BAB I
KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan puji syukur kepada tuhan yang maha esa
sehingga penulis dapat menyelesaikan refrat yang berjudul Benign
Paroxysmal Posisition Vertigo (BPPV). Reftat ini dibuat untuk
memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Ilmu Penyakit
Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas.
Atas nama penulis kami mengucapkan banyak terimakasi kepada Dr.
Yan Edward, SpTHT-KL selaku pembimbing dalam pembuatan refrat ini
serta pihak-pihak lan yang tidak dapat kami sebutkan satu
persatu.
Dalam pembuatan refrat ini penulis menyadari banyak terdapat
kesalahan, sehingga kam mengharapkan saran dan kritik demi
kesempurnaan refrat yang kami buat ini.
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Vertigo dalam bahasa awam sering kali merupakan sinonim dari
Puyeng atau Pusing. Dimana terjadi suatu sensasi seolah-olah badan
berputar terhadap lingkungan sekitar atau sebaliknya. Oleh karena
pusing sering disajikan kepada dokter, baik secara tepat maupun
secara keliru, deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar
tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena
di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala)
sering digunakan secara bergantian. Oleh karena itu, perbedaan arti
klinisnya sangat penting untuk dipahami. Terlebih lagi, pusing
sebagai manifestasi suatu penyakit organik harus benar-benar
dipaham. Dengan pemaham ini, kekeliruan mengahadapi penderita
dengan keluhan pusing baik karena penyakit organik maupun psikogen
tidak terjadi. (Elies, Dharma K widya 2001)
Vertigo perlu dipahami karena merupakan keluhan nomer tiga
paling sering dikemukakan pada penderita yang datang ke praktek
umum, bahkan orang tua usia sekitar 75 tahun, 50 % datang ke dokter
dengan keluhan vertigo.
1.2 Batasan Masalah
Hal-hal yang dibahas pada referat ini terbatas pada patogenesis,
diagnosis dan penatalaksaan benign paroxysmal position vertigo
(BPPV).
1.3 Metode penulisan
Referat ini merupakan tinjauan kepustakaan yang dirujuk dari
berbagai sumber.
1.4 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menambah pengetahuan
penulis dan pembaca tentang patogenesis, diagnosis dan
penatalaksanaan benign paroxysmal position vertigo (BPPV).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Telinga dan Fisiologi Pendengaran
2.1.1. Anatomi Telinga
Telinga terdiri atas telinga luar, telinga tengah, dan telinga
dalam.
Telinga Luar
Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai
membran timpani.
Daun telinga
Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Bagian
daun telinga berfungsi untuk membantu mengarahkan suara ke dalam
liang telinga dan akhirnya menuju membran timpani. 2
Liang telinga
Liang telinga berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada
sepertiga bagian luar, sedangkan dua pertiga bagian dalamnya
terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2, 5 3 cm.. Rancangan
yang begitu kompleks pada telinga luar berfungsi untuk menangkap
suara. Saluran ini merupakan hasil susunan tulang dan rawan yang
dilapisi kulit tipis. Pada sepertiga bagian luar kulit liang
telinga terdapat banyak kelenjer serumen dan rambut. Kelenjer
keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pada duapertiga
bagaian dalamnya hanya sedikit dijumpai kelenjer serumen. 1
Membran Timpani
Membran timpani merupakan suatu bangunan berbentuk kerucut
dengan puncaknya umbo, mengarah ke medial. Membran timpani tersusun
oleh suatu lapisan epidermis di bagian luar, lapisan fibrosa di
bagian tengah, dan lapiasan mukosa bagian dalam. Lapisan Fibrosa
tidak terdapat di atas prosesus lateralis maleus dan ini
menyebabkan bagian membrana timpani yang disebut membran Shrapnell
menjadi lemas ( flaksid ).2
Membran timpani terlihat bundar dan cekung bila dilihat dari
arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga.
Bagian atas disebut pars flaksida (membran shaphrnell), sedangkan
bagian bawah pars tensa (membran propria). Pars Flaksida terdiri
dari 2 lapis: epitel kulit liang telinga dan sel kubus bersilia
seperti epitel mukosa saluran nafas. Pars Tensa mempunyai satu
lapisan tambahan pada bagian tengahya yaitu lapisan yang terdiri
dari serat kolagen yang berjalan secara radier di bagian luar dan
sirkuler pada bagian dalam.
Gambar 2.1 : Anatomi Telinga
Telinga Tengah
Bagian ini merupakan rongga yang berisi udara untuk menjaga
tekanan udara agar seimbang. Di dalamnya terdapat saluran
Eustachius yang menghubungkan telinga tengah dengan faring. Rongga
telinga tengah berhubungan dengan telinga luar melalui membran
timpani. Hubungan telinga tengah dengan bagian telinga dalam
melalui jendela oval dan jendela bundar yang keduanya dilapisi
dengan membran yang transparan. 2
Selain itu terdapat pula tiga tulang pendengaran yang tersusun
seperti rantai yang menghubungkan gendang telinga dengan jendela
oval. Ketiga tulang tersebut adalah tulang martil (maleus) menempel
pada gendang telinga dan tulang landasan (inkus). Kedua tulang ini
terikat erat oleh ligamentum sehingga mereka bergerak sebagai satu
tulang. Tulang yang ketiga adalah tulang sanggurdi (stapes) yang
berhubungan dengan jendela oval. Antara tulang landasan dan tulang
sanggurdi terdapat sendi yang memungkinkan gerakan bebas. Fungsi
rangkaian tulang dengar adalah untuk mengirimkan getaran suara dari
membran timpani menyeberangi rongga telinga tengah ke tingkap
lonjong. 2
Telinga Dalam
Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berupa dua
setengah lingkaran dan vestibule yang terdiri dari 3 kanalis
semisirkularis. Ujung atau puncak koklea disebut
helikotrema,menghubungkan perilimfe skala timpani dan skala
vestibuli.2
Bentuk telinga dalam sedemikian kompleksnya sehingga disebut
labirin .Derivat vesikel otika membentuk suatu rongga tertutup
yaitu labirin membran yang terisi endolimfe, satu-satunya cairan
ekstraseluler dalam tubuh yang tinggi kalium dan rendah natrium.
Labirin membran dikelilingi oleh cairan perilimfe ( tinggi natrium
dan rendah kalium) yang terdapat dalam kapsula otika bertulang.
Rongga koklea bertulang dibagi menjadi tiga bagian :, 2
Skala vestibuli (bagian atas), Dasar skala vestibuli disebut
sebagai membran timpani (Reissner s membrane). Pada skala ini
berisi cairan perilimfe
Skala media (duktus koklearis) yang panjangnya 35 mm dan berisi
endolimfe. Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah
yang disebut membran tektoria. Membran tektoria disekresi dan
disokong oleh suatu panggung yang terletak di media; disebut
sebagai limbus
Skala timpani (bagian bawah) juga mengandung cairan perilimfe
dan dipisahkan oleh lamina spiralis oseus dan membrana basilaris.
Pada membrana basilaris terletak organ corti yang terdapat 4
lapisan sel rambut yang penting untuk mekanisme pendengaran, di
mana 1 lapisan sel rambut terletak pada sisi dalam dari terowong
Corti (Tunnel of Corti) dan dikenal sebagai sel rambut dalam
sedangkan 3 lapisan sel rambut luar terletak pada sisi luar
terowong tersebut
Gambar 2.2 Organ Corti
Perilimfe pada kedua skala berhubungan pada apeks koklea
spiralis tepat setelah ujung buntu duktus koklearis melalui suatu
celah yang dikenal sebagai helikotrem. Bagian vestibulum telinga
dalam dibentuk oleh sakulus, utikulus, dan kanalis
semisirkularis.
2.1.2. Fisiologi Pendengaran
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh
daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara
atau tulang ke koklea. Suara sebagai suatu gelombang getaran akan
diterima oleh membrana timpani dan getaran ini akan diteruskan oleh
tulang-tulang pendengaran (maleus, incus, dan stapes) di rongga
telinga tengah. Selanjutnya akan diterima oleh tingkap lonjong dan
diteruskan ke rongga koklea serta dikeluarkan lagi melalui tingkap
bundar. Getaran suara tadi akan menggerakkan membrana basilaris,
dimana nada tinggi diterima di bagian basal dan nada rendah
diterima di bagian apeks. Akibat gerakan membran basilaris maka
akan menggerakkan sel-sel rambut dan terjadi perubahan dari energi
mekanik ke potensial kemolistrik dan akan dibawa oleh serabut
aferen nervus cochlearis ke inti dorsal dan ventral. Kemudian
menginhibisi input, bagian kontralateral bersifat mengeksitasi
input.Tetapi ada juga yang langsung ke nukleus lemniskus lateral.
Dari kompleks olivari superior serabutnya berjalan ke nukleus
lemniskus lateralis dan sebagaian langsung ke colliculus inferior.
Serabut-serabut ini membentuk lemniskus lateralis. Dari colliculus
inferior serabutnya berlanjut lagi ke corpus genikulatum medial
sebagai brachium colliculus inferior. Dari corpus genikulatum
medial ini serabutnya berjalan ke korteks serebri di area acustikus
(area Broadmann, 41,42) dan disadari sebagai rangsang.
2.2. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak
2.2.1. Definisi
Vertigo adalah perasaan berputar. Vertigo posisi adalah vertigo
yang timbul akibat perubahan posisi kepala. Vertigo dapat timbul
karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis atau pada
kelainan servikal.
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign
Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan
perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo
yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala, beberapa pasien
dapat dengan tepat mengatakan dengan tepat beberapa posisi tertentu
yang menimbulkan vertigo.1
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) didefinisikan
sebagai vertigo dengan nistagmus vertikal, horizontal atau rotatoar
yang dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Terdapat masa laten
sebelum timbulnya nistagmus, reversibilitas, kresendo dan fenomena
kelelahan (fatigue). Lama nistagmus terbatas, umumnya kurang dari
30 detik 3,4, sampai 40 detik6
2.2.2 Epidemiologi
Vertigo dapat digolongkan sebagai salah satu bentuk gangguan
keseimbangan atau gangguan orientasi ruangan.Dari 119 kasus vertigo
di RSCM yang berasal dari kelainan otologi, 49% menderita vertigo
periferparoxysmal benigna, 18,5% penyakit meniere, 13,5% parese
vestibular unilateral, 8%parese vertibular bilateral, 6% disfungsi
telinga tengah dan 5% fistula. Dari 74 penderita keluhan pusing
yang disebabkan oleh kelainan neurologik, 35% adalahpenyakit stroke
atau TIA, 22% menderita gangguan saraf pusat lainnya, 16% menderita
migrain vertebrobasiler, 8% nistagmus, 7% ataksia sensoris, 4%
disfungsi ganglia basal, 5%ataksia serebelar, 3% enderita epilepsi.
Dari 95% penderita vertigo yang mengunjungi klinik neorootologi, 34
orang kelainan otologik, 23 orang kelainan neurologik dan 38 orang
kelainnannya tidak dapat ditentukan.
Dari 104 pasien dengan BPPV 35 adalah pria dan 69 adalah wanita
diantara umur 64,3 tahun. Lima puluh enam pasien mengalami gangguan
pada telinga kanan dan 48 pada telinga kiri, lima pasien dengan
BPPV bilateral 5
Pada orang usia 70 tahun sekitar 30% pernah menderita BPPV
minimal satu kali. Lima. 5% - 10% pasien BPPV adalah tipe
Horizontal canallolitiasis(***)
2.3 Etiologi
Kebanyakan penyebab pasti dari BPPV tidak diketahui dengan
pasti. Beberapa kasus BPPV ditemui setelah pasien menderita trauma
kepala atau leher
2.4 Patogenesis
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat
keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokkan antara posisi
tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf
pusat. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah
susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang
berperan ialah sistem optik dan proprioseptik, jaras-jaras yang
menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI,
susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang
berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler
memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul
kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah
proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat
integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler,
visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika
semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih
lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang
menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar.
Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam
kondisi tidak normal/tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan
yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan
terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di
samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat
sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus,
unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan vertigo :
1. Teori rangsangan berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya
terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan
muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang
berasal adri berbagai reseptor perifer yaitu antara mata/visus,
vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri
masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha
koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan
vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal
dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih
menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut
teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan yang
aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul
reaksi dari susunan saraf otonom.
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang
akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak
lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom
sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis
timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika
sistem parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohormonal
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan
teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan
neurutransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistem saraf otonom
yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjua peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi
pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan
menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin
releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan
mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan
mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistem saraf
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang
sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo
akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
menutah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi
aktivitas susunan saraf parasimpatis.3,4
Ada 2 teori yang berusaha menerangkan BPPV:
1. Teori Kupulolithiasis
Dix dan Hallpike menemukan deposit basofilik di atas kupula pada
kanal semisirkularis posterior yang menyebabkan BPPV unilateral.
Deposit tersebut adalah partikel anorganik yang lepas dari lapisan
otokonial akibat dari degenerasi spontan atau trauma kepala
(labirin) yang akan mengendap di kupula kanal semisirkularis
posterior, dapat ditemukan pada pemeriksaan fotomikrografi. Dengan
adanya partikel ini, maka kanal semisirkularis menjadi lebih
sensitif terhadap gravitasi. Teori ini dapat dianalogikan sebagai
suatu benda berat yang melekat pada puncak sebuah tiang. Karena
berat benda tersebut, maka posisi tiang menjadi sulit untuk
dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan mengarah ke
sisi benda yang melekat. Oleh karena itu, kupula sulit untuk
kembali ke posisi netral. Akibatnya, timbul nistagmus dan
pusing.
2. Teori Kanalolithiasis
Partikel bebas yang mengambang di cairan endolimfe (kanalith)
pertama kali ditemukan sewaktu operasi oklusi kanal semisirkularis
posterior oleh Parnes dan McClure (1992). Partikel yang berat dari
lapisan otokonial ini dapat bergerak masuk ke kanal semisikularis
posterior. Diameter kanal semisirkularis (0,32 mm pada manusia:
Curthoys and Oman, 1987) sekitar 1/5 - 1/7 dari ampula, sehingga
jika ada bekuan yang berukuran sekitar itu akan menyebabkan
sumbatan pada endolimfe dan kupula. Sumbatan itu akan menyebabkan
perubahan dari aselerasi angular menjadi akselerasi linear. Saat
kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalith terletak di posisi
terendah dari kanal semisirkularis posterior. Ketika kepala
direbahkan hingga posisi supinasi, terjadi perubahan posisi sejauh
90o. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalith hingga ke
posisi terendah. Hal ini menyebabkan endolimfe dalam kanal
semisirkularis menjauhi ampula, sehingga terjadi defleksi kupula.
Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi
kepala dikembalikan ke posisi awal, maka terjadi gerakan sebaliknya
dan timbul pula nistagmus pada arah berlawanan.
Bila terjadi trauma pada kepala, misalnya setelah benturan
keras, otokonial yang terdapat pada utrikulus dan sakulus terlepas.
Kanalith yang masuk ke kanal semisirkularis menyebabkan keluhan
vertigo pada BPPV. Hal ini mendasari BPPV pasca trauma kepala
(Vestibular Dysfunction and Its Therapy)
2.5 Gejala Klinis
BPPV akan menyebabkan perasaan berputar, ketidakseimbangan
posisi, dan juga nausea yang dipicu oleh: (a) Bangun dari posisi
supinasi (setelah bangun tidur pagi). (b) Sewaktu pertama kali
berbaring di tempat tidur. (c) Berguling di atas tempat tidur pada
saat berbaring dari menghadap kiri ke kanan, atau sebaliknya. (d)
Menengadahkan kepala untuk melihat ke atas atau mengambil sesuatu
dari atas kepala. Keadaan ini bisa sangat berbahaya, misalnya jika
terjadi pada saat penderita sedang menaiki tangga untuk
membersihkan langit-langit rumah. (e) Menundukkan kepala (saat
rukuk atau membungkuk). Kebanyakan penderita merasa takut akan
jatuh kebelakang saat posisi supinasi. 6
2.6 Diagnosis
Anamnesis
a. Tanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, rasa
naik perahu dan sebagainya.
b. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya
vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan,
ketegangan.
c. Profil waktu : apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan,
hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik.
Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang khas.
d. Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya
menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n.
vestibuler.
e. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin,
salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui
ototoksik/vestibulototoksik dan adanya penyakit sistemik seperti
anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga
perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.
Pemeriksaan fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan
sistemik, otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler, dapat
berupa pemeriksaan fungsi pendenganran dan keseimbangan, gerak bola
mata/nistagmus dan fungsi serebelum. Pendekatan klinis terhadap
keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab, apakah akibat
kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat
korteks serebri, serebelum, batang otak, atau berkaitan dengan
sistem vestibuler/otologik, selain itu harus dipertimbangkan pula
faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo
tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain
aritmia jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif,
anemi, hipoglikemi. Dalam menghadapi kasus vertigo, harus
ditentukan bentuk vertigonya, lalu penyebabnya, agar dapat
diberikan terapi sesuai dengan penyebabnya dan terapi simptomatik
yang sesuai.
Pemeriksaan Neurologis
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau
suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup
badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian
kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan
pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan
serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan
di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu
menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan
yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,
penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan
sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan
berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan
penderita ke arah lesi.
e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah
ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika
ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan
arah berbentuk bintang.
f. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga
diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C)
masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit.
Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi
sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau
directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah
jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang
air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance
ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di
masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di
labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance
menunjukkan lesi sentral.
g. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian
nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
Pemeriksaan Otoneurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya
di sentral atau
perifer. Pada saat pemeriksaan, ada beberapa aturan yang harus
diikuti. (1) pemeriksaan pertama yang dilakukan adalah terhadap
telinga yang dicurgiai bermasalah. (2) Pasien harus menggunakan
kacamata Frenzel untuk menghindari supresi pasrial nistagmus dengan
fiksasi. (3) Pasien harus diinstruksikan untuk tidak menutup mata
saat respon abnormal timbul. (4) Vertigo dan nistagmus muncul
secara maksimal jika pasien digerakkan dengan cepat dan dihentikan
secara tiba-tiba.5
a. Uji Dix-Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan
ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di
bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan
lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer
atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan
nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam
waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes
diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo
ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap
seperti semula (non-fatigue).
b. Uji Side-Lying
Terdiri dari dua gerakan yaitu perasat side-lying kanan yang
menempatkan kepala pada posisi dimana kanal anterior kiri/kanal
posterior kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan
kanal posterior pada posisi paling bawah, dan perasat side-lying
kiri pula yang menempatkan kepala pada posisi dimana kanal anterior
kanan dan kanal posterior kiri pada bidang tegak lurus garis
horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah.
Pasien duduk di atas meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di
tepi meja, kepala ditegakkan ke sisi kana, tunggu 40 detik, sampai
timbul respon abnormal. Pasien kembali ke posisi duduk dilakukan
perasat side-lying kiri, pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi
kiri dengan kepala ditolehkan 45o ke kanan. Tunggu 40 detik sampai
timbul respon abnormal.
c. Uji Roll
Pasien berbaring dalam posisi supinasi, kepala di fleksikan 30o.
Lalu kepala di gerakkan ke kiri dan ke kanan tanpa perlu digerakkan
dengan cepat. Tunggu hingga timbul respon abnormal.
Pemeriksaan Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli
perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli
konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli,
dan Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness
Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan
saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus,
okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi
menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi
sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan
cara berjalan).
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan
pemeriksaan lain
sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma
akustik).
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi
(EMG), Brainstem
Auditory Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging
(MRI).
Kriteria Diagnosis dari Paroksismal Posisional Vertigo :
1. Latency : Vertigo dan nistagmus mulai terjadi satu detik atau
lebih setelah kepala
dimiringkan kearah telinga yang bermasalah, menjadi semakin
berat dan
memuncak (crescendo) dalam 10 detik.
2. Duration : Vertigo terjadi hanya kurang dari 40 detik,
walaupun pasien sering
merasakannya lebih lama. Vertigo akan mulai berkurang dalam 10 -
40 detik
walaupun posisi kepala yang memicu terjadinya vertigo tetap
dipertahankan.
3.Linear-rotaory Nystagmus : Nistagmus yang terjadi bisa
vertical, horizontal, atau
berputar.
4. Reversal : Ketika penderita bergerak ke arah yang berlawanan,
keparahan vertigo
dan nistagmus dapat berkurang.
5. Fatiguability : Jika gerakan ini dilakukan secara
berulang-ulang dan konstan,
gejala yang timbul akan berkurang.6
2.5 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk
menekan fungsi vstibular (vestibulo supresan), reposisi canali dan
pembedahan dasar pemilihan tatalaksana berupa observasi adalah
karena BPPV dapat mengalami resolusi sendiri dalam waktu lima
minggu dari onset gejala (Otolaryngology-Head and Neck Surgery
April 2004)
Semua ahli menyarankan observasi sebagai salah satu aspek dalam
penatalaksanaan walau bagaimanapun pasien tetap menderita vertigo
selama waktu observasi tersebut.
Obat-obat vestibulo supresan yang digunakan untuk menekan fungsi
vestibular sebenarnya tidak menghilangkan vertigo malahan hanya
dapat mengurangi timbulnya nistagmus akibat tidak keseimbangan
sistem vestibular. Walaupun pemberian obat ini mengurangi sensasi
vertigo tetapi tidak menyelesaikan masalah. Diantara obat yang
diberikan diazepam, amitriptilin dan betahistine, diantara ketiga
jenis obat ini betahistine adalah yang paling banyak digunakan,
obat ini berperan sebagai agonis parsial pada reseptor H-1 dan
antagonis pada reseptor H-3 (Arrang 1985, Venkataraman 1998).
Penelitian pada hewan dan manusia menunjukkan penggunaan
betahistine meningkatkan aliran darah ke koklea (Suga 1969) dan
juga aliran ke cerebral (Rivera 1974). Mekanisme kerja dar
betahistine tergantung dari jumlah dosisnya.
Obat-obatan yang digunakan pada terapi simptomatik vertigo
(sedatif vestibuler)
Nama Generik
Nama Dagang
Lama Kerja (Jam)
Dosis Dewasa
Tingkat Sedasi
Rute Lain
Cyclizine
Dimenhydrinate
Diphen- hydramine
Meclizine
Promethazine
Scopolamine
Hydroxyzine
Ephedrine
Cinnarizine
Flunarizine
Hyoscine
Betahistin
Marezine
Dramamine
Benadryl
Bonine, Antivert
Phenergan, Avopreg
Transderm Scop
Holopon
Iterax,
Bestalin
Stugeron
Sibelium
Buscopan
Hyscopan
Merislon 6 mg
Betaserc 8 mg
4 6
4 6
4 6
12-24
4 6
72
4 - 6
4 6
50 mg 4 dd
25-50 mg 4 dd
25-50 mg 4 dd
12,5-25 mg 2-3 dd
25 mg 4 dd
0,5 mg 1 dd
0,5 mg 3 dd
25-100 mg 3 dd
25 mg 4 dd
25-50 mg 3 dd
5 mg 2 dd
10-20 mg 3-4 dd
6-12 mg 3 dd
8-16 mg 3 dd
+
++
++
+
++
+
+
++
0
+
+
0
0
0
im
im, iv, rec
im, iv
-
im, iv, rec
sc, iv
im
im
-
-
-
-
Selain terapi dengan medikamentosa, juga dilakukan berbagai
macam perasat dan gerakan latihan. Ada tiga macam perasat yang
digunakan untuk menanggulangi BPPV, yaitu CRT (Canalith
Repositioning Treatment), perasat Liberatory, dan latihan
Brandt-Daroff. Lebih baik, kanalitiasis pada anterior dan posterior
diterapi dengan CRT. Bila terdapat kupolitiasis, kita dapat
menggunakan perasat Liberatory. Latihan Brandt-Daroff dilakukan
bila basih terdapat gejala sisa ringan.
1. CRT (Canalith Repositioning Treatment).
Perasat ini dilakukan bila yang terlibat adalah kanal posterior
dan anterior. Perasat ini dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang
menimbulkan respon abnormal dengan cara kepala ditahan pada posisi
tersebut selama 1 2 menit. Kemudian kepala direndahkan dan diputar
secara perlahan ke kiri dan dipertahankan selama beberapa saat.
Setelah itu, badan pasien dimiringkan dengan kepala tetap
dipertahankan pada posisi menghadap ke kiri dengan sudut 45o,
sehingga kepala menghadap ke bawah, melihat ke lantai. Akhirnya
pasien kembali ke posisi duduk, dengan kepala menghadap kedepan.
Setelah terapi ini pasien dilengkapi dengan menahan leher dan
disarankan untuk tidak menunduk, berbaring, membungkukkan badan
selama 1 hari. Pasien harus tidur pada posisi duduk dan harus tidur
pada posisi sehat untuk 5 hari.
Dengan perasat ini, kanalith akan jatuh ke krus komunis ke
utrikulus, dimana kanalith-kanalith tidak menimbulkan gejala
vertigo. Kunci keberhasilan perasat tersebut dalah dengan
memposisikan kepala pada posisi terbalik atau melihat ke bawah,
sehingga kanalith akan meluncur ke puncak kanal. Kadang setelah
CRT, kanalith dapat pindah ke kanal lain. Setelah CRT juga dapat
terjadi kekakuan pada leher, spasme otot akibat kepala diletakkan
dalam posisi tegak selama beberapa waktu setelah terapi. Pasien
dianjurkan untuk melepas penopang leher dan melakukan gerakan
horizontal kepalanya secara periodik. Pada akhirnya, beberapa
pasien mengalami vertigo berat dan merasa mual sampai muntah pada
saat tes provokasi dan penatalaksanaan. Pasien harus diminta untuk
duduk tenang selama beberapa saat sebelum meninggalkan klinis.
2. Perasat Liberatory
Perasat Liberatory, yang dikembangkan oleh Semont, juga dibuat
untuk memindahkan otolith dari kanal semisirkularis. Tipe perasat
yang dilakukan tergantung dari jenis kanal mana yang terlibat,
apakah kanal anterior atau poterior. Bila terdapat keterlibatan
kanal posterior kanan, dilakukan perasat Liberatory kanan.
Perasat dimulai dengan penderita diminta untuk duduk pada meja
pemeriksaan dengan kepala diputar mnghadap ke kiri 45o. Pasien yang
duduk dengan kepala menghadap ke kiri, secara cepat dibaringkan ke
sisi kanan dengan kepala menggantung ke bahu kanan. Setelah satu
menit, pasien digerakkan secara cepat ke posisi duduk awal dan
untuk ke posisi Side-Lying kiri dengan kepala menoleh 45o ke kiri.
Pertahankan penderita dalam posisi ini selama 1 menit dan
perlahan-lahan kembali ke posisi duduk. Penopang leher kemudian
dikenakan dan di beri instruksi yang sama dengan pasien yang
diterapi dengan CRT.
Bila kanal anterior kanan yang terlibat, perasat yang dilakukan
sama, namun kepala diputar menghadap ke kanan.
3. Latihan Brandt-Daroff
Latihan Brandt-Daroff dapat dilakukan oleh pasien di rumah tanpa
bantuan terapist. Pasien melakukan gerakan-gerakan dari duduk ke
samping yang dapat mencetuskan vertigo (dengan kepala menoleh ke
arah yang berlawanan) dan tahan selama 30 detik. Lalu kembali ke
posisi duduk dan tahan selama 30 detik, lalu dengan cepat berbaring
ke sisi yang berlawanan (dengan kepala menoleh ke arah yang
berlawanan) dan tahan selama 30 detik, lalu secara cepat duduk
kembali. Pasien melakukan latihan secara rutin 10 20 kali, 3 kali
sehari, sampai vertigo hilang, paling sedikit 2 hari.
Angka remisi 98%, remisi timbul akibat latihan-latihan akan
melepaskan otokonia dari kupula dan keluar dari kanalis
semisirkularis, dimana mereka tidak akan menimbulkan gejala, remisi
juga timbul akibat adaptasi sistem vestibular sentral.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek,
umumnya disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat
keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koor-dinasi gerak
bola mata (di batang otak) atau serebeler. Benign Paroxysmal
Position Vertigo adalah adalah gangguan keseimbangan perifer yang
sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang
tiba-tiba pada perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat
dengan tepat mengatakan dengan tepat beberapa posisi tertentu yang
menimbulkan vertigo
Penatalaksanaan pasien dengan vertigo dimulai dari anamnesis
yang teliti untuk mengungkapkan jenis vertigo dan kemungkinan
penyebabnya; terapi dapat menggunakan obat dan/atau manuver-manuver
tertentu untuk melatih alat vestibuler dan/atau menyingkirkan
otoconia ke tempat yang stabil; selain pengobatan kausal jika
penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.
3.2 Saran
Oleh karena pengobatan pasti dari Benign Paroxysmal Position
Vertigo masi belum benar-benar dipahami maka setiap orang yang
telah di diagnosis menderita BPPV sebisanya menghindari
posisi-posisi yang dapat menstimulus serangan BPPV.
Penelitian dan pembelajaran tentang BPPV harus semakin
digalakkan untuk menentukan dengan pasti dari etiologi, patogenesis
dan penatalaksanaannya.
DAFTAR PUSTAKA
1.Bashiruddin J, vertigo posiss paroksismal jinak. dalam :
Soepardi EA, iskandar N editor. Buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala Leher.
Edisiskeenam. Jakarta :Balai penerbit FK-UI. 2007. hal 104
109
2.Anderson JH, Levine SC, sistem vestibulari. Dalam : Adams GL,
Boeis LR, Higler PA, editor. Boeis Buku Ajar Penyakit THT edisi
keenam. Jakarta: EGC.199. Hal 39-44
3.Riyanto B. Vertigo: Aspek Neurologi Jakarta: Cermin Dunia
kedokteran/ www.kalbe.co.id/cdk
4.Aritomojo D. Vertigo. Diakse pada tanggal 3 November 2009
(www.kalbe.co.id/cdk/vertigo)
5.Brandt, Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Dalam : Journal
Advances Oto-Rhinolaryngology. Vol 55
6. Butter U, Vestibular Dysfunction and its Theraphy. Dalam :
Journal Advances Oto-Rhinolaryngology. Vol 55
Clinical Science Session
Benign Paroxysmal Positioning Vertigo (BPPV)
Oleh:
Nurwiyeni05923084
Fauzan05923085
Pembimbing
dr. Yan Edward, Sp.THT-KL
BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2008
