Upload
others
View
6
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSITETI I MJEKËSISË
FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE
TEKNIKE
VLERËSIMI EKOSONOGRAFIK I NDRYSHIMEVE VASKULARE
NË VESHKAT E FËMIJËVE ME DIABET MELIT TIP 1
PUNIM DOKTORATURE
Udhëheqës shkencor Kandidati
Prof. Dr Petrit HOXHA Mr. Sc. Dr Nijazi GASHI
TIRANË
FALENDERIME
Me shume respekt për përkrahje dhe ndihme profesionale, falënderoj mentorin Prof. dr. Petrit
Hoxhaj .
Falënderim të veçantë për përkrahje i bëj Dekanit të Fakultetit te Shkencave Mjekësore Teknike
në Tiranë, Prof. dr. Petrit Bara.
I jam shumë mirënjohës Prof. dr. Sadi Bexhetit i cili me kurajoj dhe me mbështeti ne këtë
proces.
I falënderoj të gjithë koleget e mi nga Klinika e Pediatrisë ne Prishtine dhe ajo ne Tirane.
Falënderoj te gjithë ata të cilët në çfarëdo mënyre më ndihmuan që ky punim të përfundohet.
Punimin ia kushtoj familjes time dhe prindërve të mi të cilët gjithnjë besuan se do ja dal
përkundër faktit që fati jo gjithëherë ishte në anën time. I falënderoj për mirëkuptim dhe
mbështetje morale.
Dr Nijazi Gashi, MD
Fëmijët janë dhurata më e bukur që mund të kesh në jetë…
( autori )
SHKURTESAT NË PUNIM
DM - Diabetes Melltus
RI - Resistence index
DMT1- Diabeti Melit Tip 1
OBSH - Organizata Botërore e Shëndetësisë
AT1 (AGT1R) - Gjenet përgjegjës për kodimin e receptorit
SNQ - Sistemi nervor qendror
AT1 - Gjeni human
A→C - Adenines me Citozinë
DTPA-99mTc – Diethylenetriaminepentaacetate
99mTc MAG-3, 131J- Orthojod hipurat
EC- Ethyl cistern
HLA-DR3 - Human Leucocite Antigen
KA- Ketoacidoza
AT1 -Angiotensin II receptor, tip 1 ose receptor AT1
SV - Scintigrafia e veshkave
TSH - Hormoni tireostimulues
EEG- Elektroenecefalografia
KD - Kollor Doppleri
IDF- International Diabetes Federation
ADA- American Diabetes Asotiation
ISPAD- International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
BMI- Body Mass Index
FG- Filtracioni Glomerular
DMSA- Acidi DimerkaptoSukcinik
ACR- Raporti Albumine-Kreatinine
PËRMBAJTJA
Falenderimet.. ................................................................................................................................ 2
Shkutimet…………………………………….…………………………….....……….................………….4
Përmbajtja…… ………………………………………………………………....…..................…………5
I. HYRJE.........................................................................................................................................7
Klasifikimi i diabetit melit..............................................................................................................11
1.1 Etiopatogjeneza dhe sistemi imunologjik te diabetit melit tip 1.............................................11
1.2 Patofiziologjia e diabetit melit tip 1.........................................................................................13
1.3 Ndryshimet në enët e gjakut.....................................................................................................13
1.4 Kontrolli i diabetit melit tip 1…………………………………………………….......................….14
1.5 Vlerësimi i kontrollit metabolik……//…………………………………………................…......…18
1.6 Komplikimet e diabetit melit…………………………………………………….............................20
1.7 Prognoza e sëmundjës…………………....……………………………………....................…...…24
1.8 Roli i scintigrafisë në zbulimin e sëmundjeve të veshkave…….. ……………..........................25
2.0 Ekzaminimi ekosonografik……..………………………………………………….......................…27
2.1 Indeksi i rezistencës - resistency index…………………… ……………......………................….29
2.2 Teknika e aplikimit...................................................................................................................30
2.3 Aplikimi i ri………………… ……………………………………….......................…………….…31
2.4 Faktorët jashtveshkore me ndikim në ri...................................................................................32
II. QËLLIMI I PUNIMIT……………………... …………………………………..........................…33
III. METDOLOGJIA E PUNËS………………………….....….....................…….....…...…………35
I V. REZULTATET……….…………….………………......………………........…..........……38
V. DISKUTIMI…………………….…….………………......……………………….............…68
VI. PËRFUNDIMET…………………….………………………........………………...........…77
VII. REKOMANDIMET………………………………………………....…...............…………79
VIII. REZYMEJA………………………..…………….……………...………………...........…80
../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756429../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756430../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756431../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756432../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756433../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756453../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756454../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756455../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756456../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756462../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756463../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756464
IX.SUMMARY…………………………………………………….…………….....................…81
X. LITERATURA – REFERENCAT E CITUARA……………………..…………….....…… 81
Xl. AUTOBIOGRAFIA………………………………………………………….................……91
../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756465../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756466../../../AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/A04WL8P3/UNIVERSIT..%5b2%5d.docx#_Toc320756468
HYRJE
Diabeti është grup sëmundjesh metabolike te karakterizuara nga hiperglicemia qe
rezulton nga defekte ne sekretimin e insulines, veprimin e insulines apo te dyjave se bashku.
Hiperglicemia kronike e diabetit shoqërohet me dëmtime afatgjata, disfunksion dhe insuficience
te organeve te ndryshme e sidomos te syve, veshkave, nervave, zemrës dhe enëve te gjakut. (1)
Diabeti melit përmbledh një grup problemesh metabolike që kanë të përbashkët faktin e
një paqëndrueshmërie të nivelit glicemik në gjak, duke kaluar në kushte hiperglicemie, të cilat
janë më të shpeshta. Llojet e diabetit melit klasifikohen në bazë të etiologjisë, mbështetur në një
bazë gjenetike. Kjo për faktin se të dyja tipet kryesore të diabetit janë të lidhura me prezencën e
antigjenit HLA. Dy tipet më të njohura të diabetit janë tipi 1 dhe tipi 2 (2,).
Nga aspekti etiopatologjik Sindromi i Diabetit Melit përfshinë disa sëmundje të
ndryshme ku, për shkak të mungesës së insulinës ose për shkak të mosefikasitetit të tij,
çrregullohet futja e glukozës në qelizë çka për pasojë ka hipergliceminë në gjak. Me këtë
çrregullim njëkohësisht ndërlidhen edhe çrregullimet e metabolizmit të yndyrënave, proteineve
dhe elektroliteve. Diabeti mellit është njëkohësisht sëmundje akute dhe kronike dhe është njëri
prej shkaktarëve kryesor të morbiditetit dhe mortalitetit te të rriturit. Vetia themelore e diabeitit
melit juvenil ose në moshën fëmijërore është varësia e tij prej insulinës, jo vetëm për kontrollin
e sëmundjes por edhe për jetën normale dhe mbijetesën. Shkaku për këtë është mungesa absolute
e insulinës qe te fëmija mund të filloj nje deri dy vjet pas cfaqjes se sëmundjes. Kjo formë e
diabetit në përgjithësi diagnostikohet në fëmijë dhe adoleshente. (3,4)
Njohuritë e deritanishme na lejojnë të konkludojmë se diabeti nuk është një entitet i
vetmuar por një kompleks ndryshimesh në prapavinë e të cilit qëndrojnë shumë shkaktare.
Njohuritë tona të patogjenezës së diabetit janë ende të kufizuara së pari për shkak të njohurive të
pjesshme të ngjarjeve të cilat i paraprijnë manifestimit klinik të diabetit. Për këtë arsye me siguri
sindroma klinike e diabetit është edhe manifestimi i përgjithshëm përfundimtar i disa entiteteve
të ndryshme të cilat kontribuojnë në zhvillimin dhe manifestimin e sëmundjes. Njëkohësisht, në
secilin entitet ekzistojnë shumë determinante të cilat qojnë deri te sindroma klinike e diabetit (5).
Diabeti melit i tipit 1 (DMT1), i njohur edhe si "diabeti që shfaqet në moshë të re", vie si
pasoje e çrregullimit imunitar. Vlen te thuhet se ekzistojnë forma te DMT1 idiopatike ku nuk
kane mundur te detektohen antitrupa. Rol të rëndësishëm kanë faktorët gjenetikë, por shfaqja e tij
ka një variacion stinor dhe zakonisht paraprihet nga disa sëmundje siç është morbilli, hepatiti ose
infeksionet nga koxakie-viruset. Hipotezohet se infeksione të tilla realizojnë një përgjigje
autoimunitare me shfaqjen e kundërtrupave, që ndikojnë në shkatërrimin e qelizave Beta të
pankreasit, prodhuese të insulinës. Prezenca e HLA B8 ose B15 rrit rreth tri herë rreziqet e
zhvillimit të diabetit I, antigjenet DR3 dhe DR4 e rrisin një rrezik të tillë rreth 4-5 herë dhe një
bashkim i këtyre antigjeneve (për shembull B6/B15) e rrit rreth dhjetë herë atë. Është vënë në
dukje rëndësia e pozicioneve 45 e 57 të vargut DQb në ndikimin mbi Diabetin e tipit 1. Por
etiologjia gjenetike është e pasigurte, pasi është vërtetuar se treguesi i përputhjes për binjakët
monozigot me moshë më të vogël se 40 vjeç, është më i vogël se 50%. Ndër të tjera nuk ka
përparësi në transmetimin vertikal, nga nëna te fëmijët. (6,7,8,9).
Shtrirja e diabetit në botë
Sipas IDF (International Diabetes Federation) i cili prevalencen e diabetit e ndanë në
regjione shihet qartë që Regjioni i Pacifikut Perendimor (WP), anëtar e të cilit numërohet edhe
Kina, Regjioni i Azise Juglindore dhe India kane numrin më të madh te popullsisë në botë.
Mirëpo bie në sy qe prevalenca e diabetit sipas regjioneve është më e larta ne Ameriken Veriore
(NA) dhe në Evropë (EUR). Në bazë të ngjyrave të shtyllave shihet qartë që përqindja e të
sëmurëve nga Diabeti do te vie duke u rritur deri ne vitin 2025. (10)
Figura 1.2 International Diabetes Federation; Second Edition
Figura 1.3 International Diabetes Federation; Second Edition
Meqenëse Diabeti është sëmundja kronike më e shpeshta pediatrike dhe për faktin që
teme e hulumtimit tonë janë fëmijët e sëmur nga DMT1 në do të ndalemi paksa më gjatë në
prezantimin e prevalencës dhe trendin e zhvillimit te tij. Vlen te thuhet se më se 90% e fëmijëve
me diabet, kanë tipin 1 te diabetit. Rreth 200 fëmijë te moshës nen 15 vjeç zhvillojnë DMT1 çdo
ditë; ose 65000 fëmijë të kësaj moshe zhvillojnë DMT1 çdo vit në të gjithë botën. DMT1 është
duke u shtuar me 5% në fëmijët e moshës parashkollore dhe me 3% në fëmijët më të rritur dhe
adoleshentët çdo vit (11).
Sipas analizave të ADA parashikohet dyfishimi i rasteve te reja me DMT1 në fëmijët e
Evropës të moshave nën 5 vjeç, dhe rritje me 70% te prevalencës se DMT1 në fëmijët nën 15
vjeç gjatë viteve 2005-2020. Rritje vjetore me 8% është vërejtur në 10 vitet e fundit. Incidenca e
DMT1 në moshën 0-5 vjet dyfishohet çdo 12 vjet. (12)
1.0 KLASIFIKIMI I DIABETIT MELIT
Edhe pse ekzistojnë të dhëna për njohjen dhe definimin e mirë të sëmundjes qysh para
2000 vjetëve, deri para 20 viteve nuk ka ekzistuar nje klasifikim i unifikuar. Organizata Botërore
e Shëndetësisë, me 1980 e ka propozuar klasifikimin e parë për diabetin dhe çrregullimin e
tolerancës së glukozës, e cila pjesërisht është modifikuar me 1985. [1,2]. Sido që të jetë nëpër
punimin tonë kemi zgjedhur këtë klasifikim:
I. Diabeti Tip 1
A. Si pasoje e reakcionit Imunologjik dhe
B. Idiopatik
II. Diabeti tip 2
III. Tipet tjera specifike te Diabetit
A. Defektet gjenetike te funksionit të qelizave Beta
B. Defektet gjenetike të veprimit të insulinës
C. Semundjet ekzokrine te pankreasit
D. Endokrinopatitë
E. Diabeti jatrigjen
F. Diabeti si pasojë e sëmundjeve infektive
G. Format jo te zakonshme te diabetit si pasojë e reakcionit autoimun
H. Syndromat tjera gjenetike të përcjellura edhe me diabet
IV. Diabeti Gestacional (1,2)
1.1 ETIOPATOGJENEZA DHE SISTEMI IMUNOLOGJIK TE DIABETI MELIT TIP 1
Prevalenca e lartë e diabetit në familjet dhe anëtarët fëmijë me diabet në krahasim me
popullatën e përgjithshme sugjeron rëndësinë e hereditetit në etiologjinë e kësaj sëmundje.
Diabeti melit tip 1, posaçërisht në moshën fëmijërore, manifestohet me shenja akute të
sëmundjes, çka sugjeron se të gjitha qelizat beta te pankreasit, të cilat prodhojnë insulinë janë të
dëmtuara. Në aspektin kohor, procesi i shkatërrimit të beta qelizave është kronik dhe është pasojë
e proceseve autoimune të cilat edhe e dallojnë këtë tip të diabetit prej formave tjera të diabetit.
Procesi i shkatërrimit të beta qelizave mund të jetë i intensitetit të ndryshëm por në eksperimente
dhe në të sëmuret është vërtetuar se kohëzgjatja e shkatërrimit është më e shkurtër te fëmijët e
vegjël se te të rriturit. DMT1 e fitojnë fëmijët me predisponim gjenetik dhe procese autoimune
ndaj beta qelizave. Procesin autoimun e fillojnë faktorët e ndryshëm (toksinet, agjenset toksike,
etj.) por rëndësi e posaçme u kushtohet veprimit të viruseve. (1, 2, 13,)
Pyetja themelore e cila shtrohet këtu është se a ekziston çrregullimi fillestar në sistemin
imunologjik apo fillestare janë ndryshimet në sistemin e antigjenëve në beta qelizat e pankerasit.
Sipas disa teorive të bazuara në hulumtimet në shtazë çrregullimi fillestar është në sistemin
imunologjik. Por sipas teorisë së Botazz-it çrregullimi fillestar është në antigjenet në beta qelizat
ku shkaktarët e paidentifikuar i indukojnë beta qelizat e pankreasit që në membranën qelizore ta
manifestojnë autoantigjenin dhe antigjenin e klasit HLA II (DR). Kjo ka për pasojë aktivizimin e
Limfociteve T inductor të cilet, duke e njohur këtë antigjen si të huaj, fillojnë një zinxhir të
reagimeve në sistemin autoimun. Limfocitet T induktor e përcjellin porosinë B limfociteve të
cilet transferohen në plazmocite dhe të cilët fillojnë prodhimin e antitrupave. Njëkohësisht
aktivizohen edhe T limfocitet dhe si pasojë e veprimit të reaksioneve imunuologjike (imuniteti
humoral dhe citologjik) në membranën e beta qelizave fillon dëmtimi i tyre. Në formulimin e
përgjigjes imunologjike rëndësi të posaçme kanë edhe limfocitet T supresor të cilët e zvogëlojnë
ndikimin e limfociteve T në limfocitet B dhe në limfocitet T citotoksike. Këtu duhet të theksohet
se T limfocitet janë specifike për organe. Në ujdhesat për rreth B qelizave grumbullohen T
limfocitet dhe makrofaget kurse, me shkatërrimin e B qelizave, limfocitet tërhiqen prej
pankreasi. (14,15,16,17).
DMT1 kalon në disa shkallë ku secila i ka vetitë karakteristike: predisponimi gjenetik,
provokimi i procesit autoimun, fillimi i procesit autoimun ndaj beta qelizave deri te shkatërrimi i
tyre, i pasur me zvogëlimin e prodhimit të insulinës, shkatërrimi i plotë i beta qelizave me
ndërprerjen e prodhimit të insulinës dhe manifestimi i shenjave klinike të sëmundjes. Në secilën
shkallë mund të dallohen ndryshimet imunologjike. Njohuritë për ndryshimet imunologjike
fillimisht janë fituar në shtazët eksperimentale - minj, pastaj në të sëmurët dhe përfundimisht në
familjen e të sëmurit ku rëndësi të posaçme kanë pasur hulumitmet në motra dhe vëllezër të të
sëmurit.(18,19).
Bazamenti gjenetik për zhvillimin e DMT1 është në gjenin HLA-DR3 dhe HLA-DR4. Në
të sëmurët ma DMT1, megjithatë, janë gjetur edhe antigjene prej më të ndryshmeve HLA-DR.
1.2 PATOFIZIOLOGJIA E DIABETIT MELIT TIP 1
Në mungesën e insulinës nuk mund të shfrytëzohet glukoza në metaboilizmin normal dhe
si pasojë rritet sasia e glukozës në serum. Zhvillohen shenjat klinike të diabetit si hiperglicemia
dhe glikozuria, e cila shkakton poliuri, polidipsi dhe humbje në masën trupore. Përkundër
hiperglicemisë në organizëm zhvillohet gjendje e ngjashme me gjendjen e urisë kronike pasi që
qeliza nuk mund ta shfrytëzoje glukozën në metabolizëm pasi që është frenuar hyrja e glukozës
në qelizë. Zvogëlohet sinteza e glikogjenit, proteineve dhe yndyrërave. Të gjitha rrugët e
metabolizimit të glukozës janë të frenuara, aktivizohet glukoneogjeneza, kurse, si pasojë e
lipolizës së rritur në serum, rritet sasia e acideve yndyrore, kolesterolit dhe ketoneve, çka
shkakton ketoacidozën. Ngadalësohet cikli i acidit citrik i cili e shtyn metabolizmin në drejtim të
acidit acetoacetonik dhe beta-hidroksibuterik.(20). Prodhimi i ketoneve është mbi nivelin e
mundësive të organizmit për t’i oksiduar kurse pragu i veshkave për ketone është i ultë dhe
zhvillohet ketonuria. Për shkak të diurezës osmotike, e cila ka per pasoje humbjen e Na dhe K,
kationet humben edhe per faktin qe lidhen me ketone. Acidoza dhe dehidrimi ashpërsohen edhe
më tutje dhe gjendja e pa shëruar qon deri te ketoacidoza dhe humbja e vetëdijes – koma.(17.20).
1.3 NDRYSHIMET NË ENËT E GJAKUT TE FËMIJËT ME DIABET MELIT
Deri me tani është identifikuar një numër i madh i faktorëve të cilët ndikojnë në fillimin
dhe përparimin e nefropatisë diabetike siç janë: predisponimi gjenetik, çrregullimet e glicemisë
dhe metabolizimit, ndryshimet në qarkullimin sistemik dhe veshkor, faktorët e rritjes dhe
citokinet e ndryshme të përshkruara prej Parving-ut. Mekanizmat kryesor që shkaktojnë
dëmtimin e enëve te gjakut tashme janë të njohur. Qarkullimi i rritur nëpër kapilarë shpie në
rritje të shtypjes në kapilarë. Mirëpo këtu vlen te ceket edhe predisponomi gjenetik për
hipertension. Rrol shumë të rëndësishëm në këtë zinxhir reaksionesh ka edhe hiperglicemia që ka
për pasojë hipoksinë indore.
Mikroangjiopatitë zhvillohen si pasojë e çrregullimeve të mëtejshme:
• çrregullimet në koagulimin intravaskular, si pasojë e rritjes së nivelit të
intrakoagulanteve,
• rritet agregimi i trombociteve;
• rritet agregimi dhe zvogëlohet aftësia e deformimit të eritrociteve
• rritet sasia e hemoglobinës së glikolizuar, kurse
• zvogëlohet sasia e 2.3 difosfoglicerolit.
Këto ndryshime kontribuojnë në zhvillimin e hipoksisë së indeve çka ka rëndësi të
posaçme në zhvillimin e komplikimeve të diabetit. Nefropatia diabetike është pasojë e
çrregullimeve në membranën bazale te kapilareve e cila është e trashur , por kualitativisht e
ndryshuar për shkak të rritjes së sasisë së polipeptideve të glikolizuar, të pasur me aminoacidin
hidroksilizinë. Kjo e çrregullon formimin e zinxhirëve të glikoproteineve të cilet janë përgjegjës
për madhësinë e poreve, gjegjësisht shpejtësinë e filtrimit. Si pasojë kemi rritje të poreve dhe
zhvillimin e mikroalbuminurisë dhe proteinurisë.(3,5,8,14)
Studimet e fundit tregojnë lidhshmërinë e ngushtë ndërmjet hipertensionit esencial dhe
gjeneve te angjiotenzinës. Rritja e nivelit të proreninës në serum është e shoqëruar me rritjen e
rrezikut për zhvillimin e nefropatisë dhe retinopatisë diabetike. Gjithashtu, është vërtetuar rritja
e nivelit të proreninës në sy, te retinopatia proliferative dhe në veshka, te nefropatia diabetike te
pacientet me DMT1. (13,20).
1.4 KONTROLLI I DIABETIT MELIT TIP 1
Qëllimi kryesor në trajtimin e fëmijës me diabet melit tip 1 është arritja dhe mbajtja e
përqendrimit të glukozës në gjak afër vlerave normale. Në këtë mënyrë zvogëlohet në minimum
rreziku për zhvillimin e komplikimeve akute të sëmundjes (hipoglikemia dhe ketoacidoza) dhe
komplikimeve të përhershme, zhvillimi i të cilave është pjesërisht pasojë e kontrollit joadekuat të
sëmundjes.
Nuk është e lehtë të përcaktohen treguesit e trajtimit të suksesshëm dhe kontrollit të mirë
të sëmundjes, por në bazë të përvojës shumëvjeçare të Qendrave dhe laboratoreve botërore janë
marre disa kritere, prej të cilëve disa edhe sot janë udhërrëfyes në përcjelljen e fëmijëve me
diabet. (20).
Këta tregues janë:
• Mungesa e shenjave klinike të hipoglikemisë dhe mungesa e komplikimeve akute
të sëmundjes. Tendenca e mbajtjes së përqendrimit të glukozës në gjak në vlera
optimale.
• Diabeti është sëmundje e cila në mënyrë të ndryshme ndikon te njerëzit e
ndryshëm. Ajo që vlen për të gjithë është se sa më mirë është e kontrolluar
glikemia, shtypja e gjakut dhe yndyrat në gjak aq më shumë zvogëlohet rreziku
për zhvillimin e komplikimeve kronike.
Sipas ADA preferohet që HbA1c të jetë < 7.5% për tv gjitha moshat. Vlen të
thuhet që vlera e mirë e HbA1c shoqërohet me hipoglicemi për këtë arsye
kërkohet që në maksimum të zvogëlohen hipoglicemitë e rënda dhe të punohet sa
më shumë në njohjen e hershme të tyre. Për këtë arsye konsiderojmë që kontroll
optimal është ai gjatë të cilit nuk kemi poliuri, polidipsi dhe enureze si dhe kur
hipoglicemitë janë të rralla dhe të formës së lehtë. Për këtë arsye të rinjtë me
DMT1, por edhe familjarët e tyre duhet të informohen që kufiri optimal për
kontroll të glicemisë në aspektin afatshkurtër është vlera e glukozës preprandiale
4-8 mmol/l dhe vlera postprandiale < 10mmol/l.
Udhërrëfyes sipas ISPAD: Qëllimi për kontrollin glicemisë fëmijët dhe adoleshentët.
Parametrat Ideal (jodiabetik) Optimal Suboptimal Rrezik i lartë
HbA1c ( % )
(DCCT
standardet)
Vlerat e SMBG
ne mmol/l
< 6.05
3.6-5.6
< 7.5
5.0-8.0
7.5-9.0
> 8.0
> 9.0
> 9.0
Glukoza
postprandiale
4.5-7.0 5-10 10-14 >14
Glukoza
paragjumit
4.0-5.6 6.7-10.0 < 6.7 ose 10-11 < 4.4 ose > 11.0
Glukoza gjatë
natës
3.6-5.6 4.5-9.0 < 4.2 ose > 9.0 < 4.0 ose > 11.0
IDF/ISPAD, IDF Global/ISPAD Udhërrëfyesi per kontroll te Diabetit të fëmijët dhe
Adoleshentët 2011:50-60
Hemoglobina e glikolizuar formohet me lidhjen e glukozës për hemoglobinë. Në aspektin kimik
lidhja është e ngadalshme dhe joenzimatike, pothuajse ireverzibile dhe kontinuele gjatë gjithë jetës
së eritrocitit. Në popullatën e shëndoshë vlerat e HbA1C janë shumë të ulta. Nëse eritrociti gjendet
në medium me hiperglikemi rritet sasia e HbA1C i cili prezantohet si përqindja e përgjithshme e
hemoglobinës A, dhe është tregues i mirë i vlerave mesatare të glikemisë për 2-3 muaj (jetëzgjatja
e eritrocitit). Për këtë arsye HbA1C është tregues i mirë në vlerësimin e kualitetit të kontrollit të
rregullimit të glikemisë. Në të gjitha studimet e deritanishme është vërtetuar se ekziston korelim i
mirë dhe i ngushtë ndërmjet sasisë së HbA1C dhe përqendrimit të glikemisë në gjak dhe
glikozurisë. Të fëmijët me diabet melit mirë të kontrolluar hemoglobina e glikoziluar është lehte
mbi vlerat referente për popullatën e shëndoshë. (21).
Mirëpo, në bazë të vlerave të hemoglobinës së glikolizuar nuk mund ta
përcaktojmë shkallën e keqkontrollit të diabetit, hemoglobina e glikolizuar nuk është tregues e
vlerës aktuale të glikemisë dhe nuk e përcakton nivelin e lipideve në serum. Hemoglobina e
glikolizuar na udhëzon në vlerat mesatare të glikemisë në 2 -3 muajt e fundit, (vlerat referente 2.9
– 7.1 %).(22).
• Përqendrimi i HB A1C të jetë nën 8 % (varësisht prej metodës së përcaktimit).
Grup mosha ( vite ) HbA1c Arsyetimi
Të vegjëlit dhe
parashkolloret ( 0 deri ne 6
vite )
< 8.5 -Vulnerabilitet ndaj hypoglicemisë
-Ndjeshmëri ndaj insulinës
-Pa parashikueshmeri në dietë dhe aktivitet fizik
-Objektivi është i arsyeshëm nëse nuk shkakton
hypoglicemi të shpeshta dhe të rënda
Mosha shkollore
( 6 deri ne 12 vite )
< 8 -Vulnerabilitet ndaj hypoglicemive
-Objektivi është i arsyeshëm nëse nuk shkakton
hypoglicemi të shpeshta dhe të rënda
Adoleshentët/adultët e rinj
( 13 deri ne 19 vite )
• Shkollimi i suksesshëm, adoptimi i mirë social si në familje ashtu edhe në
shoqëri.
• Mundësia e përzgjedhjes dhe aftësimit për profesion të dëshiruar.
Gjatë përcaktimit të kritereve dhe nevojave në aspektin e trajtimit të suksesshëm duhet t’i
kemi parasysh veçoritë e çdo fëmije dhe familjes së tij dhe mundësisht t’u adaptohemi këtyre
kushteve. Qëllimet e parashtruara gjatë trajtimit të fëmijës duhet të jenë reale, mirë të definuara
dhe të arritshme për pacientin, prindërit dhe mjekun i cili e udhëheq fëmijën. Në të kundërtën,
nëse parashtrojmë kritere tejet të rrepta, të cilat pacienti nuk mund t’i arrijë, vjen deri te
pakënaqësia e pacientit, mosbesimi dhe pakënaqësia ndërmjet pacientëve, prindërve, mjekëve
dhe personelit shëndetësor. (12,19,21).
1.5 VLERËSIMI I KONTROLLIT METABOLIK TË FËMIJËVE ME DIABET MELIT
Fëmija i cili merr insulinë duhet të kontrollohet së paku një herë në muaj. Në çdo kontroll
vlerësohet gjendja e përgjithshme, në bazë të të dhënave anamnestike, mësojmë si fëmija po e
përballon aktivitetin fizik, i kontrollojmë parametrat antropometrike.(22,23).
Sipas nje Hulumtimi qe ka bere DCCT ( Diabetes Control and Complication Trial ) mbi
kontrollin e diabetit dhe komplikimet e tij ka dëshmuar qe trajtimi intensiv ne krahasim me
trajtimin konvencional redukton komplikimet mikrovaskulare dhe ato makrovaskulare.
Faktorët e rrezikut për zhvillim të komplikimeve
1. faktorë të rrezikut për lajmërimin e komplikimeve. Në rastet kur kohëzgjatja e
diabetit ka qenë e njëjte mosha dhe puberteti kanë rritur rrezikun për lajmërimin e
Kohëzgjatja më e madhe e diabetit, pastaj mosha më e shtyre dhe puberteti janë
retinopatisë dhe mikroalbuminurise.
2. Pirja e duhanit gjithashtu ka ndikim të madh në rritjen e rrezikut për zhvillim të
mikroalbuminurisë perzistente ose makroalbuminurisë.
3. Shtypja e gjakut
4. Indeksi i masës trupore i lartë është gjithashtu faktor rreziku për retinopati, neuropati
dhe mikroalbuminuri.
5. rregullimi i lipideve me vlerë të lartë të LDL dhe triglicerideve është gjithashtu faktor
rreziku për retinopati dhe mikroalbuminuri.
6. Te fëmijët dhe adoleshentët me hipertension preferohet përdorimi i ACE inhibitorëve.
Doza fillestare e Kaptoprilit është 6.25mg ( e cila mund të rritet deri 12.5mg ose 25-
75mg në ditë, në dy deri tri doza të ndara. Kurse për Enalaprilin doza fillestare është 5
mg (dhe mund të rritet deri 10-40mg në ditë duke u aplikuar një herë ose dy herë në
ditë). Përdorimi i ACE inhibitorëve redukon progredimin nga mikroalbuminuria në
makroalbuminuri si dhe nxit dhe rrit regredimin nga mikroalbuminuria në
normoalbuminuri.
7. Procesi i aterosklerozës fillon në fëmijëri dhe në adoleshencë e cila dëshmohet me
trashjen e intima media në karotide dhe aortë. Nëse kontrolli i glikemisë është jo i
mirë atëherë vjen deri te zhvillimi i aterosklerozës koronare në heshtje.
8. Rrezik tëlartë për sëmundje kardiovaskulare kanë fëmijët dhe adoleshentët me Diabet
tip 1, obezitet trunkal dhe hiperholesterolemi. Në studime të shumta afatshkurta te
fëmijët dhe adoleshentët është dëshmuar që përdorimi i statineve( si simvastatin,
lovastatin dhe pravastatin) është mjaft efektiv dhe i sigurt. Gjatë hulumtimit nuk janë
vërejtur efekte anësore në rritje, pjekuri pubertale, vëllim të testiseve, menarche,
funksion endokrin, si dhe në enzimet e muskujve dhe mëlçisë. Efikasiteti dhe siguria
e përdorimit të statineve në fëmijëri akoma kërkon hulumtime shkencore afatgjata.
9. Roli i kontrollit të mirë të glikemisë është i pamohueshëm në parandalim të
komplikimeve prandaj rekomandohet skriningu dhe trajtimi me kohë i komplikimeve
diabetike.
10. Faktori më i rëndësishëm ne kontrollin e DMT1 është trajtimi intensiv i të sëmurëve:
Trajtimi intensiv të adoleshentët karshi trajtimit konvencionale e redukton dhe e
zvogëlon rrezikun nga retinopatia për 53%, nga neuropatia per 60% dhe
microalbuminuria per 54% (1,2,3)
Me përcaktimin e proteinave të glikolizuara – fruktozaminës e fitojmë pasqyrën e
kontrollit të glikemisë në dy javët e fundit, (vlerat referente 2.0 – 2.8 mmol). Me përcaktimin e
hemoglobinës së glikolizuar dhe fruktozaminës së glikolizuar në laborator dhe me profilin e
glikemisë, të cilin e mbajnë prindërit dhe fëmija i sëmurë, e përfitojmë pasqyrën e mirë të
glikemisë te fëmija prej njërës deri te tjetra kontroll. (21,23).
1.6 KOMPLIKIMET E DIABETIT MELIT
Komplikimet mund të ndahen në ato akute dhe kronike.
Komplikimet akute janë:
1. Hipoglicemia
2. Ketoacidoza Diabetike
3. Koma Joketonike, Hiperglicemike dhe Hiperosmolare
4. Acidoza Laktike
Komplikmet kronike janë:
1. Ndryshimet në enët e gjakut, posaçërisht ndryshimet në arterie, si pasojë e mos
rregullimit adekuat të glikemisë në kohë të gjatë.
1. Pasojat manifestohen si angiopathia difuze duke i prekur së pari arteriet terminale të
organeve vitale (sytë, SNQ, veshket, etj) por edhe organeve dhe sistemeve te tjera (gishtërinjtë,
zorrët etj).
Ende nuk është mirë i njohur shkaktari i formimit të miokronagjiopative por këto
ndryshime kanë pasoja të rënda (në aspektin e retinopatisë, nefropatisë, deri te sindroma
Kimmelstiel – Wilson, obstrukcioni i arterieve periferike dhe deri te neuropatia). Ateroskleroza
te pacientet me diabet melit në aspektin histopatologjik nuk dallon nga ajo e cila shihet në
popullatën e përgjithshme, por lajmërohet shumë më herët, dhe ka për pasojë morbiditetin dhe
mortalitetin e lartë prej infarktit të miokardit, sëmundjeve të veshkave, hipertensionit dhe insultit
cerebrovaskular. Edhe pse deri me tani nuk ka mundësi të parandalohet zhvillimi i komplikimeve
në enët e gjakut, është treguar se te fëmijët ku kontrolli i glikemisë është i mire, komplikimet do
të shfaqen shumë me vonë dhe manifestimi I tyre do të jetë më i vogël. (24).
Kur duhet
aplikuar
testimin
Metodat për
skrining
Faktorët e
rrezikut
Intervenimet e
mundshme
Retinopatia Një herë në vit
nga mosha 11
vjeçare pas
kohëzgjatjes së
diabetit prej dy
viteve dhe nga
mosha 9 vjeçare
me 5 vjet
kohëzgjatje të
diabetit
Ekzaminimi i
fundusit ose
oftalmoskopia
midriatike (më
pak sensitive)
Hiperglikemia,
shtypja e lartë e
gjakut,
çrregullimi i
lipideve dhe
IMT i lartë
Përmirësimi i
kontrollit të
glikemisë, terapia
me laser
Nefropatia Një herë në vit
nga mosha 11
vjeçare pas
kohëzgjatjes së
diabetit prej dy
viteve dhe nga
mosha 9 vjeçare
me 5 vjet
kohëzgjatje të
diabetit
Raporti
albumin/kreati
nin ose
koncentrimi i
albumineve në
urinën e pare të
mëngjesit
Shtypja e lartë e
gjakut,
çrregullimi i
lipideve, pirja e
duhanit
Përmirësimi i
kontrollit të
glikemisë, ACE dhe
AIIRA tableta për
zvogëlimin e
shtypjes së gjakut
Neuropatia është e paqartë Anamneza dhe
ekzaminimi
fizik
Hiperglikemia,
IMT i lartë
Përmirësimi i
kontrollit të
glikemisë
Sëmundjet Pas moshës 12 Profili lipidik Hiperglikemia, Përmirësimi i
makrovaskular
e
vjeçare në çdo 5 vjet
dhe matja e
shtypjes së
gjaku një herë
në vit
Shtypja e lartë e
gjakut,
çrregullimi i
lipideve, IMT i
lartë pirja e
duhanit
kontrollit të
glikemisë,kontrolli i
shtypjes së gjakut,
statinet
Me poshtë po japim te dhënat tabelore për komplikimet kronike te DMT1.
Tabela1: Skriningu, faktorët e rrezikut dhe intervenimet për komplikimet vaskulare, niveli i të
dhënave për faktorët e rrezikut dhe intervenimet bazuar në studimet në adult, përveç për
përmirësimin e kontrollit të glikemisë
( Donaghue KC Pediatric Diabetes 2009; 10 ( suppl. 12 ) 195-203
Meqenëse teme e studimit tonë është vlerësimi Ekosonografik i enëve të gjakut të
veshkave të të sëmurët me DMT1 ne do të ndalemi paksa më gjatë të Nefropatitë të cilat janë
komplikim kronik i të sëmurëve nga DMT1.
1.6.1 Nefropatia Diabetike (ND)
Nefropatia Diabetike nënkuton ndryshimet funksionale dhe strukturale të veshkave si
pasojë e sëmundjes së sheqerit.
Mirëpo ky definicion kaq i thjeshtë merr forma tjera varësisht së nga cili aspekt i qasemi.
Kjo për faktin se në aspektin klinik ND definohet si manifestim klinik i cili karakterizohet me
proteinuri perzistente, rënie të funksionit glomerular, hipertension dhe progredim drejt
Insuficiences Renale (1,18)
Në tërë botën shkaktari më i shpeshtë i Insuficiences Renale (1,13)
Incidenca e ND të të sëmuret me DMT1 rritet varësisht nga kohëzgjatja e sëmundjes.
Zakonisht rastet e para te ND regjistrohen pas vitit te 5-te te sëmundjes, kurse vetëm 4%
zhvillojnë Nefropati ne 10 vitet e para. (12,21)
Në shfaqjen e ND, rol të rëndësishëm luan edhe mosha se kur është paraqitur Diabeti për
herë të parë. Incidenca më të madhe kanë ata të sëmurë të cilët janë sëmurë nga diabeti në
moshën 11-20 vjeçare ( sidomos në periudhën e pubertetit (22,23)
Vlen të thuhet qe ND kalon nëpër disa faza të zhvillimit klinik. Ekzaminimet e
deritanishme kanë vërtetuar se në zhvillimin e ND mund të definohem 5 faza: (1.13,23,24)
- Faza e I-re (faza e Hiperfiltracionit) kjo fazë karakterizohet me hiperfunksion,
zmadhim i veshkave në llogari te sipërfaqes glomerulare-tubulare. Konstatohet
rritje e filtracionit Glomerular ( FG ) Kjo fazë karakterizohet si faza e
hiperfunksionit dhe hipertrofisë renale. Gjate kësaj periudhe albuminurina mbetet
normale apo lehtë e shprehur. Me një kontrolle metabolik të mirë kjo albuminuri
është reversibile. Tensioni Arterial është normal.
- Faza e II-te (kliniksht periudha “ memece”) Kjo fazë zgjatë 7-15 vjet. Një
numër i të sëmurëve pothuajse e kalojnë tërë jetën në këtë fazë. Karakterizohet
me lezione morfologjike, pa shenje klinike të sëmundjes. Mikroalbuminuria është
normale, përveç në rastet e sforcimeve fizike dhe kontrollit jo të mirë metabolik.
FG është ne vlera normale ose i rritur varësisht nga stabiliteti i sëmundjes. TA
është normal.
- Faza e III-te (Faza e Nefropatise Incipiente) kjo fazë i paraprinë Nefropstisë
manifeste.
Karakteristike kryesore e kësaj faze është mikroalbuminuria e cila është pre j 30-
300 mg/24 h dhe rritet në mënyrë progresive ër rreth 20% në vit. Njëkohësisht
rritet edhe TA per 5-10% karshi vlerës normale. Vlen të thuhet se
mikroalbuminuria është simptom shumë i rëndësishëm prognostik për zhvillimin
e mëtutjeshëm të nefropatisë klinikisht manifeste. FG i rritur mund të jetë prezent
ose është në vlera normale.
- Faza e IV-te (ND manifeste) Në këtë fazë shfaqet proteinuria klinikisht
manifeste ( mbi 0,5g/ 24h, gjegjësisht albuminura > 300 mg/24h 0 me tendencë
progredimi drejtë sindromës Nefrotike. TA rritet 7% ne vit, kështu që në fund të
kësaj faze të gjithë të sëmurët janë me Hipertension arterial. Zhvillimi i
proteinurisë përcillet me zvogëlim progresiv të FG, kurse shpejtësia e progredimit
të insuficiencës renale drejt fazës terminale tregon variacione individuale.
- Faza e V-te (Insuficienca Renale- Uremia) Në këtë fazë glomerulet janë të
shkatërruar në masë të madhe. Këtë fazë e karakterizon prezenca e insuficiencës
renale terminale e përcjellur me proteinuri dhe hipertension.
Sipas kësaj që u tha më lartë bie në sy se parametrat kryesor për përcjelljen e
nefropatisë janë ekskretimi urinar i Albumineve, tensioni arterial dhe filtracioni
Glomerular.
1.7 PROGNOZA E SËMUNDJËS
Para zbulimit të insulinës prognoza e diabetit ka qenë e keqe. Mundësitë e reja të trajtimit
e kanë ndryshuar prognozën e sëmundjes, kanë mundësuar një jetë normale dhe parandalimin e
komplikimeve, posaçërisht komplikimeve akute kurse komplikimet kronike zhvillohen më vonë
dhe janë më të lehta. Zbulimi i insulinave me përqindje të lartë të pastërtisë dhe trajtimi intensiv
mundësojnë kontroll të mirë të sëmundjes, jetë më të rregullt, parandalojnë zhvillimin e
ndryshimeve në vendin e aplikimit të insulinës, më rrallë zhvillohet ketoacidoza, kurse rritja dhe
zhvillimi janë pothuajse normale. Komplikimet e vonshme zhvillohen pas 10 deri 20 vjetëve, nga
momenti i lajmërimit të diabetit.(23,24,25,26).
Problem të posaçëm paraqesin mikronangjiopatitë, të cilat në sy manifestohen me
verbërim kurse në veshka me nefropati të rëndë. Qëllimi i trajtimit të suksesshëm është
parandalimi i zhvillimit të komplikimeve si dhe trajtimi i pasojave nga angjiopatia. Në këte
mënyrë trajtimi bashkëkohor i sëmundjes mundëson jetëgjatësinë normale. Gjatësia e jetës dhe
kualiteti i rregullimit të sheqerit janë dy faktorët kryesore të cilët ndikojnë në incidencen e
dëmtimit të enëve të gjakut te diabeti i cili ka kohëzgjatje më të madhe (5/10/15 vjet). Por
dëmtimi i enëve të gjakut ndikon në funksionin e organit ku dëmtimet kanë ndodhur. Dëmtimi i
enëve të mëdha të gjakut (arterieve dhe arterioleve) quhen makroangjiopati. (26,27).
1.8 ROLI I SCINTIGRAFISË NË ZBULIMIN E SËMUNDJEVE TË VESHKEVE
Ndër metodat të cilat përdoren për zbulimin e sëmundjeve te veshkave është edhe metoda
e aplikimit te izotopeve ne organizmin e njeriut për qëllime diagnostike. Varësisht prej pritjeve të
ekzaminimeve, scintigrafia e veshkave kryhet me qëllim të zbulimeve të rrjedhës dhe proceseve
dinamike dhe në rastin tjetër te ndryshimeve strukturore të parenkimës se veshkave. Scintigrafia
e veshkave prezanton imazhin e proceseve dinamike në rastin kur për ekzaminime përdoren
substancat të cilat kanë afinitet tv dobët te lidhjes për qelizat tubulare dhe qelizat e parenkimës së
veshkave. Këto substanca të markuara siç janë 99mTc Diethylenetriaminepentaacetate (DTPA),
99mTc MAG-3, 131J orthojod hipurat dhe ethyl cistein (EC), mundësojnë përcjelljen e
funksionit te veshkave duke filluar nga rrjedha vaskulare neper vazot e mëdha dhe te vogla te
gjakut, funksionin glomerular, rrjedhën efektive të plazmës renale, funksionin ekskretues dhe
sekretues tubular si dhe rrjedhën e urinës përgjatë gjithë rrugëve urinare. Çrregullimet e lindura
apo metabolike te cilat manifestohen me ngushtim te enëve arteriale te gjakut manifestohen me
vonimin e arritjes se radiofarmakut ne veshkën përkatëse. Ngushtimet (stenozat) funksionale te
arterieve renale janë rastet te cilat diagnostikohen shume lehte me scintigrafine dinamike te
veshkave duke e plotësuar me testin e dozës se kaptoprilit. Scintigrafia është e domosdoshme
gjithmonë si analizë para transplantimit të veshkave ne rastin e dhuruesve të veshkave.(
1,24,28,29)
Ne rastin tonë, kur kemi të bëjmë me pacientët me sëmundjen e sheqerit insulinë vartës,
scintigrafia e veshkave (SV) me DTPA ose MAG3 mundëson përcaktimin e shpejtësisë se
rrjedhës vaskulare neper te gjitha enët e gjakut, me përqendrim kryesor te enëve arteriale që
furnizojnë veshkën me gjak si dhe gjendjen e përgjithshme funksionale te veshkave dhe rrugëve
te sipërme te traktit urinar. Te dhënat fitohen ne forme të imazheve, por të cilat mund të
përpunohen edhe në formën e të dhënave empirike, duke përcaktuar në mënyrë shumë të saktë
funksionin e gjithëmbarshëm te veshkave. (1,23,27,30,31)
Ndryshimet më të shpeshta të pritura ne rastin e pacientëve me problematiken të cilën në
e kemi trajtuar, janë ne varësi te drejtpërdrejtë me fazën e zhvillimit të sëmundjes dhe veprimeve
te përgjithshme në enët e gjakut dhe në vete indin funksional te veshkave. Në stadin fillestar të
sëmundjes zakonisht fitohen rezultate të filtrimit glomerular te përshpejtuar (si rezultat i
përshpejtimeve te proceseve metabolike) qe manifestohen drejtpërdrejtë edhe me përshpejtim të
filtrimit glomerular, vjen si rezultat i ndikimit të glukozës në marrjen e sasive me te mëdha te
lëngjeve e shoqëruar me funksion të përshpejtuar tubular dhe eliminim të përshpejtuar te urinës
nëpër rrugët e sipërme te traktit urinar. Stadet e avancuara të sëmundjes, të shoqëruara me
ndryshime në enët e mëdha dhe të vogla te gjakut, mund te prezantojnë ndryshime në vete indin
parenkimal të veshkave e të cilat mund të manifestohen edhe me komprometimin e funksionit
glomerular dhe tubular. (24,27,32,33)
Një rol i veçantë i scintigrafise se veshkave është mundësia e përcaktimit të shkaktarit të
tensionit arterial renal te ngritur (HTA) ne rastet e sëmundjes së pamjaftueshmërisë së funksionit
të veshkave. Ndryshimet e parametrave fiziologjike të fituar ne scintigrafine e veshkave
shpeshherë u paraprijnë zbulimit të ndryshimeve në veshke përkundër vlerave normale të
parametrave biokimike laboratorike (uresë dhe kreatinines ne gjak). Përparësitë e scintigrafisë
ndaj metodave të tjera radiologjike janë në zbulimin e të gjitha ndryshimeve në veshkë, qofshin
ato funksionale apo edhe strukturale me doza shumë të vogla të rrezatimit dhe me administrimin
e vetëm te një doze mund të fitohen më tepër se njëzet parametra vlerësues te funksionit te
veshkave (27,32,33,35)].
Për scintigrafine e veshkave sot përdoret Tekneciumi metastabil (99mTc), radioizotop me
karakteristika fizike shumë te përshtatshme, me kohe gjysëmkohë të zbërthimit 6 orë dhe energji
prej 140 keV (kilo elektron volt) si dhe afinitet shume te fuqishëm qe te lidhet për substancën
specifike farmakologjike, dyetilenthriamino penta acetat (DTPA) ne rastin e studimeve dinamike
dhe acidin dimerkapto sukcinik (DMSA) ne rastin e studimeve parenkimale te veshkave. [18,39].
Në rastin e studimeve dinamike aplikimi intravenoz i radiofarmakut bëhet njëkohësisht
me marrjen e imazheve sekvenciale me gama-kamere dhe studimi zakonisht zgjate 20 minuta,
derisa ne rastin e studimeve të ndryshimeve parenkimale, imazhet merren 3 ore pas injektimit
intravenoz të radiofarmakut (kohë kjo e nevojshme që radio farmaku te lidhet maksimalisht për
nefronet). (21,29,35)
2.0 EKZAMINIMI EKOSONOGRAFIK
Ekosonografia nënkupton aplikimin e një grupi të metodave diagnostike në ekzaminimin
e trupit të njeriut me ndihmën e ultratingullit. Në afirmimin e përnjëhershëm dhe aplikimin e
gjerë të kësaj metode diagnostike në diagnostiken humane kanë kontribuar shumë faktor si:
senzibiliteti dhe senzitiviteti i lartë i imazheve të fituara, metoda është joinvazive dhe nuk
shkakton dhimbje, mundësia e përsëritjes, përcjelljes dhe vlerësimit të trajtimit, mungesa e
efekteve të dokumentuara anësore biologjike, lehtësia e përdorimit të aparaturës dhe mundësia e
aplikimit të metodës edhe tek fëmija në shtrat ose inkubator dhe, në fund, përdorimi i gjerë dhe
mundësia e pajisjes me aparaturë përkatëse edhe e qendrave të vogla mjekësore. (1, 2)
Ekogjeniteti i jashtëzakonshëm i strukturave të abdomenit të fëmijës, posaçërisht ekogjeniteti i
strukturave të veshkave, mundëson pas ekzaminimit ultrasonografik marrje të vendimeve
diagnostike të cilat sot janë bazë për intervenime kirurgjikale, bazë për vlerësim dhe trajtim
terapeutiko-kirurgjikal dhe përcjellje të fëmijës, pa ekzaminime plotësuese. (14.17.333,35)
Doppler ekosonografia bazohet në principet e Dopplerit për matjen e shpejtësisë dhe
drejtimit të gjakut në organe dhe enë të gjakut, duke mos e penguar funksionin dhe kualitetin e
2D ekokardiografisë. Në ekosonografi si objekt lëvizës shfrytëzohen eritrocitet në lëvizje,
impulset e fituara në mënyrë automatike dhe elektronike përpunohen dhe prezantohen në
monitor të aparatit. Në bazë të këtyre të dhënave matet shpejtësia e gjakut dhe kualiteti i
qarkullimit (qarkullimi laminar dhe turbulent). Në aspektin teknik në ekosonografi përdoren tre
lloje të Dopplerit: puls – Doppleri (PW), Doppleri kontinual (CW) dhe paraqitja në ngjyrë e
qarkullimit në fushën dydimenzionale (kolor Doppleri). Në ekzaminimin e qarkullimit në veshke
shfrytëzohet puls dhe kolor Doppleri kurse Doppleri kontinuel ka më pak përdorim. Për
përllogaritjen e shpejtësisë përdoret formula e thjeshtësuar e Bernoulit:
G = 4x (Vmax)²
Ose, gradienti i presioneve (G) është i barabartë me katërfishin e shpejtësisë maksimale të
ngritur në katror. Më qëllim të eliminimit të gabimeve këndi i rrezeve të ultrazërit duhet të jetë
më i vogël se 20 ͦ kurse rezultatet më të mira fitohen kur këndi është 180ᵒ. (27.28.29.32)
Aparatet ultrasonografike zhvendosjen doplerike e regjistrojnë në mënyrë që qarkullimin
i cili i ofrohet sondës e regjistrohet mbi koordinate – si pozitive, kurse qarkullimin e gjakut i cili
largohet nga sonda e regjistrohet nën koordinate – si negative. Qarkullimi njëkohësisht përcillet
në imazhin e ekokardiografisë dydimenzionale. Kolor Doppleri mundëson prezantimin e
qarkullimit të gjakut me ngjyrë ne imazhin e gjalle në kohë të ekosoniografisë një ose
dydimenzionale. Ky zbulim fascinant teknik bazohet në kodimin e qarkullimit të gjakut, ku gjaku
i cili shkon në drejtim të sondës me ngjyrë të kuqe kurse ai që largohet prej sondës ngjyroset me
ngjyrë të kaltër. Qarkullimi turbulent prezantohet si mozaicizëm i ngjyrave ndërmjet të kuqes
dhe të kaltrës. Të gjitha këto metoda ekosonografike mundësojnë ekzaminimin dhe analizën
kualitative dhe semikuantitative të drejtimit dhe shpejtësisë së qarkullimit të gjakut. (28,32, 36)
Përpos ekzaminimit bazik të qarkullimit të gjakut në sistemin arterial dhe venoz,
ultrasonografia ofron mundësinë e ekzaminimit kualitativ dhe kuantitativ me aplikimin e indeksit
të rezistencës. Ekzaminimi bazohet në vlerësimin e qarkullimit në arterie ose vena duke e matur
shpejtësinë e gjakut në sistolë dhe diastolë dhe me analizën e raportit të këtyre vlerave fitohet
konstanta e qarkullimit e cila krahasohet me vlera standarde. Ky ekzaminim ka rëndësi të
posaçme të dyshimi për stenozë kongjenitale të arteries renale apo degës së saj proksimale si dhe
te vlerësimi i zhvillimit të ndryshimeve obstruktive në arteriet renale, si pasojë e diabetit melit
apo aterosklerozës. Vlerat e indeksit të rezistencës analizohen dhe krahasohen me parametrat e
tjerë të veshkave si proteinuria dhe mikroalbuminuria, hemoglobina e glikoziluar, etj.
(1,23,28,29)
2.1 INDEKSI I REZISTENCËS - RESISTENCY INDEX
Në ekzaminimin rutinor të veshkave 2D ekosonografia është ende metoda e preferuar por
e cila, përpos përcaktimit të pozicionit, dimensioneve, trashësisë së korteksit dhe zgjerimit
eventual të sistemit pielokaliks, nuk ofron informacione të mjaftueshme në diagnostikimin
diferencial të sëmundjes dhe trajtimin e fëmijës me sëmundje të veshkave. Përkundër përparimit
të teknologjisë ultrasonografike kjo metodë nuk ka ndryshuar shumë që nga viti 1970 prej kur ka
filluar aplikimi rutinor i saj në ekzaminimin e veshkave. Mirëpo, të dhënat e fituara me 2D
ekosonografi shpeshherë mund të jenë në rregull përkundër zhvillimit të disfunksionit të rëndë
renal. Në anën tjetër, edhe pse regjistrohet zgjerimi i shkallës së ndryshme i sistemit pielokaliks
vetëm me 2D ekosoniografinë nuk është e mundur të bëhet diagnostikimi diferencial i etiologjisë
së zgjerimit (obstrukcioni, vendi i obstrukcionit ose zgjerimi jo obstruktiv). Kjo ka qenë arsyeja
e cila i ka shtyrë specialistet e lëmive të ndryshme të cilat ndërlidhen me trajtimin e sëmundjeve
të veshkave që të fillojnë me aplikimin e procedurave tjera diagnostike me qëllim të përfitimit të
informatave të “gjalla” për proceset patologjike në veshka. (34,35,37)
Deri me tani është publikuar një numër i madh i punimeve shkencore të cilat merren me
aplikimin e Doppler ultrasonografisë në ekzaminimin e sëmundjeve të veshkave. Ndryshimet në
arteriet renale të cilat shihen te sëmundjet e ndryshme të veshkave si obstrukcioni urinar,
sëmundjet e indit të veshkave dhe sëmundjet primare vaskulare ndikojnë në ndryshimin e
formës së valës së ultrazërit. Kjo ka qenë arsyeja e fillimit të ekzaminimit kualitativ dhe fillimit
të aplikimit të Doppler ekosonografisë në ekzaminimin e qarkullimit të sistemin vaskular të
veshkave. Njëri prej treguesve më të saktë për këtë ekzaminim është treguar Indeksi i rezistencës
(Resistative Index – RI) si parametër i avancuar në kuantifikimin e ndryshimeve në qarkullimin e
gjakut në veshkat i cili zhvillohet te sëmundjet e ndryshme. Indeksi i rezistencës së veshkave
është indeks sonografik me të cilin vlerësohen dhe ekzaminohet qarkullimi në sistemin vaskular
në veshkën normale si dhe te sëmundjet e veshkave. Vlerat normale janë deri 0.60 kurse vlerat
mbi 0.70 merren si vlera mbi limitin e lejuar. (23,36,37)
2.2 TEKNIKA E APLIKIMIT
Studimet e mëhershme kanë treguar se për aplikimin e Doppler ekosonografisë në
ekzaminimin e sistemit vaskular të veshkave nevojitet një teknikë e përsosur e cila bazohet në
prezantimin e anatomisë së veshkave me 2D ekosonografi dhe pastaj analiza e detajuar me Kolor
dhe puls Doppler. Për 2D ekosonografinë zakonisht përdoren frekuencat e larta të cilat ofrojnë
imazheri të qartë por e cila plotësohet me puls dhe kolor Doppler. Kjo mundëson ekzaminimin e
arterieve renale, arterieve interlobare (afer piramidave medulare) dhe arterieve arkuate (në
zonën kortikomedulare). Për ekzaminim me pusl Doppler zakonisht përdoret gjërësia e kursorit 2
- 4mm, por për shkak të fiziologjisë së vaskulaturës zvogëlohet frekuenca deri në optimum për të
mundësuar prezantim të qartë dhe matje korrekte. Zakonisht nevojiten 3 deri 5 valë prej çdo
njërës veshkë për ta fituar vlerën mesatare të RI. (23,28,29)
Fig. 1. Matja e indeksit të rezistencës normale te një fëmijë i shëndoshë i moshës 5 vjeçare
Në shumë studime të kryera deri tash është vërtetuar së vlera normale e RI është 0.60. Në
një studim prej 58 pacientë është gjet vlera mesatare e RI 0.60 ± 0.01, në paciente deri atëherë
me veshka të shëndosha. Në tre studime te tjera të mëhershme po ashtu është referuar për vlerën
normale të RI 0.64 ± 0.05 (21 pacient), 0.58 ± 0.05 (109 pacientë) dhe 0.62 ± 0.04 (28 paciente).
Sot shumica e ekosonografistëve konsiderojnë se vlera e RI 0.70 merret si kufiri i sipërm te të
rriturit. Te fëmijët në moshën nën një vjeçe shpesh herë vlerat e RI janë mbi 0.70 kurse vlerat
mesatare mbi 0.70 deri në moshën 4 vjeçare mund të merren si normale. Po ashtu, te pacientet e
moshuar dhe pa shenja të pamjaftueshmërisë renale vlerat normale të RI mund të jenë mbi 0.70.
Ende nuk dihet se a janë këto gjetje normale, bazuar në ndryshimet vaskulare, konform moshës
http://www.ajronline.org/content/180/4/885/F1.expansion.ht
ose si pasojë e ndryshimeve në enët e vogla të gjakut të veshkave të zhvilluara me moshë.
(34,35)
2.3 APLIKIMI I RI
Sot janë plotësisht të qarta kufizimet të cilat rrjedhin nga ekzaminimi i veshkave me 2D
ekosonografi gjatë ekzaminimit rutinor dhe në vlerësimin e obstruikcioneve uretrale, qofshin ato
akute apo kronike. Të dhënat e fituara me këtë metodë për patoanatominë e ndryshimeve janë të
mangëta, jo komplete ose çorientuese: sistemi pielokaliks mund të jetë i zgjeruar nga
obstrukcionet e mëhershme, pielonefriti ose refluksi. Te format akute zgjerimi mund të
lajmërohet vetëm disa orë pas obstrukcionit. (23)
Vala e Dopplerit në arteriet renale është produkt i interaksionit të disa faktorëve të cilët
nganjëherë veprojnë në mënyrë të komplikuar dhe deri me tani ende jo mirë të definuar. Prej
fillimit të analizës dhe aplikimit është vërtetuar se RI është drejt për së drejti i varur prej
rezistencës vaskulare. Siç është përmendur më herët ndryshimet e RI do ta kenë kuptimin e plotë
në vlerësimin e fiziologjisë së veshkave në kuadër të sëmundjeve të mundshme të tyre. (32,34)
Në kohë të fundit, në një seri të madhe të punimeve eksperiemntale në Universitetin e
Michigan-it, është vërtetuar rëndësia e vlerësimit e kompliancës dhe të RI në ekzaminimin e
sistemit vaskular në veshke. Komplianca është shkalla e ndryshimit të enëve të gjakut me
ndikim të volumit në funksion të presionit. Gjatë sistoles arteria e rrit diametrin kurse në diastolë
tkurret. Në eksperimente in vitro është hulumtuar shkalla e ndryshimeve e rezistencës vaskulare
dhe kompliancës në korelim me RI. Në këto eksperimente ështe vërtetuar se RI është i varur prej
kompliancës dhe rrezistencës, në mënyrë që zvogëlohet sa më tepër dhe varet prej rezistencës
vaskulare kur komplianca rritet kurse rritet dhe është plotësisht e pavarrur prej rezistencës kur
komplianca është zerro (34,35)
I njëjti grup i autorëve në një studim in vitro e ka vërtetuar se RI rritet apo zvogëlohet
varësisht prej shtratit vazal periferik dhe në këtë situatë RI nuk është i varur prej rezistencës
vaskulare dhe kompliancës. Rezultatet në shumë studime kanë treguar se në analizën e RI
rëndësi kanë interaksioni i relaksimit të mureve të enëve të gjakut, rezistenca periferike dhe
goditja pulsative e gjakut. (32,33)
Indikimet për vlerësimin e RI janë:
- Stenoza e arterieve renale
- Obstrukcioni i ureterëve
- Hipotensioni i shprehur
- Fëmijët e vegjël
- Lëngu i lirë në hapësirën për rreth veshkave
Së pari aplikimin e RI në ekzaminimin e sëmundjeve vaskulare e ka bërë Pourcelot me
qëllim të shkallëzimit të stenozës së arteries karotide. Më vonë ka filluar përdorimi i tij edhe në
ekzaminimin e sëmundjeve vaskulare në tjerat organe dhe sisteme. Është vërtetuar së në vlerat e
RI ndikojnë shumë faktorë si stenoza e shprehur vaskulare, ngurtësia e enëve të gjakut, faktorët
jo renale, por edhe teknika e aplikimit - pozicioni i kursorit në veshkë gjatë matjes. (29,37).
2.4 FAKTORËT JASHTVESHKORE ME NDIKIM NË RI
Disa faktorë kanë ndikim në indeksin e rezistencës të veshkave. Për shembull, takikardia
shkakton IR të ulët si pasojë se piku sistolik i cili vjen më herët se te frekuenca normale e
zemrës. Në mënyrë të ngjashme, bradikardia (frekuenca e zemrës nën 60/min) shkakton vlera të
larta të RI për shkak të vonesës së pikut sistolik dhe vlerat më të vogla të shtypjes diastolike.
Duhet të theksohet se rezistenca e veshkave nuk ndryshon me frekuencë të zemrës. Për këtë
arsye është mendim i gabuar kur thuhet se të aritmia, RI nuk ofron ndonjë informatë për
prefuzion të veshkave. Te pacientet me insuficiencë aortike, vlera e lartë e RI është pasojë e
amplitudës së lartë të shtypjes së gjakut. Vice Versa, te pacientet me stenozë të rëndë të aortës
regjistrohet RI e ulët në veshkat. Edema akute e veshkave çon deri te rritja e RI. (18,33)
Njëkohësisht vlera të larta të RI janë regjistruar te pacientet me obstrukcion renal, te
sindroma hemolitiko-uremike si dhe te pacientet me hedhje akute te veshkës së transplantuar.Te
këta paciente RI më shumë ndihmon në përcjelljen e statusit të veshkës së transplantuar se sa në
diagnostikimin e saktë të saj. (29,32).
II. QËLLIMI I PUNIMIT
Duke u bazuar në të dhënat në literaturë si dhe duke u bazuar në përvojën tonë
shumëvjeçare në trajtimin e fëmijëve me diabet melit të tipit 1, duke u bazuar në mundësinë e
zhvillimit të ndryshimeve në enët e gjakut, posaçërisht në enët e gjakut të veshkave si dhe duke u
bazuar në kushtet e posaçme dhe specifikat të cilat vlejnë një popullate te caktuar, me analizën,
vlerësimin dhe krahasimin e të dhënave të fituara, në këtë punim ne i kemi parashtruar disa
qëllime. Theks të posaçëm në punim i kemi kushtuar vlerësimit ekosonografik të ndryshimeve në
arteriet renale duke e bërë vlerësimin me ekosonografi dydimenzionale, me Puls dhe kolor
Doppler.
Qëllimi i këtij punimi është të prezantohet dobia (vlera) e aplikimit të Doppler
sonografisë në ekzaminimin e sistemit vaskular të veshkeve, propozimet dhe kundërshtimet e saj,
rezultatet e fundit në këtë fushë si dhe propozimet dhe mundësitë e Doppler ekosonografisë në
diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të veshkave në të ardhmen.
Pra, qëllimi i studimit tonë është:
1. Përcaktimi i indeksit të rezistencës (IR-Index resistency) në arteriet renale të
fëmijët me DMT1 dhe vlerësimi i tij në bazë të kohëzgjatjes së sëmundjes dhe
kualitetit të rregullimit të glicemisë.
2. Të vlerësohet Indeksit i Rezistencës dhe korelacioni me:
a. Me vlerat e HbA1c
b. mikroalbuminurine
3. Të bëhet korelacioni midis:
a. HbA1c dhe kohëzgjatja e sëmundjes
b. Mikroalbuminurise dhe kohëzgjatjes së sëmundjes
4. Korelacioni midis:
a. Scintigrafise së veshkave dhe kohëzgjatjes së sëmundjes DMT1
b. Scintigrafisë dhe HbA1c
5. Ekzaminimi oftalmologjik i ndryshimeve në retinë;
6. Krahasimi i rezultateve të fituara nga të gjitha pikat e përmendura ndërmjet veti
me theks të posaçëm të krahasimit të raportit të Indeksit të Rezistencës me gjetjet
tjera.
7. Krahasimi i rezultateve të fituara brenda grupimeve të fëmijëve me diabet melit
dhe krahasimi i rezultateve me rezultatet e fituara të fëmijët në grupin kontrollues.
III. METODOLOGJIA E PUNËS
Punimi është kryer në Departamentin e Endokrinologjisë të Klinikës Pediatrike, Qendra
Klinike Universitare e Kosovës dhe ne Polikliniken ECHO-SCAN ne Prishtine. Janë trajtuar 108
fëmijë të sëmurë nga Diabeti melit tip 1 gjat viti 2011 - 2012.
Ndarja dhe formimi i grupeve të fëmijëve është bërë në bazë të kohëzgjatjes së sëmundjes
dhe fillimit të aplikimit të insulinës dhe sipas kësaj të gjithë fëmijët janë ndarë në tre grupe.
- Grupi i parë –fëmijët e trajtuar deri 5 vjet me insulinë
- Grupi i dyte – fëmijët e trajtuar prej 5 deri 10 vjet me insulinë
- Grupi i tretë – fëmijët e trajtuar mbi 10 vjet me insulinë.
Në bazë të dokumentacionit – kartelës së pacientit, te të gjithë fëmijët është analizuar numri i
ketoacidozave, kurse në periudhën e përcjelljes (2011- 2012) është bërë scintigrafia e veshkave,
tre herë është bere mikroalbuminuria, tre herë është bërë hemoglobina e glikoziluar (HbA1C)
dhe është bërë dy here ekzaminimi klinik nga oftalmologu.
Në bazë të tre matjeve të mikroalbuminurisë është marre vlera mesatare dhe e njëjta është
krahasuar më vlerat referente. Si vlera referente për hemoglobinë të glikolizuar janë marr vlerat
nën 8.0 mmol/l dhe janë krahasuar me vlerat tona të cilat janë fituar si mesatarja e tre matjeve, në
periudha kohore prej tre muajve.
Te të gjithë fëmijët është bërë ekzaminimi ekosonografik i enëve të gjakut të veshkave duke
e analizuar dhe llogaritur indeksin e rezistencës të arteries renale në dy anët dhe i njëjti është
marrë në korelim me gjetjet tjera të lartpërmendura. Indeksi i rezistencës është përcaktuar me
aparat ultrasonografik të tipit Acuson Sequoja 256 dhe Logic 3, General Electric, me sonda
lineare. Janë shfrytëzuar frekuencat prej 5 deri 8 MhZ.
Funksioni i arterieve renale është vlerësuar me puls dhe kolor Doppler. Indeksi i rezistencës
është përllogaritur sipas udhëzimeve të Shoqatës për aplikimin e ultrasonografisë në Mjekësi dhe
sipas formulës:
RI= S - D/SX100
- RI= Resistency Index – indeksi i rezistencës
- S = systolic – vlera matematike e fituar me puls Doppler
- D = dysastolic – vlera matematike e fituar me puls Doppler
Pas përcaktimit të pozicionit të veshkës me metodën 2-D, me kollor Doppler është
përcaktuar saktësisht pozicioni i arteries renale dhe pastaj me puls Doppler është vlerësuar
qarkullimi në te. Janë bërë tre matje të shtypjes sistolike dhe tre matje të shtypjes diastolike dhe,
në bazë të vlerës mesatare të fituar, dhe sipas formulës së prezantuar, është përcaktuar vlera e
indeksit të rezistencës. Të gjitha të dhënat janë grupuar sipas kohëzgjatjes së trajtimit të fëmijës
me diabet melit.
Si metodë krahasuese dhe tejet e rëndësishme në vlerësimin e funksionit të veshkave
është marr scintigrafia e veshkave dhe sistemit të urotraktit. Te të gjithë fëmijët është bërë
scintigrafia e veshkave në Institutin e Mjekësisë Nukleare pranë Qendrës Klinike Universitare të
Kosovës, në periudhën e hulumtimit. Rezultatet e fituara janë krahasuar me rezultatet e Indeksit
të rezistencës, hemoglobinës së glikolizuar dhe me gjetjet oftalmologjike.
Grupi kontrollues është formuar në bazë të moshës mesatare të fëmijëve me diabet melit
në secilin grup. Pra, janë formuar tre grupe kontrolluese të fëmijëve të shëndoshë ku mosha
mesatare i përket moshës mesatare të grupit të hulumtuar. Numri i fëmijëve në grupin
kontrollues është në proporcion me numrin e fëmijëve në grupin e hulumtimit.
Te të gjithë fëmijët në grupin kontrollues është bërë një ekzaminim i syve, është analizuar
proteinuria, hemoglobina e glikolizuar dhe është përcaktuar Indeksi i Rezistencës i arterieve
renale. Vlerat e fituara nga fëmijët me Diabet Melit dhe ata nga grupi kontrollues janë krahasuar
dhe në detaje janë analizuar.
Prezantimin e të dhënave e kemi bërë në mënyrë tabelore dhe grafike. Përpunimin e të
dhënave e kemi bërë me paketën statistikore SPSS 17, SigmaStat dhe SigmaPlot. Prej
parametrave statistikor e kemi llogaritur indeksin e strukturës, mesataren aritmetike dhe
devijimin standard. Testimin e të dhënave statistikore e kemi bërë nëpërmjet X2- testit, T-testit të
mesatareve aritmetike dhe ANOVA-testit. Lidhshmëria ndërmjet indeksit te rezistencës totale në
arteriet renale dhe vairabilave të tjera klinike, si: mosha, kohëzgjatja së diabetit melit, vlerave të
HbA1C, vlerave të mikroalbuminerisë e kemi bërë nëpërmjet analizës logjike të regresionit si
dhe analizës multiple logjike të regresionit.
Vlerën parashikuese të indeksit të rezistencës totale në arteriet reneale për diagnostikimin
e hershëm të mikroalbuminerisë e kemi përcaktuar nëpërmjet përcaktimit të shkallës së
sensitivitetit dhe specifitetit të metodës diagnostikuese. Po ashtu, nëpërmjet ROC lakorës e kemi
përcaktuar vlerën kritike (cut-point) për vlerat e HBA1C dhe indeksin e rezistencës totale në
arteriet renale për diagnostikimin e mikroalbuminerisë së hershme. Dallimi eshte marre
sinjifikant nëse vlera e faktorit alfa ka qene se paku 0.05.
IV. REZULTATET
Mosha mesatare e të sëmurëve të përfshirë në studim ka qenë 11.7 vjeç (mean = 11.7,
SD=4.2), kurse sipas grupeve krahasuese mosha më e re ka qenë në grupin I, kurse më e larta në
grupin III (10.8+/-3.8, përkatësisht 16.8+/-1.1] (Tabela 1 dhe Diagrami 1).
Tabela 1. Karakteristikat demografike të pacientëve në grupin eksperimental sipas grupeve
krahasuese
Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) Total (n=108)
Mosha mesatare (vjeç), Mean (SD)
10.8 (3.8) 11.4 (4.4) 16.8 (1.1) 11.7 (4.2)
Kohëzgjatja mesatare e diabetit (vjet), Mean (SD)
2.8 (1.0) 6.2 (0.7) 11.4 (0.8) 4.9 (3.0)
Seksi, nr. (%) 61 (100.0) 34 (100.0) 13 (100.0) 108 (100.0)
F 30 (49.2) 16 (47.1) 8 (61.5) 54 (50.0)
M 31 (50.8) 18 (52.9) 5 (38.5) 54 (50.0)
F – femra; M – meshkuj; Mean – mesatarja aritmetike e thjeshtë; SD – devijimi standard
Diagrami 1. Mosha mesatare e pacientëve në grupin eksperimental sipas kohëzgjatjes së
trajtimit me Insulinë (grupeve krahasuese)
Kohëzgjatja e trajtimit me Insulinë (Grupet krahasuese)
Gr.I (10vj.)
Mo
sh
a,
Me
an
(S
D),
vje
ç
0
5
10
15
20
25
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 2 487.1 243.6 24.3
Diagrami 2. Kohëzgjatja mesatare e DMT1 te pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve
krahasuese
Grupet krahasuese
Gr.I (10vj.)
Ko
hë
zg
jatja
e t
rajtm
it m
e I
nsu
linë
, M
ea
n (
SD
), v
jet
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 2 872.8 436.4 570.8
Diagrami 3. Struktura e pacientëve të grupit eksperimental sipas seksit dhe grupeve
krahasuese
49.2
50.8
47.1
52.9
61.5
38.5
50
50.0
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100S
tru
ktu
ra (
%)
Gr.I Gr.II Gr.III Total
Grupet krahasuese
Femra Meshkuj
Chi-test = 0.83, p = 0.66
Tabela 2. Karakteristikat klinike të pacientëve në grupin eksperimental sipas grupeve
krahasuese
Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) Total (n=108)
BMI, Mean (SD) 18.5 (2.4) 19.8 (2.5) 22.3 (2.9) 19.4 (2.8)
HbA1C, Mean (SD) 7.9 (1.0) 8.8 (1.4) 9.8 (1.3) 8.4 (1.4)
MicAlb, nr. (%) 3 (4.9) 2 (5.9) 11 (84.6) 16 (14.8)
MicAlb, Mean (SD) 8.3 (4.9) 10.5 (6.1) 36.7 (26.9) 12.4 (13.7)
TAs, Mean (SD) 113.4 (5.1) 117.4 (5.7) 124.2 (3.4) 115.9 (6.2)
TAd, Mean (SD) 74.6 (4.4) 76.5 (5.3) 82.3 (5.3) 76.1 (5.4)
IR (D), Mean (SD) 0.6024 (0.0420) 0.5782 (0.0917) 0.6120 (0.0244) 0.5959 (0.0617)
IR (M), Mean (SD) 0.6092 (0.0424) 0.5717 (0.0688) 0.5991 (0.0472) 0.5962 (0.0548)
IR (Total), Mean (SD) 0.6060 (0.0422) 0.5750 (0.0805) 0.6060 (0.0374) 0.5960 (0.0582)
FG i përshpejtuar, nr. (%)
10 (16.4) 9.0 (26.5) 10.0 (76.9) 29 (26.9)
Vlera mesatare e BMI e të sëmurëve të përfshirë në studim ka treguar dallim sinjifikant
sipas grupeve krahasuese, me vlera më të larta te grupi III, kurse më të ulëta te grupi I (mean =
22.3+/-2.9 për grupin III, 19.8+/-2.5 për grupin II, përkatësisht 18.5+/-2.4 për grupin I, F=13.4,
p
Diagrami 5. Vlera mesatare e HbA1C te pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve
krahasuese
Grupet krahasuese
Gr.I (10vj.)
HbA
1C
, M
ea
n (
SD
), (
%)
0
2
4
6
8
10
12
14
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 2 47.7 23.9 16.5
Diagrami 6. Prevalenca e mikroalbuminurisë te pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve
krahasuese
4.9
95.1
5.9
94.1
84.6
15.4
14.8
85.2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Str
uktu
ra (
%)
Gr.I Gr.II Gr.III Total
Grupet krahasuese
MicroAlb Jo
MicroAlb Po
Chi-test= 57.1, df-2, p
Diagrami 7. Vlera mesatare e Mikroalbuminurisë te pacientët e grupit eksperimental sipas
grupeve krahasuese
Grupet krahasuese
Gr.I (10vj.)
Mic
roA
lb,
Mea
n (
SD
), m
cg/m
in
0
20
40
60
80
100
120
Source of Variation DF SS MS F P Between Groups 2 8833.1 4416.6 40.9
Diagrami 8. Vlera mesatare e tensionit arterial sistolik dhe diastolik te pacientët e grupit
eksperimental sipas grupeve krahasuese
Grupet krahasuese
Gr.I TAs Gr.I TAd Gr.II TAs Gr.II TAd Gr.III TAs Gr.III TAd
Ten
sio
ni a
rteri
al sis
tolik
dhe
dia
sto
lik,
Mea
n (
SD
), m
mH
g
60
80
100
120
140
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 2 1367.3 683.6 26.2
Diagrami 9. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR(D) në arterien e djathtë renale te
pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese
Grupet krahasuese
Gr.I (10vj.)
IR (
D),
Mea
n (
SD
)
0.2
0.4
0.6
0.8
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 2 0.0 0.0 2.2 0.1
Residual 105 0.4 0.0
Total 107 0.4
0.60+/-0.04 0.58+/-0.09 0.61+/-0.02
Vlerat mesatare të Indeksit të rezistencës në arterien e majtë renale (IR m) kemi treguar
dallim sinjifikant ndërmjet të gjitha grupeve krahasuese. Vlerat më të larta i kemi konstatuar në
grupin I, krahasuar me grupin III, përkatësisht grupin II [0.61+/-0.04 vs. 0.60+/-0.05,
përkatësisht 0.57+/-0.07, F=5.55, p=0.005] (Tabela 2 dhe Diagrami 10).
Diagrami 10. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR(M) në arterien e majtë renale te
pacientët e grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese
Grupet krahasuese
Gr.I (10vj.)
IR (
M),
Me
an
(S
D)
0.2
0.4
0.6
0.8
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 2 0.03 0.02 5.55 0.005
Residual 105 0.29 0.00
Total 107 0.32
0.61+/-0.04 0.57+/-0.07 0.60+/-0.05
Comparison Diff of Means P
Gr.I vs. Gr.II 0.038 0.004
Gr.I vs. Gr.III 0.010 0.805
Gr.III vs. Gr.II 0.027 0.252
Vlerat mesatare të Indeksit të rezistencës në të dy arteriet renale (IR total) kanë treguar
dallim sinjifikant ndërmjet grupeve I dhe II (0.61+/-0.04 vs. 0.58+/-0.08, p
Diagrami 11. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR në të dy arteriet renale te pacientët e
grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese
Grupet krahasuese
Gr.I (10vj.)
IR (
Tota
l), M
ea
n (
SD
)
0.2
0.4
0.6
0.8
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 2 0.04 0.02 6.89 0.001
Residual 213 0.68 0.00
Total 215 0.73
0.61+/-0.04 0.58+/-0.08 0.61+/-0.04
Comparison Diff of Means P
Gr.I vs. Gr.II 0.03
Tabela 3. Karakteristikat demografike dhe klinike të pacientëve në grupin e kontrollit sipas
grupeve krahasuese
Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) Total (n=108)
Mosha mesatare (vjeç), Mean (SD)
10.9 (3.1) 13.9 (1.8) 16.5 (1.6) 12.5 3.2
Seksi, nr. (%) 61 (100.0) 34 (100.0) 13 (100.0) 108 100.0
F 32 (52.5) 16 (47.1) 6 (46.2) 54 50.0
M 29 (47.5) 18 (52.9) 7 (53.8) 54 50.0
MicAlb, Mean (SD) 6.9 (2.5) 6.2 (2.9) 7.1 (2.4) 6.7 2.6
TAs, Mean (SD) 87.4 (5.9) 104.4 (4.9) 114.6 (3.8) 96.0 11.6
TAd, Mean (SD) 63.5 (5.8) 70.6 (4.7) 75.5 (5.4) 67.2 7.0
IR (D), Mean (SD) 0.5723 (0.1144) 0.5932 (0.1068) 0.61 (0.0275) 0.5834 0.1056
IR (M), Mean (SD) 0.5887 (0.0769) 0.61 (0.0828) 0.6124 (0.0353) 0.5983 0.0755
IR (Total), Mean (SD) 0.5805 (0.0975) 0.6016 (0.0952) 0.6112 (0.0310) 0.5908 0.0918
F – femra; M – meshkuj; Mean – mesatarja aritmetike e thjeshtë; SD – devijimi standard;
MicAlb – mikroalbuminuria; TAs – tensioni arterial sistolik; TAd - tensioni arterial diastolik;
IR(D) – indeksi i rezistencës në arterien e djathtë renale; IR(M) – indeksi i rezistencës në arterien
e majtë renale;
Mosha mesatare e pacientëve në grupin e kontrollit ka qenë 12.5 vjeç (mean = 12.5,
SD=3.2), kurse sipas grupeve krahasuese mosha më e re ka qenë në grupin I, kurse më e madhe
në grupin III [10.9+/-3.1, përkatësisht 16.5+/-1.6] (Tabela 3).
Tabela 4. Krahasimi i karakteristikave demografike dhe klinike të pacientëve në grupin
eksperimental me grupin e kontrollit
Variabla Gr.Exp. me T1-DM (n=108)
Gr. kontrollit (n=108)
t p
Mosha mesatare (vjeç), Mean (SD) 11.7 (4.2) 12.5 3.2 1.6 0.12
MicAlb, Mean (SD) 8.4 (1.4) 6.7 2.6 5.9
Te pacientët me mikroalbuminuri, në grupin I dhe II vlerat mesatare të indeksit të
rezistencës totale kanë qenë më të larta te pacientët me mikroalbuminuri, por jo në mënyrë
sinjifikante (0.6247+/-0.0163 vs. 0.6048+/-0.0391, T-test=0.87,p=0.39, për grupin I, përkatësisht
0.6081+/-0.0044 vs. 0.5729+/-0.067, T-test=0.73,p=0.47, për grupin II] (Tabela 5 dhe Diagrami
12).
Në grupin II të pacientëve në mënyrë sinjifikante vlerat mesatare të IR kanë qenë më të
larta te pacientët pa mikroalbuminuri, krahasuar me ata me mikroalbuminuri (0.6513+/-0.0074
vs. 0.5972+/-0.0284, T-testi=2.59, p=0.025) (Tabela 5 dhe Diagrami 12).
Diagrami 12. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR në të dy arteriet renale te pacientët e
grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese dhe mikroalbuminurisë
Grupet krahasuese
Gr.I.MicAlb Gr.I.Norm Gr.II.MicAlb Gr.II.Norm Gr.III.MicAlb Gr.III.Norm
IR (
To
tal)
, M
ea
n (
SD
)
0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
t=0.87, p = 0.39 t=0.73, p = 0.47 t=-2.59, p = 0.025
0.625+/-0.016
0.605+/-0.039
0.608+/-0.004
0.573+/-0.067
0.597+/-0.028
0.651+/-0.007
Source of Variation:
MicAlb Gr.I vs. gr.II.
vs. Gr.III DF SS MS F P
Between Groups 2 0.0018 0.0009 1.38 0.29
Residual 13 0.0086 0.0007
Total 15 0.0104
Source of Variation:
NormAlb Gr.I vs.
gr.II. vs. Gr.III DF SS MS F P
Between Groups 2 0.028 0.014 5.43 0.006
Residual 89 0.226 0.003
Total 91 0.254
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 5 0.031 0.006 2.65 0.03
Residual 102 0.235 0.002
Total 107 0.265
Tabela 6. Vlerat mesatare të indeksit të rezistencës (IR) të pacientëve në grupin eksperimental
sipas grupeve krahasuese vs. filtrimit glomerular
Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) F-Test p
NormFG, mean (SD) 0.6034 (0.0394) 0.5705 (0.0638) 0.5980 (0.0464) 3.87 0.025
HiperFG, mean (SD) 0.6177 (0.0326) 0.5873 (0.0722) 0.6078 (0.0308) 0.98 0.388
Dif. në mesatare 0.0143 0.0168 0.0098
T-test 1.07 0.66 0.44
p 0.29 0.52 0.67
NorFG – filtrimi glomerular normal; Hyper FG – filtrim glomerular i shpejtuar
Në të tri grupet krahasuese, vlerat mesatare të indeksit të rezistencës totale kanë qenë më
të larta te pacientët me filtrim glomerular të shpejtuar, por jo në mënyrë sinjifikante (0.6177+/-
0.0326 vs. 0.6034+/-0.0394, T-test=1.07, p=0.29, për grupin I, përkatësisht 0.5873+/-0.0722 vs.
0.5705+/-0.0638, T-test=0.66, p=0.52, për grupin II dhe 06078+/-0.0308 vs. 0.598+/-0.0464, T-
test=0.44, p=0.67) (Tabela 6 dhe Diagrami 13).
Diagrami 13. Vlera mesatare e indeksit të rezistencës – IR në të dy arteriet renale te pacientët e
grupit eksperimental sipas grupeve krahasuese dhe filtrimit glomerular
Grupet krahasuese
Gr.I.HyperFG Gr.I.NormFG Gr.II.HyperFG Gr.II.NormFG Gr.III.HyperFG Gr.III.NormFG
IR (
To
tal)
, M
ea
n (
SD
)
0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
0.618+/-0.033
0.603+/-0.039
t=1.07, p = 0.29
0.587+/-0.072
0.570+/-0.064
t=0.66, p = 0.52
0.608+/-0.031
0.598+/-0.046
t=0.44, p = 0.67
Source of Variation DF SS MS F P
Between Groups 5 0.03 0.01 2.21 0.06
Residual 102 0.24 0.00
Total 107 0.27
Source of Variation:
HyperFG Gr.I vs.
gr.II. vs. Gr.III DF SS MS F P
Between Groups 2 0.00 0.00 0.98 0.39
Residual 26 0.06 0.00
Total 28 0.06
Source of Variation:
NormFG Gr.I vs.
gr.II. vs. Gr.III DF SS MS F P
Between Groups 2 0.018 0.009 3.87 0.025
Residual 76 0.180 0.002
Total 78 0.198
Tabela 7. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës (IR) me variablat tjera klinike të
pacientëve në grupin eksperimental sipas grupeve krahasuese
Variabla Gr.I (n=61) Gr.II (n=34) Gr.III (n=13) Total (n=108) r p r p r p r p
Mosha, vjeç 0.306 0.02* -0.277 0.11 0.361 0.23 0.003 0.97 Kohëzgjatja e DM 0.098 0.45 0.096 0.59 0.327 0.28 0.097 0.32 HbA1C 0.104 0.43 0.058 0.74 0.001 0.99 0.047 0.63 MicroAlb 0.209 0.11 0.010 0.95 0.013 0.97 0.055 0.57 TAs 0.308 0.02* 0.183 0.30 0.018 0.95 0.004 0.97 TAd 0.173 0.18 0.205 0.24 0.336 0.26 0.059 0.55
* Dallimi sinjifikant
Nuk kemi konstatuar korrelacion sinjifikant ndërmjet indeksit të rezistencës totale në
arteriet renale dhe variablave të tjera klinike, si: moshës, kohëzgjatjes së diabetit melit, vlerave të
HbA1C, vlerave të mikroalbuminurisë, tensionit arterial sistolik dhe diastolik. (Tabela 7 dhe
Diagramet 14-19).
Diagrami 14. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe moshës së pacientëve të
grupit eksperimental
0
0.2
0.4
0.6
0.8
0 5 10 15 20
Mosha
IR T
ot
IR Tot
Predicted IR Tot
Linear (Predicted IR Tot)
r = 0.003, p=0.97
Diagrami 15. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe kohëzgjatjes së DMT1 te
pacientët e grupit eksperimental
0
0.2
0.4
0.6
0.8
0 2 4 6 8 10 12 14
Kohezgjatja DM
IR T
ot
IR Tot
Predicted IR Tot
Linear (Predicted IR Tot)
r = 0.097, p=0.32
Diagrami 16. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe HbA1C te pacientët e
grupit eksperimental
0
0.2
0.4
0.6
0.8
4 6 8 10 12 14HbA1C
IR T
ot
IR Tot
Predicted IR Tot
Linear (Predicted IR Tot)
r = 0.047, p=0.63
Diagrami 17. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe vlerave të
mikroalbuminurisë te pacientët e grupit eksperimental
0
0.2
0.4
0.6
0.8
0 10 20 30 40 50MicAlb
IR T
ot
IR Tot
Predicted IR Tot
Linear (Predicted IR Tot)
r = 0.055, p=0.57
Diagrami 18. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe vlerave të tensionit
arterial sistolik te pacientët e grupit eksperimental
0
0.2
0.4
0.6
0.8
80 90 100 110 120 130 140
TAS
IR T
ot
IR Tot
Predicted IR Tot
Linear (Predicted IR Tot)
r = 0.004, p=0.97
Diagrami 19. Korrelacioni ndërmjet indeksit të rezistencës – IR dhe vlerave të tensionit
arterial diastolik te pacientët e grupit eksperimental
0
0.2
0.4
0.6
0.8
65 70 75 80 85 90 95
TAD
IR T
ot
IR Tot
Predicted IR Tot
Linear (Predicted IR Tot)
r = 0.059, p=0.55
Tabela 8. Korrelacioni ndërmjet kohëzgjatjes së DMT1 dhe variablave klinike të pacientëve në
grupin eksperimental
Variabla Total (n=108)
r p
HbA1C vs. kohëzgjatja e DM 0.461 < 0.0001
MicAlb vs. kohëzgjatja e DM 0.566 < 0.0001
Korrelacion sinjifikant kemi konstatuar ndërmjet kohëzgjatjes së diabetit melit dhe
HbA1C, përkatësisht mikroalbuminurisë [r=0.46, p
Tabela 9a. Analiza Logjike e Regresionit Variabla e varur: Mikroalbuminuria
Variabla e pavarur: Mosha
Ind. Variable Odds Ratio
Conf. Lower 5%
Conf. Upper 95%
P value
Constant 5.42E-09 4.84E-13 0.0000606
Tabela 9c. Analiza Logjike e Regresionit Variabla e varur: Mikroalbuminuria
Variabla e pavarur: HbA1C
Ind. Variable Odds Ratio
Conf. Lower 5%
Conf. Upper 95%
P value
Constant 0.0000539 8.87E-07 0.00328
Tabela 9e. Analiza Logjike e Regresionit Variabla e varur: Mikroalbuminuria
Variabla e pavarur: indeksi i rezistencës (IR)
Ind. Variable Odds Ratio
Conf. Lower 5%
Conf. Upper 95%
P value
Constant 0.016 0.0000146 17.577 0.247
IR Tot 53.488 0.000498 5748337.3 0.501
Ekuacioni: Logit P = -4.134 + (3.979 * IR Tot)
Me rritjen e vlerave të IR total në mënyrë sinjifikante është rritur edhe gjasa për
paraqitjen e mi