R e v u e F ran~a i se de T r a n s f u s i o n et I m m u n o - h 6 m a t o l o g i e T o m e X X I I I . - - N ° 1. - - 1980 81

Notes dc lecture

Comparison of factor VIII-related von Willebrand factor proteins prepared from human cryoprecipitate and factor VIII concentrate.

WEINSTEIN M. and DEYKIN D. Blood, 53, 1095-1105, 1979.

A activit~s egales de facteur VIII- coagulant, le cryopr6cipit6 a une activit6 von Willebrand (cofacteur de la Risto- c~tine®) tr~s sup6rieure g celle de certains concentr6s commerciaux de fac- teur VIII.

Les auteurs ont purifi6 par gel filtra- tion le complexe-facteur VIII & partir de ces deux sources et l 'ont ensuite analys~ par 61ectrophor6se bidimension- nelle en gel de polyacrylamide. Le com- plexe-facteur VIII apparait ainsi constitu6

par I'association de po]ym6res de poids mol6culaire variable. Dans les complexes pr6par6s ~ partir de fractions th6rapeu- tiques diff~rentes il apparait que l'acti- vit6 yon Wil lebrand du complexe est proportionnelle & la richesse en poly- m6res de poids mol~culaires les plus 61eves.

Cette observation est en bon accord avec les renseignements fournis par les variants g6netiques de la maladie de Willebrand, sugg6rant que I'absence de polym~res de haut poids mol~culaires est d~terminante dans la gen#se de I'anomalie de I 'hemostase primaire. Cette observation il lustre aussi la n6ceasit6

d'analyser ces caracteristique8 des fractions antih6mophil iques avant de les util iser pour le traitement de la ma!adie de Willebrand.

F.J.

Effects of prostacyclin and albumin on platelet loss during in vitro simulation of extracorporeal circu!ation,

ADDONIZIO V.P. Jr., MACARAK EJ., NICOLAOU K.C., EDMUNDS L.H. Jr and COLMAN R.W. Blood, 53, 1033-

1042, 1979.

Les auteurs ~tudient les alterations subies par les plaquettes de sang frais humain h&parin6 circulant & 37°C dans un circuit comprenant une large surface d'une membrane d'oxyg6nateur : diminu- tion de la concentration des p[aquettes, diminution de leur agr69abilit~, excr6tion de PF4 dans le plasma. Cea alt6rations sont fortement diminu6es (i) p a r I'irri- gation pr6alable du circuit par une solu- tion d'albumine & 2,5 % ; (ii) par I'addi- tion de 3,5 "riM de PGI2 au sang avant sa raise en recirculation. Les deux effets sont cumulatifs et Faction protectrice de l 'addit ion de PGI2 survit & la disparition rapide de son activit6 biologique.

Ces observations il lustrent la possi- bilk6 d'induire la biocompatibi l i t~ d'un polym~re par prevention de I' interaction plaquettes-surface initiale.

F.J,