Zmiany czynności mioelektrycznej żołądka u osób z depresją

Folia Medica Lodziensia, 2016, 43/1:17–34

Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki; Zakład Żywienia Klinicznego i Diagnostyki Gastroenterologicznej, Uniwersytet Medyczny; 90–647 Łódź, Pl. Hallera 1, tel. 42–639–30–46, e–mail: [email protected]

Zmiany czynności mioelektrycznej żołądka u osób z depresją

i objawami dyspeptycznymi

Gastric myoelectrical abnormalities in depressive patients with dyspeptic symptoms

PAWEŁ WOJTKIEWICZ¹, AGNIESZKA STĘPIEŃ², JAN CHOJNACKI³

¹Oddział Gastroenterologii, Szpital Marynarki Wojennej w Gdańsku ²Klinika Gastroenterologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi ³Zakład Żywienia Klinicznego i Diagnostyki Gastroenterologicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Streszczenie Wstęp: U chorych z depresją często występują bóle i dyskomfort w nadbrzuszu.

Patogeneza tych dolegliwości jest złożona i nie w pełni poznana. Celem badań

była ocena czynności mioelektrycznej żołądka w tej grupie chorych.

Materiał i metody: Badania przeprowadzono w grupie 90 osób, w tym 71 kobiet

i 19 mężczyzn (średni wiek 38,0±8,1 lat). Spośród nich wyodrębniono trzy grupy

– osoby zdrowe (grupa K, n=30), pacjenci z depresją i dyspepsją (grupa II, n=30),

pacjenci z depresją i zakażeniem Helicobacter pylori (grupa III, n=30).

U wszystkich oceniono stan emocjonalny z użyciem Skali Depresji Hamiltona,

a aktywność mioelektryczną żołądka (Polygraph–Medtronic A/S, Denmark)

rejestrowano przez 120 minut przed i po posiłku płynnym.

Wyniki: W porównaniu do osób zdrowych (grupa K), u pacjentów z depresją

(grupa II i III) odsetek normogastrii przedposiłkowej był niższy; 79,5±8,1% vs

73,6±8,7% (p<0,01) i 79,5±8,1% vs 68,4±9,9 (p<0,001). Podobne różnice

stwierdzono w okresie poposiłkowym. Wartość ilorazu mocy (PR) była również

mniejsza niż u osób zdrowych – odpowiednio 3,5±0,7 (K), 1,6±0,7 (grupa II,

p<0,001) i 1,7±0,8 (grupa III, p<0,001).

Wnioski: U osób z depresją czynność mioelektryczna żołądka jest zaburzona,

co może być przyczyną przewlekłych dolegliwości dyspeptycznych.

Słowa kluczowe: depresja, dyspepsja, elektrogastrografia.

18 Elektrogastrografia u osób z depresją

Abstract

Introduction: A chronic or recurrent pain and discomfort in the upper abdomen occurs frequently in depressive patients. The pathogenesis of these symptoms is complex and not fully understood. The aim of the study was to estimate the gastric myoelectrical activity in this group of patients. Material and methods: The study group consisted of 90 subjects, including 71 women and 19 men (mean age – 38.0±8.1). Among them three groups were divided: healthy subjects (K, n=30), depressive patients with dyspepsia (group II, n=30) and depressive patients with Helicobacter pylori infection (group III, n=30). All the subjects completed Hamilton Depression Scale and the gastric myoelectrical activity examination with Polygraph–Medtronic A/S (Denmark) was done before and after a liquid meal for 120 minutes. Results: Preprandial normogastria in depressive patients (group II, III) compared to healthy subjects (group K) was lower 79.5±8.1% vs 73.6±8.7% (p<0.01) and 79.5±8.1% vs 68.4±9.9 (p<0.001). The similar differences were recorded during postprandial time. Power ratio scale (PR) was also lower in depressive patients than in healthy subjects: 3.5±0.7 (K), 1.6±0.7 (group II), 1.7±0.8 (group III) – p<0.001, p<0.001 respectively. Conclusions: In depressive patients gastric myoelectrical activity is disturbed and probably causes chronic dyspepsia symptoms.

Key words: depression, dyspepsia, electrogastrography. Wstęp

Przewlekły ból i dyskomfort w nadbrzuszu często występują u osób z depresją. Objawy te kwalifikowane są do dyspepsji czynnościowej, gdyż nie są uwarunkowane zmianami organicznymi w górnym odcinku przewodu pokarmowego [1]. Rozpoznanie opiera się głównie na analizie dolegliwości subiektywnie odczuwanych przez pacjentów [2]. W nowej klasyfikacji chorób czynnościowych (Kryteria Rzymskie IV z roku 2016), w ich patogenezie uwzględnia się interakcje różnych czynników, w tym obiektywnych. Do nich należą: zmiany mikrobiomu jelitowego, nietolerancja produktów żywnościo–

Paweł Wojtkiewicz i wsp. 19

wych, zaburzenia immunologiczne w przewodzie pokarmowym i inne [3, 4]. Niemniej, nie kwestionuje się roli ośrodkowego i trzewnego układu nerwowego w tych procesach [5]. Uwzględnia się wpływ emocji i stresu na pracę przewodu pokarmowego. Uznaje się, że główną przyczyną przewlekłego bólu jest nadwrażliwość trzewna [6]. Bodźce bólowe z narządów układu trawiennego transmitowane są do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie zachodzi ich interpretacja i modulacja. Ważny wpływ na powstawanie i przetwarzanie bólu mają czynniki emocjonalne. Ból jest zjawiskiem psychosomatycznym, dlatego jego percepcja w dużym stopniu zależy od czynników psychicznych. Emocje mają wpływ na próg tolerancji bólu, zwiększając lub zmniejszając jego odczucie [7]. Najczęstszym zaburzeniem nastroju, który współistnieje z przewlekłym bólem jest depresja mogąca intensyfikować doznania bólowe [8].

W aktualnych kryteriach chorób czynnościowych wśród czynników patogenetycznych uwzględniane są zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, z odniesieniem także do żołądka. Ich wykładnikiem są zaburzenia czynności mioelektrycznej, które można bezinwazyjnie rejestrować metodą elektrogastrografii. Jednak, dotychczas nie ustalono ostatecznie jej kryteriów i przydatności diagnostycznej u osób z depresją, co stało się inspiracją do podjęcia własnych badań.

Celem badań była ocena podstawowych parametrów elektrogastrografii u osób z depresją odczuwających przewlekłe dolegliwości w nadbrzuszu.

Materiał i metody

Badania przeprowadzono w grupie 90 osób, w tym 71 kobiet i 19 mężczyzn, u których rozpoznano łagodną i umiarkowaną depresję. Wiek badanych wynosił od 20 do 59 lat (średnia wieku 38,0±8,09 lat). Rekrutację i opiekę lekarską nad pacjentami prowadzono w Poradni Zdrowia Psychicznego przy Szpitalu Marynarki Wojennej w Gdańsku–Oliwie oraz w Poradni Konsultacyjnej „Gastro” w Łodzi. Badania elektrogastrograficzne wykonywano w Zakładzie Żywienia Klinicznego i Diagnostyki Gastroenterologicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.


Spośród wybranych pacjentów wyodrębniono trzy grupy: • grupa I kontrolna – 30 osób – osoby zdrowe bez dolegliwości

dyspeptycznych • grupa II badana – 30 osób – pacjenci z depresją i zespołem bólowym

nadbrzusza • grupa III badana – 30 osób – pacjenci z depresją, zespołem bólowym

nadbrzusza i zakażeniem Helicobacter pylori.

Kryteria włączenia

Do badań zakwalifikowano pacjentów z zespołem bólowym nadbrzusza, u których metodami endoskopowymi, obrazowymi (ultrasonografia i tomografia komputerowa brzucha), histologicznymi oraz laboratoryjnymi wykluczono ich organiczną przyczynę. Wszyscy badani zostali poinformowani o celu badań i możliwości odstąpienia od nich na każdym etapie ich realizacji, na co wyrazili pisemną zgodę. Na przeprowadzenie badań uzyskano także pisemną zgodę Komisji Bioetyki Uniwersytetu Medycznego w Łodzi (nr RNN/596/11/KB).

Kryteria wykluczenia

Z badań wykluczono osoby: • z chorobami organicznymi, psychicznymi i zapalnymi • z alergią i nietolerancją pokarmową • po zabiegach chirurgicznych narządów jamy brzusznej • nadużywające alkohol • palące tytoń • przyjmujące przewlekle leki; w szczególności niesteroidowe leki

przeciwzapalne, leki przeciwpłytkowe, przeciwkrzepliwe i środki antykoncepcyjne.

W przypadku pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne lub leczonych inhibitorami pompy protonowej, leki te odstawiono przed badaniem na okres sześciu tygodni.


Postępowanie diagnostyczne

Przed włączeniem pacjentów do badań przeprowadzono dokładny wywiad, zwracając w szczególności uwagę na charakter zgłaszanych objawów, czas ich trwania, zależność od przyjmowanych posiłków, porę dnia i roku, ich nasilenie i nawrotowość.

Oceny nasilenia dolegliwości bólowych dokonywano przy użyciu 10–stopniowej skali wzrokowo–analogowej (Visual Analog Scale, VAS).

Ocenę nastroju psychicznego wykonano przy użyciu Skali Depresji Hamiltona [9]. Do badań kwalifikowano pacjentów wyłącznie o umiarkowanym i średnio–ciężkim nasileniu objawów mieszczących się w granicach 13–29 punktów. Pacjentów z bardzo ciężką depresją (powyżej 30 pkt.), wymagających stałej opieki psychiatrycznej i przyjmowania przewlekle leków przeciwdepresyjnych wykluczono z badania.

Zakażenie Helicobacter pylori wykrywano enzymatycznym testem ureazowym przy użyciu podłoża produkowanego przez Instytut Żywienia i Żywności w Warszawie. Ponadto, intensywność kolonizacji oceniano testem oddechowym, przy użyciu mocznika znakowanego nieradioaktywnym izotopem węgla 13C i analizatora FANci–2 firmy Fischer Analyzer Instruments GmbH. Elektrogastrografię wykonywano aparatem czterokanałowym Polygraf ID firmy Medtronic A/S, Denmark. Rejestrację czynności mioelektrycznej żołądka rozpoczynano rano na czczo i kontynuowano zapis przez 60 min. Po tym czasie osoba badana otrzymywała płynny posiłek testowy, tj. Nutridrink (Nutricia) w objętości 200 mL, wartość energetyczna 300 kcal, zawierający 11,4 g białka, 41,4 g węglowodanów, 10,2 g tłuszczów, 1,05 g błonnika. Posiłek spożywany był w pozycji siedzącej, po którym dokonywano kolejnego 60–minutowego zapisu poposiłkowego. Badania przeprowadzane były w godzinach porannych między 8.00 a 10.00. Pomieszczenie, w którym wykonywano badanie miało odpowiednią temperaturę otoczenia, oświetlenie oraz zapewniało spokój w trakcie badania. Pacjenci podczas całego okresu zapisu leżeli na plecach na płaskiej leżance, zalecono im odpoczynek, nie mogli w tym czasie spać, czytać książek, ani innych lektur. Do pracowni nie był przynoszony sprzęt elektroniczny, w tym telefony komórkowe, aby nie zakłócały zapisu badania. Rozmieszczenie elektrod zostało wykonane zgodnie z instrukcją urządzenia załączoną do aparatu [10]. Analiza


zapisów wykonana została za pomocą oprogramowania ElectroGastroGram Software, Gastrosoft (EGG). Analiza dotyczyła następujących parametrów: normogastrii, bradygastrii, tachygastrii, arytmii, ilorazu mocy. Za normogastrię uznawano pobudzenia o częstotliwości fal wolnych od 2 do 4 cykli na minutę (CPM – ang. cycle per minute), bradygastrię od 0 do 2 CPM, a tachygastrię od 4 do 10 CPM, zgodnie z instrukcją oprogramowania załączoną przez producenta. Za prawidłowy zapis EGG uznawano, gdy normogastria stanowiła 70% i więcej zapisu w okresie przed– i poposiłkowym, a iloraz mocy (PR) wynosił ≥ 1,5.

W analizie statystycznej do porównania zastosowano test t–Studenta przy normalnym rozkładzie cech lub test nieparametryczny Manna–Whitney’a dla porównania dwóch cech niezależnych. Obliczenia dokonano z wykorzystaniem programu Statistica 9.1.

Wyniki

Dobór pacjentów pod względem wieku, płci, nasilenia depresji i objawów dyspeptycznych był właściwy, a różnice nie wykazywały znamienności statystycznej (Tabela I).

W porównaniu do osób zdrowych (grupa K) odsetek normogastrii przedposiłkowej u pacjentów z depresją (grupa II i III) był znamiennie niższy – odpowiednio 79,5±8,1% vs 73,6 8,7% (p<0,01) i 79,5±8,1% vs 68,4±9,9% (p<0,001, ryc. 1).

Podobne różnice dotyczyły normogastrii poposiłkowej – odpowiednio w grupach: 79,9±4,9% vs 73,9±8,0% (p<0,01) i 79,9±4,95% vs 72,7±12,9% (p<0,05, ryc. 2).

W zapisie przed posiłkiem w grupie II rozkład bradygastrii i tachygastrii był podobny i wynosił odpowiednio 5,2±3,2% i 6,4±3,9%, natomiast w grupie III przed posiłkiem dominowała tachygastria 2,6±1,9% (bradygastria) vs 6,1±3,9% (tachygastria) (p<0,05); różnica ta utrzymywała się również w zapisie poposiłkowym.

Niestabilność zapisu elektrogastrografii z arytmią w okresie przedposiłkowym u osób z depresją była znamiennie większa niż u osób zdrowych i wynosiła odpowiednio w grupach K, II, III – 10,1±6,5%, 15,1±6,2% (p<0,01) oraz 22,9±7,8% (p<0,001, ryc. 3).


Podobne różnice stwierdzono w okresie poposiłkowym – odpowiednio 7,0±4,5%, 14,5±6,1% (p<0,001), 18,2±11,6% (p<0,001, ryc. 4).

Iloraz mocy fal wolnych w grupie kontrolnej wynosił 3,5±0,7, w grupie II 1,6±0,7 (p<0,001), a w grupie III – 1,7±0,8 (p<0,001, ryc. 5).

Tabela I. Charakterystyka osób włączonych do badań. Table I. Characteristic of subjects included in the study.

Parametry Grupa I

(n=30)

Grupa II

(n=30)

Grupa III

(n=30)

Wiek (lata) 38,1±8,18 37,8±9,78 38,2±7,33

Płeć – M 7 6 6

Płeć – K 23 24 24

Nasilenie depresji (pkt) – 23,1±4,66 24,2±4,53

Nasilenie dyspepsji (pkt) – 7,30±1,66 7,33±1,74

UBT 13C (‰) – – 14,6±6,9

Grupa I – osoby zdrowe (healthy subjects); grupa II – osoby z depresją i dyspepsją (depressive patients with dyspepsia); grupa III – osoby z depresją i dyspepsią zakażone Helicobacter pylori (depressive patients with dyspepsia and H. pylori infection); nasilenie depresji (index of depression); nasilenie dyspepsji (index of dyspepsia); M – mężczyźni (men), K – kobiety (women), UBT–13C – mocznikowy test oddechowy (urea breath test).


Ryc. 1. Odsetek normogastrii w okresie przedposiłkowym (N1–%) u osób zdrowych (grupa K), u osób z depresją i dyspepsją (grupa II) oraz u osób z depresja i dyspepsją,

zakażonych Helicobacter pylori (grupa III). Różnice statystyczne: K vs II – p<0,01; K vs III – p<0,001; II vs III – p<0,05

Fig. 1. The percentage of preprandial normogastria (N1–%), in healthy subjects

(group K), depressive patients with dyspepsia (group II) and depressive patients with dyspepsia and Helicobacter pylori infected (group III).

Statistical differences: K vs II – p<0.01; K vs III – p<0.001; II vs III – p<0.05


Ryc. 2. Odsetek normogastrii w okresie poposiłkowym (N2–%) u osób zdrowych (grupa K), u osób z depresją i dyspepsją (grupa II) oraz

u osób z depresja i dyspepsją, zakażonych Helicobacter pylori (grupa III). Różnice statystyczne: K vs II – p<0,01; K vs III – p<0,001; II vs III – p<0,05

Fig. 2. The percentage of postprandial normogastria (N2–%), in healthy subjects

(group K), depressive patients with dyspepsia (group II) and depressive patients with dyspepsia and Helicobacter pylori infection (group III).

Statistical differences: K vs II – p<0.01; K vs III – p<0.001; II vs III – p>0.05


Ryc. 3. Odsetek arytmii w okresie przedposiłkowym (A1–%) u osób zdrowych (grupa K), u osób z depresją i dyspepsją (grupa II) oraz

u osób z depresja i dyspepsją, zakażonych Helicobacter pylori (grupa III). Różnice statystyczne: K vs II – p<0,01; K vs III – p<0,001; II vs III – p>0,05

Fig. 3. The percentage of preprandial arythmia (A1–%), in healthy subjects (group K),

depressive patients with dyspepsia (group II) and depressive patients with dyspepsia and Helicobacter pylori infection (group III).



Ryc. 4. Odsetek arytmii w okresie poposiłkowym (A2–%) u osób zdrowych (grupa K), u osób z depresją i dyspepsją (grupa II) oraz

u osób z depresja i dyspepsją, zakażonych Helicobacter pylori (grupa III). Różnice statystyczne: K vs II – p<0,01; K vs III – p<0,001; II vs III – p>0,05

Fig. 4. The percentage of postprandial normogastria (A2–%), in healthy subjects

(group K), depressive patients with dyspepsia (group II) and depressive patients with dyspepsia and Helicobacter pylori infection (group III).



Ryc. 5. Wartość ilorazu mocy (PR) u osób zdrowych (grupa K), u osób z depresją i dyspepsją (grupa II) oraz u osób z depresja i dyspepsją,

zakażonych Helicobacter pylori (grupa III). Różnice statystyczne: K vs II – p<0,001; K vs III – p<0,001; II vs III – p>0,05

Fig. 5. The value of power ratio (PR) in healthy subjects (group K), depressive patients

with dyspepsia (group II) and depressive patients with dyspepsia and Helicobacter pylori infection (group III).

Statistical differences: K vs II – p<0.001; K vs III – p<0.001; II vs III – p>0.05 Dyskusja

W badaniach nad zależnością między zapisem fal wolnych, opróżnianiem żołądkowym i objawami dyspeptycznymi stwierdzano różne zaburzenia czynności motorycznej żołądka, w tym obniżony odsetek normogastrii na czczo


i w nocy w porównaniu z grupą kontrolną oraz wydłużony czas połowiczego opróżniania żołądka [11–13].

U osób z gastroparezą u 50–75% badanych stwierdzano różne zmiany w zapisie EGG, najczęściej pod postacią redukcji procentowej ilości fal wolnych oraz wzmożonej dysrytmii [14–16].

Nieprawidłowy zapis EGG może wskazywać na zaburzenia opróżniania żołądkowego, ale zapis prawidłowy nie przesądza o skuteczności opróżniania. Riezzo [17] stwierdził, że tylko około 50% pacjentów z dyspepsją ma opóźnione opróżnianie żołądkowe, ale jeśli występują zaburzenia czynności mioelektrycznej, to objawy dyspepsji są bardziej nasilone. Parkman i wsp. [18] uważają, że u osób z dyspepsją i opóźnionym opróżnianiem żołądkowym zmiany w zapisie EGG, zarówno w okresie przed– jak i poposiłkowym, występują częściej niż u osób z prawidłowym opróżnianiem. Występujące nudności oraz dyskomfort poposiłkowy w dyspepsji tłumaczą obecnością dysrytmii, w tym tachygastrii, mającej charakter migotania i prowadzącej do paraliżu czynnościowego [18, 19]. Podobnie inni badacze objawy dyspepsji czynnościowej wiązali z obecnością tachygastrii i dysrytmii [20, 21]. Rzadziej w tej chorobie stwierdzano przewagę przed– i poposiłkowej bradygastrii [22]. Bortolotti i wsp. [23] u osób z gastroparezą obserwowali związek bradygastrii i bradyarytmii z obniżoną motoryką antrum. Foryś i wsp. [24] u osób z dyspepsją czynnościową stwierdzili zaburzenia czynności mioelektrycznej żołądka także z przewagą dysrytmii, a szczególnie bradygastrii. Bradygastria dominowała w zespole bólu w nadbrzuszu, a w zespole dyskomfortu poposiłkowego oprócz bradygastrii obserwowano istotny udział tachygastrii. Rudnicki i wsp. [25] w podobnych badaniach u osób z dyspepsją czynnościową stwierdzili odsetkową normogastrię zbliżoną do wyników uzyskanych u osób zdrowych. Zwrócili jednak uwagę na obniżoną wartość ilorazu mocy w obu postaciach klinicznych dyspepsji czynnościowej. Podobne obserwacje poczynili inni badacze i wiązali to z występowaniem objawów takich, jak nudności, wzdęcia i bóle w nadbrzuszu [26, 27]. Iloraz mocy większość badaczy uznaje za parametr, który jest pośrednim wykładnikiem sprawności opróżniania żołądkowego [28–30]. Z powyższych badań klinicznych wynika, że zarówno tachygastria, jak i bradygastria może osłabiać czynność skurczową żołądka i być przyczyną dolegliwości dyspeptycznych. Wyniki badań własnych potwierdzają taką opinię, gdyż


zaburzenia czynności mioelektrycznej żołądka u osób z czynnościowym zespołem bólu i dyskomfortu w nadbrzuszu okazały się znacznie nasilone. Najniższy odsetek normogastrii przedposiłkowej stwierdzono u pacjentów ze współistniejącym zakażeniem Helicobacter pylori. Natomiast, różnice te zacierały się w zapisie EGG po spożyciu posiłku testowego, co wskazuje na udział także innych czynników w regulacji czynności mioelektrycznej żołądka. W porównianiu do osób zdrowych, w obu grupach pacjentów z depresją w zapisie EGG występował znacznie wyższy odsetek dysrytmii pod postacią naprzemiennych epizodów tachy– i bradygastrii. Jest to dowodem złożonych zaburzeń czynności mioelektrycznej tego narządu, mogących być przyczyną przewlekłych dolegliwości dyspeptycznych. Prawdopodobnie jednym z niekorzystnych czynników są zaburzenia emocjonalne i zmiany homeostazy neuroprzekaźników, które biorą udział w regulacji czynności motorycznej przewodu pokarmowego.

Osobnym zagadnieniem jest wpływ czynników emocjonalnych na zapis EGG. Wykazano, m.in., że stres wywiera hamujący wpływ na czynność mioelektryczną żołądka [31, 32]. Nie stwierdzono natomiast innych różnic w zapisie EGG u osób z dyspepsją czynnościową w zależności od współistniejących objawów depresji [33, 34]. Na zapis EGG istotny wpływ mogą wywierać leki przeciwdepresyjne. Jonderko i wsp. [35] wykazali, że jednorazowa dawka 25 mg doksepiny u zdrowych ochotników zmniejsza dominującą siłę fal wolnych w zapisie EGG. W innych badaniach Wu i wsp. [36] u osób z dyspepsją czynnościową i obniżeniem nastroju stwierdzili istotne niższy odsetek normogastrii z przewagą tachygastrii zarówno na czczo, jak i po posiłku. Pacjentom zalecono przyjmowanie przez miesiąc fluoksetyny w dawce dziennej 20 mg, ale nie uzyskano istotnej poprawy w zapisie EGG. Rudnicki i wsp. [37] u osób z dyspepsją czynnościową stwierdzili obniżony iloraz mocy w EGG, który wrócił do normy po 6 tygodniach leczenia zarówno fluoksetyną (20 mg dziennie), jak i tianeptyną (3x12,5 mg).

W zespole bólu w nadbrzuszu u leczonych fluoksetyną uzyskano redukcję bradygastrii i wzrost normogastrii już po 24 godzinach i efekt ten utrzymywał się po sześciu tygodniach leczenia. Podobny, korzystny efekt uzyskano w grupie leczonych tianeptyną, ale różnica była znamienna dopiero po sześciu tygodniach i dotyczyła głównie bradygastrii. Wynika z tego, że leki modulujące zwrotny


wychwyt serotoniny mogą być przydatne w leczeniu dyspepsji czynnościowej u osób z depresją. Warto podkreślić, że ciągle trwają prace nad udoskonaleniem technicznym oprogramowań komputerowych, ujednoliceniem warunków badania oraz przyjęciem porównywalnych kryteriów [38–40]. Niemniej, istnieją wystarczające dowody na to, że elektrogastrografia jest przydatnym badaniem w procesie diagnostyczno–terapeutycznym chorób czynnościowych przewodu pokarmowego.

Wyniki własnych badań wskazują, że czynność mioelektryczna żołądka jest zaburzona także u osób z depresją, co może być jedną z przyczyn uporczywych dolegliwości dyspeptycznych w tej grupie chorych.

Piśmiennictwo

1. da Silva RA, Pinheiro RT, da Silva RA, Horta BL, Moraes I, Faria AD. Functional dyspepsia and depression as an associated factor. Arq Gastroenterol. 2006; 43(4): 293–298.

2. Jamil O, Sarwar S, Hussain Z, Fiaz RO, Chaudary RD. Association Between Functional Dyspepsia and Severity of Depression. J Coll Physicians Surg Pak. 2016; 26(6): 513–516.

3. Drossman DA. Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV. Gastroenterology. 2016 Feb 19. pii: S0016–5085(16)00223–7.

4. Ebling B, Jurcic D, Barac KM, Bilic A, Bajic I, Martinac M i wsp. Influence of various factors on functional dyspepsia. Wien Klin Wochenschr. 2016; 128(1–2): 34–41.

5. Rollman GB1, Gillespie JM. The role of psychosocial factors in temporomandibular disorders. Curr Rev Pain. 2000; 4(1): 71–81.

6. Drossman DA, Hasler WL. Rome IV—Functional GI Disorders: Disorders of Gut–Brain Interaction. Gastroenterology. 2016; 150(6): 1257–1261.

7. De la Roca–Chiapas JM, Solís–Ortiz S, Fajardo–Araujo M, Sosa M, Córdova–Fraga T, Rosa–Zarate A. Stress profile, coping style, anxiety, depression, and gastric emptying as predictors of functional dyspepsia: a case–control study. J Psychosom Res. 2010; 68(1): 73–81.

8. Van Oudenhove L, Vandenberghe J, Vos R, Fischler B, Demyttenaere K, Tack J. Abuse history, depression, and somatization are associated with gastric sensitivity


and gastric emptying in functional dyspepsia. Psychosom Med. 2011; 73(8): 648–655.

9. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1960; 23: 56–62.

10. Rossi Z, Forlini G, Fenderico P, Cipolla R, Nasoni S. Electrogastrography. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2005; Suppl 1: 29–35.

11. Soykan I, Lin Z, Jones S, Chen J, McCallum RW. Gastric myoelectrical activity, gastric emptying and correlations with dyspepsia symptoms in patients with gastroesophageal reflux. J Investig Med. 1997; 45: 483–487.

12. Jackson A L, Rashed H, Cardoso S, Wong F, Werkman R, Thompson J i wsp. Assessment of gastric electrical activity and autonomic function among diabetic and nondiabetic patients with symptoms of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci. 2000; 45: 1727–1730.

13. Kudara N, Chiba T, Suzuki K. Gastric emptying and electrogastrography in reflux esophagitis: results in patients showing endoscopically erosive esophagitis under proton pump inhibitor therapy. Hepatogastroenterology. 2010; 57: 772–776.

14. Bortolotti M, Sarti P, Barara L, Brunelli F. Gastric myoelectric activity in patients with chronic idiopathic gastroparesis. Neurogastroenterol Motil. 1990; 2: 104–108.

15. Chen J, McCallum RW. Gastric slow wave abnormalities in patients with gastroparesis. Am J Gastroenterol. 1992; 87: 477–482.

16. Rothstein RD, Alavi A, Reynolds JC. Electrogastrography in patients with gastroparesis and effect of long term cisaptide. Dig Dis Sci. 1993; 38: 1518–1524.

17. Riezzo G. Clinical applications of cutaneous electrogastrography. Neurogastroenterology. 2001; 1: 33–43.

18. Parkman HP, Miller MA, Trate D, Knight LC, Urbain JL, Maurer AH i wsp. Electrogastrography and gastric emptying scintigraphy are complementary for assessment of dyspepsia. J Clin Gastroenterol. 1997; 24: 214–219.

19. Pytrus T, Iwańczak B. Znaczenie elektrogastrografii (EGG) w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci. Terapia. 2002; 116: 3–5.

20. Sha W, Pasricha PJ, Chen JD. Rhythmic and spatial abnormalities of gastric slow waves in patients with functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol. 2009; 43: 123–129.

21. You C H, Chey WY, Lee KY, Menguy R, Bortoff A. Gastric and small intestinal myoelectric dysrhythmia associated with chronic intractable nausea and vomiting. Ann Intern Med. 1981; 95: 449–451.

22. Pytrus T, Matkowska A, Kremens K, Iwaoczak B. Ocena czynności mioelektrycznej żołądka w niestrawności czynnościowej u dzieci. Pediatr Współ Gastroentrol Hepatol Żyw Dz. 2003; 5: 211–215.


23. Bortolotti M, Sarti P, Barara L, Brunelli F. Gastric myoelectric activity in patients with chronic idiopathic gastroparesis. Neurogastroenterol Motil. 1990; 2: 104–108.

24. Foryś S, Rudnicki C, Walecka–Kapica E, Chojnacki J. Elektrogastrografia w różnych postaciach klinicznych dyspepsji czynnościowej. Pol Merk Lek. 2009; 26: 373–377.

25. Rudnicki C, Kulig G, Foryś S, Śmigieliski J, Chojnacki C, Klupińska G. The effect of fluoxetine on gastric myoelectric activity in subjects with functional dyspepsia. Clin Exp Med Lett.2009; 50: 175–178.

26. Kayar Y, Danalioglu A, Kafee AA, Okkesim S, Senturk H. Gastric myoeleectrical abnormalities of elektrogastrography in patients with functional dyspepsia. Turk J Gastroenterol. 2016; 27(5): 415–420.

27. Sha W, Pasricha PJ, Chen JD. Rhythmic and spatial abnormalities of gastric slow waves in patients with functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol. 2009; 43: 123–129.

28. Tarnowski W, Bielecki K. Zaburzenia czynności mioelektrycznej i motorycznej żołądka. Gastroenterol Pol. 2004; 11: 365–368.

29. Sha W, Pasricha PJ, Chen JD. Correlations among electrogastrogram, gastric dysmotility, and duodenal dysmotility in patients with functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol. 2009; 43: 716–722.

30. Jamer T. Multichannel electrogastrography in pediatrics – progress in standarisation and clinical application. Dev Period Med.2014; 18(3): 367–373.

31. Homma S. Local differences in electrogastrographic responses to the stress of the mirror drawing test (MDT) as determined by multichannel electrogastrography. J Smooth Muscle Res. 2012; 48: 47–57.

32. Homma S. Correlations between anxiety and the stress responses of electrogastrography (EGG) induced by the mirror drawing test (MDT). J Smooth Muscle Res. 2014; 50: 1–7.

33. Chou LT, Wu Y, Chen HP, Chang C S, Wong PG, Ko CW i wsp. The correlation of depression and gastric dysrhythmia in functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol. 2001; 33: 127–131.

34. Homma S, Mashima I, Muramatsu Y, Gejyo F. Electrogastrographic responses to the stress of a mirror drawing test in outpatients consulting a psychosomatic clinic. J Smooth Muscle Res. 2009; 45: 209–216.


35. Jonderko K, Kotuła I, Kasicka–Jonderko A, Waluga M, Błoska–Fajfrowska B. Dichotomy between the effects of doxepine on gastric myoelectrical activity and gastric emptying in humans. Gut. 2002; 51(Suppl III): A317

36. Wu CY, Chou L, Chen H, Chang CS, Wong PG, Chen GH. Effect of fluoxetine on symptoms and gastric dysrhythmia in patients with functional dyspepsia. Hepatogastroenterology. 2003; 50: 278–283.

37. Rudnicki C. Wpływ fluoksetyny i tianeptyny na czynność mioelektryczną żołądka u osób z dyspepsją czynnościową. Rozprawa doktorska. UM. Łódź. 2011.

38. Krusiec–Świdergoł B, Jonderko K, Pudełko M. Przeszłość i teraźniejszość elektrogastrografii – rozwój metody. Ann Acad Med Siles 2007; 61: 352–358.

39. Komorowski D, Pietraszek S, Tkacz E, Provaznik I. The extraction of the new components from elegrogastrogram (EGG), using both adaptive filtering and electrocardiographic (ECG) derived respiration signal. Biomed eng Online. 2015; 14: 60–66.

40. O'Grady G, Abell TL. Gastric arrhythmias in gastroparesis: low– and high–resolution mapping of gastric electrical activity. Gastroenterol Clin North Am. 2015; 44: 169–184.

Documents

Zmiany czynności mioelektrycznej żołądka u osób z depresją