UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI LÉKAŘSKÁ FAKULTAepfyziol.upol.cz/doc/prezentace/Patofyziologie_respirace.pdf · 2007. 11. 9. · ventilace. Zóny perfuze. Zóna 1. Zóna 2. Zóna

E-learningová podpora výuky patologické fyziologie na Lékařské fakultě Univerzity Palackého

CZ.04.1.03/3.2.15.3/0438http://epfyziol.upol.cz

UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA

Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky

Úvod do patofyziologie respirace

Jaroslav VeselýÚstav patologické

fyziologie LF UP


Alveolární

ventilace

•

Alveolární

ventilace (VA

) = = plicní

ventilace –

ventilace mrtvého prostoru

VA

= frekv. x VT

– frekv. x VD

= frekv. x (VT

– VD

)


Alveolární

ventilace

•

O dostatečné

alveolární

ventilaci klinicky informuje normální

pa

O2

a pa

CO2

•

Abnormální

pa

O2

anebo pa

CO2

= porucha ventilace–

Hypoxémie

≈

pa

O2

<

75 mmHg

(<

10 kPa)–

Hyperkapnie

≈

pa

CO2

>

45 mmHg

(6 kPa)


Fyziologické

základy


Alveolo-kapilární

membrána

•

Alveolo-kapilární

membrána

Vrstvička tekutiny a surfaktantu

Alveolární

epitel

Bazální

membrána epitelu

Endotel

kapiláry

Krevní

plazma

Erytrocyt

Mezibuněčnáhmota

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th

Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)


pO2

v plicní

kapiláře

Alveolus (pA

O2

= 104 mm Hg)

Plicní

kapilára

Vzestup

parciálního tlaku O2 v plicní

kapiláře

Vyrovnání

pa

O2

s pA

O2

je dosaženo asi v 1/3 délky kapilárypO

2(m

m H

g)

40

60

80

100

arteriální

konecpO2

= 40 mm Hgvenózní

konecpO2

=104 mm Hg

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



pCO2

v plicní

kapiláře

Alveolus (pA

CO2

= 40 mm Hg)

Plicní

kapilára

arteriální

konecpCO2

= 45 mm Hg

pCO

2(m

m H

g)

40

41

43

45

42

44Pokles parciálního tlaku CO2

v plicní

kapilářeVyrovnání

pa

CO2

s pA

CO2

je dosaženo asi v 1/3 délky kapiláry

venózní

konecpCO2

= 40 mm Hg

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Vliv pa

CO2

na alveolární

ventilaci

Arteriální pCO2 (mm Hg)80706050 904030

Vzestup alveolární ventilace při růstu arteriálního pCO2

Křivka je strmá (odpovědi jsou výrazné) už v oblasti normálních hodnot paCO2

Alv

eolá

rnív

entil

ace

(x n

orm

ální

)

2

4

6

8

10

0

12

NormálnípaCO2

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Vliv pa

O2

na alveolární

ventilaci

Arteriální pO2 (mm Hg)406080100

konstantní

pa

CO2

= 40 mm Hg

20120140

Vzestup alveolární ventilace při poklesu arteriálního pO2

Na rozdíl od křivky CO2nabývá křivka O2 na strmosti

(odpovědi jsou výrazné) až kolem 60 mm Hg, tj. hluboko pod normálními hodnotami paO2

NormálnípaO2

Alv

eolá

rnív

entil

ace

(x n

orm

ální

)

1

2

3

4

5

0

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Vliv pa

O2

na signalizaci z

glomus caroticum

0

300

600

20 40 60 80 100 120 pa

O2

(mm Hg)0

Frek

venc

e im

pulsů

z gl

omus

caro

ticum

(s–1

)

900

NormálnípaO2

0

50

100

150

200

20 40 60 80 100 120pO2

(mm Hg)0

Kon

cent

race

O2

(ml O

2/l k

rve)

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Vliv pH

na alveolární

ventilaci

Arteriální pH7,17,27,37,4 6,97,57,6

Vzestup alveolární ventilace při poklesu pH

Křivka je v oblasti normálních hodnot pH plochá. Křivka je strmá (odpovědi jsou výrazné)

až v oblasti kolem pH = 7,1 (přechod acidózy v těžkou acidózu)

Alv

eolá

rnív

entil

ace

(x n

orm

ální

)

1

2

3

4

5

07,0

NormálnípH

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Poměr ventilace:perfuze, V/Q


Plicní

báze Plicní

vrcholy

1

2

3

Poměr

V/Q

Perfuze

(Q)

Pokl

es v

entil

ace

(V)

aneb

o pe

rfuz

e(Q

)

Poměr ventilace:perfuze, V/Q

•

Poměr V/Q

v dolních a v horních

plicních

oblastech vestoje–

Perfuze

klesá

rychleji než ventilace

Zóny perfuze

Zóna 1

Zóna 2

Zóna 3

Ventilace (V)

(Podle JB West, Ed.: Best

and

Taylor’s Physiological

Basis of Medical Practice, 12th

Ed. Williams

and

Wilkins, Baltimore. 1990.)


Zóny mikrocirkulace, mrtvý prostor a zkrat

Plicní

kapilára

VA

/Q = 1

VA

/Q =

∞Alveolární

mrtvý prostor,nadměrná

ventilace,nedostatečná

perfuzeVA

/Q >

1

VA

/Q <

1

VA

/Q = 0

Optimální

stav, VA

/Q = 1

Nedostatečná

ventilace, venózní

příměs,venózní

zkrat

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Tlak v alveolu

Tlak v kapiláře

Tlak v alveolu

Tlak v kapiláře

Tlak v alveolu

Tlak v kapiláře

Zóny průtoku krve plicní

mikrocirkulacíPlicní

kapilára

Zóna 3

Zóna 2

Zóna 1


Mrtvý prostor a zkrat

•

Fyziologický (alveolární) mrtvý prostorVA

/Q = ∞

•

Patologické

zvětšení mrtvého prostoru

⇒ zvýšení

pa

CO2

•

Fyziologický zkrat VA

/Q = 0

•

Patologické

zvětšení zkratu (venózní

příměs)

⇒ nízký pa

O2

po 7 min. dýchání

čistého kyslíku


Kyslík v krvi vs. variace VA

/QAlveoly

VA

/Q <

0,1VA

/Q = 1VA

/Q = 10

Plicní

véna195 ml O2

/l = výsledná

koncentrace

Plicní

arterie

0

50

100

150

200

20 40 60 80 100 120 pO2

(mm Hg)0

Kon

cent

race

O2

(ml O

2/l k

rve)

200195

150

Systémovážilní

krev

Systémovátepenná

krev

Žilní

krevpři námaze


Poruchy perfuze

a plicní

hypertenze


Krevní

tlaky v plicním oběhu

Levá

síň2 mm Hg

Plicní

kapiláry7 mm Hg

Plicní

tepna25/8 mm Hg

Středníarteriální

tlak =15 mm Hg

Tlak

y v

plic

ním

řeči

šti (

mm

Hg)

0

15

25

Plicní

tepna Plicní

kapiláry Levá

síň

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



1,5 3,00

Plicní

rezistence se snižuje při zvýšení

tlaku krve

Cévní

rezistence v plicích klesá při zvýšení

tlaku v plicnici i

v plicních žilách


and



Ed. Williams

and


Krevní

tlak

(mmHg)

0

5

10

15

20

Zvýšeníarteriálního tlaku

Zvýšenívenózního tlaku

Plic

nícé

vnír

ezis

tenc

e(m

mH

g/l/m

in)


Odvod tekutiny z plic –

bezpečnostní

faktory

Hydrostatický tlak

Kapilára

Osmotickýtlak

Součet

Tlaky(mm Hg)

– 28– 14

+ 7– 8

Alveolus

+ 1

Povrchové

napětí–

8 mm Hg

Evaporace

Lymfatické

cesty

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Tlaky v srdečních síních

Tlak v pravé

síni odpovídá

0 mm Hg (CŽT)

Tlak v levé

síni odpovídá

tlaku v plicních žilách (2 –

7 mm Hg)

Křivky se nepřekrývajíKřivka levé

síně

leží

pod křivkou pravé

Proto je při určitém srdečním výdeji tlak v levé

síni vždy větší

než

v pravé

Proto se při vrozených defektech síňového septa (foramen ovale patens) přesouvá

krev zkratem zleva

doprava

Výdeje z komor (srdeční

výdej) v závislosti na tlaku v pravé

síni (tj. na centrálním žilním tlaku) a tlaku v levé

síni

Výd

ej z

pra

véa

levé

kom

ory

(l/m

in)

Centrální

žilní

tlak (mm Hg)0

2

6

8

4

10

12

14

a

b

c

Pravá

síň

Levá

síň

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10-8 -4

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Poruchy perfuze

•

Plicní

hypertenze•

Kongestivní

(městnavé) poruchy ventilace (plicní

edém)


Plicní

hypertenze

•

Plicní

hypertenze–

Akutní

–

Chronická

•

Plicní

hypertenze–

Prekapilární

–

Postkapilární


Prekapilární

plicní

hypertenze

•

Prekapilární

plicní

hypertenze–

Vysoká

rezistence lokalizována v prekapilárních

úsecích

plicní

cirkulace–

Zvýšený hydrostatický tlak pouze prekapilárně, v a. pulmonalis

a jejích větvích

–

Tlak v plicních kapilárách a v postkapilárních

úsecích (tlak v zaklínění) normální!


Příklady prekapilární

plicní

hypertenze

•

Redukce (restrikce) řečiště–

Ztráta části plic, atelektáza, plicní

fibróza

–

Redukce (restrikce) řečiště

při emfyzému•

Obstrukce řečiště–

Plicní

embolie

•

Diagnóza plicní

embolie–

Scintigrafie

plic (Xe)

–

Diluční

metoda (pozvolná

křivka poklesu koncentrace vydechovaného dusíku po vdechnutí

čistého kyslíku)

•

Chronická

plicní

hypertenze při zvýšeném odporu v zachovaném řečišti–

Chronická

plicní

hypertenze (ztluštění

stěn cév)

–

Změny viskozity–

Vysoký srdeční

výdej (hyperkinetická

cirkulace)


Pokles perfuze

plic při snížení

pA

O2

Poruchy: Primární

plicní

hypertenze

Hypoxická

plicní

hypertenze (Přestavba stěn cév, ne vazokonstrikce!)

Vysokohorská

hypoxická

plicní hypertenze (reverzibilní)

Fyziologické

uplatnění: Plod vs. novorozenec

Hyperkapnie

rovněž

zvyšuje tonus plicních cév, je však méně

účinná

než

hypoxie


and



Ed. Williams

and


pA

O2

(mmHg)

Prů

tok

krve

(% k

ontro

ly)

0

25

50

75

100

30 60 90 120 150 1800


Postkapilární

plicní

hypertenze

•

Vzniká

ztížením odtoku krve a jejím městnáním v plicích při selhávajícím levém srdci –

Vysoký hydrostatický tlak prekapilárně

i postkapilárně

•

Tlak v zaklínění: normální

hodnoty 5-12 mm Hg, patologické

≥

18 mm Hg.

•

Příklady klinických stavů

postkapilární

plicní hypertenze

–

Asthma

cardiale

(ortopnoe, nykturie) –

Kardiální

plicní

edém

•

Poznámka pro dif. dg.: Plicní

edém z toxických příčin (např. při inhalaci toxinů) má

normální

tlak v zaklínění!


Plicní

edém


Příčiny plicního edému

•

Příčiny:–

Postkapilární

plicní

hypertenze (kardiální

edém)

•

Zvýšení

hydrostatického tlaku v kapilárách (↑

tlak v zaklínění)–

Poruchy permeability

kapilár způsobené

toxiny

•

Normální

tlak v zaklínění!–

Snížení

onkotického

tlaku

•

Součást celkových onemocnění–

Poruchy lymfatické

drenáže plic

•

Záněty při nádorových onemocněních plic, silikóza–

Snížení

nitrohrudního tlaku

•

Masivní

atelektáza•

Zvýšení

transpulmonálního

tlaku např. po rychlém odstranění

výpotku


Kardiální

plicní

edém

0

3

6

10 20 30 40 50

Tlak v levé

síni (mm Hg)

0

Tvor

ba e

dém

ové

teku

tiny

za h

odin

uvz

taže

nána

hm

otno

st s

uché

plic

nítk

áně

9(g/g)

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Normální

levá

komora

(N) může pojmout 200 ml krve, než

LVEDP kriticky stoupne na 30 mm Hg

(vznik plicního edému)

LVEDP v koncentricky hypertrofické

komoře

dosáhne kritické

hodnoty už

při náplni 130 –

140 ml. Komora je mnohem méně

poddajná.

Jde o tzv. „diastolické selhání“, protože systolické

funkce (systolický volum) zůstávají

po celou dobu v normě.

Dilatovaná

komora

může pojmout více než

250 ml, než

nastane kritický vzestup tlaku. Je mnohem více poddajná. Jde o tzv. „systolické selhání“, protože systolické

funkce komory (systolický volum) jsou od začátku redukovány

Diastolické

a systolické

selháníE

nd-d

iast

olic

ký tl

ak v

levé

kom

oře

(mm

Hg)

0

10

30

100

120

140

Náplň

levé

komory (ml)

20

0 100 200150 250

Tlak, při němž

vznikáedém plic

N

DilataceHypertrofie

(Podle Harrison´s Principles

of

Internal

Medicine, 15th

Ed. McGraw-Hill, New

York, 2001.


Stadia plicního edému

•

Stadia plicního edému–

Intersticiální

•

= 1. Stadium plicního edému •

Ztluštění

alveolo-kapilární

membrány až

na 10násobek

–

Alveolární•

= 2. Stadium plicního edému

•

Hromadění

tekutiny v alveolech•

Ztluštění

bariéry, další

prodloužení

difuzní

dráhy

•

Omezení

dýchací

plochy pro difuzi


Terapie kardiálního plicního edému

•

Kyslík•

Poloha vsedě

•

Snížení

stresu (útlum sympatiku) –

Morfin

•

Další

snížení

žilního návratu–

Furosemid

–

Tři rotující

gumové

podvazy končetin (15 min)–

Vazodilatancia

•

Digitalis, aminofylin•

Terapie příčiny


Účinnost terapie kyslíkem při plicním edému

100

200

pO2

v al

veol

ech

a v

krvi

(mm

Hg)

300

Krev v plicní

kapiláře

Arteriální

konec Venózní

konec

Plicní

edém

Normální

pA

O2

= 104 mm Hg

(≈

pa

O2

)

Zvýšené

pA

O2

≥

250 mm Hg

při O2

terapii

Plicní

edém bez terapie: pa

O2

<<

100 mm Hg

Plicní

edém + O2

terapie: pa

O2

≥

100 mm Hg

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Saturace Hb

a obsah O2

v krvi


pO2

, saturace Hb

a obsah O2

v krvi

0

50

100

150

200

20 40 60 80 100 120

pO2

(mm Hg)

0

Kon

cent

race

O2

(ml O

2/l k

rve)

Smíšenásystémovážilní

krev

Smíšenákrev z plic

0

25

50

75

100

Satu

race

hem

oglo

binu

kysl

íkem

(%)

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Obsah O2

při poklesu koncentrace Hb

20 40 60 80 100 120

pO2

(mm Hg)

0

0

25

50

75

100

Satu

race

hem

oglo

binu

kysl

íkem

(%)

0

33

67

100

133

AbnormálníHb

= 100 g/l

50% saturacep50 = 27 mm HgK

once

ntra

ce O

2(m

l O2/l

krv

e)

NormálníHb

= 150 g/l

0

50

100

150

200

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



Obsah O2

v krvi při anémii a při otravě

CO

20 40 60 80 100 120

pO2

(mm Hg)

0

Kon

cent

race

O2

(ml O

2/l k

rve)

0

50

100

150

200Normální

krev0 % HbCO

25 % HbCO

50 % HbCO

70 % HbCO

Anémie (50 % normální

konc. Hb)

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th


Podobný efekt na vazebnou kapacitu Hb

mohou mít hemoglobinopatie


Obsah CO2

v krvi, Haldaneův

efekt


Posun disociační

křivky O2 v závislosti na pCO2

0

50

100

150

200

20 40 60 80 100 120 pa

O2

(mm Hg)00

25

50

75

100

Satu

race

hem

oglo

binu

kysl

íkem

(%)

pCO2

= 80 mm HgpCO2

= 40 mm HgpCO2

= 20 mm Hg

Fyziologické

operačnírozmezí

pCO2

Kon

cent

race

O2

(ml O

2/l k

rve)

HypokapnieHypotermie

Alkalóza

HyperkapnieHypertermie

Acidóza Posun křivek

DOPRAVADOLEVA

(Bohrův

efekt –

posun následkem pH)


Posun disociační

křivky CO2 v závislosti na pO2

40 45 50

pCO2

(mm Hg)35

Kon

cent

race

CO

2(m

l CO

2 /l

krve

)

450

500

550

pO2

= 100 mm Hg

pO2

= 40 mm Hg

– O2

+ O2

O2

posunuje křivku CO2

doprava (Haldaneův efekt),

tj. ve stejném směru,jako CO2

posunuje křivku O2

.Každý z plynů

tedy usnadňuje uvolňování

toho druhého z Hb.

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th



A-V O2

diference

a shrnutí

•

Souhrn veličin, které

charakterizují

dodávku a spotřebu kyslíku:–

pO2

–

Koncentrace hemoglobinu, sycení

hemoglobinu–

Koncentrace O2

: ml O2

/l krve, event. mmol

O2

/l krve–

A-V diference

–

Lokání

poměry•

Nelze vystačit pouze s pO2

!


Přívod kyslíku do organismu


Přívod kyslíku do organismu

•

Potřeba v klidu –

250 ml/min (asi 360 l za den)•

Potřeba při intenzivní

činnosti velkých svalových skupin

je 20 –

30x větší


Metabolický ekvivalent

•

Z 5 l arteriální

krve čerpaných každou minutu do oběhu (1 l kyslíku) se extrahuje 25 % O2

, tj. 250 ml O2

/min (asi 360 l/den)

•

Spotřeba 250 ml O2

/min zajišťuje klidový metabolický obrat asi 5 kJ/min (1,2 kcal/min), tj. asi 7250 kJ/den (1750 kcal/den)

•

V přepočtu na kg tělesné

hmotnosti činí

spotřeba kyslíku v klidu přibližně

3,5 ml/kg/min

–

Tato hodnota se označuje jako metabolický ekvivalent O2


Variace metabolického ekvivalentu

•

Organismus zvládá

uspokojit požadavky na kyslík v rozmezí–

Od 250 ml/min v klidu (3,5 ml O2

/min/kg) až–

Po hodnoty 20 –

30násobně

vyšší

při maximální

zátěži (až

5 –

7,5 l O2

/min, 70 –

105 ml O2

/min/kg) •

Měřením spotřebovaného O2

, tj. určením metabolického ekvivalentu lze srovnat energetickou spotřebu při různých aktivitách s klidovými hodnotami


Celkové

hodnocení

výkonnosti

•

Změříme maximální

spotřebu kyslíku usilovným námahovým

testem na pohyblivém chodníku

•

Normální

hodnota spotřeby O2

při limitní

nadměrné námaze

–

Dosahuje alespoň

20 ml O2

/min/kg

tělesné

hmotnosti•

Patologický stav (selhávající

komora)

–

Méně

než

20 ml O2

/min/kg–

Méně

než

10 ml O2

/min/kg svědčí o těžkém postižení, obvykle u pacientů

s těžkým srdečním selháním a

nepříznivou prognózou


Energetický ekvivalent kyslíku

•

Průměrné

množství

energie uvolněné

spotřebou 1 l O2

se označuje jako střední

energetický ekvivalent kyslíku –

Je asi

20,1 kJ/l O2

(asi 5 kcal/l O2

)–

Toto množství

energie se uvolní

při oxidaci směsi živin v

optimálním poměru (15 % proteinů, 60 % sacharidů, 25% tuků)


Respirační

kvocient

•

Při metabolismu sacharidů

se na každou molekulu spotřebovaného O2

uvolní

1 molekula CO2–

Poměr CO2

/O2

se nazývá

respirační

kvocient –

Při metabolismu sacharidů

je roven 1

–

Při metabolismu tuků

je průměrně

jen 0,7

(uvolní

se jen 0,7 molekuly CO2

na každou molekulu O2

)•

Hodnoty respiračního kvocientu mezi 0,7 a 1,0 vyjadřují

poměr, v jakém se metabolizují

sacharidy a lipidy


Poruchy přívodu O2


Poruchy přívodu O2

–

základní

pojmy

•

Hypoxie

–

nedostatek kyslíku na tkáňové

úrovni (nedostatečný pO2

ve tkáních) –

V celém organismu nebo v některé

části

•

Hypoxémie

-

↓

obsahu kyslíku v arteriální

krvi–

Hypoxémie

≈

pa

O2

<

75 mmHg

(<

10 kPa)–

Respirační

systém prakticky nereaguje na pokles pa

O2

až

do 60 mm Hg (8,0 kPa)

•

Sufokace (dušení)

–

nedostatek kyslíku provázený hromaděním oxidu uhličitého –

Např. uzávěr horních cest dýchacích, plicní

edém aj.

•

Asfyxie –

zástava dechu a srdeční

činnosti při postupující

hypoxii; zástavě

předchází

ochabnutí

svalů, hypotenze, arytmie

•

Latentní

hypoxémie

– pa

O2

je v klidu v normě, klesá

až

při zátěži


Hypoxie


Základní

příčiny hypoxie

•

Pokles pO2

ve vdechovaném vzduchu•

Poruchy respiračního aparátu–

Hypoventilace

–

Porucha difuze–

Porucha ventilace-perfuze

až

zkrat


Klasifikace stavů

hypoxie

(Barcroftovo

rozdělení)

•

Hypoxická–

Nízká

tenze kyslíku v arteriální

krvi (nízké

pa

O2

)•

Anemická

(transportní)

–

Nedostatek hemoglobinu v krvi (anemie)–

Hemoglobin neschopný vázat O2 (otravy)

•

Stagnační

(cirkulační) –

Pomalý průtok krve při selhávání

cirkulace

–

↓

Hustoty perfundovaných

kapilár •

Při ↓

TK

•

Narušení

mikrocirkulace

–

např. při poranění, okluzi•

Intenzivní

zvyšování

počtu buněk –

zvětšení

vzdálenosti mezi

kapilárami•

Edém –

zvětšení

vzdálenosti mezi kapilárami, utlačení

mikrocirkulace•

Při vzniku arteriovenozního

zkratu

•

Histotoxická

–

poškození

mitochondrií


Poruchy ventilace

•

Definice hypoventilace–

Alveolární

ventilace nedostačuje metabolickým potřebám

–

Klinicky vždy vede k hyperkapnii

a hypoxii

–

Hyperkapnie

≈

pa

CO2 >

45 mmHg

(6 kPa)–

Hypoxémie

≈

pa

O2

<

75 mmHg

(<

10 kPa)–

Respirační

systém prakticky nereaguje na pokles pa

O2

až

do 60 mm Hg

(8,0 kPa)


Příčiny hypoventilace

•

Z poruch regulačních nervových center•

Z poruch nervových motorických drah k dýchacím svalům

•

Z poruch dýchacích svalů•

Z poruch hrudníku (deformity)

•

Z poruch plicních funkcí


Poruchy difuze

•

J = D . A . ΔP/Δx–

Prodloužení

difuzní

dráhy Δx při plicním edému

–

Změna kvality D difuzní

dráhy při fibróze–

Zmenšení

výměnné

plochy A (destrukce sept, změny

poměru ventilace/perfuze, restrikční

poruchy)–

Zmenšení

tlakového gradientu ΔP/Δx (poruchy ventilace,

hypoxie, obstrukční

poruchy)–

Zkrácení

kontaktního času v alveolo-kapilární

membráně

•

Klinicky vždy vede k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii

•

Závažnost poruchy difuze

lze měřit stanovením difuzní kapacity plic pro difuzi

CO (na 1 mm Hg)


Poruchy poměru ventilace-perfuze

–

mrtvý prostor

•

Alveolární

mrtvý prostor vs. venózní

příměs až

zkrat•

Klinicky vede k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii

•

Příčinou vzestupu pCO2

je vždy porucha ventilace


Poruchy poměru ventilace-perfuze

–

zkraty

•

Zkraty mohou být –

V plicích (část krve obchází

ventilované

části plic)

•

Srovnání

pneumonie s atelektázou–

V srdci (pravolevý zkrat)

–

Klinicky vedou k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii


0,2

0

0,4

0,6

0,8

0,01 0,1 1,0 10 100

V/Q

Vent

ilace

neb

o průt

ok k

rve

0

0,2

0

0,4

0,6

0,8

0,01 0,1 1,0 10 100

V/Q

Vent

ilace

neb

o průt

ok k

rve

0

l/min

Průtok krve

Bimodálníventilace

Variace V/Q

0,2

0

0,4

0,6

0,8

0,01 0,1 1,0 10 100

V/Q

Vent

ilace

neb

o průt

ok k

rve

0

0,2

0

0,4

0,6

0,8

0,01 0,1 1,0 10 100

V/Q

Vent

ilace

neb

o průt

ok k

rve

0

l/min

Bimodálníperfuze Ventilace

Bronchitický

typ (CHOPN) Emfyzematózní

typ (emfyzém)

Hyperventilované

(rozedmuté) alveoly s nízkým průtokem

Málo ventilované

alveolys vysokým průtokem

(Podle PD Wagner et

al.: J CLin

Invest

59, 203-206, 1977


Atelektáza

–

změna sycení

krve kyslíkem

A. pulmonalisSycení

kyslíkem 60 %

Aorta:5/6 krve sycení

97 %

1/6 krve sycení

60 %Směs = 91 %

V. pulmonalis

sin.Sycení

kyslíkem 60 %1/3 normálního průtoku

V. pulmonalis

dx.Sycení

kyslíkem 97 %

Atelektáza

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th


Atelektáza: Pokles ventilace i perfuze

!


Pneumonie –

změna sycení

krve kyslíkem

A. pulmonalisSycení

kyslíkem 60 %

Aorta:½

krve sycení

97 %

½

krve sycení

60 %Směs = 78 %

ZKRAT!

V. pulmonalis

sin.Sycení

kyslíkem 60 %V. pulmonalis

dx.Sycení

kyslíkem 97 %

Pneumonie

(Podle AC Guyton

a JE Hall: Textbook

of

Medical

Physiology, 11th


Pneumonie: Větší

pokles ventilace než

perfuze

!


Hypoxie

vs. hyperkapnie

•

Hypoxie

není

provázena hyperkapnií, pokud byla hypoxie způsobena

–

Nedostatečným objemem kyslíku ve vdechovaném vzduchu–

Ani hypoxie

z omezené

difuze

zpravidla nezpůsobí

hyperkapnii–

Nedostatečným množstvím hemoglobinu (anemická

neboli

transportní

hypoxie) –

Tkáňovou otravou (histotoxická

hypoxie)


Hyperkapnie

•

Hyperkapnie

je vždy projevem –

Alveolární

hypoventilace, nebo

–

Selhávání

oběhu (stagnační

hypoxie)•

Poruchy respirace nemohou způsobit izolovanou hyperkapnii

bez hypoxie

•

Normální

hladiny pa

CO2–

35 –

45 mmHg

(4,6 –

6 kPa)


Hyperkapnie

vs. hypoxie

•

Izolovaná

hyperkapnie

bez hypoxie

může vzniknout–

Při respirační

kompenzaci primární

metabolické

alkalózy

(k poklesu pa

O2

zde dochází

až

později)–

Při alveolární

hypoventilace

během dýchání

hyperoxické

směsi


Hyperkapnické

koma

•

Hyperkapnie

vede k rozšíření

mozkových cév a zvýšení

intrakraniálního

tlaku

–

Někdy lze pozorovat edém papily•

Vždy bývá

přítomna hypoxémie

a respirační

acidóza

•

Hyperkapnické

koma je nejtěžším výsledkem kumulace účinků–

Hyperkapnie

–

Hypoxémie–

Acidózy


Respirační

insuficience


Klasifikace respirační

insuficience

•

Podle hloubky postižení–

Parciální, neboli typ I

•

Hypoxie

+ normo-, nebo dokonce hypokapnie–

Globální, neboli typ 2

•

Hypoxie

+ hyperkapnie

(synonymum = selhání

s alveolární hypoventilací

•

Podle průběhu a trvání–

Akutní

nebo chronická, případně

–

Exacerbace při chronickém průběhu •

Podle projevů–

Latentní

nebo manifestní


Synonyma

•

Globální

respirační

selhání

(respirační insuficience typu 2) = alveolární

hypoventilace

=

respirační

acidóza = hyperkapnie

+ hypoxie


Etiologie respirační

insuficience

•

Pulmonální–

Poruchy obstrukční

–

Restrikční–

Poruchy perfuze

–

Kongestivní

(plicní

edém)–

Alveolo-respirační

(mrtvý prostor, zkrat, snížená

difuzní

kapacita)•

Extrapulmonální–

Poruchy regulace dýchání, dýchacích svalů, pohyblivosti hrudní

stěny

–

Obstrukce horních dýchacích cest


Cyanóza

•

>

50 g redukovaného hemoglobinu/1 l krve –

Rozhodující

je absolutní, nikoliv relativní

množství


Děkuji za pozornost

Documents

UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI LÉKAŘSKÁ FAKULTAepfyziol.upol.cz/doc/prezentace/Patofyziologie_respirace.pdf · 2007. 11. 9. · ventilace. Zóny perfuze. Zóna 1. Zóna 2. Zóna