos 38 pacientes
equivalente al 40,86. Así mismo, el reporte endoscópico reveló que el 44.08% (41
pacientes) se encontraron várices esofágicas grado III, Y por último el 5.38% de
lo pacientes se los clasificó como várices esofágicas grado IV.
15. De los pacientes de la Clase A según la puntuación de Child Pugh el 87.91%
presentó várices, en la clase B el 91.67% y en la clase C el 94.28
54
CUADRO N° 1
VARICES ESOFAGICAS EN PACIENTES CON CIRROSIS EN RELACION A LA
EDAD
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
GRAFICO N° 1
13
3329
18
1
GRUPO ETARIO PCTES VARICES EG
45 - 55 AÑOS 56 - 65 AÑOS 66 - 75 AÑOS > 75 AÑOS
GRUPOS ETARIOS
PACIENTES CIRROTICOS PACIENTES CON VÁRICES
EDAD # DE
PACIENTES
PORCENTAJE # DE
PACIENTES
PORCENTAJE
45 – 55
AÑOS
22 21,57% 13 13.98%
55 – 65
AÑOS
33 32.35% 33 35.48%
65 – 75
AÑOS
30 29.41% 29 31.18%
> 75 AÑOS 17 16.67% 18 19.36%
TOTAL 102 100% 93 100%
13,98% 35.48%
31.18%
19.36%
55
ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS:
En el total de 102 pacientes, solamente el 91.17% de los pacientes fue diagnosticado con
Várices esofágicas y/o gástricas; de ellos el grupo de edad en el que más pacientes fueron
diagnosticados con várices fue entre 56 – 65 años con un número de 33 pacientes
(35.58%); seguido del grupo de edad entre 66 a 75 años con un total de 29 pacientes
(31.18%) y pacientes > 75 años se encuentran en tercer lugar con un total de 18 pacientes
(19.36) y finalmente el grupo de edad entre 45 a 55 años con 32 pacientes (17.6%).Estos
datos coinciden con las estadísticas mundiales, ya que éstas últimas relatan que la mayor
incidencia de várices esofágicas en pacientes cirróticos son más frecuentes antes de los
75 años de edad.
56
CUADRO N° 2
VARICES ESOFAGICAS EN PACIENTES CIRROTICOS EN RELACION AL SEXO
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
GRAFICO N° 2 VARICES ESOFAGICAS EN RELACCIÓN AL SEXO
ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
Este estudio consta de un total de 102 pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática de
los cuales 46 correspondieron al sexo femenino representando el 45.09% del total de la
población estudiada mientras que el sexo masculino representó el 54.91% con 56
37 PCTES:
39.78%
56 PCTES:
60.22%
SEXO /GENERO
FEMENINO
MASCULINO
SEXO / GENERO
PACIENTES CIRROTICOS PACIENTES CON VÁRICES
SEXO
# DE
PACIENTES PORCENTAJE
# DE
PACIENTES PORCENTAJE
FEMENINO 46 45.09% 37 39.78%
MASCULINO 56 54.91% 56 60.22%
TOTAL 102 100% 93 100%
57
pacientes. De la población que presentó várices esofágicas el 39.78%,es decir, 37
pacientes estuvo conformada por el sexo femenino y el porcentaje restante, es decir,
60.22% correspondiente a 56 pacientes estuvo dado por el sexo masculino. Según las
estadísticas mundiales las cuales nos dicen que hay una diferencia algo significativa en
cuanto a la presentación de la enfermedad según el sexo, manifiestan que es más común
encontrarlo en varones que en mujeres y esto se cumple en nuestro estudio. Sin embargo
cada vez más estas cifras se acercan, existen trabajos en los cuales no se ha presentado
mayor diferencia en la presentación de la enfermedad de acuerdo al género.
58
CUADRO N° 3
HIPOALBUMINEMIA EN RELACION A LA PRESENCIA DE VARICES
ESOGAFICAS Y/O GASTRICAS
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
SENSIBILIDAD: 67.74%
ESPECIFIDAD: 22.22%
VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 88,73%
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 6%
GRAFICO N° 3
VARICES
ESOFAGOGASTRICAS
HIPOALBUMINEMIA SI NO TOTAL
SI 63 7 70
NO 30 2 32
TOTAL 93 9 102
59
ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
De los 102 pacientes que conformaban este estudio, se encontró que el 68.62% (70
pacientes) presentaba hipoalbuminemia, de estos valores el 61.76% (63 pacientes)
presentaban várices esofágicas; mientras que los 7 pacientes restantes (6.86%) no
presentó várices. Los pacientes que no presentaron hipoalbuminemia representan el
31.37% (32 pacientes), de los cuales 30 (29.43%) presentaron várices y estas estaban
ausentes en 2 (1.96%) de ellos.
La hipoalbuminemia en este trabajo tiene una sensibilidad del 67.74% y una baja
especificidad 22.2%; presenta un valor predictivo positivo del 88.73% y un valor
predictivo negativo del 6% por lo cual no es un método tan confiable para predecir la
presencia de várices esofágicas, tal como lo manifestaban otros estudios.
60
CUADRO N° 4
ASCITIS EN RELACION A LA PRESENCIA DE VARICES ESOGAFICAS Y/O
GASTRICAS
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
SENSIBILIDAD: 68.81%
ESPECIFIDAD: 88.88 %
VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 98.46 %
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 21.62 %
GRAFICO N° 4
VARICES ESOFAGO-
GASTRICAS
ASCITIS SI NO TOTAL
SI 64 1 65
NO 29 8 37
TOTAL 93 9 102
61
ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
Según este estudio se encontró 65 pacientes con ascitis; de los cuales 64 pctes que
representan el 62.75% del total estudiado, presentaron várices, mientras que en 1 paciente
(0.98%) no se encontraron várices. De los 37 pacientes restantes que no presentaron
ascitis, 29 pctes (28.43% del total de la población estudiada) presentó várices esofágicas
y 8 pctes (7.84%) no presentaron dicha condición.
Según este análisis se encontró que la ascitis presentó una sensibilidad del 68.81%, con
una especificidad del 88.88%; además se encontró un valor predictivo positivo del
98.46% y un valor predictivo negativo del 21.62%. Conforme a la literatura consultada la
ascitis es uno de los factores que nos pueden ayudar a predecir la presencia de várices, lo
cual corroboramos según este estudio a pesar de que nos presentó un valor predictivo
negativo un poco bajo.
62
CUADRO N° 5
ESPLENOMEGALIA EN RELACION A LA PRESENCIA DE VARICES
ESOGAFICAS Y/O GASTRICAS
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
SENSIBILIDAD: 80.64 %
ESPECIFIDAD: 55 %
VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 94.9 %
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 21.7 %
GRAFICO N° 5
VARICES
ESOFAGOGASTRICAS
ESPLENOMEGALIA SI NO TOTAL
SI 75 4 79
NO 18 5 23
TOTAL 93 9 102
63
ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
Al observar según este estudio se encontró 79 pacientes (77.45%) presentaron
esplenomegalia y 23 pacientes (22.55%) no la presentaron. Se encontró que 75 pacientes
correspondiente al 73.53% presentaron varices esofágicas y esplenomegalia, mientras que
18 pacientes (17.65%) que no presentaban esplenomegalia tuvieron várices esofágicas.
Este análisis nos muestra que la esplenomegalia tiene una sensibilidad del 80.64 %, con
una especificidad del 55%; además se encontró un valor predictivo positivo del 94.9 % y
un valor predictivo negativo del 21.7 %. Esta condición unida a la ascitis nos pueden
ayudar a predecir mejor la presencia de las várices en los pactes cirróticos; nos muestra
una alta sensibilidad y especificidad y de la misma manera un alto porcentaje de valor
predictivo positivo.
64
CUADRO N° 6
INDICE RECUENTO PLAQUETARIO/ DIAMETRO ESPLENICO EN
RELACION A LA PRESENCIA DE VARICES ESOGAFICAS Y/O GASTRICAS
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
SENSIBILIDAD: 80.64 %
ESPECIFIDAD: 88.88 %
VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 98.6 %
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 30.76%
GRAFICO N° 6
INDICE RECUENTO
PLAQUETARIO/
DIAMETRO
ESPLENICO
VARICES
ESOFAGOGASTRICAS
SI NO TOTAL
< 909 75 1 76
> 909 18 8 26
TOTAL 93 9 102
65
ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
Para este estudio se tomó en cuenta el número de plaquetas reportados por el laboratorio
y el diámetro del bazo del reporte ecográfico medido en mm, se consideró esplenomegalia
cuando superaba los 120mm. Según los resultados en este estudio se encontró que 76
pacientes (74.51%) obtuvieron un resultado < 909, mientras que 26 pacientes (25.49%)
obtuvieron un valor >909. De los 76 pacientes que obtuvieron el índice <909, se encontró
que 75 de ellos presentaban várices esofágicas, y 1 paciente no las presentó. Del total de
pacientes que obtuvieron un índice >909 se encontró que 18 de ellos también presentaban
várices al momento de realizar la endoscopía.
Una vez obtenido estos valores podemos deducir los sgtes resultados: el índice entre
número de plaquetas y diámetro del bazo posee un alta sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo (80.64, 88.88, 98.6% respectivamente), sin embargo no fue asi con el
valor predictivo negativo el cual fue de 30.76%; sin embargo en la literatura Giannini et.
al, quienes propusieron la utilización de un ratio entre el conteo de plaquetas y el diámetro
del bazo en milímetros y establecieron el valor de corte de 909, describieron un valor
predictivo negativo del 100% y valor predictivo positivo del 96% para la existencia de
varices esofágicas, y a pesar de que no se cumple totalmente esto en nuestro estudio
podemos deducir con los resultados obtenidos que este es uno de principales métodos que
nos pueden ayudar si aplicamos el índice en un ámbito hospitalario, entonces el uso de este
índice evitaría un sin número de endoscopias innecesarias en pacientes con un punto de
corte > 909 sin el riesgo de pasar por alto el diagnostico de varices esofágicas, y así
mismo, diagnosticar a tiempo los pacientes que si las padecen.
66
CUADRO N° 7
PUNTUACION DE CHILD PUGH EN RELACION A LA PRESENCIA DE
VARICES ESOGAFICAS
PUNTUACION DE CHILD - PUGH
ESTADIO VARICES ESOFAGICAS TOTAL
PACIENTES
%
PRESENTES % AUSENTES %
A 27 26.47% 4 3.92% 31 30.39%
B 33 32.35% 3 2,94% 36 35.29%
C 33 32.35% 2 1.97% 35 34.32%
TOTAL 93 91.17% 9 8.83% 102 100%
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
GRAFICO N° 7
0
5
10
15
20
25
30
35
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C
PUNTUACION DE CHILD PUGH
VE PRESENTES
VE AUSENTES
33 PCTES32.35.%
27 PCTES
26.47%
36 PCTES
35.29%
3 PCTES
2.94%
31 PCTES
30.39%
35 PCTES
34.32%
4 PCTES
3.92%
2 PCTES
1.97%%
33 PCTES
32.35%
67
ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
Del total de pacientes usados para este estudio se encontraron que 31 pacientes (30.39%)
se encontraban en estadío A según la Escala de Child Pugh, de los cuales 27 pacientes
(26.47%) tenían várices esofágicas mientras que en 4 pacientes se encontraron ausentes
según los resultados del reporte endoscópico. En el estadío B se encontró que 33 pacientes
(32.35%) tenían várices esofágicas y en 3 pacientes (2.94%) estaban ausentes; dando un
total de 36 pacientes (35.29%)para este estadío del grupo total de individuos estudiados.
Mientras que el estadío C conformado por 35 pacientes (34.32%), se encontraron várices
esofágicas en 33 de ellos y estaban ausentes en 2 pacientes.
68
CUADRO N° 8
ESTADIAJE DE VARICES ESOFAGICAS SEGÚN REPORTE ENDOSCOPICO
Y SU RELACION CON LA PUNTUACIÓN DE CHILD PUGH.
SEGÚN
ESCALA
CHILD
PUGH
ESTADIAJE DE VE SEGÚN REPORTE
ENDOSCOPICO
I II III IV TOTAL
A 9 18 -- -- 27
B -- 20 13 -- 33
C -- -- 28 5 33
9 38 41 5 93
9.68% 40.86% 44.08% 5.38% 100%
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
GRAFICO N°8
69
ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
De los 93 pacientes que reportaban várices esofágicas, se encontró que 9 pacientes
(9,68%) se encontraban en estadío I según el reporte endoscópico y que todos ellos
pertenecían a la clase A de Child Pugh. En estadío II obtuvimos 38 pacientes equivalente
al 40,86%, de estos 18 correspondían a clase A y 20 a Clase B según la puntuación de
Child Pugh. Así mismo, el reporte endoscópico reveló que el 44.08% (41 pacientes) se
encontraron várices esofágicas grado III, de ellos 13 se encontraban en la clase B y 28 a
la clase C. Y por último el 5.38% del total de pacientes se los clasificó como várices
esofágicas grado IV; cabe recalcar que todos ellos s encontraban en la clase C según Child
Pugh.
70
GRAFICO N° 9
PUNTUACION DE CHILD PUGH Y RELACION CON LA PRESENCIA DE VE
Elaborado por: Ma. José Pino
Fuente: Historias clínicas del HTMC
ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
De los pacientes de la Clase A según la puntuación de Child Pugh el 87.91% presentó
várices, en la clase B el 91.67% y en la clase C el 94.28%. Con ello podemos darnos
cuenta que es mucho más frecuente encontrar várices en la clase C de Child Pugh, sin
embargo en nuestro estudio todas las categorías tuvieron una alta presencia de várices
esofágicas.
71
DISCUSION:
A pesar de que la endoscopia digestiva se considera la prueba de elección para el
pesquisaje de várices esofágicas en los pacientes cirróticos, desde hace varios años se
realizan esfuerzos en la búsqueda de indicadores que permitan predecir su presencia con
una exactitud aceptable. Se hace énfasis en ciertos parámetros clínicos, analíticos,
imagenológicos o en la combinación de algunos de ellos que permiten su introducción en
programas de detección. Así, se ha estudiado la capacidad predictiva para la presencia de
várices de algunos indicadores que se diagnostican por métodos no invasivos, como la
medición del diámetro de la vena porta (que no se aplica rutinariamente en nuestro
medio), el estadio C de Child, , la esplenomegalia, la hipoalbuminemia, el índice entre el
recuento plaquetario y el diámetro esplénico y la existencia de arañas vasculares. Estos
estudios han mostrado que tales parámetros bioquímicos, clínicos y ultrasonográficos
tienen valor predictivo para determinar la existencia de várices esofágicas. Los resultados,
hasta ahora diversos, no han justificado su introducción en la práctica clínica
habitual siempre que se pueda realizar la endoscopia.
En ciertos estudios nos manifiestan la predominancia del sexo masculino ante el
femenino, ya que como sabemos una de las principales causas de la cirrosis hepática es
la esteatosis alcohólica. En nuestro estudio se encontró esa predominancia del sexo
masculino. De la población que presentó várices esofágicas el, 60.22% correspondiente a
56 pacientes estuvo dado por el sexo masculino, en comparación con 39.78%, es decir,
37 pacientes del sexo femenino. Además señalan que la edad con las que más
frecuentemente se relaciona esta patología bordea aproximadamente la sexta década. En
nuestro estudio se determinó que el grupo etario mas afectado fue 56 – 65 años con un
número de 33 pacientes que corresponden al 35.58%.
En el estudio de Evaluation and follow-up of patients with cirrhosis and oesophageal
varices, realizado por Franchis R . indica dentro de los signos indirectos de hipertensión
portal están la Esplenomegalia y la ascitis, que si bien no son específicos, sin embargo
su aparición tienen un elevado valor diagnóstico. En este estudio reportan de que la ascitis
y la esplenomegalia son factores predictores de presencia de várices esofágicas y que para
una adecuada prevención y tratamiento del sangrado digestivo por várices esofágicas no
debe dejarse de realizar la pesquisa endoscópica a pacientes con esplenomegalia o ascitis,
72
ya que en este estudio estas dos variables se comportaron como factores predictores
independientes de la presencia de várices esofágicas. En este trabajo se encontró que la
ascitis presentó una sensibilidad del 68.81%, con una especificidad del 88.88%; además
se encontró un valor predictivo positivo del 98.46% y un valor predictivo negativo del
21.62%. En cuanto a la esplenomegalia nos muestra que tiene una sensibilidad del 80.64
%, con una especificidad del 55%; un valor predictivo positivo del 94.9 % y un valor
predictivo negativo del 21.7 %.
Giannini et. al, quienes propusieron la utilización de un ratio entre el conteo de plaquetas
y el diámetro del bazo en milímetros y establecieron el valor de corte de 909, describieron
un valor predictivo negativo del 100% y valor predictivo positivo del 96% para la
existencia de varices esofágicas. Ellos indicaban que el índice cumple su propósito de
estudio que es detectar con alto grado de sensibilidad los pacientes que si presentan VE
y hasta cierto punto excluir a aquellos que no. En nuestro caso En el índice recuento
plaquetario / diámetro esplénico se encontró que 76 pacientes (74.51%) obtuvieron un
resultado < 909, mientras que 26 pacientes (25.49%) obtuvieron un valor >909. De los
76 pacientes que obtuvieron el índice <909, se encontró que 75 de ellos presentaban
várices esofágicas. Del total de pacientes que obtuvieron un índice >909 se encontró que
18 de ellos también presentaban várices al momento de realizar la endoscopía. Por lo que
obtuvimos los siguientes resultados : El índice entre número de plaquetas y diámetro del
bazo posee un alta sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo (80.64, 88.88,
98.6% respectivamente), sin embargo no fue así con el valor predictivo negativo el cual
fue de 30.76%.
Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología nos dice que se ha visto
una relación directa entre la calificación de la Escala de Child y la presencia de varices
esofágicas. La presencia de várices gastroesofágicas se correlaciona con la gravedad de
la enfermedad hepática. Que los pacientes con Child Pugh A el 40% tienen várices,
mientras que los Child Pugh C el 85% tienen várices. En nuestro estudio los pacientes
de la Clase A según la puntuación de Child Pugh el 87.91% presentó várices, en la clase
B el 91.67% y en la clase C el 94.28%.
73
CAPITULO V
CONCLUSIONES
Se confirmó el valor de parámetros clínicos, analíticos y ecográficos para
predecir la presencia de várices esofágicas, los que pueden ser utilizados para el
manejo del paciente cirrótico cuando no exista la posibilidad de realizar
endoscopia digestiva para diagnosticarlas.
Si bien no todos los parámetros poseen una alta sensibilidad y especificidad,
concluimos que en conjunto con otros pueden ayudarnos a detectar el grupo de
paciente de mayor riesgo.
Predomina esta patología en el sexo masculino.
El grupo etario más afectado fue 56-65 años.
La albumina es uno de los parámetros que menos nos sirve como marcador
predictor.
La ascitis y la esplenomegalia son buenos indicadores de la presencia de várices
esofágicas, por lo que un paciente que presente estas características debe ser
evaluado para realizarle un endoscopía diagnóstica que nos corrobore la presencia
de las várices.
El índice recuento plaquetario /diámetro de bazo resultó ser el mejor indicador de
la presencia de várices esofágicas.
Existe una relación directa entre la calificación de la Escala de Child Pugh y la
presencia de varices esofágicas.
74
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS
Investigar más a fondo enfermedades como posibles factores de riesgo que hayan
favorecido al desarrollo de la cirrosis hepática en el paciente que acude al servicio
de gastroenterología. Ya que no en todos los pacientes estudiados se contaba con
dicha información.
Detallar en las historias clínicas antecedentes patológicos sencillos como las
infecciones, obesidad, alcoholismo que son factores de riesgos importantes y
fáciles de interrogar.
Ante la sospecha de un posible diagnóstico de cirrosis se planteen los exámenes
pertinentes que son sencillos y que están accesibles en el hospital y por medio de
sus resultados aplicar estos factores predictivos para que nos orienten de una
mejor manera frente a la presencia o no de várices esofágicas y de esta manera
clasificar al paciente en grupos de riesgo para de acuerdo con ello valorar quienes
necesitan con mucha más urgencia la realización de una endoscopía y de esta
manera optimizar recursos.
Todos los pacientes desde el inicio de diagnóstico de su enfermedad deben estar
clasificados según la Puntuación de Child Pugh y eso debe constar en su historial
clínico en cada una de las consultas para ver como evoluciona la enfermedad.
75
BIBLIOGRAFIA
1. Beltrán-Jara A, Neciosup-Puican E., (2011), Risk factors for hepathic cirrhosis in
the adult population of the Social Security Network of EsSalud Lambayeque. Rev.
cuerpo méd. HNAAA 4(2).
2. Instituto Nacional de Estadisticas y Censo. Anuario de Estadísticas Vitales,
Nacimientos y Defunciones[Internet]. 2011. Disponible en:
http://www.inec.gob.ec/estadisticas_sociales/nac_def_2011/01_ANUARIO.pdf.
3. P. Dite, D. Labrecque, Michael Fried, Gangl A., Khan A.G., Bjorkman D.,
Eliakim R., Bektaeva R., Sarin S.K., Fedail S., Krabshuis J.H., Le Mair A.,
(2009), WGO Practice Guidelines Esophageal varices.
4. Bernal Vanessa, Jaume Bosch, 2011, Cirrosis Hepática, Unidad de
Gastroenterología y Hepatología. Unidad de Hepatología. Instituto de
Enfermedades Digestivas y Metabólicas IDIBAPS, Hospital de San Jorge,
Huesca.
5. De Franchis R. 2012, Evolving consensus in portal hypertension. Report of the
Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in
portal hypertension. J Hepatol; 43:167-76.
6. D’Amico G, García-Tsao G & Pagliaro , 2006, Natural history and prognostic
indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol
;44:217-31.
7. Cortés, M. G., & Benítez, R. A. Complicaciones agudas de la cirrosis hepática.
Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico “Virgen de La Victoria” de
Málaga.
76
8. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J, Bruguera M, Rimola A et al.(2009)
Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology ed
7:122-8.
9. Arroyo V, Colmenero J. (2013).Ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis:
pathophysiological basis of therapy and current management. J Hepatol ed
38(Suppl 1):S69-S89.
10. Fernández-Esparrach G, Sánchez-Fueyo A, Gines P, Uriz J, Quinto L, Ventura
PJ et al. (2011) A prognostic model for predicting survival in cirrhosis with
ascites. J Hepatol ed 34:46-52.
11. Gines P, Angeli P, Lenz K, Moller S, Moore K, Moreau R et al. (2010). Clinical
practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial
peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010 53:397-417.
12. Mónica Guevara, Vicente Arroyo. (2007) Ascitis y trastornos de la función renal
del enfermo con cirrosis hepática. Unidad de Hepatología. Hospital Clínic de
Barcelona . Gastroenterología. J Hepatol.
13. Goldberg BB, Goodman GA, Clearfield HR. (1970) Evaluation of ascites by
ultrasound. Radiology 96:15-22.
14. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT.( 2012)
Hepatic encephalopathy-definition, nomenclature, diagnosis, and quantification.
Vienna. Gastroenteroly- Hepatology;35(3):716-21.
15. Cortes L., Córdoba J. (2011) Encefalopatía hepática. Unidad de Gastroenterología
y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca. Servei de Medicina Interna-
Hepatología, Hospital Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona y
Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y
Digestivas (CIBEREHD). Gastroenterología. J Hepatol ed 39(Suppl 1):S69-S89.
77
16. . Les I, Doval E, Flavià M, Jacas C, Cárdenas G, Esteban R, Guardia J, Córdoba
J. (2010).La calidad de vida de los pacientes con cirrosis está relacionada con
factores potencialmente tratables. Eur J Gastroenterología;22: 221-7.
17. Santiago Ernesto, Rodríguez Alfredo (2009) Indicadores clínicos, endoscópicos y
de ultrasonido para riesgo de hemorragia variceal en pacientes con cirrosis. Rev
Hosp Jua Mex; 73(2):44-50.
18. García-Tsao G, Groszmann RJ, Fisher RL, Conn HO, Atterbury CE, Glickman
M. (2011) Presión Portal, Presencia de varices gastroesofágicas y sangrado
variceal . Gastroenterología- Hepatología 5:419-24.
19. Xiol Xavier. (2014).MELD y trasplante hepático. Jefe de Sección del Servicio de
Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona, España.
20. Biel M.F., Bernardin M., Gallegos F.(2012) Interpretación de exámenes de
laboratorio hepático y aproximación diagnóstica en pacientes con pruebas
alteradas. Unidad de Gastroenterología. Universidad de la frontera. 34(2):3-5.
21. Martín Algíbez A.,Castellano Tortajada G (2013) Seguimiento ecográfico de los
pacientes con hepatopatía crónica. Servicio de Medicina del Aparato Digestivo.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Gastroenterología.
22. Aguila Carbelo M., Rodríguez Monteagudo J.L., Hernández Cuba M.O., Pérez
Betancourt D., Domínguez Ruiz A.T. (2010) Rol de la ecografía en las
hepatopatías crónicas y la cirrosis hepática. Hospital Provincial Universitario
“Arnaldo Milián Castro” Acta Médica del Centro, Vol. 4, No. 3.
23. Matsumoto A.,Takimoto K. (2009) Gastric fundal varices: new aspects of
nonsurgical treatment. Artículo-Medline. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol, 3
pp. 4-5.
78
24. R.M. Narváez-Rivera, C.A. Cortez-Hernández, J.A. González-González, J.L.
Tamayo-de la Cuesta, F. Zamarripa-Dorsey, A. Torre-Delgadillo, J.F.J. Rivera-
Ramos, J.I. Vinageras-Barroso, J.E. Muneta-Kishigami, J.M. Blancas-Valencia,
M. Antonio-Manrique, F. Valdovinos-Andraca, P. Brito-Lugo, A. Hernández-
Guerrero, R. Bernal-Reyes, S. Sobrino-Cossío, G.R. Aceves-Tavares, H.M.
Huerta-Guerrero, N. Moreno-Gómez, F.J. Bosques-Padilla. (2013) Consenso
Mexicano de Hipertensión Portal. Revista de Gastroenterología de México. Vol
78. Núm 2. 78:92-113.
25. Giannini, E. G., Botta, F., Borro, P., Dulbecco, P., Testa, E., Mansi, C., & Testa,
R. (2008). Application of the platelet count/spleen diameter ratio to rule out the
presence of oesophageal varices in patients with cirrhosis: a validation study based
on follow-up. Digestive and liver disease, 37(10), 779-7.
26. Bolognesi, M., Merkel, C., Sacerdoti, D., Nava, V., &Gatta, A. (2009). Role of
spleen enlargement in cirrhosis with portal hypertension. Digestive and Liver
Disease, 34(2), 144-150.
27. Liangpunsakul, S., Ulmer, B. J., & Chalasani, N. (2003). Predictors and
implications of severe hypersplenism in patients with cirrhosis. The American
journal of the medical sciences, 326(3).
28. Giannini, E. G., Zaman, A., Kreil, A., Floreani, A., Dulbecco, P., Testa, E., ... &
Testa, R. (2009). Platelet count/spleen diameter ratio for the noninvasive
diagnosis of esophageal varices: results of a multicenter, prospective, validation
study. The American journal of gastroenterology, 101(11),2511-2519.
29. Carrión J.A.( 2009)Utilidad del Fibroscan para evaluar la fibrosis hepática.
Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), CIBER
de enfermedades hepáticas y digestivas. (CIBERehd), Hospital Clínic, Barcelona,
España. Gastroenterología. 2:7-12.
79
30. Dr. Eduardo Zumaeta Villena. (2012) Várices esófago-gástricas.
Gastroenterología. CAPÍTULO 31. Ed 2 vol 1; pp: 407.
31. Groszmann R.J., García-Tsao G., Bosch J.(2005). Beta-blockers to prevent
gastroesophageal varices in patients with cirrosis. Gastroenterology. Medline.
Engl J Med, 353, pp. 2254-2261.
32. Wiest R., Groszmann R.J. (2012) The paradox of nitric oxide in cirrhosis and
portal ypertension: too much, not enough Hepatology. Gastroenterology Medline
35, pp. 478-491.
33. Iwakiri Y., Groszmann R.J. (2011).Vascular endothelial dysfunction in cirrosis.
Gastroenterology. Medline. J Hepatol, 46, pp. 927-934.
34. Fernandez M., Vizzutti F., Garcia-Pagan J.C.(2013)Anti-VEGF receptor-2
monoclonal antibody prevents portal-systemic collateral vessel formation in
portal hypertensive mice. Medline Gastroenterology, 126, pp. 886-894.
35. Angermayr B., Fernandez M., Mejias M. (2010)NAD(P)H oxidase modulates
angiogenesis and the development of portosystemic collaterals and splanchnic
hyperaemia in portal hypertensive rats. Gut, 56 pp. 560-564.
36. M. Mejias,E. Garcia-Pras,C. Tiani. (2009) Beneficial effects of sorafenib on
splanchnic, intrahepatic, and portocollateral circulations in portal hypertensive
and cirrhotic rats. Hepatology, 49, pp. 1245-1256
37. Fernandez M., Mejias M., Garcia-Pras E.(2011) Reversal of portal hypertension
and hyperdynamic splanchnic circulation by combined vascular endothelial
80
growth factor and platelet-derived growth factor blockade in rats. Hepatology, 46,
pp. 1208-1217
38. Iwakiri Y., Groszmann R.J.(2012)The hyperdynamic circulation of chronic liver
diseases: from the patient to the molecule. Hepatology, 43, pp. S121-S131.
39. Arguedas M.R., (2013)The critically ill liver patient: the variceal bleeder. Semin
Gastrointest Dis, 14, pp. 34-38.
40. Turnes J., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J.G. (2006) Pharmacological reduction of
portal pressure and long-term risk of first variceal bleeding in patients with
cirrosis. Am J Gastroenterol, 101, pp. 506-512.
81
ANEXOS
ANEXO 1 ESCALA DE CHILD TURCOTTE PUGH
ANEXO 2 FISIOPATOLOGIA DE VARICES ESOFAGICAS
82
ANEXO 3 ETIOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPATICA
83
ANEXO 4 PATOGENIA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
ANEXO 5 EVOLUCION DE LA ENCEFALOPATIA HEPATIICA
84
ANEXO 6 FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
85
ANEXO 7 CRITERIOS DE WEST- HAVEN PARA ENCEFALOPATIA HEPATICA
ANEXO 8 SIGNOS ENDOSCOPICOS DE RIESGO PARA HEMORRAGIA POR VARICES
ESOGAFICAS
Signos endoscópicos de riesgo para la hemorragia por varices esofágicas: a) varices esofágicas de gran tamaño; b)
manchas rojas sobre la superficie de la variz; c) “red wale marks” (estrías longitudinales y sinuosas de color rojo sobre la
superficie de la variz) sobre unas varices de gran tamaño.
86
ANEXO 9 CLASIFICACION DE VARICES GASTRICAS SEGÚN SARIN
Descompensación ascítica en un paciente con cirrosis hepática de etiología enólica. Obsérvese la circulación
colateral en el flanco derecho del abdomen.
ANEXO 10 ASCITIS Y CIRCULACION COLATERAL
87
ANEXO 11: MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CIRROSIS HEPATICA
88
ANEXO 12 SIGNOS ENCONTRADOS EN LA CIRROSIS HEPATICA
89
ANEXO 13 TABLA DE RECOLECCION DE DATOS
H.C.
EDAD
GENE
ROAS
CITIS
ENCEF
ALOP
ATIA
BILIRR
UBINA
ALBU
MINA
TPRE
SULTA
DOPLA
QUETA
SESP
LENOM
EGAL
IADIA
METR
OVAR
ICES E
SOFA
GICAS
CLASIF
ICACIO
NVA
RICES
GASTR
ICAS
ENDO
SCOPIA
ESC
ALA D
E CHIL
D TUR
COTTE
PUGH
BAZO
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