FdR
Trastornos del sodio y del potasio
Sodio
Hiponatremia
Se subdividen en:
Isotónicas: Suele ser facticia
Hipertónicas: En este caso puede deberse a gran cantidad de líquido en el intravascular compensando la presencia de un nuevo compuesto en la sangre (o por cantidad excesiva de un compuesto normal)-hiperglicemia-manitol-medio de contraste
Hipotónicas:
Hipovolémicas: hay pérdidas tanto de sal como de agua, pero predomina la pérdida salina.
- Pérdidas renales. Tienen un FENA > 2% o NaU > 10meq/L. Se deben a diuréticos, iECA, déficit mineralocorticoides
- Pérdidas extra renales: FENA < 1% o NaU < 10meq/l. El riñón trata de compensar. Puede ser por diarreas y vómitos.
Euvolémicas: - SIADH- Polidipsia psicógena- Hipotiroidismo- Potomanía por cerveza- Falla suprarrenal
Hipervolémicas: son las por estados edematosos y hemodilución- ICC- DHC- Sd Nefrótico- IRC
Hipernatremia
Se debe a pérdidas de agua que no se acompañan de pérdidas de sal No renales:
- quemaduras- deshidratación- diarrea
FdR
- diuresis osmótica (ej hiperglicemia. Esto se ve luego de corregido la glicemia)Renales:- necrosis tubular aguda en fase diurética (puede orinar pero no concentrar)
Exceso de sodio:- aporte de fluidos hipertónicos- aldosteronismo primario- diabetes insípida- uso de litio
TTO: tanto en la hiper como hiponatremia no se debe modificar más de 12mEq/día su valor. Es por esto que se debe calcular tomando en cuenta la necesidad o no de poner
volumen.
Potasio
Hipokalemia:
Entrada de potasio a la célula:- exceso de insulina- agonistas b adrenérgicos- trauma- alcalosis metabólica
Perdida de potasio:- hiperaldosteronismo primario o secundario- hipertensión renovascular o maligna- Cushing (pq hacen un seudo hiper aldo)
Exceso de flujo a nivel tubular en el riñón que arrastre potasio:- diuréticos
Aniones no reabsorbibles en el túbulo (ej penicilina)
Pérdida renal:- Acidosis tubular aguda- Nefritis intersticial- Alcalosis metabólica por Bicarbonaturia
Perdida extra renal:- vomitar, diarrea
Hiperkalemia
Facticia: cuando hay lisis celular en el tubo de la muestra
Baja excreción renal:
FdR
- Falla renal. Raro a menos que tome iECA o que sea diabético- Nefritis intersticial- Hipoaldosteronismo Hiporeninémico- drogas: IECA
Salida de potasio para fuera de la célula
- Acidosis metabólica- Deficiencia insulina- Drogas: digitalices, antagonistas beta adrenergicos
TTO hiperkalemia:
• Monitorización cardiaca continua: Obligada en hiperpotasemias severas(Potasio sérico > 6.5 MEq/L) o presencia de arritmias.
• Hiperpotasemia leve (Ks < 6.5 mEq/L):- Restricción del potasio en la dieta.- Retirar cualquier diurético ahorrador de potasio.- +/- Resinas ligadoras de potasio:- Sulfonato cálcico (Resincalcio® polvo 400 gr)
• Hiperpotasemia moderada (Ks 6.5 - 7.5 mEq/L):- 500 ml SG10% + 12 UI Insulina rápida en 30 min.- En diabéticos administrar sólo Insulina.- Si Acidosis metabólica: CO3HNa 1M → 45 mEq (45 ml) en 5 min.- Furosemida (Seguril® amp 20 mg): Bolo IV 3 amp.- Salbutamol (Ventolín® amp 0,5 mg / 1 ml). 1 amp + 100 ml SF en 20 min.
TTO crónico: kayexeltae mas lactulosa
Acido base
Acidosis metabólica:
Es por pérdida de bicarbonato o ganancia de un acido externo (estas por lo tanto son las con anion gap elevado)
Acidosis con anion gap ALTO: - Cetoacidosis - Acidosis láctica (trauma, drogas, etc)
- Falla renal.Para hacer el dg necesito: pruebas renales, glicemia, cetones plasmaticos
Acidosis Anion gap NORMAL:Perdidas de bicarbonato a nivel de riñon o GI
- Acidosis tubular- Obstrucción urinaria- Diarrea
FdR
Tratamiento: depende de la causa y la severidad.Siempre se tratan las acidosis menor a 7.2 de pH, a menos que sea una cetoacidosis. En ese caso solo damos bicarbonato si el pH antes de dar insulina es menor a 6.9
Las acidosis crónicas se tratan con bicarbonato oral.
Alcalosis metabólica
Se debe a un aumento primario de bicarbonato o pérdida de acido por vómitos o por riñón. Usamos el cloro urinario para medir función renal ya que, como se suele asociar a perdida de volumen, el sodio urinario suele estar bajo.La alcalosis suele perpetuarse pq la perdida de volumen acarrea una absorción de sodio (el q se absorbe con el bicarbonato). Es por esto que el tto cuando cloro urinario es bajo, es reponer volumen con NaCl o KCl. Si el Cloro urinario es ALTO o normal, el tto será farmacológico o corrector de la causa, no el poner volumen.
Causas de alcalosis metabólica:
1- GI: vómitos, aspiración gástrica2- Renal: diuréticos, penicilina, hipocalemia3- Renina alta: hipertensión maligna, estenosis renal4- Cushing5- Regaliz
Acidosis/alcalosis respiratoria
Desórdenes ácido base de origen respiratorio
I. Alcalosis (Hiperventilación)A. Estimulación del SNC 1. Dolor
2. Ansiedad3. Fiebre4. AVE5. Meningitis, encefalitis6. Tumor7. Trauma
B. Hipoxemia 1. Altura, PaCO2
2. Neumonia y Edema pulmonar 3. Aspiración4. Anemia severa
C. Drogas
D. Estimulación de los receptores
II. Acidosis (Retención CO2) A. Central
1. Drogas (anestésicos, morfina, sedantes)3. Infección
B. Vía aérea 1. Obstrucción
2. Asma
C. Parénquima 1. Enfisema
3. Bronquitis4. Sd. distrés respiratorio del adulto
D. Neuromuscular
E. Otros:
FdR
torácicos 1. Hemotórax
3. Falla cardiaca4. TEP
1. Obesidad2. Hipoventilación
La alcalosis respiratoria se debe a hiperventilación mientras que la acidosis, a hipoventilación y retención de CO2
Tto acidosis respiratoria:
El manejo depende de la severidad y de la velocidad de instalación.
Si es aguda: Oxígeno y de ser necesario, intubación y ventilación mecánica. Al mismo tiempo, corregir causa.
CUIDADO con los retenedores crónicos de co2 como los EPOC, exceso de oxigeno puede perpetuar la acidosis.
Si es crónica: corregir LEEEENTO. El corregir rápido puede llevar a arritmias, baja perfusión cerebral y convulsiones.
Tto alcalosis respiratoria:
Está dirigido a tratar el desorden subyacente. Si es durante ventilación mecánica se puede ajustar el volumen total y la frecuencia.
Si es por ansiedad, que respiren en una bolsa de papel. NO darles sedantes, no es necesario.