XIII Jornadas sobre Medicina y Deporte de Alto Nivel 2011cmedica.coe.es/WEB/EVENTOSHOME.nsf/b8c1dabf8b... · fisiológicos de la fatiga y dar un enfoque que sea ... sobreesfuerzo

XIII Jornadas sobre Medicina y Deporte de Alto Nive l2011

“ Fisiología de la fatiga en el deporte ”

-Unidad Regional de Medicina Deportiva del Principado de Asturias-Fundación Deportiva Municipal de Avilés.-Dpto. de Biología Funcional. Universidad de Oviedo. Asturias.-Centro Olímpico de Estudios Superiores. C.O.E. Madrid.

Universidad de Oviedo

Dr. Nicolás Terrados

Universidad de Oviedo

INTRODUCCIÓN

La fatiga deportiva es considerada como el estado e n el que el deportista no puede mantener el nivel de rendimiento o entrenamiento esperado.

Es una situación usual y a veces necesaria dentro d e la práctica deportiva, para llegar al alto rendimiento , pero si no se controla puede llevar a alteraciones importan tes, incluso patológicas del deportista.

Fernández-García B., y N. Terrados. “ La Fatiga del Deportista ”, Ed. Gymnos. 2004.

N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “ La Recuperación de la Fatiga del Deportista ”, 2004.

-complejidad de los mecanismos que la producen

-gran variedad de factores que pueden influir en la fatiga deportiva

-escaso el conocimiento que se tiene sobre este tem a

-objetivo sería aplicar estos conocimientos en el m anejo de las distintas situaciones de fatiga dentro de la ac tividad deportiva.

”La Recuperación de la fatiga deportiva”.

El conocimientos de los mecanismos de fatiga de un deporte, ayudaría mucho a planificar los entrenamientos y las estrategias de recuperación del deportista, lo que sería importante para conservar su salud.

Terrados N. y Calleja J. (eds). “ Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto ”. Ed. Paidotribo. 2008

Así pues la fatiga es algo complicado y difícil de manejar, pero el médico del deporte puede conocer algunos as pectos prácticos (basados en la evidencia científica) que realmente pueden aportar algo y “sirven” al deportista sin nece sidad de “especular”.

El objetivo de esta ponencia es resumir los aspecto s fisiológicos de la fatiga y dar un enfoque que sea práctico para el deportista de alto rendimiento.

Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of Sports Sciences . 3(1): 29-37 2009.

CONCEPTOS utilizados … de fatiga

• No resiste el entrenamiento.• “esta cansado”.• “no tiene chispa.• …………...

• No recupera bien:• “esta quemado”• “esta pasado”• ………….

CONCEPTOS de fatiga

No MANTIENE la

velocidad ... No MUEVE los

mismo kilos.

No ejecuta conCORRECCION el

movimiento.No RESISTE lo mismo

DEFINICIÓN

“ Imposibilidad de generar una fuerzarequerida o esperada,precedida o no de un ejercicio previo ".

(Gandevia)

FASES DE LA ADAPTACIÓN

FATIGA

RECUPERACIÓN

"Supercompensación"

Nivel inicial derendimiento

B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Dep ortista”, Ed. Gymnos, 2004.

ADAPTACIÓN EN EL ENTRENAMIENTO

FAT

IGA

AG

UD

A

RE

CU

PE

RAC

IÓNNivel incicial derendimiento.

Estímulo deentrenamiento

Mejora delrendimiento

ADAPTACIÓN EN EL ENTRENAMIENTO

FAT

IGA

RE

CU

PE

RAC

IÓNNivel incicial de

rendimiento.


Empeora elrendimiento

SobrecargaSobreentrenamiento

CLASIFICACIÓN DE LA FATIGAEN EL TIEMPO

Sesión

Microciclo

Mesociclo

Fatiga Aguda

Fatiga Subaguda

Fatiga Crónica óSobreentrenamiento

B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del D eportista”, Ed. Gymnos, 2004.


Sesión

Microciclo

Mesociclo

Fatiga Aguda

Fatiga Subaguda



Prof. Meeusen

FISIOLOGÍA DE LA FATIGA

Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of Sports Sciences . 3(1): 29-37 2009.

MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE LA FATIGA

Tomado de Hultman y col. 1990.


Tomado de Cooke y Pate, 1990.


Tomado de Fitts y col. 1991.


Tomado de Fitts y col. 1991.

Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011

Peak power output during a 5 x 6 secrepeated sprint cycle


Sesión

Microciclo

Mesociclo

Fatiga Aguda

Fatiga Subaguda



Prof. Meeusen

FATIGA MUSCULAR

FATIGAAGUDA

FATIGA SUBAGUDAó SOBRECARGA

FATIGA CRÓNICASOBREENTRENAMIENTO

L M M J V S D1 2 3 4 5 6 78 9 10 11 12 13 14

14 15 16 17 18 19 2021 22 23 24 25 26 2728 29 30 32

+

INFLAMACIÓN MUSCULARRETARDADA

“ DOMS”

FATIGA MUSCULAR

FATIGAAGUDA

FATIGA SUBAGUDAó SOBRECARGA

FATIGA CRÓNICASOBREENTRENAMIENTO

L M M J V S D1 2 3 4 5 6 78 9 10 11 12 13 14

14 15 16 17 18 19 2021 22 23 24 25 26 2728 29 30 32

+

DAÑO MUSCULARRETARDADO

“ DOMS”

Esquema de ruptura de las líneas Z por un sobreesfuerzo muscular agudo.

Relajación

Contracción

Linea ZModificado de Goldspink et al. 1991

INFLAMACIÓN MUSCULAR RETARDADA

Tomado de Duarte y col. 1992.

Citoesqueleto muscular

Structure of intramuscular connective tissue. Skeletal muscle (bovine semitendinosus muscle) extracellular network shown by scanning electron micrographs after removal of skeletal muscle protein. Top left shows the epimysium (EP), and the bottom illustrates the perimysium (P) as well as the endomysium (E). On the top right, the endomysium surrounding one individual skeletal muscle fiber is shown.

El citoesqueleto muscular

La célula muscular, además de las miofibrillas, tiene un esqueleto formado por tejido conectivo que lo sostiene y le da consistencia “y fuerza”.

Este citoesqueleto, tiene uniones y fibras de sostén alrededor y dentro de la fibra, que le dan consistencia y que, además, responden a los estímulos externos (por ejemplo a la presión y al estiramiento) y a la lesión, aumentando su síntesis proteica.

FATIGA

CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA

Lugares

Mecanismos

DISMINUCIÓNDEL

RENDIMIENTO

LUGARES DE APARICION DE LA FATIGA

• Central: cuando afecta a estructuras por encima de la placa motora.

• Periférica: afecta a los mecanismos contráctiles musculares por debajo de la placa motora.

Lugares

Prof. Meeusen

FATIGA CENTRAL

1

2

3

45

FATIGA PERIFÉRICA

Ca++

ATP

1

234

5

6 ATP

FATIGA PERIFÉRICA

• 1. Sarcolema: Propagación del impulso nervioso desde la placa motriz.

• 2. Tubos en T. Diseminación y paso del impulso nervioso al RS.

• 3. RS. Cambios la permeabilidad: liberación de Ca++.

• 4. Unión del Ca++ citoplasmático a la proteina inhibidora Troponina.

• 5. Esto permite el acople Actina-Miosina. Necesita energía.

• 6. Relajación recaptación de Ca++ al RS. Necesita energía.


Los mecanismos localizados en el sarcolema parecen s er los más importantes en el proceso de la fatiga muscular, en tre los que destaca las alteraciones en el proceso excitación-contracción d ebidos a cambios en las concentraciones de Ca2+

Allen DG, Lamb GD & Westerblad H (2008). Skeletal m uscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev 88, 287–332.

Two possible mechanisms behind prolonged low-freque ncy force depression (PLFFD): decreased Ca2+ releas e from the sarcoplasmic reticulum (SR), which is observed in w ild type (WT) mouse FDB fibres, and decreased myofi brillar Ca2+ sensitivity, which is observed in FDB fibres of mic e overexpressing SOD2 (Bruton et al. 2008)

Fitts R. J Appl Physiol. 2011

1) Aumento intramuscular del Pi: � Disminución de la sensitividad al Ca2+ � Disminución de la fuerza muscular

2) Disminución de las concentraciones de Ca2+ en el RS, por precipitación Ca+Pi en el RS==> disminución de la liberación de Ca2+ del RS.


Aumento intramuscular del Pi:

�Disminución de la sensitividad al Ca 2+

�Disminución de la fuerza muscular

Disminución de las concentraciones de Ca 2+ en el RS, por precipitación Ca+Pi en el RS

==> disminución de la liberación de Ca 2+ del RS.


A nivel práctico…

…MECANISMOS DE FATIGA

Investigaciones sobre los posibles mecanismos fisiológicos, responsables de la fatiga durantes sprints repetidos.


MECANISMOS GENERALES DE FATIGA

1. Deplección de sustratos energéticos.2. Acúmulo de metabolitos3. Temperatura. 4. Alteraciones hidro-electrolíticas.5. Captación de Aminoácidos Ramificados.6. Alteración de las enzimas quinasas.7. Radicales libres.8. Flujo sanguíneo.

B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Dep ortista”, 2004.


1. DEPLECCIÓN o DÉFICIT:

ATP.PCr.Glucógeno.Iones.Agua.AAR.Flujo sanguíneo.

2. ACÚMULO:

Hidrogeniones.Pi.Amonio.K+ extracelular.Radicales libres.

Temperatura.

Fernández-García B., y N. Terrados. “ La Fatiga del Deportista ”, Ed. Gymnos. 2004.

MECANISMOS DE FATIGA

DEPLECCIÓN DE SUSTRATOS: ATP Y PCr.

a. Disminución de los Depósitos celulares de ATP y PCr.

ATP ADP

Pi + Cr PCr

Energía + Pi

Funcionamiento de la actividad celular:Puentes Actina-MiosinaBombas Na/kBombas de Ca++, …..etc.



DEPLECCIÓN DEL GLUCÓGENO MUSCULAR.

b. Disminución de los depósitos de GLUCÓGENO muscular y hepático.

Adrenalina

Funcionamiento del músculo, cerebro, …etc.

glucógeno

Fosforilasa A

AMP-c

+

GLUCÓGENO

glucosaEnergía

glucógenoglucógeno

glucógeno

Girard O, et al. 2011


ACÚMULO DE METABOLITOS: HIDROGENIONES.

a. Acúmulo de H+ procedentes de metabolismo anaeróbico.

EnergíaATP

ATPATP

fosforilasa A

glucógeno

glucosaPFK

piruvato

anaeróbico

aeróbico

Lactato + H+

O2

MECANISMOS DE FATIGA:

Aumento de Pi.

ATP ADP

Pi + Cr PCr

Energía + Pi


Aumento de Pi.

Metabolismo Energético

0

10

2030

40

50

60

7080

90

100

0 16 32 48 64

Nº de contracciones

mM

/K

Pi

Mc Cully y col. 1988.

0

10

2030

40

50

60

7080

90

100

0 16 32 48 64

Fuerza


Aumento de Pi.

Limita la producción de fuerza al:•Unirse a la cabeza de la miosina.•Inhibir la Ca ATPasa.

Pi Pi Pi

Pi Pi Pi

miosina

actina

Ca++

Ca++Ca++

Ca++ Ca++

Ca++

Ca++

ATP·asa

Pi

E


TEMPERATURA.

Alteraciones en laactividad eléctrica

RIESGO TERMICO

Deshidratación

Hipertermia

Hemoconcentración

RENDIMIENTO

Alteracionesiónicas

Temperatura central de 40-40,5 ºc imposibilita mantener el ejercicio.

Rendimiento

Pre-enfriadoControl

Pre-calentadoTe

mpe

ratu

ra e

sofá

gica

. ºC

González-Alonso et al J Appl Physiol 86:1032-1039, 1999

-500

50100150200250300

α /ß index(% change from 2 min value)

36 37 38 39 40

Oesophageal temperature (°C)

r2= 0.98; p = 0.0001

2 min

2 min

-100

-50

0

50

ß power spectrum area (% change)

-50

0

50

100

α power spectrum area (% change)

ControlHot

* *

†*†*

-100

0

100

200

300

α/ß index (% change)

0 5 10 15 20 25 30 35 40

Time (min)

2 min

Nielsen et al. Eur J Physiol 2001

Effect of hyperthermia on frontal cortex brain activity


1. Deplección de sustratos energéticos.2. Acúmulo de metabolitos3. Temperatura.4. Daño muscular post-ejercicio.5. Alteraciones hidro-electrolíticas.6. Captación de Aminoácidos Ramificados.7. Alteración de las enzimas quinasas.8. Radicales libres.9. Flujo sanguíneo.

B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Dep ortista”, 2004.




2. ACÚMULO:


Temperatura.

Fernández-García y Terrados. “La Fatiga del Deportista”, 2004.

Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 Aug 1;41(8):673-94.

Sprint profiles of 100 m and 200 m World record

Bishop D, et al. 2011

Repeated-sprint ability - Part II: Recommendations f or Training

Bishop D, Girard O, Mendez-Villanueva A. Sports Med. 2011 Sep 1;41(9):741-56.

Girard O, Mendez-Villanueva A, Bishop D. Sports Med. 2011 Aug 1;41(8):673-94.

Repeated-sprint ability Sports: factors contributing to fatigue.

. Bishop D, et al 2011

Muscle H+ regulation

MECANISMOS GENERALES DE FATIGA-NUEVO ENFOQUE

Los principales mecanismos, desde el punto de vista deportivo serían:

1. Deplección de sustratos.2. Acúmulo de metabolitos.3. Acúmulo de temperatura.4. Daño muscular post-ejercicio.5. Alteraciones inmunológicas.6. Alteraciones hormonales

Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009.

La recuperación de la fatiga deportiva, se realiza muchas veces por medio de complejos procesos de síntesis proteica.

Se considera fundamental el conocer el tipo de fatiga que tiene el deportista para ayudar a su recuperación.(Así por ejemplo, de nada sirve utilizar estrategias para una recuperación rápida del glucógeno muscular (estrategias muy estudiadas a nivel científico), si la fatiga del deportista no se debe a esa causa).

Terrados Cepeda, N. y Calleja González, J. “ Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto”. Editorial Paidotribo, España. 2008

APLICACIONES PRÁCTICAS CONOCIDAS




2. ACÚMULO:


Temperatura.

Fernández-García y Terrados. “La Fatiga del Deportist a”, Ed. Gymnos. 2004.

ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA FATIGA

DEPLECCIÓN


APORTE

ATP ???.Monohidrato de Cr.CHO.Electrolitos.Agua.AAR ???.?

N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.

¿Quién necesita suplementos de creatina?

Deportistas con entrenamiento de potencia

Deportistas con dietas vegetarianas y

ancianos

En general personas con niveles

musculares bajos (<125 mmol/kg ms)


ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA FATIGA

DEPLECCIÓN


APORTE

ATP ???.Monohidrato de Cr.CHO.Electrolitos.Agua.AAR ???.?


ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras la FATIGA

ACUMULO

Hidrogeniones.Pi.Amonio.

K+ extracelular.Radicales libres.

Temperatura.

ESTRATEGIA

Capacidad (y nutrientes) tampón.---------Aporte de CHO?Medicamentos?---------Antioxidantes?.

Hidratación + refrigeración.


APLICACIONES PRÁCTICAS NUEVAS

APLICACIONES PRÁCTICAS - 1ª

FAT

IGA

RE

CU

PE

RAC

IÓNNivel incicial de

rendimiento.


Empeora elrendimiento

SobrecargaSobreentrenamiento

No caer en la típica secuencia de errores: fatiga ��

pobres resultados �� entrenar mas ��más fatiga ��

mas pobres resultados ��entrenar aún mas ��mucha más fatiga…

Sigue siendo fundamental la CUANTIFICACIÓN CORRECTA DE LAS CARGAS DE ENTRENAMIENTO…

López BD, Martínez PN, Rodríguez ED, Bas JS, Terrados N. Urine melatonin and citrate excretion during the elite swimmers' training season. Eur J Appl Physiol. 2010 Jun 17.

APLICACIONES PRÁCTICAS - 1ª

-Fatiga Central.APLICACIONES PRÁCTICAS - 2

Los nutrientes pueden influir en el cerebro y en el rendimiento.Hay neuronas que son sensores metabólicos (metabolic sensing neurons)Para tomar decisiones, el cerebro se informa de la disponibilidad de nutrientes (las señales las recibe desde el tracto gastrointestinal).NEUROTRANSMISORES

SerotoninaDopaminaNoradrenalina

Tienen relación con los nutrientes, por su biosíntesisp.e. : Dopamina --> Tirosina

Serotonina --> triptófano

MANIPULACIONES nutricionales de los neurotransmisores y su efecto a nivel de cerebro y rendimiento, por ahora no claros resultados en los estudios científicos.

Watson, Meeusen et al 2005. Roelands, Meeusen et al 2008

MANIPULACIONES nutricionales de los neurotransmisores y su efecto a nivel de cerebro y rendimiento, por ahora no claros resultados en los estudios científicosMANIPULACIONES farmacológicas de los neurotransmisores:

Efecto claro en el rendimiento y en la termorregulación (relación con la fatiga central por aumento de temperatura?)Watson, Meeusen et al 2005. Roelands, Meeusen et al 2008

SUPLEMENTOS candidatos a influir en el SNCBCAATYRCHO

El cerebro puede ser manipulado por sustancias químicas (fármacos) y puede que por nutrientes.

Jeukendrup AE. Carbohydrate and exercise performance: the role of multiple transportable carbohydrates. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Jul;13(4):452-7. 2010

-Fatiga Central.

Varios estudios muestran que existe una nueva vía para contrarrestar la fatiga central.

Se observa el efecto positivo (no metabólico) a niv el central de los carbohidratos en la boca, y que afe cta a la fatiga y al rendimiento.

Determinadas áreas cerebrales se activan más, cuand o el carbohidrato entra en contacto con la mucosa buc al. (Chambers et al 2009)

APLICACIONES PRÁCTICAS - 2

Individual (open columns) and mean ±s.e.m. (filled columns) percentage change of power output compared to PLA during A, the GLU trial and B, the MALT trial. Chambers ES, Bridge MW & Jones DA (2009)

Activations in the insula/frontal operculum, the dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), the striatum and the cingulate cortex by the contrasts A, [Glucose – Control] and B, [Saccharin – Control] Chambers ES, Bridge MW & Jones DA (2009)

Jeukendrup AE. Carbohydrate and exercise performance: the role of multiple transportable carbohydrates. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Jul;13(4):452-7. 2010

-Fatiga Central.

En resumen: Los carbohidratos (tanto los dulces como los no dul ces) al contactar con la mucosa bucal activan varias áreas cerebrales , algunas de ellas relacionadas con la regulación de la actividad motr iz y con la sensación de bienestar.Lo que sugiere que la activación de esas regiones c erebrales podrían aportar un mecanismo que explique el hecho de que e l rendimiento físico mejora cuando los carbohidratos están en la boca y apoya también la idea de la presencia de receptores bucal es sensibles al valor calórico del carbohidrato, independientemente de su sabor mas o menos dulce.

La aplicación práctica de estos estudios es muy cla ra.



-Glucógeno y estrategias anabolizantes

1) CARBOHIDRATOS con PROTEÍNAS y/o LEUCINA

2) COMBINACIÓN de CARBOHIDRATOS

3) ESTÍMULOS a la PRODUCCIÓN de INSULINA




1) CARBOHIDRATOS con PROTEÍNAS y/o LEUCINA

En deportistas que utilizan sus depósitos de glucóg eno en la competición o entrenamiento, el consumo de carbohid ratos (CHO), asociados a una pequeña cantidad de Proteínas y par ticularmente de leucina, en la primera fase de la recuperación e in mediatamente después de la competición, mejora los niveles de resíntesis de glucógeno muscular ( Koopman y cols, 2005) y de res íntesis proteica

Recuperación del GLUCOGENO: Combinación con proteínas

Ivy y cols., 19921,5 gr CHO/kg peso + 0,53 gr/kg peso (suero de leche)

(Ko

op

ma

n e

t a

l., 2

00

4)

Período de recuperación, 6 horas

Ko

op

ma

n e

t a

l., 2

00

4

DESPUES DEL EJERCICIO GLUCOLÍTICO

Ingerir CHO lo mas Pronto Posible, con proteínas y Leucina.

Indice Glicémico Alto

50-75 g. de CHO cada 2 Horas hasta 500 g (o 8 g/kg peso corporal).



Una de las limitaciones en la oxidación de carbohid ratos está en el proceso absortivo de estos carbohidratos, ya que se produce una saturación de los transportadores de carbohidratos.

Recientemente se ha sabido que usando una combinaci ón de carbohidratos (en vez de un sólo tipo de carbohidra to) que utilicen diferentes transportadores intestinales para su abs orción, se aumenta la absorción y (más importante) la oxidació n de carbohidratos.

(Jeukendrup 2010 y Rowlands y cols. 2008).

Pattern of substrate oxidation during the 2-h ride. Data are back log-transformed least-squares means. Bars with large symbols represent the between-subject coefficient of variation, while the bar with the small filled circle, the within-subject coefficient of variation. Y-axes are logarithmic.

Rowlands DS, Thorburn MS, Thorp RM, Broadbent S, Shi X.Effect of graded fructose coingestion with maltodextrin on exogenous 14C-fructose and 13C-glucose oxidation efficiency and high-intensity cycling performance.J Appl Physiol. 2008 Jun;104(6):1709-19. Epub 2008 Mar 27.



Combinaciones de 65% de glucosa con 35% de fructosa producen unos niveles de oxidación de carbohidratos exógenos de 1 .75 g/min mientras que hasta ahora se había pensado que el límite máxi mo de oxidación de carbohidratos era de 1 g/min.

Esta combinación produce (comparado con la ingestió n de un carbohidrato único):

-una oxidación más eficiente, -menos trastornos gastrointestinales-una reducción de la fatiga en ejercicios de larga duración y moderada o alta intensidad (y un mayor rendimiento)

(Jeukendrup 2010 y Rowlands y cols. 2008).

Senesi, S., B. Legeza, Z. Balazs, M. Csala, P. Marcolongo, E. Kereszturi, P. Szelenyi, C. Egger, R. Fulceri, J. Mandl, R. Giunti, A. Odermatt, G. Bánhegyi and A. Benedetti.

Contribution of Fructose-6-Phosphate to Glucocorticoid Activation in the Endoplasmic Reticulum: Possible Implication in the Metabolic Syndrome.

Endocrinology, October 1, 2010; 151(10): 4830 - 4839.



NOTA: Siempre teniendo en cuenta el no abusar de la fructosa, pues una ingesta muy elevada de fructosa está asociada al síndrome metabólico y al la resistencia a la insulina. (Senesi y cols. 2010).




Las estrategias anabolizantes nutricionales que incl uyen aumentos de insulina y aporte de proteínas, son muy importantes en la recuperación de la fatiga. (Terra dos y cols, 2004). El proceso de recuperación implica la síntesis de proteínas.

(Ko

op

ma

n e

t a

l., 2

00

4)

Período de recuperación, 6 horas




El proceso de recuperación implica la síntesis de p roteínas. Con el objeto de maximizar esta recuperación, es mu y importante mantener niveles adecuados de aminoácidos a nivel muscular y sanguíneo, para que sirvan de base a la síntesis de nuevas proteínas pa ra reparar el daño muscular. Además de la cantidad de proteínas ingeri das y su tipo, también es determinante la temporización (timing) de esa ing esta. De hecho, la ingesta inmediata después del ejercicio contribuirá a un incremento de la masa muscular, en comparación si la ingesta se real iza varias horas posteriores al mismo, por el aumento en la producci ón de insulina.

También influye el asociar esa ingesta de proteínas con CHO, añadiendo Leucina, ya que acelerar la síntesis de proteínas m usculares por la acción anabólica de la insulina.


-Prevención y/o tratamiento del daño muscular post-e jercicio intenso. Tiempo para la regeneración y expresión de proteína s.

Cada vez se da más importancia al daño muscular indu cido por ejercicio intenso y la posterior resíntesis de las estructuras dañada s.


Citoesqueleto muscular


La célula muscular, además de las miofibrillas, tie ne un esqueleto formado por tejido conectivo que lo sosti ene y le da consistencia “y fuerza”.

Este citoesqueleto, tiene uniones y fibras de sosté n alrededor y dentro de la fibra, que le dan consiste ncia y que, además, responden a los estímulos externos (po r ejemplo a la presión y al estiramiento) y a la lesi ón, aumentando su síntesis proteica.


Este citoesqueleto, es una de las estructuras que más se dañan con el ejercicio muy intenso.

El citoesqueleto responde a estímulos intensos reforzándose.

Entre los estímulos que más aumentan la síntesis proteica del citoesqueleto están las microroturas d e este citoesqueleto y la contracción muscular intens a, siendo mayor el estímulo de la contracción excéntrica(que tiene más posibilidad de producir micro rotura s).

Lo novedoso e importante es que hay una activación de genes relacionados con la

síntesis proteica, en concreto con la síntesis de colágeno muscular y tendinoso y de

proteínas de la miofibrilla.

Esta síntesis es máxima alrededor de la 24 horas y depende del tipo de ejercicio (Kjaer et al. 2009). Se tendrá que tener en cuenta,

para dejar el tiempo suficiente a la expresión de estos genes y la síntesis de proteínas, así

como para no interferir en esa síntesis añadiendo cargas de trabajo que induzcan

fases de catabolismo en vez de anabolismo.

La recuperación del daño muscular

Importancia de los procesos de síntesis proteicaEn la recuperación de la fatiga son muy importantes los procesos de síntesis proteica.

En muchos casos la recuperación-readaptación es un proceso de re-síntesis proteica.

Para maximizar estos procesos hay que:mantener unos niveles sanguíneos y musculares de pr oteínas adecuados.mantener unos niveles de anabolismo adecuados (p.e. niveles de insulina).

“Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto ”. Nicolás Terrados y Julio Calleja González (eds). Editorial Paidotribo, 2 008.

FATIGA; HORMONAS y SISTEMA INMUNE

Causas del aumento del riesgo de infección en deportistas(Gleeson, 2005.)


1. Deplección de sustratos energéticos.2. Acúmulo de metabolitos.3. Temperatura.4. Alteraciones hidro-electrolíticas.5. Captación de Aminoácidos Ramificados.6. Alteración de las enzimas quinasas.7. Radicales libres.8. Flujo sanguíneo.9. Daño muscular y/o tendinoso10. Bajada inmunológica y/o hormonal?

Nicolás Terrados y Julio Calleja (eds). “ Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto ”. Editorial Paidotribo. 2008

MECANISMOS GENERALES DE FATIGA-NUEVO ENFOQUE

Los principales mecanismos, desde el punto de vista deportivo serían:

1. Deplección de sustratos.2. Acúmulo de metabolitos.3. Acúmulo de temperatura.4. Daño muscular post-ejercicio.5. Alteraciones inmunológicas.6. Alteraciones hormonales

Terrados N. Calleja-González J. Jukic I. and S. M. Ostojic. Physiological and medical strategies in post-competition recovery–practical implications based on scientific evidence. Serbian Journal of Sports Sciences. 3(1): 29-37 2009.

CAUSAS MÉDICAS QUE PRODUCEN FATIGA .No hay que olvidar un aspecto médico muy importante relacionado con la fatiga, como es el hecho de que varias patologías, algunas de ellas graves, cursan con fatiga, y no confundirse esa fat iga con la fatiga deportiva, ya que podría dar lugar a un error grave de diagnóstico.Hay muchas causas de fatiga deportiva: el entrenami ento, la competición, una mala nutrición, un sueño insuficiente, los via jes con cambio horario, embarazo (Derman W. 2009). Pero además hay muchas ca usas médicas, que pueden cursar con fatiga y que no deben confund irse con la fatiga deportiva.Causas médicas que producen fatiga.

InfeccionesAlt. HematológicasNeoplasiasAlt. Cardíacas Alt. Endocrinas (Tiroides, etc)Psiquiáticas/SicológicasDrogas/medicaciónAlergiaSíndrome Fatiga Crónica/Fibromialgia.Nuevas patologías: Adquired Training Intolerance ( ATI) y Myopathic Síndrome (FAMS). Ambas patologías debida s posiblemente al cortamiento de los telómeros. (Grob ler, 2006).

GRACIAS

Schroder H, Terrados N, Tramullas A.

Risk assessment of the potential side effects of long-term creatine supplementation in team sport athletes.

European Journal of Nutrition. 2005 Jun;44(4):255-61.

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