Upload
dwianggoro
View
37
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
okaaaay
Citation preview
HUMAERAH (1102014122)
LI 1. Mempelajari dan Memahami Asam dan BasaLO 1.1 DefinisiLO 1.2 Keseimbangan Asam-BasaLO 1.3 Peranan Asam-Basa
LI 2. Mempelajari dan Memahami Indikator Asam-BasaLO 2.1 Pengukuran PHLO 2.2 Anion GapLO 2.3 Pmeriksaan Analisa Gas DarahLO 2.4 Keseimbangan Asam Lemah dan Basa Lemah
LI 3. Mempelajari dan Memahami Aspek Fisiologis dan Aspek Biokimia Keseimbangan Asam-Basa
LO 3.1 Mekanisme Asam-BasaLO 3.2 Aspek Fisiologis dan Biokimia Asidosis Metabolik
LI 4. Mempelajari dan Memahami Gangguan Keseimbangan Asam-Basa (Asidosis Metabolik)
LO 4.1 DefinisiLO 4.2 EtiologiLO 4.3 Manifestasi KlinisLO 4.4 Penatalaksanaan
LI 1. Mempelajari dan Memahami Asam dan Basa
LO 1.1 Definisi
Definisi asam-basa menurut Arrhenius
Menurut Arrhenius pada tahun 1903, asam adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidrogen (atau ion hidronium, H3O+) sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidronium (H3O+).
basa adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidroksida sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidroksida.
Reaksi keseluruhannya :
Secara umum :
Konsep asam basa Arrhenius terbatas hanya pada larutan air, sehingga tidak dapat diterapkan pada larutan non-air, fasa gas dan fasa padatan dimana tidak ada H+ dan OH-.
Definisi asam-basa menurut Bronsted-Lowry
Pada tahun 1923, Bronsted dan Lowry mendefinisikan :
Asam adalah suatu senyawa yang dapat memberikan proton (H+) Basa adalah suatu senyawa yang dapat berperan sebagai menerima proton (H+).
Pada kedua contoh reaksi di atas, air dapat bertindak sebagai basa dalam larutan HCl dan sebagai asam dalam larutan amonia. Senyawa yang dapat bertindak sebagai asam dan basa disebut sebagai senyawa amfoter. Contoh lain senyawa yang bersifat amfoter yaitu Al2O3. Reaksi di atas menunjukkan pasangan asam-basa konjugasi. Pada reaksi kebalikannya, ion Cl- menerima proton dari ion oksonium (H3O+). Ion Cl- disebut sebagai basa dan ion oksonium (H3O+) disebut sebagai asam, sehingga HCl merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari Cl-
dan H2O merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari ion oksonium (H3O+).
Definisi asam-basa menurut Lux-Flood
Sistem asam-basa Lux-Flood merupakan sistem asam-basa dalam larutan nonprotik yang tidak dapat menggunakan definisi Bronsted-Lowry. Contohnya, pada temperatur leleh suatu senyawa anorganik yang cukup tinggi reaksinya sebagai berikut:
basa (CaO) adalah pemberi oksida
asam (SiO2) adalah penerima oksida
Sistem Lux-Flood terbatas pada sistem lelehan oksida, namun merupakan aspek anhidrida asam-basa dari kimia asam- basa yang sering diabaikan.
Basa Lux-flood adalah suatu anhidrida basa.
Sedangkan asam Lux-Flood adalah suatu anhidrida asam.
Karakterisasi oksida logam dan non logam menggunakan sistem tersebut bermanfaat dalam industri pembuatan logam.
Secara umum :
Perbandingan reaksi netralisasi asam-basa menurut Arrhenius, Bronsted-Lowry dan sistem pelarut.
Klasifikasi Asam-Basa Berdasarkan Kekuatannya
Klasifikasi asam basa ini digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuran terionisasi, dibagi menjadi 2 , yaitu:1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HNO3, H 2SO4, HClO4
Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air dan bereaksi dengan asam. Contoh NaOH, KOH, Ba(OH¿2
2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H3PO4, H2SO3,
HNO2, CH3COOHBasa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan
dalam air. Contoh NaHCO3, NH 4OH Berdasarkan Bentuk Ion
Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.Contoh : SO3
-
Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.Contoh : NN4
+
Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.Contoh : Clˉ, CN−¿ ¿
Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.Contoh : Na+
Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat
melepaskan satu ion H⁺ atau ion OHˉ (dikenal juga dengan ionisasi primer)Contoh : asam monoprotik [HCl, HNO3, CH 3COOH]
basa monoprotik [NaOH, KOH] Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat
melepaskan 2 ion H⁺ atau ion OHˉ (dikenal dengan ionisasi sekunder)Contoh : asam diprotik [H 2SO4 , H2S] basa diprotik [Mg(OH¿2, Ca(OH)2, Ba(OH)2]
Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion H⁺ atau ion OHˉ (dikenal juga dengan ionisasi tersier)Contoh : asam poliprotik [H 3PO4] basa poliprotik [Al(OH)3]
Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah
bentuk menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat.Contoh : karbondioksida, asam karbonat
Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan oleh ginjal.Contoh : asam organik, asam non-organik
LO 1.2 Keseimbangan Asam-Basa
Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion [H+]. Suatu keadaan
dimana konsentrasi ion H⁺ yang diproduksi setara dengan kosentrasi ion
H⁺yang di keluarkan oleh sel. Pada proses kehidupan keseimbangan asam
pada tingkat molekular umumnya berhubungan dengan asam lemah dan
basa lemah, begitu pula pada tingkat kosentrasinya ion H⁺ atau ion OH
yang sangat lemah.
Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui
koordinasi dari tiga sistem,yaitu :
1. Sistem bufferSistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga,
karena dapat menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya.
Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal menghilangkan
ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HCO3
−¿ ¿ baru dalam
darah karena memiliki dapar fosfat.Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat
Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki keterbatasan, yaitu :
Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2
Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem pernafasan bekerja normal.
Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat.
Di bawah ini tabel buffer kimiawi dan peran utamanya :
Sistem Buffer Fungsi Utama
Sistem buffer asam karbonat : bikarbonat
Buffer CES utama terhadap perubahan non-asam karbonat
Sistem buffer protein Buffer CIS utama ; juga menyangga CES
Sistem buffer hemoglobin Buffer utama terhadap perubahan asam karbonat
Sistem buffer fosfat Buffer urin yang penting ; juga menyangga CES
Sistem Buffer H 2 CO3 : HCO3−¿ ¿
Pasangan buffer H 2 CO3 : HCO3−¿ ¿
adalah sistem buffer terpenting di CES
untuk menyangga perubahan pH yang ditimbulkan oleh penyebab di luar fluktuasi H2CO3 penghasil CO2. Ini adalah sistem penyangga CES yang paling efektif karena dua sebab :
1. H 2 CO3 dan HCO3−¿ ¿
banyak ditemukan di CES sehingga sistem
ini cepat menahan perubahan pH.2. Setiap komponen dari pasangan buffer ini diatur secara ketat.
Ginjal mengatur HCO3−¿ ¿
, dan sistem pernapasan mengatur CO2,
yang menghasilkan H2CO3.
CO2+H 2O⇌H 2 CO3⇌H+¿+HCO3−¿¿ ¿
Sistem buffer proteinSistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial. Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa.
Fungsi pengaturan buffer protein:- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan
bertindak sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton.
- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak sebagai donor proton.
Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.
Sistem buffer hemoglobinBuffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.
Na+ + HCO3 ↔ NaHCO3
Hb- + H+ ↔ HHb (PK 7-8)
Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.
Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang kuat.
Sistem buffer FosfatSistem buffer fosfat terdiri dari garam fosfat (NaH2PO4) yang asam yang dapat mendonasikan H+ bebas ketika [H+] turun dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat menerima H+ bebas ketika [H+] meningkat.
Na2 HPO4+H+¿⇌ NaH 2 PO 4+Na+¿¿ ¿
Karena fosfat paling banyak di dalam sel, maka sistem ini berperan secara signifikan dalam pendaparan intrasel, hanya disaingi oleh protein intrasel yang jumlahnya lebih banyak. Yang lebih penting, sistem fosfat berfungsi sebagai penyangga urin yang baik.
Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.
2. Sistem respiratorik (sistem paru) Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena
kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan ekskresi CO2 penghasil H+¿¿ yang diatur oleh konsentrasi H+¿¿ arteri.
Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali lebih besar daripada tenaga penyangga kimia.
Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter CO2 yang terlarut dalam cairan ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PCO2. Bila pembentukan CO2 metabolik meningkat, cairan ekstraseluler PCO2 juga meningkat.
Jika konsentrasi H+¿¿ meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang untuk meningkatkan CO2 ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah H 2 CO3yang ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena CO2 membentuk asam, pengeluaran CO2pada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya.
Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus. Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan efek merangsang kecepatan ventilasi.
Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi H+¿¿ plasma. Setiap hari, paru-paru mengeluarkan H+¿¿ yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.
Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah H+¿¿ yang ditambahkan ke cairan tubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal apabila terjadi fluktuasi konsentrasiH+¿¿ dari sumber-sumber asam non-karbonat.
Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan konsentrasi H+¿¿. Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi H+¿¿, sistem pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke arah normal.
Jika perubahan konsentrasi H+¿¿, terjadi akibat fluktuasi konsentrasi CO2 yang timbul dari gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan mengontrol pH.
Di bawah ini tabel penyesuaian sistem pernapasan terhadap asidosis dan alkalosis yang ditimbulkan oleh penyebab non-respirasi (metabolik) :
Kompensasi PernapasanStatus Asam-Basa
Normal (pH 7,4)
Asidosis Metabolik (pH 7,1)
Alkalosis Metabolik (pH 7,7)
Ventilasi Normal ↑ ↓Laju Pengeluaran CO2 Normal ↑ ↓Laju Pembentukan H2CO3 Normal ↓ ↑Laju Pembentukan H+ dari CO2 Normal ↓ ↑
3. Sistem metabolik (sistem ginjal) Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran H+¿¿, tetapi juga dapat
menahan atau mengeliminasi HCO3−¿ ¿
Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang lebih lama.
Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :a. Ekskresi ion hidrogen
Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi CO2 . Tugas untuk mengeliminasi H+¿¿ yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan asam lain terletak di dalam ginjal.
Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan H+¿¿ dalam jumlah normal yang terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan konsentrasi H+¿¿ yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.
Besarnya sekresi H+¿¿bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.
Proses sekresi H+¿¿berawal di sel-sel tubulus dengan CO2 yang datang dari 3 sumber yaitu CO2yang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau CO2 yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu CO2 dan H 2O membentuk H 2 CO3 yang akan berdisosiasi membentuk H+¿¿ dan HCO3
−¿ ¿. Suatu pembawa yang
bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut H+¿¿ keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini mengangkut Na+¿¿ yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan CO2 jadi kecepatannya bergantung pada konsentrasi CO2, jika konsentrasi CO2meningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat.
Jika konsentrasiH+¿¿di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan mensekresikanH+¿¿dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin, begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan mereabsorpsiH+¿¿
yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut di dalam ginjal.
b. Ekskresi bikarbonat Sebelum dibuang oleh ginjal, H+¿¿ yang dihasilkan dari asam non-
karbonat disangga oleh HCO3−¿ ¿
plasma. Ginjal mengatur konsentrasi HCO3
−¿ ¿ plasma melalui 2 mekanisme
yaitu :1. Reabsorpsi HCO3
−¿ ¿yang difiltrasi kembali ke plasma
Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung.
Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan HCO3
−¿ ¿yang difiltrasi untuk membentuk
H 2CO3−¿ ¿
. Lalu di bawah pengaruh karbonat anhidrase, H 2CO3
−¿ ¿ tersebut teruari menjadi H 2O dan CO2. Lalu CO2 masuk kembali ke dalam sel tubulus karena CO2 mampu
dengan mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, CO2
bergabung kembali dengan H2O membentuk H 2CO3−¿ ¿
yang akan terurai menjadi H+¿¿dan HCO3
−¿ ¿. Karena dapat
menembus membran basolateral sel tubulus, HCO3−¿ ¿
secara pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HCO3
−¿ ¿ini seolah-olah direabsorpsi padahal
sebenarnya tidak. Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke
dalam lumen tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi. Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi karena tersedia H+¿¿di lumen tubulus untuk berikatan dengannya.
2. Penambahan HCO3−¿ ¿
yang baru ke dalam plasma Pada saat semua HCO3
−¿ ¿ yang difiltrasi telah direabsorpsi
dan sekresi H+¿¿ tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi H 2CO3, HCO3
−¿ ¿ yang dihasilkan berdifusi ke dalam
plasma sebagai HCO3−¿ ¿
yang baru. Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HCO3
−¿ ¿ yang difiltrasi. Sementara itu, H+¿¿yang
dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di urin.
Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut : Meningkatkan sekresi dan ekskresi H+¿¿di urin sehingga
kelebihanH+¿¿ dapat dieliminasi dan konsentrasi H+¿¿ di plasma menurun.
Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat plasma meningkat.
Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.c. Sekresi amonia
Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi.
Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen.
Lalu sel-sel tubulus mensekresikan NH 3ke dalam lumen tubulus setelah penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan dengan NH 3 untuk membentuk ion amonium (NH 4
−¿ ¿) Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion
hidrogen. NH 3sengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu
molekul glutamin menghasilkan dua ion NH+¿¿yang akan dieksresikan melalui urin dan ion bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus. Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di urin.
Untuk setiap NH 4+¿¿
yang dieksresikan, dihasilkan HCO3−¿ ¿
yang baru untuk ditambahkan ke dalam darah.
Sekresi NH 3 selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion hidrogen di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan dalam jumlah besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas 4,5.
Di bawah ini tabel ringkasan respon ginjal terhadap asidosis dan alkalosis :
LO 1.3 Peranan Asam-Basa
Kelainan Asam-Basa
Sekresi H+
Ekskresi H+
Reabsorpsi HCO3
−¿ ¿ dan
Penambahan HCO3
−¿ ¿ Baru
ke Plasma
Ekskresi HCO3
−¿ ¿pH
UrinPerubahan
Kompensatorik pH Plasma
Asidosis ↑ ↑ ↑ Normal Asam Alkalinasi ke arah normal
Alkalosis ↓ ↓ ↓ ↑ Alkali Pengasaman kea rah normal
Mempengaruhi aktifitas reaksi enzimatik Mempengaruhi permeabilitas sel Mempengaruhi struktur sel Memepengaruhi sifat-sifat dan fungsi dari sistem biologis
LI 2. Mempelajari dan Memahami Indikator Asam-Basa
LO 2.1 Pengukuran PH
PH adalah konsentrasi ion hidrogen (hydronium) yang dapat dinyatakan dengan
pH = log 1 = -log[H+][H+] = -log [HCO3
-]
Selain itu menurut persamaan Henderson-Hasselbach PH dihitung dengan rumus :
pH = pKa + log [garam]/[asam] atau
pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]dimana :Pk = konstanta disosiasi asam karbonat =6,1[HCO3] = kadar bikarbonat plasma [H2CO3] = kadar asam karbonat plasmaPH = pK + log [HCO3]/S X PCO2S = konstan kelarutan CO2 dengan nilai sebesar 0.03
Penyebab perubahan pH Beban makanan dan beban metabolic
Ion hydrogen di tambahkan atau di kurangi sebagai akibat makan-makanan tertentu atau akibat perubahan metabolic
Beban respirasi
Peningkatan laju pernafasan yang tidak di sertai peningkatan aliran CO2 ke paru-paru akan mengurangi tekanan Co2 dalam alveoli . begitu juga pada darah yang kembali menuju ke jaringan perifer
LO 2.2 Anion Gap
Anion gap adalah perbedaan antara jumlah ion posif Na+ dan jumlah
muatan ion negative pada Cl- dan HCO3-. Dalam keadaan normal, besar
anion gap adalah 12 atau [ Na+ - ( Cl- + HCO3- )] = 12. Peningkatan
anion gap, > 17 mEq/L adalah indikasi asidosis metabolik. Penurunan
anion gap, < 10 mEq/L adalah indikasi alkalosis metabolik. Anion
gap / gap anion menunjukkan secara normal anion yang tak terukur
( mis., fosfat, sulfat, dan protein ) pada plasma. Gap anion sama
dengan Na+ - (Cl- + HCO3-). Pengukuran gap anion dapat bermanfaat
pada diagnose banding pada asidosis metabolic atau dalam
mengidentifikasi asidosis metabolic tersembunyi pada kelainan asam-
basa campuran tertentu.
Anion-gap dalam plasmaDalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah
sama besar. Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 12±3 meq.Anion-gap dalam plasma [Na+] – [Cl-] + [HCO3] Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik hiperkloremik.Anion-gap dalam urin
Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] – [Cl-urin]
Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3
sehingga NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare.
Selisih Anion Normal (Hiperkloremik)
Selisih Anion Meningkat
Kehilangan Bikarbonat Kehilangan melalui saluran cerna:
Diare lleostomi; fistula pancreas,
biliaris, atau usus halusKehilangan melalui ginjal:
Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
Peningkatan produksi asam Asidosis laktat: laktat
(perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmor)
Inhibitor karbonik anhidrase
HipoaldosteronismePeningkatan beban asam
Ammonium klorida Cairan-cairan
hiperalimentasiPemberian IV larutan salin secara cepat
Ketoasidosis metabolik Kelaparan :
peningkatan asam-asam keto
Intoksilasi alcohol : peningkatan asam-asam keto
Menelan substansi toksik Overdosis salisilat :
salisilat, laktat, keton Metanol atau
formaldehid: formatGagal ginjal akut atau kronis
Selain penyebab pada selisih anion, terdapat pula penyebab lain pada asidosis metabolik, antara lain:
a. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam metabolik) di dalam tubuh. Ion metabolik dibebaskan oleh metabolik buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada:- Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan,
mengakibatkan jaringan mengalami proses metabolik anaerob.- Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah
sangat tinggi pada metabolik fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolik lipid dan keton.
- Intoksikasi salisilat- Intoksikasi etanol
b. Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh. Penurunan konsentrasi HCO3
−¿ ¿ di cairan ekstraseluler menyebabkan penurunan efektifitas metabolik buffer dan asidosis timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HCO3
−¿ ¿
antara lain adalah diare, renal tubular acidosis proksimal, pemakaian obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium 3-4.
c. Adanya retensi ion-H di dalam tubuhJaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion metabolik melalui ginjal. Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium 4-5, RTA-1 atau RTA-4
d. Diabetes mellitus. Kelainan metabolik lemak yang terjadi akibat ketidakmampuan sel menggunakan glukosa karena tidak terdapat insulin akan menyebabkan pembentukan berlebihan asam-asam keto, yang disosiasinya meningkatkan H+ plasma.
e. Olahraga berlebihan. Jika otot mengandalkan glikolisis metabolik sewaktu berolahraga berat terjadi kelebihan produksi asam laktat yang menyebabkan peningkatan H+.
LO 2.3 Pemeriksaan Analisa Gas Darah
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan Gas Darah Arteri (GDA), kandungan CO2 atau CO2 total, Gap Anion, pH urin, dan asam laktat.
Pemeriksaan gas darah dan PH digunakan sebagai pegangan dalam penanganan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.
Langkah-langkah untuk menilai gas darah:
1. Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan dua sebab asidosis metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami alkalemia dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal, sehingga jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 mungkin ada gangguan campuran)
2. Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan dengan pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolik atau campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun; HCO3 normal, meningkat atau menurun; pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama; penyimpangan dari HCO3 dan PaCO2 dalam arah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran).
3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan).
4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa campuran).
Prosedur Pengambilan Gas Darah Arteri :
A. Alat
- Spuit gelas atau plastik 5 atau 10 ml
- Botol heparin 10 ml, 1000 unit/ml (dosis-multi)
- Jarum nomor 22 atau 25
- Penutup udara dari karet
- Kapas alcohol
- Wadah berisi es (baskom atau kantung plastik)
- Beri label untuk menulis status klinis pasien
B. Tekhnik
1. Arteri radialis umumnya dipakai meskipun brakhialis juga dapat digunakan
2. Bila menggunakan pendekatan arteri radialis lakukan tes Allen’s. Secara terus menerus bendung arteri radialis dan ulnaris. Tangan akan putih kemudian pucat. Lepaskan aliran arteri ulnaris. Tes allen’s positif bila tangan kembali menjadi berwarna merah muda. Ini meyakinkan aliran arteri bila aliran arteri radialis tidal paten.
3. Pergelangan tangan dihiperekstensikan dan tangan dirotasi keluar.
a. Penting sekali untuk melakukan hiperekstensi pergelangan tangan.Biasanya menggunakan gulungan handuk untuk melakukan ini
b. Untuk pungsi arteri brakialis, siku dihiperekstensikan setelah meletakkan handuk di bawah siku
1. 1 ml heparin diaspirasi kedalam spuit, sehingga dasar spuit basah dengan heparin, dan kemudian kelebihan heparin dibuang melalui jarum, dilakukan perlahan sehingga pangkal jarum penuh dengan heparin dan tak ada gelembung udara
2. Arteri brakialis atau radialis dilokalisasi dengan palpasi dengan jari tengah dan jari telunjuk, dan titik maksimum denyut ditemukan. Bersihkan tempat tersebut dengan kapas alcohol
3. Jarum dimasukkan dengan perlahan kedalam area yang mempunyai pulsasi penuh. Ini akan paling mudah dengan memasukkan jarum dan spuit kurang lebih 45-90 derajat terhadap kulit
4. Seringkali jarum masuk menembus pembuluh arteri dan hanya dengan jarum ditarik perlahan darah akan masuk ke spuit
5. Indikasi satu-satunya bahwa darah tersebut darah arteri adalah adanya pemompaan darah kedalam spuit dengan kekuatannya sendiri
Bila kita harus mengaspirasi darah dengan menarik plunger spuit ini kadang-kadang diperlukan pada spuit plastik yang terlalu keras sehingga tak mungkin darah tersebut positif dari arteri. Hasil gas darah tidak memungkinkan kita untuk menentukan apakah darah dari arteri atau dari vena
1. Setelah darah 5 ml diambil, jarum dilepaskan dan petugas yang lain menekan area yang di pungsi selama sedikitnya 5 menit (10 menit untuk pasien yang mendapat antikoagulan)
2. Gelembung udara harus dibuang keluar spuit. Lepaskan jarum dan tempatkan penutup udara pada spuit. Putar spuit diantara telapak tangan untuk mencampurkan heparin
3. Spuit diberi label dan segera tempatkan dalam es atau air es, kemudian dibawa kelaboratorium
Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan AGD :
Gelembung udara
Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat.
Antikoagulan
Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin.
Metabolisme
Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa, dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam.
Suhu
Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2.
Nilai normal analisa gas darah
pH : 7, 35-7, 45
PCO2 : 35-45 mmHg
PO2 : 80-100 mmHg
HCO3 : 22-26 mEq/L
TCO2 : 23-27 mmol/L
BE : 0 ± 2 mEq/L
saturasi O2 : 95 % atau lebih
LO 2.4 Keseimbangan Asam Lemah dan Basa Lemah
Sistem bufferSistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga,
karena dapat menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya.
Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HCO3
−¿ ¿ baru dalam
darah karena memiliki dapar fosfat.Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat
Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki keterbatasan, yaitu :
Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2
Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem pernafasan bekerja normal.
Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat.
Di bawah ini tabel buffer kimiawi dan peran utamanya :
Sistem Buffer Fungsi Utama
Sistem buffer asam karbonat : bikarbonat
Buffer CES utama terhadap perubahan non-asam karbonat
Sistem buffer protein Buffer CIS utama ; juga menyangga CES
Sistem buffer hemoglobin Buffer utama terhadap perubahan asam karbonat
Sistem buffer fosfat Buffer urin yang penting ; juga menyangga CES
Sistem Buffer H 2 CO3 : HCO3−¿ ¿
Pasangan buffer H 2 CO3 : HCO3−¿ ¿
adalah sistem buffer terpenting di CES
untuk menyangga perubahan pH yang ditimbulkan oleh penyebab di luar fluktuasi H2CO3 penghasil CO2. Ini adalah sistem penyangga CES yang paling efektif karena dua sebab :
3. H 2 CO3 dan HCO3−¿ ¿
banyak ditemukan di CES sehingga sistem
ini cepat menahan perubahan pH.4. Setiap komponen dari pasangan buffer ini diatur secara ketat.
Ginjal mengatur HCO3−¿ ¿
, dan sistem pernapasan mengatur CO2,
yang menghasilkan H2CO3.
CO2+H 2O⇌H 2 CO3⇌H+¿+HCO3−¿¿ ¿
Sistem buffer proteinSistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial. Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa.
Fungsi pengaturan buffer protein:- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan
bertindak sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton.
- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak sebagai donor proton.
Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan
protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.
Sistem buffer hemoglobinBuffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.
Na+ + HCO3 ↔ NaHCO3
Hb- + H+ ↔ HHb (PK 7-8)
Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.
Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang kuat.
Sistem buffer FosfatSistem buffer fosfat terdiri dari garam fosfat (NaH2PO4) yang asam yang dapat mendonasikan H+ bebas ketika [H+] turun dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat menerima H+ bebas ketika [H+] meningkat.
Na2 HPO4+H+¿⇌ NaH 2 PO 4+Na+¿¿ ¿
Karena fosfat paling banyak di dalam sel, maka sistem ini berperan secara signifikan dalam pendaparan intrasel, hanya disaingi oleh protein intrasel yang jumlahnya lebih banyak. Yang lebih penting, sistem fosfat berfungsi sebagai penyangga urin yang baik.
Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.
LI 3. Mempelajari dan Memahami Aspek Fisiologis dan Aspek Biokimia Keseimbangan Asam-Basa
LO 3.1 Mekanisme Asam-Basa
1. Mekanisme keseimbangan asam basa
Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengatur keseimbangan asam
basa dalam darah yaitu:
1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk
ammonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk merubah jumlah asam
atau basa yang dibuang yang biasanya berlangsung selama beberapa
hari
2. Tubuh menggunakan penyangga pH atau buffer dalam darah sebagai
pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba tiba dalam pH
darah. Suatu penyangga pH bekerja secara kimiawi untuk
meminimalkan perubahan pH suatu larutan.
Penyangga pH yang paling penting dalam darah menggunakan
bikarbonat. Bikarbonat adalah komponen basa yang berada dalam
keseimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam).
Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan
dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida,
jika lebih banyak basa yang masuk ke aliran tubuh, maka akan
dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat
3. pembuangan karbondioksida
karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolism
oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel.
Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru
karbondioksida dikeluarkan (dihembuskan).
Pusat pernapasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang
dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman
pernafasan.
Jika pernafasan meningkat, kadar karbondioksida darah
menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan
menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah
menjadi lebih asam.
Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat
pernafasan dan paru mampu mengatur pH darah menit demi menit.
Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, Karena
ion [H+¿¿] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka
faktor yang mempengaruhi [H+¿¿] juga mempengaruhi keseimbangan
asam basa, yaitu:
a) Lebihnya kadar [H+¿¿] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari
Pembentukan H 2CO3 yang sebagian berdisosiasi menjadi H+
dan HCO3−¿ ¿
Katabolisme zat organik
Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh
pada metabolik lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu
melepaskan [H+]
b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh
Bervariasi tergantung dari:
Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam
(asidosis), sedangkan dengan mengkonsumsi sayur dan buah
bersifat basa banyak menghasilkan HCO3−¿ ¿
.
Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena
menghasilkan banyak CO2 sehingga pH turun
Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat
seperti olahraga berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan
membuat pH turun
LO 3.2 Aspek Fisiologis dan Biokimia Asidosis Metabolik
Aspek BiokimiaAsidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Asidosis dapat terjadi jika diare. Bila peningkatan keasaman melampaui system penyangga pH, darah akan menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, eprnapasan menjadi lebih salam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuj menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah CO2. Aspek Fisiologis
LI 4. Mempelajari dan Memahami Gangguan Keseimbangan Asam-Basa (Asidosis Metabolik)
LO 4.1 DefinisiAsidosis Metabolik adalah penurunan kadar ion HCO3
- diikuti dengan penurunan tekanan parsial CO2 didalam arteri (Gangguan Keseimbangan Asam basa, FKUI)
Asidosis Metabolik adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH yaitu peningkatan [H+] (Price. Wilson.2006.Patofisiologi)
Asidosis Metabolik yang disebut juga Asidosis Non-Respiratori adalah keadaan asidosis yang status asam basa tubuhnya bergeser ke sisi asam akibat kehilangan basa atau retensi asam selain asam karbonat. (Kamus Dorland)
LO 4.2 EtiologiPenyebab asidosis metabolik dapat dibagi dalam tiga kelompok yaitu :
1. Pembentukan asam yang berlebhan di dalam tubuh. Ion hidrogen dibebaskan oleh sistem buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada:
- Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan jaringan mengalami proses metabolisme anaerob.
- Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi pada metabolisme fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolisme lipid dan keton
- Intoksikasi salisat
- Intoksikasi etanol
2. Berkurangnya kadar ion-HCO3 didalam tubuh
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat yang mengatur keseimbangan ion hidrogen dan mempengaruhi keseimbangan pH. Penurunan konsentrasi HCO3 di cairan ekstraseluler menyebabkan penurunan efektifitas sistem buffer dan asidosis timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HCO3 anatara lain adalah diare, renal tubular acidosis (RTA ) , pemakaian obat inhibitor enzime anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium III-IV
3. Adanya rentesi ion-H dalam tubuh
Jaringan tidak mampu ekskresi ion hidrogen melalui ginjal. Ini terjadi pada penyakit ginjal kronik stadium IV-V, RTA-1 atau RTA-4
LO 4.3 Manifestasi Klinis
Asidosis Metabolik (juga dikenal sebagai asidosis non respiratorik ) mencakup semua jenis asidosis selain yang disebabkan oleh kelebihan CO2 dicairan tubuh. Pada keadaan tak terkompensasi (gambar 15-12), asidosis metabolik selalu ditandai oleh penurunan ¿¿ plasma (dalam contoh kita menjadi separuhnya), sementara [CO2] normal sehingga terbentuk rasio asidotik 10/1. Masalah dapt timbul karena pengeluaran cairan kaya HCO3
−¿ ¿ yang berlebihan
dari tubuh/karena akumulasi asam nonkarbonat. Pada kasus yang terakhir, HCO3
−¿ ¿ plasma.
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Asidosis dapat terjadi jika diare. Bila peningkatan keasaman melampaui system penyangga pH, darah akan menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, eprnapasan menjadi lebih salam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuj menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah CO2.
Jika kita makan, saluran pencernaan seperti lambung, usus dsb akan menghasilkan HCO3. Nanti HCO3 akan diserap oleh plasma yang akan dieksresi bersama urin. Tetapi jika terjadi diare, HCO3 akan banyak keluar bersama feses. Karena diare tidak terjadi absorbsi pada usus. Diare dapat disebabkan oleh infeksi, alergi, virus serta bakteri. Sehingga HCO3 dalam plasma akan terjadi penurunan besar-besaran karena keluar bersama feses. Sedangkan jika HCO3 berkurang, H+
tidak dapat diikat. Karena HCO3 berperan sebagi buffer bagi H+ agar tidak kelebihan asam dalam tubuh. Karena penurunan HCO3 akan menyebabkan kenaikan H+ dalam tubuh lalu pH akan turun, HCO3 turun, tetapi H+ naik sehingga tubuh menjadi asam. Maka terjadilah Asidosis Metabolik.
Gejala Asidosis Metabolik Mual Muntah Kelelahan Pernapasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat (pernafasan
kussmaul’s); Rasa mengantuk
Mengalami kebingungan Tekanan darah menurun, menyebabkan syok, koma dan kematian
Pemeriksaan (AGD) Pemeriksaan Diagnostik
1. Nilai-nilai AGD: menentukan pH (biasanya , 7,35) dan derajat kompensasi respiratori seperti dilihatkan oleh PaC , yang biasanya adalah < 35 mmHg.
2. Bikarbonat serum: menentukan adanya asidosis metabolik ( < 22 mEq/L).
3. Elektrolit serum: mungkin terjadi peningkatan kalium Karena pertukaran kalium intrasellular dari ion-ion hydrogen dalam usaha tubuh untuk menormalkan lingkungan asam-basa. Anion Gap: dalam usaha untuk mengidentifikasi penyebab asidosis
metabolik, penganalisaan elektrolit serum untuk mendeteksi anion gap mungkin sangat membantu. Anion gap mencerminkan adanya anion yang tak terukur dalam plasma dan dihitung dengan mengurangi penjumlahan klorida dan natrium bikarbonat dengan jumlah konsentrasi natrium plasma.
Anion Gap = Na+¿¿minus (Cl−¿¿+ HCO3−¿ ¿
4. EKG: mendeteksi distrima yang disebabkan oleh hyperkalemia. Perubahan yang tampak pada hyperkalemia termasuk memuncaknya gelombang T, penurunan segmen ST, penurunan ukuran gelombang R, menurun atau tidak terdapatnya gelombang P, dan pelebaran kompleks QRS, asidosis dapat menyebabkan perubahan ECG yang tidak spesifik.
DiagnosisAsidosis metabolic akut dapat menyebabkan :
1. depresi miokardial disertai reduksi cardiac output (curah jantung)2. penurunan tekanan darah,3. penurunan aliran ke sirkulasi hepatic dan renal4. menyebabkan aritmia dan fibrillasi ventricular5. metabolism otak menurun secara progresif6. pada pH yang lebih dari 7,1 akan menyebabkan fatigue (rasa lelah),
sesak napas, nyeri perut, nyeri tulang, dan mual/muntah7. pada pH kurang atau sama dengan 7,1 akan menyebabkan inotropic
negative, aritmia, konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer, penurunan tekanan darah, penurunan aliran darah ke hati, kontriksi pembuluh darah paru (pertukaran oksigen terganggu)
Diagnosis asidosis metabolic ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan dipastikan oleh hasil pemeriksaan laboratorium yaitu pH, PaCO2, dan HCO3 dengan menggunakan pendekatan sistematik. Hasil pemeriksaan menunjukkan :pH : <7,35HCO3 : <22 mEq/L
PaCO2 : <40 mmHg
LO 4.4 Penatalaksanaan Tujuan penanganan asidosis metabolic adalah untuk meningkatkan pH sistemik sampai ke batas aman, dan mengobati penyebab asidosis yang mendasari.Langkah koreksi asidosis metabolic :1. Langkah pertama, tetapkan berat ringannya gangguan asidosis.
Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H lebih dari 100 nmol/L. gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L.
2. Langkah kedua, tetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolic. Dengan bantuan gejala klinis lain dapat dengan mudah ditetapkan etiologinya.
3. Langkah ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada saat pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal, delta HCO3: kadar HCO3 normal dikurangi dengan kadar HCO3 pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.
Kompensasi Asidosis MetabolikKecuali pada asidosis uremik, asidosis metabolic dikompensasi oleh
mekanisme pernapasan dan ginjal serta dapar kimiawi. Penyangga menyerap kelebihan H+
Paru mengeluarkan lebih banyak CO2 penghasil H+
Ginjal mengeksresikan H+ lebih banyak dan menahan HCO3- lebih banyak.
Dalam mengompensasi asidosis metabolik, paru secara sengaja menggeser CO2
dari normal dalam upaya memulihkan H+ kearah normal. Sementara pada gangguan asam basa yang disebabkan oleh faktor pernapasan kelainan CO2 adalah penyebab ketidakseimbangan H+ , pada gangguan asam basa metabolic CO2 secara sengaja digeser dari normal sebagai kompensasi penting untuk ketidakseimbangan H+ .
Alkalosis Metabolik Definisi
Alkalosis metabolik (kelebihan HCO3-) adalah suatu gangguan sistemik
yang dicirikan dengan adanya peningkatan primer kadar HCO3- plasma, sehingga
menyebabkan peningkatan pH (penurunan [H+]. [HCO3-] ECF lebih besar dari 26
mEq/L dan pH lebih besar dari 7.45. Alkalosis metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume ECF dan hipokalemia.
Etiologi - Kekurangan H+ dari ECF (Muntah,penyedotan nasogastrik, diare dengan kehilangan klorida, diuretik, hipokalemia) - Retensi HCO3
- (Pemberian natrium bikarbonat berlebihan, sindrom susu alkali)
Manifestasi Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya gangguan ini harus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan, nasogastrik, pengobatan diuretik atau pasien yang baru sembuh dari gagal nafas (Hiperkapnia)
Kompensasi Alkalosis Metabolik Kompensasi utamanya adalah penurunan ventilasi, yang meningkatkan PaCO2 dan peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal, yang membantu mengkompensasi peningkatan awal konsentrasi HCO3 cairan ekstrasel.
Memahami dan menjelaskan diareDefinisi
Diare adalah salah satu gangguan kesehatan yang lazim memengaruhi banyak orang. Gangguan ini adalah suatu gejala dan bukan penyakit.Ada beberpa penyebab diare yang mungkin, tetapi yang paling umum adalah infeksi.Diare adalah penyebab utama penyebab utama penyakit dan kematian anak-anak di Negara-negara berkembang, seperti India atau Indonesia.Diare juga merupakan penyebab penting dari gizi buruk atau malnutrisi.Ini karena anak-anak cenderung makan lebih sedikit dalam suatu episode diare.Juga, diare dapat memengaruhi pencernaan makanan secara buruk.Akibatnya, tubuh mungkin tidak dapat memanfaatkan makanan dengan efektif.Tubuh kita membutuhkan nutrien tambahan ketika menderita infeksi apapun untuk memerangi kuman-kuman yang menyebabkan penyakitnya. Makanan yang tidak memadai dan pencernaan yang tidak baik secara bersama-sama berpengaruh buruk terhadap status nutrisi seorang anak.Diare dan atau komplikasinya dapat dicegah dengan cara-cara yang sederhana dan efektif.Apa itu Diare?Definisi Diare adalah suatu kondisi dimana terjadi perubahan dalam kepadatan dan karakter tinja dan atau tinja cair dikeluarkan tiga kali atau lebih per hari.www.sehat.artikel2.com/definisi-diare.htm
Diare bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala.Anda biasanya disebut memiliki diare bila Anda buang air besar lebih sering (lebih dari tiga kali sehari), mengeluarkan tinja yang encer dan/atau volumenya meningkat (lebih dari 250 gram per hari pada orang dewasa).
Diare secara umum dibedakan menjadi akut dan kronis (atau persisten) berdasarkan durasinya.Diare akut dimulai dengan cepat dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari.Sebagian besar diare adalah jenis ini dan umumnya tidak berbahaya.Satu dari tiga orang dewasa sehat mengalami diare setidaknya sekali dalam setahun. Diare kronis atau persisten berlangsung lebih dari 14 hari. Diare berkepanjangan ini biasanya memiliki penyebab dan menimbulkan masalah yang berbeda sehingga penanganannya berbeda dengan diare akut.
Penyebab
Penyebab diare akut yang paling sering ditemukan adalah organism menular. Diare akut dapat pula disebabkan oleh obat-obat atau toksin yang termakan, penggunaan kemoterapi.
Diare bukanlah penyakit yang datang dengan sendirinya. Biasanya ada yang menjadi pemicu terjadinya diare. Secara umum, berikut ini beberapa penyebab diare, yaitu:
1. Infeksi oleh bakteri, virus atau parasit.2. Alergi terhadap makanan atau obat tertentu.3. Infeksi oleh bakteri atau virus yang menyertai penyakit lain seperti:
Campak, Infeksi telinga, Infeksi tenggorokan, Malaria, dll.4. Pemanis buatan
Gejala
1. Sakit perut2. Sering kali mual dan muntah3. Buang air besar terus menerus4. Nafsu makan berkurang5. Demam tinggi6. Terkadang ada darah dalam tinja atau feses7. Gejala lainnya dapat timbul seperti pegal pada punggung, dan perut
berbunyi.Gejala Penyakit DiarePada Orang Dewasa:1. Sering buang air besar dalam bentuk cairan berwarna terang dan
kehijauan2. Kram pada perut3. Kelelahan karena banyak kehilangan potasium (kalium)4. Kehausan karena banyak cairan yang hilang5. Ada bercak darah saat buang air
Gejala Penyakit Diare dan Penanganan Penyakit Diare :1. Frekuensi buang air bertambah2. Buang air besar berbentuk cairan3. Kotoran berbau atau tidak berbau.4. Bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah, suhu badannya meninggi5. Anusnya lecet6. Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang7. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah).8. Warna tinnja kehijauan akibat bercampur dengan cairan empedu
Penanganan
1. Diare tanpa dehidrasi
Diagnosis :
Diare tanpa dehidrasi dibuat bila anak tidak mempunyai dua atau lebih tanda berikut yang dicirikan sebagai dehidrasi ringan/sedang atau berat.
Gelisah/ rewel Letargis atau tidak sadar Tidak bisa minum atau malas minum Haus atau minum dengan lahap Mata cekung Cubitan kulit perut kembalinya lambat atau sangat lambat (Turgor
jelek)
Tatalaksana :
Anak dirawat jalan Ajari ibu mengenai 4 aturan untuk perawatan di rumah: beri cairan tambahan beri tablet Zinc lanjutkan pemberian makan nasihati kapan harus kembali
Lihat Rencana Terapi A
Beri cairan tambahan, sebagai berikut:Jika anak masih mendapat ASI, nasihati ibu untuk menyusui anaknya
lebih sering dan lebih lama pada setiap pemberian ASI. Jika anak mendapat ASI eksklusif, beri larutan oralit atau air matang sebagai
tambahan ASI dengan menggunakan sendok. Setelah diare berhenti, lanjutkan kembali ASI eksklusif kepada anak, sesuai dengan umur anak.
Pada anak yang tidak mendapat ASI eksklusif, beri satu atau lebih cairan dibawah ini: larutan oralit cairan rumah tangga (seperti sup, air tajin, dan kuah sayuran) air matang
Untuk mencegah terjadinya dehidrasi, nasihati ibu untuk memberi cairan tambahan – sebanyak yang anak dapat minum: untuk anak berumur < 2 tahun, beri + 50–100 ml setiap kali anak
BAB untuk anak berumur 2 tahun atau lebih, beri + 100–200 ml setiap
kali anak BAB.
Ajari ibu untuk memberi minum anak sedikit demi sedikit dengan menggunakan cangkir. Jika anak muntah, tunggu 10 menit dan berikan kembali dengan lebih lambat. Ibu harus terus memberi cairan tambahan sampai diare anak berhenti.
Ajari ibu untuk menyiapkan larutan oralit dan beri 6 bungkus oralit (200 ml) untuk dibawa pulang.
Beri tablet zinc. Ajari ibu berapa banyak zinc yang harus diberikan kepada anaknya:
Di bawah umur 6 bulan : ½ tablet (10 mg) per hari selama 10 hari Umur 6 bulan ke atas : 1 tablet (20 mg) per hari selama 10 hari
Ajari ibu cara memberi tablet zinc: Pada bayi: larutkan tablet zinc pada sendok dengan sedikit air matang,
ASI perah atau larutan oralit. Pada anak-anak yang lebih besar: tablet dapat dikunyah atau
dilarutkan Ingatkan ibu untuk memberi tablet zinc kepada anaknya selama 10
hari penuh. Lanjutkan pemberian makan Nasihati ibu kapan harus kembali untuk kunjungan ulang
Tindak lanjut Nasihati ibu untuk membawa anaknya kembali jika anaknya
bertambah parah, atau tidak bisa minum atau menyusu, atau malas minum, atau timbul demam, atau ada darah dalam tinja. Jika anak tidak menunjukkan salah satu tanda ini namun tetap tidak menunjukkan perbaikan, nasihati ibu untuk kunjungan ulang pada hari ke-5.
Nasihati juga bahwa pengobatan yang sama harus diberikan kepada anak di waktu yang akan datang jika anak mengalami diare lagi. Lihat Rencana Terapi A.
2. Diare dengan dehidrasi ringan/ sedang
Pada umumnya, anak-anak dengan dehidrasi sedang/ringan harus diberi larutan oralit, dalam waktu 3 jam pertama di klinik saat anak berada dalam pemantauan dan ibunya diajari cara menyiapkan dan memberi larutan oralit.
Diagnosis
Jika anak memiliki dua atau lebih tanda berikut, anak menderita dehidrasi ringan/sedang:
Gelisah/rewel Haus dan minum dengan lahap Mata cekung Cubitan kulit perut kembalinya lambat
Perhatian: Jika anak hanya menderita salah satu dari tanda di atas dan salah satu tanda dehidrasi berat (misalnya: gelisah/rewel dan malas minum), berarti anak menderita dehidrasi sedang/ringan.
Tatalaksana
Pada 3 jam pertama, beri anak larutan oralit dengan perkiraan jumlah sesuai dengan berat badan anak (atau umur anak jika berat badan anak tidak diketahui). Namun demikian, jika anak ingin minum lebih banyak, beri minum lebih banyak.
Tunjukkan pada ibu cara memberi larutan oralit pada anak, satu sendok teh setiap 1 – 2 menit jika anak berumur di bawah 2 tahun; dan pada anak yang lebih besar, berikan minuman oralit lebih sering dengan menggunakan cangkir.
Lakukan pemeriksaan rutin jika timbul masalah Jika anak muntah, tunggu selama 10 menit; lalu beri larutan oralit
lebih lambat (misalnya 1 sendok setiap 2 – 3 menit) Jika kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit dan beri
minum air matang atau ASI.
Nasihati ibu untuk terus menyusui anak kapan pun anaknya mau.
Jika ibu tidak dapat tinggal di klinik hingga 3 jam, tunjukkan pada ibu cara menyiapkan larutan oralit dan beri beberapa bungkus oralit secukupnya kepada ibu agar bisa menyelesaikan rehidrasi di rumah ditambah untuk rehidrasi dua hari berikutnya.
Nilai kembali anak setelah 3 jam untuk memeriksa tanda dehidrasi yang terlihat sebelumnya (Catatan: periksa kembali anak sebelum 3 jam bila anak tidak bisa minum larutan oralit atau keadaannya terlihat memburuk.)
Jika tidak terjadi dehidrasi, ajari ibu mengenai empat aturan untuk perawatan di rumah
beri cairan tambahan. beri tablet Zinc selama 10 hari lanjutkan pemberian minum/makan kunjungan ulang jika terdapat tanda berikut ini: anak tidak bisa atau malas minum atau menyusu kondisi anak memburuk anak demam terdapat darah dalam tinja anak
Jika anak masih mengalami dehidrasi sedang/ringan, ulangi pengobatan untuk 3 jam berikutnya dengan larutan oralit, seperti di atas dan mulai beri anak makanan, susu atau jus dan berikan ASI sesering mungkin
Jika timbul tanda dehidrasi berat. Meskipun belum terjadi dehidrasi berat tetapi bila anak sama sekali tidak bisa minum oralit misalnya karena anak muntah profus, dapat diberikan infus dengan cara: beri cairan intravena secepatnya. Berikan 70 ml/kg BB cairan Ringer Laktat atau Ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCl) yang dibagi sebagai berikut :
UMUR Pemberian 70 ml/kg selama
Bayi (di bawah umur 12 bulan) 5 jam
Anak (12 bulan sampai 5 tahun) 2,5 jam
Periksa kembali anak setiap 1-2 jam. Juga beri oralit (kira-kira 5 ml/kg/jam) segera setelah anak mau
minum. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam.
Klasifikasikan Dehidrasi. Kemudian pilih rencana terapi yang sesuai (A, B, atau C) untuk melanjutkan penanganan.
Rencana Terapi B and Rencana Terapi A memberikan penjelasan lebih rinci:
Beri tablet Zinc
Beritahu ibu berapa banyak tablet zinc yang diberikan kepada anak: Di bawah umur 6 bulan: ½ tablet (10 mg) per hari selama 10 hari 6 bulan ke atas: 1 tablet (20 mg) per hari selama 10 hari
Pemberian Makan
Melanjutkan pemberian makan yang bergizi merupakan suatu elemen yang penting dalam tatalaksana diare.
ASI tetap diberikan Meskipun nafsu makan anak belum membaik, pemberian makan tetap
diupayakan pada anak berumur 6 bulan atau lebih.
Jika anak biasanya tidak diberi ASI, lihat kemungkinan untuk relaktasi (yaitu memulai lagi pemberian ASI setelah dihentikan) atau beri susu formula yang biasa diberikan. Jika anak berumur 6 bulan atau lebih atau sudah makan makanan padat, beri makanan yang disajikan secara segar – dimasak, ditumbuk atau digiling. Berikut adalah makanan yang direkomendasikan:
Sereal atau makanan lain yang mengandung zat tepung dicampur dengan kacang-kacangan, sayuran dan daging/ikan, jika mungkin, dengan 1-2 sendok teh minyak sayur yang ditambahkan ke dalam setiap sajian.
Makanan Pendamping ASI lokal yang direkomendasikan dalam pedoman Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS) di daerah tersebut.
Sari buah segar seperti apel, jeruk manis dan pisang dapat diberikan untuk penambahan kalium.
Bujuk anak untuk makan dengan memberikan makanan setidaknya 6 kali sehari. Beri makanan yang sama setelah diare berhenti dan beri makanan tambahan per harinya selama 2 minggu.
3. Diare dengan dehidrasi berat
Anak yang menderita dehidrasi berat memerlukan rehidrasi intravena secara cepat dengan pengawasan yang ketat dan dilanjutkan dengan rehidrasi oral segera setelah anak membaik. Pada daerah yang sedang mengalami KLB kolera, berikan pengobatan antibiotik yang efektif terhadap kolera.
Diagnosis
Jika terdapat dua atau lebih tanda berikut, berarti anak menderita dehidrasi berat:
Letargis atau tidak sadar Mata cekung Cubitan kulit perut kembali sangat lambat (≥ 2 detik) Tidak bisa minum atau malas minum.
Tatalaksana
Anak dengan dehidrasi berat harus diberi rehidrasi intravena secara cepat yang diikuti dengan terapi rehidasi oral.
Mulai berikan cairan intravena segera. Pada saat infus disiapkan, beri larutan oralit jika anak bisa minum
Catatan: larutan intravena terbaik adalah larutan Ringer Laktat (disebut pula larutan Hartman untuk penyuntikan). Tersedia juga larutan Ringer Asetat. Jika larutan Ringer Laktat tidak tersedia, larutan garam normal (NaCl 0.9%) dapat digunakan. Larutan glukosa 5% (dextrosa) tunggal tidak efektif dan jangan digunakan.
Beri 100 ml/kg larutan yang dipilih dan dibagi sesuai Tabel 18 berikut ini.
Tabel 18. Pemberian Cairan Intravena bagi anak dengan Dehidrasi Berat
Pertama, berikan30 ml/kg dalam:
Selanjutnya, berikan70 ml/kg dalam:
Umur <12 bulan 1 jam 5 jam
Umur >12 bulan 30 menit 2,5 jam
Untuk informasi lebih lanjut, lihat Rencana Terapi C. Hal ini mencakup pedoman pemberian larutan oralit menggunakan pipa nasogastrik atau melalui mulut bila pemasangan infus tidak dapat dilakukan.
Kolera
Curigai kolera pada anak umur di atas 2 tahun yang menderita diare cair akut dan menunjukkan tanda dehidrasi berat, jika kolera berjangkit di daerah tempat tinggal anak.
Nilai dan tangani dehidrasi seperti penanganan diare akut lainnya. Beri pengobatan antibiotik oral yang sensitif untuk strain Vibrio cholerae, di daerah tersebut. Pilihan lainnya adalah: tetrasiklin, doksisiklin, kotrimoksazol, eritromisin dan kloramfenikol.
Berikan zinc segera setelah anak tidak muntah lagi.
Pemantauan
Nilai kembali anak setiap 15 – 30 menit hingga denyut nadi radial anak teraba. Jika hidrasi tidak mengalami perbaikan, beri tetesan infus lebih
cepat. Selanjutnya, nilai kembali anak dengan memeriksa turgor, tingkat kesadaran dan kemampuan anak untuk minum, sedikitnya setiap jam, untuk memastikan bahwa telah terjadi perbaikan hidrasi. Mata yang cekung akan membaik lebih lambat dibanding tanda-tanda lainnya dan tidak begitu bermanfaat dalam pemantauan.
Jika jumlah cairan intravena seluruhnya telah diberikan, nilai kembali status hidrasi anak.
Jika tanda dehidrasi masih ada, ulangi pemberian cairan intravena seperti yang telah diuraikan sebelumnya. Dehidrasi berat yang menetap (persisten) setelah pemberian rehidrasi intravena jarang terjadi; hal ini biasanya terjadi hanya bila anak terus menerus BAB cair selama dilakukan rehidrasi.
Jika kondisi anak membaik walaupun masih menunjukkan tanda dehidrasi ringan, hentikan infus dan berikan cairan oralit selama 3-4 jam. Jika anak bisa menyusu dengan baik, semangati ibu untuk lebih sering memberikan ASI pada anaknya.
Jika tidak terdapat tanda dehidrasi, lakukan Rencana Terapi A. Jika bisa, anjurkan ibu untuk menyusui anaknya lebih sering. Lakukan observasi pada anak setidaknya 6 jam sebelum pulang dari rumah sakit, untuk memastikan bahwa ibu dapat meneruskan penanganan hidrasi anak dengan memberi larutan oralit.
Semua anak harus mulai minum larutan oralit (sekitar 5ml/kgBB/jam) ketika anak bisa minum tanpa kesulitan (biasanya dalam waktu 3–4 jam untuk bayi, atau 1–2 jam pada anak yang lebih besar). Hal ini memberikan basa dan kalium, yang mungkin tidak cukup disediakan melalui cairan infus. Ketika dehidrasi berat berhasil diatasi, beri tablet zinc.
Daftar Pustaka
Darwis D, Munajat Y., dkk. 2010. Gangguan Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Ganong, WF. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur c, dkk. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC
http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada selasa, 28 Februari 2012
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi6,ab. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC
Saifuddin, M, dkk. 2008. Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa edisi II. Jakarta, FKUI
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC