Anémies carentielles de Anémies carentielles de L’ENFANT L’ENFANTN. Lakhdari
introductionintroductionPbl fréquent en pédiatrie :
dans les 2 premières années.(Nrs)
On distingue :
- les anémies par carence martiale (fer).- Les anémies par carence en facteurs antipernicieux
(vit B12 ; B9)
L’anémie est définie par un taux d’Hb* < 11g/ dl de 1 mois à 2 ans
Hb < 12g/ dl de au- delà de 2 ans.
A. ferriprive A. ferriprive C’est une anémie très commune. un problème de santé publique .
Entre le 6eme et le 36eme mois (30% des enfants)
La prévalence est importante dans les pays sous-développés .
Très souvent le diagnostic est facile.
Physiologie: Physiologie:
Le fer est un oligo-élément essentiel pour l’organisme : +++ f(x) vitales biologiques: oxygène , coenz de synthèse de l’ADN
Au cours du dernier trimestre de la grossesse, 3 à 4 mg/J de fer sont transférés vers le fœtus
A la naissance un enfant a un stock en fer =75 mg/kg. ·
A 6 mois = 40 mg/kg.
=> 35 mg dans les GR. Sous forme d’Hb (75%) => 15 mg dans les muscles (myoglobine)
et le foie sous forme de ferritine
Les besoins (0, 7 mg à 2mg /j) sont importants dans les 2 premières années.
Les pertes (0,2 mg/ j) sont faibles.
Physiologie: Physiologie:
L’absorption est duodénale : 10 à 20% du fer alimentaire. La transferrine est saturée au 1/3. 1% seulement du fer total
Les réserves : foie, la rate, moelle)
80%du fer utilisé provient de l’hémolyse physiologique.
le lait est pauvre en fer le lait maternel est 10 X plus biodisponible
Le fer héminique contenu dans les viandes, les volailles, les oeufs et les poissons,
mieux absorbé fer non héminique des végétaux comme les légumes
secs :lentilles..
Physiopathologie.Physiopathologie.
La déplétion des réserves se voit dans : -Insuffisance d’apport +++ - absorption insuffisante. -Accroissement des besoins.( adolescent) pertes excessives : hémorragies , rares chez l’enfant
Trois stades de carences : 1. déplétion du fer : ferritine < 12 ng/l
2. Diminution de l’érythropoïèse (CTF élevée, fer sérique bas.)
3. Anémie ferriprive : microcytose et anémie
CLINIQUECLINIQUE
le syndrome anémique est très souvent bien toléré (pâleur et asthénie)
LE NOURRISSON : de 3 à 18 mois- Pâleur, œdèmes des membres <- RSP , anorexie, souffle systolique anorganique- SPM fréquentes.
-Infections, rachitisme associé parfois.
CLINIQUE .CLINIQUE . L’ENFANT :Pâleur cutanéo-muqueuse Souffle systolique, glossite, perlèche: lésions des phanères++
+ témoignent d’une carence profonde et prolongée
Pointe de rate dans 10% des cas.Cardiomégaliele développement cognitif et
psychomoteur?
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE.DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE.
A Hypochrome microcytaire. Hyposidérimique Hb 4-5 g/dl, TGMH < 24 gamma VGM < 72 µ chez l’enfant; VGM < 75µ chez le
nourrisson. Fer sérique < 60 mg/ l. transf élevée > 3,8g/l CS= FS/ TRANSF < 16%.
Ferritinémie basse.?< 12 ng/l
Taux de réticulocyte normale Myélogramme n’est pas nécessaire
De la carence en fer à l’anémie : déroulement De la carence en fer à l’anémie : déroulement chronologiquechronologique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.
Les anémies inflammatoires sont fréquentes - Les réserves : la ferritinémie est normale ou augmentée, - le fer est retenu dans les macrophages, la sidérémie est
basse. - retentissement sur l’érythropoïèse (défaut
d’hémoglobinisation ) microcytose puis une anémie très progressive Mais CS Nl
un syndrome inflammatoire chronique biologique: - élévation de la VS, de la CRP, du fibrinogéne > 4 g/l.
Diagnostic différentielDiagnostic différentiel Thalassémie: fréquente en Algérie
Le diagnostic est aisée dans la forme majeure: anémie hypochrome microcytaire
hypersidérémique. + Hb F élevée à l’électrophorèse de l’Hb.
La thalassémie mineure, bêta thal hétérozygote, trait thalassémique: une microcytémie hypochrome - l’anémie est possible, le fer sérique est normal le diagnostic : élévation modérée d’Hb A 2 ( 4 à
5%) ce taux peut-être bas en cas d’anémie
ferriprive associée.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.
Autres anémies microcytaires hypersidérimiques rares
SATURNISME. Hématies ponctuées, plombémie++ , FS augmenté.
A. sidéroblastique cong est une myélodysplasie.
EtiologiesEtiologies
CHEZ LE NOURRISSON/
Déficit du capital martial : Antécédents +++ : prématurité, gémellité, multiparité, Ligature précoce du cordon ; hémorragie F-M , F-F.
Insuffisance d’apport : - faible poids de naissance, - régime lacté prolongé,
Malabsorption ( maladie coeliaque, intolérance PLV , mucoviscidose, autres entéropathies…)
Saignements chroniques : rares,• prise de sang répétées, *ulcération rectale, *aspirine, IPLV• *anomalie d’hémostase…, diverticule de Meckel, oesophagite
peptique.
EtiologiesEtiologies Enfant Carences alimentaires +++ : CSE Défavorables.
Malabsorption : Pica (géophagies), Craie; terre; écaille de peinture Intolérance au gluten.
. Pertes excessives : *digestives( hernie hiatale, divertic de M, polype,
parasitose, gastroentérite répétée
* épistaxis, coagulopathies (hémophilies,maladie de
willebrand…)
Adolescent Besoins élevés : puberté ; menstruations SPORTIFS
Traitement Traitement
A . BUT : corriger l’anémie ET les réserves traiter la cause chaque fois que possible
B. Le TRT substitutif : Les plus utilisés per os : Ferrum sirop 10 mg/ml en une seule prise Ferrostrane sirop en 02 prises.Fumafer cp (66mg);
Les doses:100 à 200 mg/j de fer élément (fer métal) grand enfant 5 à 10 mg / kg/j chez le nourrisson et le petit enfant
TRAITEMENT.TRAITEMENT.
Adjuvant : vit C, vit D. Durée : 4 à 6 mois.
Le fer parentérale : exceptionnellement La transfusion est rarement indiquée si l’anémie
est profonde avec décompensation cardiaque. En effet, la constitution très lente de l’anémie est
tolérée jusqu’à des taux d’hémoglobine < 5g/dl.
TRAITEMENT.TRAITEMENT.
Traitement étiologique éviter la récidive - Diversification(régime lacté prolongé)- Régime sans gluten - parasitose ,
un traitement préventif par fer oral: coagulopathie ;
Willebrand +/- continu est justifié en plus du contrôle régulier
(tous les 6 mois) de l’hémogramme et des réserves en fer de l’organisme.
LA PREVENTIONLA PREVENTION
Pendant la grossesse le plutôt : (4eme mois) Du fait des besoins du foetus, une supplémentation en fer est
nécessaire pour maintenir les réserves en fer de la mère. 50 mg/j de fer ferreux semblent suffisants
2cp de fumafer
Allaitement maternel suivi d’une diversification dés le 5eme mois .
Supplémentation systématique des prématurés, des dysmatures et des jumeaux
- 5 gouttes de fer X 2/j à partir du 1er mois pendant un an.- 2,5 mg/kg/j de Ferrum une seule prise sous forme de goutte
LES ANEMIES PAR CARENCES EN FOLATE OU VIT B12LES ANEMIES PAR CARENCES EN FOLATE OU VIT B12
UNE CARENCE :
UNE ANEMIE MACROCYTAIRE
AVEC MEGALOBLASTOSE MEDULLAIRE
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE.RAPPEL PHYSIOLOGIQUE.
L’acide folique est apporté par les aliments : prot animales, les légumes verts, fruits, levures.
L’absorption à 70 % dans le jéjunum proximal. Mis en réserve dans le foie couvre seulement 4 mois des besoins de l’organisme qui sont 10 mg /j.
Le rôle : coenzyme de synthèse des acides aminés, de l’ARN et de l’ADN et donc de la réplication cellulaire.
La vit B12 n’est pas synthétisée par l’homme. Elle provient des micro-organismes des tissus animaux et fruits de mer, et les laitages.
Les besoins quotidiens sont minimes1 à 2 microgramme
largement couverts par un régime alimentaire normal.
Liée au FI , absorbée au niveau de l’iléon distal, transport par la TC II vers les réserves (2à5 mg) soit 3 à 5 ans.
Le rôle synthèse de l’ADN .
PHYSIOPATH.PHYSIOPATH. Toute carence de ces vitamine entraine un défaut de
synthèse de thymidilate et donc de l’ADN . Il existe
- un avortement intra médullaire,
- mégaloblastose,
- pancytopénie périphérique et macrocytose.
.clinique .clinique Pâleur progressive avec asthénie
–apathie , fièvre modérée.Anorexie, diarrhée, glossite ;
HPSMG.Subictère, purpuras .
Signe neurologique : sd neuroanémique exceptionnel
chez l’enfant l’enfant végétarien; comme le lait maternel est pauvre; dés la première année
-retard psychomoteur - convulsions -ataxie, areflexie paresthesie…
difficilement réversible
BIOLOGIE.BIOLOGIE. FNS/ Anémie normochrome macrocytaire ( VGM
>100) arégénérative.
Leuconeutropénie et thrombopénie peuvent être associées.
Myélogramme / indispensable. :
Mégaloblastose et gigantisme des granuleux et des mégacaryocytes.
Autres examens : fer sérique normal ; bil élevée Vit B 12 < 100 pg/ ml ( 150 -900 ). Taux sérique des folates : < 6 ng / ml ( 6-12)
ETIOLOGIES.ETIOLOGIES.Carences d’apport de la vit B12 :
Exceptionnelle chez le nourrisson :
- mère biermérienne, ou végétarienne. Chez l’enfant végétarien.
Troubles d’absorption de la vit B 12 :
- Rare maladie de Biermer,
- déficit congénitale FI( test de schiling +)
- pullulation microbienne.
Résection du grêle. Anomalie de transport par défaut de la TC II.
Etiologies .Etiologies . Carence d’apport des folates : - prématuré, malnutrition, régime lacté prolongé (lait
de chèvre).
Malabsorption : maladie coeliaque, résection du grêle proximal,
Augmentation des besoins au cours des AHC ; antimitotiques ; néoplasies,
Infections, dermatose exfoliatrices…
TRAITEMENTS.TRAITEMENTS.
FOLDINE cp 5mg Posologie 5 à 10 mg /j pendant 3 à 4 mois. Rechercher une A Ferriprive associée. Supplémenter systématiquement les prématurés et
diversification. Si malabsorption :
acide folinique injectable 10mg 3X /semaine.
Vit B 12 : injection en IM 100 gamma par jour pendant 2 mois puis tous les 2 - 3mois à vie.
Conclusion Conclusion Le Diagnostic de l’anémie
ferriprive est souvent aisé.La prise en charge doit être bien
conduiteLa prévention des carences
d’apport: Nourrissons, enfants, femmes
enceintes
EVOLUTIONEVOLUTION
Dés l’institution du traitement: AMELIORATION CLINIQUEIl y a restauration de l’activité
érythropoeïtiques Pic des réticulocytes: en 1 à 2
semainesNormalisation successive: de l’Hb, VGM,TGMH en 1 à
2mois.
Observation 01Observation 01
Nourrisson se présente à l’age de 24 mois pour une pâleur cutanéo-muqueuse intense, fatigabilité et anorexie.
Il est le cadet d’une fratrie 08. le niveau socio-économique est bas Allaitement maternel prolongé presque exclusif. Pas de particularité à l’examen clinique. L’hémogramme retrouve une anémie sévère
hypochrome microcytaire : Hb à 5,0 g/dl ; VGM 50, TGMH 12,6 pg
Une thrombocytose : 484 000 / mm3. Le test thérapeutique est débuté par du fer per os
Evolution bonne : après 20 jours Hb 9 g/ dl, VGM 64,4 ? TGMH 18 et les plaquettes : 349 000.
Observation 02Observation 02
Adolescente de 18 ans , sans antécédents particuliers et normalement scolarisée en 3 année secondaire.
Les conditions socio-économiques familiales sont défavorables. Ménarches depuis 2ans seulement. Elle présente une pâleur cutanéo-muqueuse et une asthénie
d’installation chronique avec chute des cheveux et ongles plats.
La FNS Hb: 5,3 g/l, VGM: 48,2; TGMH: 12,1 Plaquettes: 532 000/ mm Le diagnostic est une anémie microcytaire et hypchrome. Le traitement fer per os En trois semaines de traitement l’Hb est à 8,8 g/dl ; leVGM 67,9 et la TGMHà 18,8
Commentaires Commentaires Dans les deux observations il s’agit d’une anémie
profonde et bien tolérée, l’hypochromie et la microcytose sont évidentes (moitié de la normale)
Les hémogrammes sont faits en ambulatoire, preuve en est qu’il aisé de typer l’anémie actuellement quelque soit le lieu de consultation.
Par ailleurs malgré, l’importance de l’anémie l’hospitalisation est inutile encore moins une transfusion
Des investigations complémentaires de confirmation de la carence martiale n’ont pas été faites vu le contexte clinique, anamnestique et biologique.
Le test thérapeutique à été concluant après 21 jours de traitement et c’est peut-être le moyen le plus le sure et le moins coûteux pour faire le diagnostic [2]
Carence martiale du Carence martiale du
post-partum post-partumPr N. LAKHDARI
fin fin
merci
IntroductionIntroduction L'anémie ferriprive touche près de 2 milliards de
personnes régimes alimentaires dont les apports en fer sont insuffisants;
biodisponibilité réduite du fer présent dans les aliments et aux pertes dues aux infestations parasitaires .
Les régions où la prévalence de cette carence est la plus élevée sont l'Afrique, l'Asie et l'Amérique latine. Les femmes enceintes et les enfants d'âge préscolaire sont les plus touchés.
Chez la femme enceinte, l'anémie aggrave les effets des pertes de sang et des infections à la naissance, et constitue donc un important facteur de mortalité maternelle dans le post-partum.
Introduction Introduction
La morbidité maternelle grave est un problème de santé public dans les PEV
-Les hémorragies obstétricales-Les complications de la maladie
hypertensive: éclampsie ;le HELLP Sd: hémolyse+ Elév LDH+ Thrombopénie
-Les infections gravidopuerpurales: f°> 38°, Tachycardie>90,GB> 12000 ou<
4000- Dépression et psychose puerpurales
Phisiologie Phisiologie Stock martial normal de l’organisme L’organisme contient 4-5 g de fer sous forme de composés héminiques (80%) : hémoglobine
(75%), myoglobine (5%), cytochromes, peroxydases et catalases (0.5%).
1 mL de globules rouges contient 0,5 mg de fer, 1 g d’hémoglobine contient 3,3 mg de fer.
de composés non-héminiques (20%) : sidérophiline ou transferrine (0.1%), ferritine (10%), hémosidérine (10%). Il s’agit de formes de transport ou de stockage de fer (Les érythroblastes, macrophages et hépatocytes )
Les réserves en fer représentent 1/3 du fer présent dans l’organisme
Physiologie Physiologie Absorption digestive
La richesse en fer des aliments est très variable. Sont riches : la viande, les épinards, les lentilles, le
chocolat, les fruits secs La bio disponibilité en fer alimentaire est variable selon
les aliments : elle est meilleure pour le fer des protéines animales (viandes) que pour le fer des protéines végétales (épinards, légumes secs).
Dans les pays développés, l’alimentation normale apporte chaque jour chez l’adulte 10 à 25 mg de fer.
L’absorption digestive est de 10% du fer ingéré soit environ 1 mg/j et se fait au niveau intestinal, surtout dans le duodénum (plus accessoirement au niveau du jéjunum) en 1 ou 2 heures et sous forme de fer ferreux.
PhysiologiePhysiologie variations du coefficient d’absorption du fer :
◦facteurs diminuant l’absorption : thé, argile (patients mangeant de la terre ou pica), diarrhée sévère chronique, anti-acides, cuisson ;
◦des facteurs favorisant l’absorption : vitamine C, riz et blé
PhysiologiePhysiologie Besoins
compensation des pertes naturelles = 1 mg/j. => Urines, sueurs, selles, phanères (cheveux). · La femme jeune a des pertes plus importantes
= 1,5-2 mg/j. => Cycle menstruel, grossesse (3 mg/j). Il faut
additionner les pertes gynécologiques chez la femme : 1,3 à 2,4 mg/j et
les pertes ferriques liées à la grossesse soit de 4 mg/jour pendant les 2eme et 3eme trimestres (destinés au fœtus).
PhysiopathologiePhysiopathologieChez la femme, il faut peu de choses
pour déséquilibrer le bilan ferrique : - règles plus abondantes (stérilet,
fibrome, insuffisance lutétien), - régime alimentaire inapproprié,
grossesses rapprochées,. Ainsi, 10-20 % des femmes d’un pays à Ainsi, 10-20 % des femmes d’un pays à
haut niveau socio-économique sont haut niveau socio-économique sont carencées en fer. carencées en fer.
PhysiopathologiePhysiopathologie La grossesse est particulièrement consommatrice de
fer : apport au fœtus (300 mg) ; synthèse globulaire supplémentaire ; saignements physiologiques de la délivrance (200mg). Les besoins en fer de la grossesse atteignent donc au total 8-10 mg/jour.
L’allaitement consomme 1 mg/jour de fer. Le risque de carence martiale est grand en cas de
grossesses rapprochées surtout en l’absence de compensation martiale par voie orale.
Si l'on part d'un besoin journalier en fer de 1 mg en dehors de la période gestationnelle, celui-ci s'élève à 4-5 mg, voire à 6-7 mg vers la fin de la grossesse.
Même avec un choix d'aliments optimal et une plus grande absorption intestinale avérée au cours de la grossesse, toute grossesse s'accompagne d'un bilan de fer négatif
PhysiopathologiePhysiopathologieEn l'absence d'une
supplémentation en fer, la ferritine sérique baisse de façon continue pendant la grossesse Une récente étude :50% des femmes ont une valeur de ferritine sérique inférieure à 15 mg/l
Etudes clinique et biologiqueEtudes clinique et biologique
A) Clinique· Il n'existe pas de syndrome anémique
ou est rare car c'est une anémie de constitution très lente. · Autres signes classiques mais rares :
=> Glossite. => Fissure des lèvres = rhagades. => Dysphagie. => Gastrites, dyspepsies. => Ongles plats, incurvés.
DIGNOSTIC POSITIFDIGNOSTIC POSITIF = Hémogramme Anémie microcytaire, hypochrome, non régénérative. Hb < 10,5/dl en POST PARTUM VGM<80 TGMH < 24 gamma La CCMH : diminution modérée <28% ; ou peu manquer
dans les numération par comptage électronique.
Augmentation modérée des plaquettes.
- Fer sérique diminué. < 60 mg/ l. - Transferrine augmentée> 3,8g/l .
- Saturation diminuée. CS= FS/ TRANSF < 16%.
- Ferritine diminuée (< 12 ng/L).
Prévention Prévention La prévention et le traitement de l'anémie ferriprive sont
possibles Consommation d'aliments riches en fer (par ex., foie,
légumes à feuilles vert foncé) et d'aliments qui facilitent l'absorption du fer (aliments d'origine animale, fruits et légumes riches en vitamine C).
Éviter les substances qui inhibent cette absorption comme le thé ou le café).
La prévention est possible à l'échelle de la population si l'on enrichit en fer le sel et d'autres produits alimentaires (pain, poudre de curry ou sucre, selon les habitudes de consommation).
Une autre approche consiste à offrir aux groupes à haut risque, tels que les femmes enceintes ou qui allaitent, les nourrissons et les enfants d'âge préscolaire, des compléments de fer et d'acide folique.
TRAITEMENTTRAITEMENTDans les régions de forte
prévalence de l'anémie ferriprive, on recommande chez la femme enceinte ou qui allaite l'administration de 400 mg de sulfate ferreux (2 comprimés) par jour
associée à 250 µg d'acide folique, pendant 4 mois.
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