SINDROAMELE RESPIRATORII

Sindroame respiratorii

• Sindroame respiratorii infectioase• Sindroamele respiratorii obstructive (de hiperinflatie pulmonara)• Sindroamele respiratorii restrictive• Sindromul bronsiectatic• Sindromul atelectatic• Sindromul cavitar• Cancerul bronho-pulmonar• Sindroamele vasculare• Sindroamele pleurale• Sindroamele mediastinale• Sindroamele de insuficienta respiratorie

SINDROAMELE RESPIRATORII OBSTRUCTIVE

Definiţie

• Sindroame produse de reducerea fluxului aerian prin arborele bronşic

• 2 mecanisme1. Diminuarea diametrului bronsiilor → creşterea rezistenţei la flux

• bronşita cronică,• astmul bronşic.

2. Scaderea reculului elastic al tesutului pulmonar → scăderea presiunii expiratorii• emfizem).

• Intrucat elementul central este o anomalie fiziopatologica, este justificata denumirea de disfunctii ventilatorii obstructive.

Tablou clinic

• Tuse mai mult sau mai puţin productivă• Dispnee expiratorie (raport I/E < 1) cu wheezing.• Sunete supraadaugate (sibilante şi ronflante).

Afectiuni semnificative

• Bronhopneumopatia obstructivă cronică• Astmul bronşic

• Mai putin semnificative– Bronşiectazia– Fibroza chistica (mucoviscidoza)

Bronhopneumopatia cronica obstructiva

Definitie si probleme terminologice

• Un grup de afectiuni cu– Mai multi factori etiologici– Mecanisme patogenice incomplet intelese– Definitie anatomo-patologica nepractica– Simptomatologie clinica nespecifica.

• Anomalia de baza a pacientilor cu BPOC este fiziopatologica: obstructia ireversibila a cailor aeriene.– De aceea, expertii de la Global Initiative for Obstructive Lung Diseases (GOLD)

au definit boala pe baza criteriilor spirometrice folosind VEMS (FEV1) dupa bronhodilatator si raportul VEMS/CVF.

– Criteriul principal pentru diagnosticul BPCO este VEMS/CVF <70%.

Intersectia a trei concepte

• Bronşita cronică– Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3

luni/an, 2 ani consecutivi.• Emfizemul pulmonar

– Emfizemul pulmonar este definit pe criterii anatomo-patologice: distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.

• Astmul bronsic– Definit pe criterii fiziopatologice

• Hiperreactivitate a cailor aeriene si• Disfunctie ventilatorie obstructiva a cailor aeriene, reversibila spontan sau sub

tratament.

Bronsita cronica Definitie clinica • Tuse productiva 3 luni in 2 ani consecutivi la pacienti la care alte cauze de tuse productiva a fost exclusa.

Emfizemul pulmonar Definitie anatomica • Dilatarea permanenta a spatiilor aeriene distal de bronhiola terminala, asociata cu distructia peretilor acestora, fara fibroza evidenta.

BPCO Definitie functionala • Boala prevenibila si tratabila caracterizata prin limitarea ireversibila a fluxului aerian.

• Limitarea fluxului aerian este progresiva si se asociaza cu o inflamatie pulmonara ca raspuns la agenti nocivi cum ar fi fumul de tigara, combustibilii solizi si agenti ocupationali.

• Limitarea fluxului aerian este determinat de o mixtura intre boala cailor aeriene mici (bronsiolita obstructiva) si distructie parenchimatoasa (emfizem).

• BPCO este o afectiune multi-sistemica cu efecte extra-pulmonare.

• Boala prevenibila si tratabila– Etiologie: agenti nocivi cum ar fi fumul de tigara, combustibilii solizi si agenti

ocupationali– Patogenie si anatomo-patologie:

• Inflamatie cronica a cailor aeriene• Cateodata (adeseori) asociata cu hiperresponsivitatea cailor aeriene

• Doua anomalii anatomo-patologice fundamentale, de obicei coexistente– Bronsiolita cronica– Distructia septurilor interalveolare

– Fiziopatologie• Disfunctie ventilatorie obstructiva progresiva• Care nu se poate normaliza spontan sau ca raspuns la tratament

(bronhodilatatoare, antiinflamatoare)

– Clinic • Boala progresiva• Doua tipuri de manifestari

– Manifestari pulmonare– Manifestari extra-pulmonare care contribuie la severitatea bolii

» Tulburari nutritionale» Boala cardio-vasculara» Depresie» Ostopenie,» Infectii crtonice» “Frailty”

O problema mondiala de sanatate publica

• Boala frecventa si subdiagnosticata– Afecteaza peste 5% din populatia planetei, iar unele studii estimeaza ca alti 5%

dintre oameni au BPOC fara sa fie diagnosticati.– RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000

de bolnavi).• Prevalenta este in continua crestere

– OMS: 210 milioane de oameni au BPOC– Peste 3 milioane de oameni au murit de BPOC (2005; a 6-a cauza de deces).– Este singura afecţiune cronica ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt

în continuă creştere în ţările dezvoltate (2005: a 6-a cauza de deces; 2020: a 3-a cauza de deces).

• Spirometria este sub-utilizata– Desi este simpla, ieftina si indispensabila pentru diagnosticul BPOC,

spirometria este subutilizata in diagnosticul BPOC.

Etiologie – factori de risc

• Anamneza de fumat – de departe cel mai semnificativ factor de risc• Anamneza de alte expuneri inhalatorii (poluarea aerului)

– Pulberi sau chimicale ocupationale– Expunere pasiva la fumat

• Tendinta genetica sau familiala la BPOC– Deficitul de alfa-1-antitripsina (afectiune relativ rara, dar un factor de risc

genetic subdiagnosticat al BPOC)

Rolul fumatului

• Fumatul (cuantificat în numărul de pachete-an) se corelează specific cu prevalenţa BPOC.

• Totuşi, sub 20% dintre fumători dezvoltă BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi.

• Renunţarea la fumat nu determină obligator rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar, dar scade cu 50% riscul de aparitie a bolii.

Modelul declinului longitudinal al FEV1

Wayne McLaren… fost Marlboro Man

Marlboro Man - 32 ani 51 ani

Patogenie si anatomie patologica

• Agenti nocivi (fum de tigara, combustibili solizi, agenti ocupationali)

• Inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar (efector principal - PMN)

• Combinatie intre boala cailor aeriene mici (bronsiolita obstructiva) si distructie parenchimatoasa (emfizem).

• Limitarea progresiva a fluxului aerian

• Disfunctie ventilatorie obstructiva, predominant expiratorie (VEMS)

• Manifestari clinice

Inflamatie

Disfunctie ventilatorie obstructiva

Boala a cailor

aeriene mici

Distructie parenchimala

Bronsita cronica(boala a cailor aeriene mici)

– Fumatul iniţiază iritaţia cronică a mucoasei bronşice, cu hipertrofia glandelor mucoase şi hipersecreţie de mucus.

– Anatomopatologic, creşte raportul dintre grosimea stratului glandular mucos (BC) şi cea dintre epiteliu şi cartilaj (AD) (indicele Reid, normal 0,4). Creşterea indicelui Reid se corelează cu progresia bolii.

 Indicele Reid. Procentajul din grosimea peretelui bronsic ocupat de tesutul glandular. Este un indice al bronsitei cronice.

Emfizemul pulmonar(distructie parenchimatoasa)

• Se datorează acţiunii enzimelor proteolitice (proteaze, în principal elastaza) eliberate de polimorfonucleare– Cateodata, în condiţiile unui deficit de activitate antiproteolitică (deficit de α-1-

antitripsină).

• Fumat• Poluanti aerieni

Iritatie si inflamatie bronsica

continua

Ruperea elastineidin testul conjunctiv

pulmonar

Bronsita cronica• Edem bronsic• Hipersecretie de mucus• Tuse cronica• Bronhospasm

Emfizem pulmonar• Distructie a septurilor alveolare• Instabilitate a cailor aeriene

BPOC• Obstructie a cailor aeriene• Hiperinflatie pulmonara• Dispnee• Infectii frecvente

• Raport ventilatie-perfuzie anormal• Hipoxemie• Hipoventilatie• Cord pulmonar

• Deficit de α1-antitripsina

Tablou clinic

• Simptome– Dispnee: progresiva, agravata la efort sau in timpul infectiilor respiratorii.

• Intrebati intotdeauna pacientii in legatura cu gradul dispneei la anumite activitati, cum ar fi urcatul scarilor sau al pantelor usoare, mersul alaturi de altcineva, imbracat/dezbracat pentru a incerca sa apreciati severitatea simptomelor pacientului !!!

– Tuse cronica, persistenta: prezenta intermitent/zilnic– Productie cronica de sputa

• Disfunctia ventilatorie obstructiva din cadrul BPOC incipient poate sa fie asimptomatica.

• Invers, tusea cronica si productia de sputa poate preceda cu multi ani limitarea fluxului de aer, desi nu toti cei cu tuse productiva ajung sa dezvolte BPOC.

Istoria naturala

• Este in general o boala lent progresiva• Istoria naturala este variabila, iar pacientii nu urmeaza o aceeasi evolutie.• După varsta de 30 de ani

– nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 mL– la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce

acest declin la limita superioară a normalului.

• BPOC - Patru momente succesive:1. Stadiul I:

– Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă – mai ales în anotimpul rece – tuse cronică, asociata cu exacerbari de productie de sputa.

2. Stadiul II:– Apare dispneea progresiva– Se inmultesc episoadele de infectie respiratorie acuta– Pacientii pot pierde in aceasta perioada pana la 50% din functia pulmonara

3. Stadiul III: – La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate

trece neobservată la sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.– Apar comorbiditatile sistemice

4. Stadiul IV: BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii chirurgicale) – perioada complicatiilor

– Insuficienta respiratorie cronica: hipoxemie, hipercarbie, policitemie, cianoza, cord pulmonar

– Insuficienta respiratorie acuta suprapusa peste cea cronica in cursul exacerbarilor.

Scara severitatii

Scala Medical Research Council (MRC, Fletcher, 1959):

Grad 0: absenţa dispneei exceptând eforturile fizice deosebite

Grad 1 dispnee la mersul rapid pe teren plat sau la urcatul unei pante uşoare

Grad 2 dispneea limitează pasul de plimbare (mai încet decât al celorlalţi) şi determină opriri pentru recăpătarea suflului

Grad 3 dispneea determină oprirea din mers pe teren plat după ≤ 100 m

Grad 4 dispnee la îmbrăcat sau alte activităţi cotidiene, împiedicând pacientul să iasă din casă

Examenul fizic

• Inspecţia:– Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).– Umplerea foselor supraclaviculare.– Activarea musculaturii respiratorii accesorii.– Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.– Tahipnee.– Wheezing.

• Percuţia:– Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.– Diminuarea matităţii cardiace.

• Ascultaţia:– Diminuarea sunetului pulmonar normal pe ambele arii pulmonare.– Sunete supraadaugate diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori

persistând şi după încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).

Acutizarile

• Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort• Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă,

abundentă.• Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi

mai rar la cei care au renunţat la fumat).

Forme clinice

• Forma dispneică (pink puffer, pufaitorul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar

• Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul albastru), dominată de bronşită.

ATENŢIE: mulţi pacienţi nu se încadrează în aceste două forme clinice, având, la un grad similar de insuficienţă ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

Pink puffer

• AP: dilatatarea si distructia spatiilor aeriene distal de bronhiola terminala

• FP: Alterarea difuziunii alveolare, retentie de CO2 (roz)

• Simptome– Tahipnee, dispnee de efort, ortopnee– Tuse minima, ineficienta (sputa minima)– Dispnee

• Semne– Batran si slab– Cianoza minima/absenta (roz)– Respiratie “cu buzele stranse”– Utilizarea muschilor respiratori accesori– Vorbeste in propozitii scurte– Anxios– Torace in butoi– Nota percutionala hipersonora– Auscultatie – torace linistit– Timp expirator crescut

• Complicatii– Pneumotorax– Scadere ponderala

Blue bloater

• AP: obstructie a cailor aeriene• FP: sindrom obstructiv• Simptome

– Anamneza de tuse productiva purulenta recurenta– Dispnee minima (la debut)

• Semne– Cianoza (hipoxie + hipercapnie)– Supraponderal si cianotic– Hipocratism digital– Cracmente, sibilante si ronflante

• Complicatii– Hb (consecutiva hipoxemiei)– HT pulmonara (vasoconstrictie reactiva din cauza

hipoxemiei)– Insuficienta ventriculara dreapta – edeme periferice

Teste paraclinice• Spirometria

– Investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC.– Trei parametri fundamentali

• FEV1: volumul de aer pe care pacientul il poate epxira fortat in prima secunda (evalueaza patenta cailor respiratorii)

• FVC (Forced Vital Capacity): volumul total de aer pe care un pacient poate sa il expire fortat dupa un inspior complet (evalueaza capacitatea pulmonara).

• Raportul FEV1/FVC: limita inferioara a normaluului variaza cu varsta. Un raport redus este obligatoriu pentru diagnosticul BPOC.

– Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi a răspunsului la tratament.

– NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2014

Spirometria in BPOC

• Spirometria este obligatorie in diagnosticul BPOC (ca si in cel a astmului bronsic, al fibrozei pulmonare si al fibrozei chistice).

• Spirometria trebuie efectuată la toti pacientii cu simptome cronice sugestive de BPOC sau pentru pacientii peste 40 de ani cu factori de risc pentru BPOC, in special cu anamneza de fumat.

• Criteriile pentru– Diagnostic

• Impreuna cu evaluarea simptomelor, diagnosticul este confirmat atunci cand raportul FEV1/FVC <70% (variaza in functie de varsta, sex, inaltime, etnie).

– Severitate• Impreuna cu severitatea simptomelor, valorile obtinutre prin spirometrie clasifica

severitatea bolii.

Clasificarea COPD in functie de simptome/dizabilitati (stadializarea GOLD)Stadiul Severitate Spirometrie (post-bronhodilatator)

GOLD 0 La risc (nu inca BPOC) FEV≥80% din valoarea prezisaFEV1/FVC≥0.7

GOLD 1 Usor FEV≥80% din valoarea prezisaFEV1/FVC<0.7

GOLD 2 Moderat FEV=50-79% din valoarea prezisaFEV1/FVC<0.7

GOLD 3 Sever FEV=30-49% din valoarea prezisaFEV1/FVC<0.7

GOLD 4 Foarte sever FEV<30% din valoarea prezisaFEV1/FVC<0.7

Severitatea bolii

Normal FEV≥80% din valoarea prezisaFEV1/FVC≥0.7

Usor FEV≥80% din valoarea prezisaFEV1/FVC<0.7

Moderat FEV=50-79% din valoarea prezisaFEV1/FVC<0.7

Sever FEV=30-49% din valoarea prezisaFEV1/FVC<0.7

Teste functionale pulmonare aditionale

• Teste suplimentare ale funcției pulmonare - pot fi utile în situații în care – Diagnosticul BPOC sau al dispneei este neclar– Pentru evaluarea combinatiei de boala restrictiva cu BPOC sau– Pentru a evalua nivelul de severitate al BPOC si riscul de mortalitate

• Testul de 6 minute de mers– Evalueaza nivelul submaximal al capacitatii functionale (care reproduce destul

de fidel activitatea din viata de zi cu zi)– Pacientul merge cat mai mult posibil, in general de-a lungul unui culoar lung,

plat. Dupa 6 minute, se masoara distanta parcursa, nivelul dispneei si puls-oximetria.

• Spirometria pre- si post-bronhodilatator– Diferentierea dintre astmul bronsic si BPOC– O ameliorare de 15% este sugestiva pentru astmul bronsic

• DLCO– Indica pneumopatia interstitiala si poatye fi modificat in emfizemul pulmonar

……………

Protocolul evaluarii functionale a BPOC– Spirometrie pre- si post-bronhodilatator– Testul de 6 minute de mers– Calcularea scorului BODE

Scorul BODEVariabila Puncte scor BODE

0 1 2 3

B: BMI >21 <21

O: obstructia (% din FEV1 prezis)

>65% 50-64% 36-49% <35%

D: dispneea 0-1 2 3 4

0 – absenţa dispneei exceptând eforturile fizice deosebite1 – dispnee la mersul rapid pe teren plat sau la urcatul unei pante uşoare2 – dispneea limitează pasul de plimbare (mai încet decât al celorlalţi) şi determină

opriri pentru recăpătarea suflului3 – dispneea determină oprirea din mers pe teren plat după ≤ 100 m4 – dispnee la îmbrăcat sau alte activităţi cotidiene, împiedicând pacientul să iasă din

casă

E: Exercitiu (testul celor 6 minute)

>350m 250-349 150-249 <149m

Scor BODE total

Probabilitatea de supravietuire in functie de scorul BODE

Scor 0-2

Scor 3-4

Scor 5-6

Scor 7-10

Alte teste paraclinice

– Alfa-1-antitripsina• Emfizem la pacientii <40ani• Emfizem la pacienti nefumatori

– Măsurarea gazelor arteriale• este indicată pacienţilor în stadiul 3 şi 4 (VEMS <50%) pentru identificarea precoce a

insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

– Ecocardiografie• Suspiciune de hipertensiune arteriala pulmonara sau insuficienta cardiaca congestiva• Dispnee fara cauza identficabila lcinic

– Radiografia toracică• Furnizează puţine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferenţial şi

al complicaţiilor BPOC.• Va fi recomandată numai în:

– Forme severe.– Forme cu răspuns slab la tratament– Hemoptizie

– Electrocardiograma• Diagnosticul aritmiilor• Diagnosticul cordului pulmonar cronic• Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.

– Hemograma identifica:• poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză• leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.

– Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor• Este rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de colectare a

sputei.• Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:

– Streptococcus pneumoniae– Haemophilus influenzae– Moraxella catarrhalis.

Comorbiditati ale BPOC

• Trebuie tratate impreuna cu BPOC– Insuficienta cardiaca congestiva– Boala cardiaca ischemica– Depresia– Cancerul bronho-pulmonar– Osteoporoza– Scaderea masei musculare– Sindromul metabolic

PEW

Anorexie

Inflamatie

Scaderea hormonilor anabolici

Anemie

Scaderea aportuluinutritional

Infectii cronice

Morbimortalitatecardiovasculara

Frailty,depresie

Ikizler et al, Kidney Int 2013; May: 1-12

Boala cronicaBPOCICCg

Hepatopatie cronicaInfectie cronica

Cancer

Diagnostic diferential

• Astmul bronsic• Disfunctii cardiace (de ex. insuficienta cardiaca congestiva)• Infectii pulmonare cronice (de ex. tuberculoza, bronsectaziile)• Apneea de somn• Tulburari metabolice (de ex. boala tiroidiana)• Tuse cronica (de ex. boala de reflux gastro-esofagian, post nasal drip)

Prognostic

• Semnificaţie clinică– Evoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară deteriorându-se în timp chiar în condiţii

de tratament optimal.– Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.

• Prognostic – VEMS = cel mai important factor de prognostic vital.– VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50%– VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.– Alţi factorii clinici de prognostic sever:

• Fumatul activ• Tipul emfizematos• Declinul ponderal• Vârsta înaintată• Instalarea complicaţiilor (insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic)• Asocierea anemiei• Asocierea cardiopatiei ischemice

Astmul bronsic

Definitie

• Boala inflamatorie cronica a cailor aeriene, caracterizata– Etiologic

• Factori multipli, doar partial cunoscuti– Patogenic si anatomo-patologic

• Inflamatie cronica si remodelare a cailor aeriene– Fiziopatologic

• Hiperreactivitate a cailor aeriene si• Disfunctie ventilatorie obstructiva aeriene, reversibila spontan sau sub tratament.

– Clinic• O multitudine de factori (declansatori) pot produce episodic constricţia

generalizată şi tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul).

• Principala caracteristică: extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la acelaşi pacient de la un episod acut la altul.

Inflamatiecronica

Remodelarea cailoraeriene

Hiperreactivitatenespecifica

DVOpersistenta

Simptome(bronhoconstrictie)-Tuse-Wheezing- Constrictie toracica- Dispnee

DeclansatoriEfort fizicPoluanti particulatiModificari climaticePneumoalergeniAnimalePolen

Inflamatieacuta

Factori etiologiciAlergeniVirusuriFactori genetic?Poluanti aerieni?

Epidemiologie

• Pe plan mondial– 3-8% din populaţia globului.– costurile asociate astmului bronşic depăşesc pe cele legate de tuberculoză şi

SIDA la un loc.• În Europa, prevalenţa astmului este de aproape 2 ori mai mică decât cea a

BPOC

Etiologie

• Cauzele şi mecanismele creşterii reactivităţii bronşice la astmatic sunt incomplet cunoscute.

• Cu certitudine însă, boala astmatică are o componentă genetică importantă.

• Studii recente au identificat cromozomii purtători ai genelor responsabile atât de atopie, cat şi de hiperreactivitatea bronşică.

• Tradiţional, astmul este împărţit în 2 grupe etiologice:– Astmul extrinsec (alergic, atopic) - datorat unei reacţii de hipersensibilitate de

tip I la alergenii pătrunşi pe cale inhalatorie.– Astmul intrinsec - în care nu se poate pune în evidenţă hipersensibilitatea

imediată la vreun antigen specific.

Distinctia traditionala

AB extrinsec AB intrinsec

Debut Precoce (< 35 ani) Tardiv (> 35 ani)

AP/HC

- alergice Frecvente Absente

- infectii respiratorii Rar Frecvente

Declanşarea crizei după contactul cu factorul trigger Rapidă Lentă

Durata crizei Minute-ore Zile

Teste cutanate Pozitive Negative

Teste inhalatorii Pozitive Negative

Ig E anti-alergeni Crescute Normale

Prevalenţă 2/3 din cazuri 1/3 din cazuri

Patogenie

• Stimulii declanşatori (factorii trigger) care pot produce episoade acute de bronhoconstricţie pe fondul hiperreactivităţii bronşice:

1. Alergeni2. Poluanti aerieni3. Infecţii respiratorii4. Medicamente5. Schimbarile de clima6. Emotii puternice (ras/plans)7. Refluxul gastro-esofagian8. Efortul fizic9. Ciclul menstrual

1. Pneumoalergenii– sunt antigene foarte diverse din punct de vedere chimic care pătrund în

organism pe cale aeriană. Cei mai răspândiţi sunt:• Alergenii acarieni• Alergenii proveniţi de la animalele domestice• Alergenii proveniţi de la insecte• Alergenii polenici• Alergenii fungici.

– Alergenii acarieni• Acarienii sunt arahnide microscopice (200-500

microni) care trăiesc în praful de casă (saltele şi covoare de lână, perne de lână sau puf, mobile capitonate etc.) şi se hrănesc cu scuame umane.

• Se apreciază că până la 1/3 din populaţia generală este sensibilizată, dar marea majoritate rămâne asimptomatică toată viaţa.

• Acarienii pot fi identificaţi fie prin metode optice (numărare microscopică) fie, mai precis, prin dozarea guaninei, produsul lor metabolic final (Acarex-Test).

• Pragul de sensibilizare este de 2n (100 acarieni)/g praf, iar cel de declanşare a crizei astmatice de 5n ( 500 acarieni /g praf).

• Dermatophagoides pteronissimus (Acarianul european de praf)

– Alergenii proveniţi de la animalele domestice, mai ales de la pisici (păr, scuame, dejecţii).

– Alergenii proveniţi de la insecte, cel mai adesea de la gândacii de bucătărie.– Alergenii polenici

• au răspândire regională şi sezonieră. • În ţara noastră, sursa care determină cele mai multe cazuri de astm sezonier o

reprezintă gramineele care polenizează din luna mai până la jumătatea lunii iulie.– Alergenii fungici

• sunt implicaţi mai ales în astmul ocupaţional.

2. Agenţi farmacologici precum:– Aspirina– Aditivi alimentari: coloranţi (tartrazina) sau conservanţi (agenţii de sulfitare).– Beta-blobcante

3. Poluarea aerului cu ozon, NO2, SO24. Factori profesionali:

– Săruri metalice (de crom, nichel, platină)– Pulberi vegetale (cerealele, făina, cafeaua verde)– Detergenţi– Produşii de dejecţie animală.

5. Efortul fizic– Determinând inhalarea aerului rece, poate produce bronhoconstricţie fără a

implica musculatura netedă bronşică, doar prin hiperemia şi congestia mucoasei.

6. Stresul emoţional la indivizii psihic responsivi– Poate creşte sau scădea amplitudinea răspunsului bronşic la stimulii

adrenergici şi colinergi, precipitând bronhospasmul.

Patogenie si anatomo-patologie

• Sunt dominate de 2 factori:– inflamaţia bronşică cronică– hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.

Se consideră că un stimul nespecific iniţial (alergeni, virusuri, poluanţi atmosferici, medicamente, etc) ar determina la indivizii predispuşi condiţionarea mastocitelor, bazofilelor şi macrofagelor din mucoasa bronşică. Acestea eliberează 2 categorii de mediatori:

– mediatori ai hipersensibilităţii imediate (histamina, prostaglandine, leucotriene)

– factori chemotactici.

– Mediatorii hipersensibilităţii imediate produc o triadă de fenomene bronşice:• Contractura musculaturii netede• Edemul mucoasei• Hipersecreţia de mucus,care determină instalarea crizei de astm.• Instalarea crizei de astm presupune un răspuns precoce, mediat de mastocit şi unul

tardiv, mediat de eozinofil.– Factorii chemotactici determină

• acumularea de celule inflamatorii (în principal eozinofile) la locul agresiunii iniţiale, iniţiind astfel inflamaţia cronică.

• Aceasta interesează şi terminaţiile nervoase parietale, activând astfel reflexele de axon care transformă fenomenul local într-unul generalizat la întregul arbore bronşic, hiperreactivitatea bronşică nespecifică.

Patogenie

Tabloul clinic - anamneza

• Simptomatologia astmului bronşic este dominată de tetrada:– Wheezing expirator – sunet “suierator” aparut in cursul expirului (mai rar in

ambele faze ale respiratiei)– Tuse neproductivă, in special nocturna– Dispnee expiratorie recurenta– Constrictie toracica recurenta

• Simptomele pot fi usoare, moderate sau severe – si pootr varia de la unj episod la altul; pot fi izolate sau asociate.– Apar sau se inrautatesc noaptea, trezind pacientul– Simptomele sunt episodice, cateodata sezoniere– Apar sau se inrautatesc in prezenta factorilor declansatori.

• Intercritic: pacient pauci-/asimptomatic.• Cautati intotdeauna factorii declansatori (trigger)

• Atentie! Eczemele, rinita alergica si anamneza familiala de astm sau boala atopica se asociaza frecvent cu astmul bronsic, dar nu sunt indicatori anamnestici cheie.

Criza de astm

• Se instalează preponderent în cursul nopţii, datorită ritmului circadian al calibrului bronşic: noaptea, creşterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.

• Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de astm bronşic.

• Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deşi unul sau mai multe simptome pot persista indefinit.

• Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectoraţie vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei eliminare uşurează bolnavul.

• Examenul fizic în cursul crizei :– Inspecţia:

• creşterea diametrului toracic antero-posterior• tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir• musculatura respiratorie accesorie activă• (posibil) cianoză

– Percuţia• Hipersonoritate

– Palparea• tahicardie ± puls paradoxal

– Ascultaţia:• diminuarea/dispariţia murmurului vezicular• raluri sibilante şi ronflante („zgomot de porumbar” )• În perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evidenţiază – în

general – semne patologice.– Altele

• Cresterea secretiei nazale, edeme ale mucoasei nazale sau polipi nazali• Dermatite atopice, eczeme sau alte manifestari ale bolilor cutanate

alergice.

• Starea de rău astmatic (status astmaticus)– = orice criza astmatică

• prelungită• severă• însoţită de cianoză• care nu răspunde tratamentului bronhodilatator obişnuit.

Diagnostic clinic

• În concluzie, diagnosticul clinic de astm bronşic poate fi formulat pe baza următoarelor criterii:– Episoade nocturne de tuse, dispnee, wheezing si constrictie toracica,

simptome prezente izolat sau în asociere.– Simptome paroxistice şi rezolutive, deşi unul sau mai multe dintre ele pot

persista pe perioade nedefinite.– Istoric de hiperreactivitate bronşică manifestată prin exacerbarea

simptomelor în momentul expunerii la stimulii declanşatori ai bronhospasmului.

Investigatii paraclinice

• Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic este clinic, dar trebuie intotdeauna confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstrucţiei bronşice prin spirometrie.

• Spirometria trebuie aplicata la orice pacient >5ani– In momentul diagnosticului: inainte si dupa ce pacientul inhaleaza un bronho-

dilatator cu actiune scurta– Pentru evaluarea controlului astmului bronsic si a raspunsului la tratament– Cel putin la 1-2 ani pentru a ne asigura ca pacientii nu-si pierd functia

pulmonara cu o rata accelerata fata de normal.

ATENTIE! Resultatele pot fi influentate de mai multi factor, in special de efort/capacitatea pacientului si talentul tehnicianului de a obtine o spirometrie cat mai aproape de realitate.

• Masuratorile pot sugera:– Obstructie a cailor aeriene

• O reducere a valorilor atat a FEV1 cat si a FEV1/FVC relativ la valorile prezise/de referinta.

– Reversibilitate semnificativa• O crestere a FEV1 >200mL si ≥12% de la valorile de baza dupa inhalarea unui

bronhodilatator cu actiune scurta (de ex. Albuterol 90mcg, 2-4 pufuri).– Hiperreactivitate bronsica

• Dacă FEV1 este normal, scăderea VEMS cu ≥ 15%– după administrarea de bronhoconstrictoare ( histamină, metacolină, aerosoli non-

izotonici )– hiperventilaţie de aer rece– exerciţiu.

Demonstrarea reversibilitatii DVO

– Debitmetria:• Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv

simplu şi ieftin, destinat să măsoare debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea bolii.

• Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara, înaintea administrării medicaţiei bronhodilatatoare.

• Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului respectiv.

• Normal barbati 450-700 L/min

• femei 350-500 L/min

Valorile medii ale•Capacitatii vitale fortate (FVC)•Volumul expirator fortat in prima secunda (FEV1)•Volumul wxpiurator fortat 25-75% (FEF25-75)In conformitate cu un studiu efectuat in SUA (2007), pe 3600 subiecti 4-80ani.Axa Y este exprimata in L pentru FVC si FEV1 si in L/sec pentru FEF25-75.

Tuse, dispnee la cel mai mic efort (mers, vorbit)URGENTA ! Ajutor medical imediat necesar ! Necesita tratament de urgenta.

Cresterea tusei, sibilante, scaderea capacitatii de efort, somn modificat.Cresterea dozei de medicament (plan in trepte).Consult medical a doua zi.

Simptome minime sau absente.Continuarea tratamentului actual

Cele 7 simptome de alarma1.Valoare a debitului de varf mult scazuta2.Accentuarea dispneei3.Cresterea tusei4.Sputa crescuta in volum sau cu culoare modificata5.Capacitate de efort scazuta6.Cresterea necesarului medicamentos7.Diverse semne de infectie (febra, cefalee, dureri musculare, etc.)

Alte investigatii paraclinice

– Examenul sputei poate evidenţia:• mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann)• produşi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot – Leyden).

– Radiografia toracică în criză• evidenţiază doar hiperinflaţia.• Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicaţii ale astmului

– pneumotoraxul– Pneumomediastinul

– Măsurarea gazelor sangvine:• scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor uşoare şi medii datorită

hiperventilaţiei. Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi, implicit, a episodului astmatic.

• PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei în segmentele pulmonare deservite de bronhiile obturate.

– Diagnosticul atopiei• contrar aşteptărilor logice, nu a adus beneficii majore în diagnosticul şi tratamentul

astmului.• De uz curent în centrele alergologice sunt:

– Testele cutanate– Phadiatop-ul– Testele de provocare alergenică a bronhospasmului

• Testele cutanate– = primul şi cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar

pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a alergenului în declanşarea crizei astmatice.

– Cel mai utilizat este testul prin înţepare (prick-test), utilizând soluţii standardizate de alergeni. Reacţia se citeşte la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins între 4 – 8 mm.

• Phadiatop-ul– Este un test de screening al alergiei cu sensibilitate și specificitate excelente pentru

alergeni inhalati.– Utilizează un amestec echilibrat de alergeni reprezentativei (ierburi, copaci, buruieni,

pisica, câine, acarieni și mucegaiuri).– Un rezultat pozitiv indică faptul că pacientul este alergic la unul sau mai multi dintre acesti

alergeni ; unul negativ indică faptul că pacientul nu este alergic la alergeni inhalant.– Rețineți că testul nu evaluează sensibilitatea pacientului la alimente, medicamente,

chimicale sau anumite alergeni neobișnuite sau rare .– Se utilizează în cazul în care testele cutanate rămân negative, pentru depistarea Ig E

îndreptate împotriva alergenilor curenţi, fără a permite identificarea alergenului specific.– Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostică deoarece valori crescute pot apare şi

în astmul intrinsec.• Testele de provocare alergenică a bronhospasmului

– Necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum şi în identificarea corectă a bronhospasmului produs pur şi simplu de inhalarea soluţiei control sau de expirul forţat.

– Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideală.

Criza severa de astm bronsic

• Caractersitici clinice– Frecvenţa respiratorie peste 25/min.– Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie.– Dispneea împiedică completarea unei fraze.– Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru.– Cianoză.– Hipertensiune arterială.– Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân silenţios” ).– Stare confuzională.

• Criza severă de astm bronşic este o urgenţă medicală deoarece are potenţial risc vital şi, în consecinţă, trebuie internată de urgenţă.

Severitatea crizei de astm bronsicUsoara Moderata Severa Oprire respiratorie

iminenta

Dispnee MergePoate sa se intinda

VobestePrefera sa se aseze

In repausAplecat inainte

Vorbire Fraze Propozitii scurte Cuvinte

Frecventa respiratorie >20/min >25/min >25/min

Constienta Poate fi agitat Agitat Agitat Confuz

Wheezing Moderat Puternic De obicei puternic Absent

Puls <100/min 100-120/min >120/min Bradicardie

Pulsus paradoxus Absent (<10mmHg) Poate fi prezent<20mmHg

Prezent20-40mmHg

Absenta indica oboseala muschilor respiratori

VEMS dupa prima doza de bronhodilatator

>80% 60-80% <60%

PaO2 Normala >60mmHg <60mmHg

SI / SAU

PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg

SaO2 >95% 91-95% <90%

Clasificarea severitatii astmului bronsic

12

34

Intermitent usor

Persistent usor

Persistent moderat

Persistent sever

Clasificarea severitatii astmului bronsic

Clasificare clinica (varsta ≥ 12 ani) – caracteristici clinice inaintea tratementului

Severitate Frecventa simptomelor

Simptome nocturne

%FEV1 din valoarea prezisa

Variabilitatea FEV1

Utilizarea ß2-agonistilor

Intermitent ≤2/saptamana ≤2/luna ≥80% <20% ≤2 zile/sapt.

Persistent usor >2/saptamana 3–4/luna ≥80% 20–30% >2 zile/sapt.

Persistent moderat Zilnic >1/saptamana 60–80% >30% Zilnic

Persistent severContinuuLimitarea activitatii fizice

Frecvent (7×/saptamana) <60% >30% ≥2x/zi

Semnificaţie clinică

• Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu evoluează inexorabil de la uşor la sever, nu este progresiv. O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi suplimentari (de exemplu fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.

• În plus, astmul copilului devine în 25 – 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.

• Datorită acestor particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora– „de astm nu se moare”– „astmul este brevet de viaţă lungă”.

• Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:– Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.– Evaluării incorecte a severităţii bolii.– Condiţiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistenţa

medicală.• Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care

boala este prost controlată, adică:– Crizele nocturne sunt frecvente.– Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt

prezente dimineaţa, la trezire.– Bronhoconstricţia la efort se instalează precoce.– Pacientul face exces de beta-2 agonişti.

Diferentierea BPOC – astm bronsic

Anamneza/factori de risc BPOC Astm bronsic

Fumator (sau fost fumator) Aproape intotdeauna Posibil

Simptome inainte de 35 ani Rar Frecvent

Tuse cronica Frecventa Rara

Sputa cronica Frecventa Rara

Dispnee nocturna cu tuse sau wheezing Rara Frecventa

Rinita alergica Rara Frecventa

Anamneza de eczema Rara Frecventa

Variabilitate semnificativa a simptomelor de la o zi la alta Rara Frecventa