Upload
rosa-maes
View
268
Download
5
Embed Size (px)
Citation preview
Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen
Dr. Th. Kok
Afdeling Radiologie
Prof. Dr. S. Bambang Oetomo
Afdeling Neonatologie
Beatrix Kinderkliniek
AZG
Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen
• Inleiding
• Techniek en normale beelden
• Afwijkingen bij de prematuur
• Afwijkingen bij de à terme zuigeling
Echografie is in het algemeen onderzoekersafhankelijk. Dat geldt in zekere zin ook voor schedelechografie.
Toch kan iedereen deze techniek leren!
ervaring coaching
Aan welke voorwaarden moet de onderzoeker voldoen?
• rustig scannen (minimal touch!) • afbeeldingen in de coronale en sagittale vlakken• kennis van anatomie • gevoel voor symmetrie of asymmetrie• zover mogelijk doorscannen (subduraal hygroom of bloeding subcorticaal)
Anterior coronal view
Mid coronal view
Posterior coronal view
Lateral sagittal view
Lateral sagittal view
Mid sagittal view
Andere belangrijke aandachtspunten
• transducer (meestal 7.5 MHz)10 MHz oppervlakkige structuren
5 MHz oedeem?
• field of view (FOV) de prematuriteit of de grootte van de schedel
Andere belangrijke aandachtspunten
• een kleine fontanel of extreme hydrocephalie CT of MR
• beeldparameters zo weinig mogelijk veranderen
• afblijven van de monitorinstelling
Gain = 15 Gain = 30
7.5 MHz 5.0 MHz
Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen
• Prematuren– bloedingen– veneuze infarcering– laesies in de witte stof
• À terme zuigeling met perinatale asfyxie– hersenoedeem– bloedingen
Bloedingen bij Prematuren
• Incidencie: 25 -30%
• Prevalentie afhankelijk van zwanger-schapsduur: hogere incidencie bij kortere zwangerschapsduur
Pathofysiologisch mechanisme bloedingen
Schommeling in hersendoorstroming
Hersenbloeding
Ischaemische schade aan capillair
Ruptuur van capillair
Art. hy
poten
sieA
rt. hypertensie
Pathofysiologisch mechanisme bloedingen
• Hypertensie – asfyxie– hypercapnie– tube reiningingsprocedure– inbreng catheters– pneumothorax
• Hypotensie– asfyxie– sepsis– persisterende ductus arteriosus
Klinische verschijnselen bij bloedingen
• Kleine bloedingen: asymptomatisch
• Grotere bloedingen (graad III en IV): – convulsies– vegetatieve verschijnselen: apnoe, slechte
perifere circulatie – coma
Klinisch beloop bloedingen
• Kleine bloedingen: – resorptie– vorming van porencephale cyste
• Grotere bloedingen (graad III en IV): – resorptie– hydrocefalie door afvloedbelemmering liquor– hydrocefalie ex vacuo
Intracraniële bloedingen
• Diagnostiek: Schedelechografie
Intracraniële bloeding
• predilectieplaats: lamina germinalis(interface = caudothalamische groeve)
• afgerond echogeen gebied (echo-arm of echoloos resolutie)
Intracraniële bloeding
• graad 1: subependymal 2: + doorbraak naar ipsilaterale zijventrikel
3: + acute ventrikeldilatatie 4: + uitbreiding intraparenchymateus ( porencephale cyste)
• op meerdere plaatsen bloedingen ( subependymaal) Cave stollingsstoornissen!
Graad 1 Graad 1
Graad 2 3
Graad 3 (afsluiting foramen van Monro)
Graad 4 Graad 4
resolutie + retractie
Trombopenie !
Veneuze infarcering
• subependymale bloeding
compressie vene veneus infarct
DD veneuze thrombose
Veneuze infarcering
• focaal driehoekig echogeen gebied met de punt gericht naar de bloedingslocus(periventriculair)
Prognose na intracraniële bloeding
Ernst Mortaliteit(%)
Ventrikeldilatatie (%)
Mild 15 5
Matig 20 25
Ernstig 40 55
Ernstig +parenchymuitbreiding
60 80
Prognose na intracraniële bloeding
Ernst Incidencie neurol.Handicap (%)
Mild 15
Matig 30
Ernstig 40
Ernstig metparenchymuitbreiding
90
Casus: prematuur 30 wk, asfyxie, IRDS, Schedelecho 20 u postpartum
Posthemorrhagische ventrikeldilatatie
Hypotonie bij 40 wk postmenstr.
40 wk p.m.:toegenomen nek extensor tonus en immature Moro-reflex
Leeftijd 7 maanden
Leeftijd 7 maanden: persisterende hypotonie
Leeftijd 18 maanden
Prematuur 28 wk 2e levensdag:bleek, hypotensie, convulsies, bomberende fontanel
Status bij 36 weken p.m.
• toegenomen flexie linker arm
• toegenomen extensie benen
• spontane extensie
teen
Status bij 36 weken p.m.
• te geringe extensie van hoofd
• te geringe extensie benen
Status bij 18 maanden
Status bij leeftijd 3 jaar
Laesies aan de witte stof
• Leukomalacie (letterlijk: verweking van de witte stof)
• Localisatie
– periventriculaire
– subcorticaal
Verschil optreden bloedingen en PVL
Laesies aan de witte stof
• Oorzaak:– hypoperfusie bij asfyxie, shock, hypocapnie– ontstekingsreactie: cytokines
endotoxine E. Coli
Leukomalacie
• Kliniek:– asymptomatisch– hypotonie overgaand in hypertonie
• Diagnostiek:– echografie 7,5 MHz kop– vaak aanvankelijk echodensiteiten
Periventriculair leucomalacie (PVL)
• predilectieplaats : periventriculair in de regio van de occipitaalhoorn
• echogeen gebied parallel aan het trigonum
• stadium 1. homogeen echogeen 2. cysteuze veranderingen
3. verlittekening atrofie ventrikeldilatatie
“flaring”
?
PVL
Cysteuze leucomalacie
? Cysteuze leucomalacie
Betekenis periventriculaire echodensiteiten
Prognose periventriculaire en subcorticale leukomalacie
Samenvatting: Intracraniële afwijkingen van de prematuur
• Hoge incidencie
• Symptomatologie divers en moeilijk te herkennen
• Schedelechografie speelt een centrale rol bij de diagnostiek
Perinatale asfyxie
• Optredende hypoxaemie, hypercapnie en
acidose als gevolg van acute onderbreking
gaswisseling rond de partus
• Verschillende definities:– APGAR score na 5 min< 5– Navelstreng pH< 7,00
• Incidencie: 3-10% van alle geboortes
Oorzaken van perinatale asfyxie
• maternale factoren shock, ernstig longlijden
• placentaire factoren
• navelstreng
• foetaal: wanverhouding hoofd-baringskanaal
• ernstige infecties
• ernstige congenitale afwijkingen
Pathofysiologie van intracraniële afwijkingen na asfyxie
• hypoperfusie gevolgd door hyperperfusie van hersenen
• productie van zuurstof radicalen
• beschadiging endotheel
• L-glutaminezuur stimuleert de NMDA receptor
Pathofysiologie van intracraniële afwijkingen na asfyxie
• depolarisatie van hersencelmembraan
• transport Na+ ionen cel in en K+ ionen de cel uit
• passief watertransport celinwaart: vorming van Hersenoedeem
• onder invloed NMDA receptor influx Ca++
ionen
• cascade leidend tot celdood
Kliniek van perinatale asfyxie: Indeling volgens Sarnat
• Lichte encefalopathie: hyperalertheid, prikkelbaarheid en versterkte Moro-reflex
• Matige: lethargie, verminderde spontane motoriek en convulsies
• Ernstige: coma afwezigheid spontane motoriek, extreme hypotonie en vegetatieve verschijnselen
Schedelechografische afwijkingen bij perinatale asfyxie
• hersenoedeem
• hersenbloedingen
Asfyxie (à terme neonaat)
hersenoedeem
• moeilijk herkenbare sulci• diffuus hyperechogene witte stof
(‘fuzzy brain’)• ‘bright’ thalami• slitlike ventricles • verminderde penetratie van het geluid
(frequentie omlaag)
Asfyxie (à terme neonaat)
• vroegtijdig optreden van periventriculaire bloedingen (plexus choroideus)
• leucomalacie (subcorticaal, periventriculair of mengvorm)
Witte asfyxie oedeem Witte asfyxie oedeem
7.5 MHz 5.0 MHz
PVL SCL
Fuzzy brain
Meconiumaspiratie Asfyxie Status epilepticus Vlak EEG
Slitlike ventricles < 24 uur
Perinatale asfyxie oedeem 7 maanden : geen medicatie en moeder is tevreden
Prognose van perinatale asfyxie
Apgar score< 3
Mortaliteit(%)
% cerebraleparese in
overlevenden1 min 3 1
5 min 8 1
10 min 18 5
15 min 48 9
20 min 59 57
Nelson and Edberg Pediatrics 1981; 68: 36-44
Prognose van perinatale asfyxie
Ernst N Mortaliteit(%)
Neurol.Handicap
(%)Licht 79 0 0
Matig 119 5 21
Ernstig 28 75 100
Totaal 226 11 17
Robertson and Finer Dev Med Child Neurol 1985; 27: 473-484
Samenvatting perinatale asfyxie
• Ondanks toename obstetrische kennis en behandelmogelijkheden nog hoge incidencie
• Schedelechografie speelt belangrijke rol bij monitoring van intracraniële afwijkingen
• Prognose is afhankelijk van de ernst van de asfyxie